APG 7

Prévia do material em texto

APG 7- NEM
TUDO QUE SE
TEM SE USA
PROTOZOOSES INTESTINAIS
SUMÁRIO
1 - GIARDIA LAMBLIA
2 - ENTAMOEBA HISTOLYTICA
GIARDIA LAMBLIA
PROTOZOOSES INTESTINAIS
Definição
Ciclo de Vida
Fisiopatologia
Manifestações
Clínicas
Diagnótico
Tratamento
Profilaxia
1
DEFINIÇÃO
A giárdia lamblia causa giardíase, que tem como principal característica a presença de dois
flagelos. Ela possui no seu ciclo a formação de trofoítos, mas se reproduz assexuadamente, ela é
transmitida por água contaminada, alimentos e insetos, como baratas, com ciclo - oral - fecal.
Esse protozoário tem como hábitat o intestino delgado, vivendo no duodeno e na
porção inicial do íleo, ao contrário da amebíase, presensete no intestino grosso.
2- Desencapsulação - estômago e
intestino delgado
Após a ingestão , os cistos passam pelo
estômago e chegam ao intestino
delgado, onde as condições ácidas do
estômago e a bile desencadeiam a
liberação dos trofozoítas.
3-Formação de Cistos
Em condições favoráveis, os profozoítas
podem se transformar novamente em
cistos, especialmente quando o
ambiente intestinal se torna
desfavorável, por exemplo, durante a
passagem para o cólon. Os cistos são
excretados nas fezes do hospedeiro.
Os trofozoítas são a forma ativa e móvel do parasita, se
aderem à mucosa intestinal, principalmente na parte
superior do intestino delgado e, se multiplicam por divisão
binária. A presença dos trofozoítas pode causar danos à
mucosa intestinal , levando a sintomas como diarreia, dor
abdominal, náuses e distensão abdominal.
CICLO DE VIDA
1- Forma Cística
Ingestão de cistos, que são a forma
resistente do parasita, eles são altamente
resistentes a condições adversas, como
cloro e variações de temperatura.
EPIDEMIOLOGIA
A giardíase é uma das infecções intestinais mais comuns em todo o
mundo, especialmente em áreas com saneamento inadequado,
Cerca de 200 milhões de indivíduos apresentam giardíase
sintomática na Ásia, na África e na América Latina, com 500.000
novos casos relatados a cada ano.
FISIOPATOLOGIA
Adesão e colonização: após a ingestão dos cistos, os trofozoítas se liberam no intestino
delgado. Eles possuem estruturas adesivas chamadas discos adesivos, que permitem sua
fixação à mucosa intestinal. Os trofozoítas se localizam principalmente na parte superior do
intestino delgado, duodeno e jejuno, onde se multiplicam rapidamente.
Destruição das Células Epiteliais: A adesão dos trofozoítas provoca danos diretos às
células epiteliais intestinais, levando à destruição da microvilosidade e comprometendo a
integridade da barreira intestinal.
Inflamação: A presença do parasita desencadeia uma resposta inflamatória local, com
infiltração de células imunes, como linfócitos e macrófagos, que podem contribuir para a
lesão tecidual.
Alteração da Microbiota: A infecção por Giardia pode alterar a composição da microbiota
intestinal, favorecendo o crescimento de bactérias patogênicas e contribuindo para um
estado de disbiose, que pode agravar os sintomas gastrointestinais.
FISIOPATOLOGIA
Imunidade Humoral e Celular: A infecção provoca uma resposta imune que inclui a
produção de anticorpos IgA e IgG contra o parasita. No entanto, a capacidade de Giardia de
evadir a resposta imune, através de variação antigênica, pode dificultar a eliminação do
parasita.
Citoquinas Inflamatórias: A ativação do sistema imunológico resulta na liberação de citocinas
inflamatórias, que podem exacerbar a inflamação e contribuir para os sintomas clínicos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Enterite aguda: diarreia com intensa dor abdominal do tipo cólica, que ocorre
até 4 semanas do contato com os cistos.
Enterite crônica: diarreias recidivantes, com aspecto mais de fezes amolecidas
do que líquidas, flatos e dor abdominal tipo cólica. Nesse tipo de enterite pode
haver úlceras entéricas.
Marcadores de gravidade: desidratação grave, perda ponderal, deficiência de
dissacaridase, síndrome disabsortiva e retardo no crescimento.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico se dá por identificação dos trofozoítas ou cistos da Giardia nas
fezes, por métodos convencionais ou moleculares.
Exame de rotina: exame de fezes a fresco ou após conservação em álcool
ou formalina 10%. O ideal é a coleta de 3 amostras, em dias diferentes.
Alguns testes de imunoensaios enzimáticos por ELISA estão disponíeis com
sensibilidade e especificidade > 90%. 
PCR: para genes específicos detecta concentrações mínimas de até 10
parasitas/100 microlitros, sendo o PCR em tempo real útil para detectar
infecções brandas ou assintomáticas.
TRATAMENTO
Tinidazol, secnidazol, ornidazol, minorazol: 2g, dose única, em adultos;
50mg/kg, também dose única, em crianças.
Metronidazol: 250mg, 3x ao dia, durante 5 a 10 dias, em adultos; 5mg/kg/dia,
por 5 a 10 dias, em crianças.
ENTAMOEBA HISTOLYCA
PROTOZOOSES INTESTINAIS
Definição
Ciclo Biologico
Ciclo de Vida
Manifestações Clínicas
Diagnóstico
Tratamento
Profilaxia
2
Fisiopatologia
Epidemiologia
DEFINIÇÃO
A amebíase é uma doença causada pela Entamoeba histolytica,
uma ameba que tem como característica a capacidade de causar
infecção no intestino grosso, combalte prevalência em baixas
condições sanitárias,
CICLO BIOLOGICO
A. Forma pré- cística do
parasito.
B. Cisto jovem, com um só
núcleo, corpos cromatóides e
vacúolos de glicogênio.
C. Cisto com dois núcleos.
D. Cisto maduro, com quatro
núcleos.
E. Desencistamento.
F. Formação de oito amébulas
metacísticas
G, H e I. Ciclo de multiplicação
na luz do intestino.
J, K e L. Ciclo reprodutivo na
fase patogênica, nos tecidos
do hospedeiro.
CICLO DE VIDA - NÃO PATOGÊNICO
Ingestão dos cistos
Ocorre através de agua ou alimentos
contaminados por fezes de indivíduos
portadores
Desencistamento no
intestino delgado
No íleo terminal, cada cisto
tetranucleado libera oito amebas
metacísticas 
Crescimento e
multiplicação no intestino
grosso
As amebas metacísticas se alimentam
e crescem, transformando-se em
trofozoítos maduros
Formação da fase pré -
cística
Algumas formas trofozoíticas reduzem
sua atividade, se arredondam e dão
origem à forma pré - cística,
assegurando a propagação na
amebíase
os trofozoítos fagocitam
bactérias e partículas
nutritivas, multiplicando-
se indefinidamente na luz
intestinal
Formação da fase pré -
cística
Algumas formas trofozoíticas reduzem
sua atividade, se arredondam e dão
origem à forma pré - cística,
assegurando a propagação na
amebíase
Desencistamento no
intestino delgado
No íleo terminal, cada cisto
tetranucleado libera oito amebas
metacísticas Crescimento e
multiplicação no intestino
grosso
As amebas metacísticas se alimentam
e crescem, transformando-se em
trofozoítos maduros
CICLO DE VIDA - PATOGÊNICO
Ingestão dos cistos
Ocorre através de agua ou alimentos
contaminados por fezes de indivíduos
portadores
Ciclo patogênico 
Algumas amebas invadem a mucosa
intestinal e colonizam tecidos,
tornando-se trofozoítos maiores
Essas formas fagocitam hemácias e
restos celulares, multiplicando-se por
divisão binária e destruindo os tecidos
os trofozoítos fagocitam
bactérias e partículas
nutritivas, multiplicando-
se indefinidamente na luz
intestinal
Formação da fase pré -
cística
Algumas formas trofozoíticas reduzem
sua atividade, se arredondam e dão
origem à forma pré - cística,
assegurando a propagação na
amebíase
Desencistamento no
intestino delgado
No íleo terminal, cada cisto
tetranucleado libera oito amebas
metacísticas Crescimento e
multiplicação no intestino
grosso
As amebas metacísticas se alimentam
e crescem, transformando-se em
trofozoítos maduros
CICLO DE VIDA - PATOGÊNICO
Ingestão dos cistos
Ocorre através de agua ou alimentos
contaminados por fezes de indivíduos
portadores
Ciclo patogênico 
Algumas amebas invadem a mucosa
intestinal e colonizam tecidos,
tornando-se trofozoítos maiores
Essas formas fagocitam hemácias e
restos celulares, multiplicando-se por
divisão binária e destruindo os tecidos
os trofozoítos fagocitam
bactérias e partículas
nutritivas, multiplicando-se indefinidamente na luz
intestinal
EPIDEMIOLOGIA
Segundo a Organização Mundial da Saúde, em 2011, estima-se
que 50 milhões de pessoas no mundo tiveram infecções por esse
protozoário.
No mundo todo, a E. histolytica é a segunda causa mais comum
de morte relacionada a infecções parasitárias, após a malária.
FISIOPATOLOGIA
Tanto trofozoítos como cistos são encontrados no lúmen intestinal, mas apenas os trofozoítos
da E. histolytica invadem os tecidos
Os trofozoítos se ligam ao muco colõnico e células epiteliais por meio da lectina de adesão
Gal/GalNAc, liberando glicosidases e proteases que causam degradação de polímeros da mucosa.
As cisteínas proteinases extracelulares degradam colágeno, elastina, IgA, IgC e as anafilatoxinas
C3a e c5a. 
Após a ruptura da camada mucosa, os trofozoítos danificam a mucosa por meio de citotoxicidade
dependente do contato e independente do contato. A citotoxicidade dependente do contato é
atribuível à indução de morte celular apoptótica; morte celular mediada por trogocitose, ingestão
de fragmentos de células vivas, e lise de células inflamatórias, células colônicas e células
hepáticas por meio da liberação de fosfolipase A e peptídeos formadores de poros.
FISIOPATOLOGIA
Nas áreas de erosão epitelial inicia-se a invasão das amebas, preferencialmente através do
epitélio intergranular. Em sua passagem até as camadas internas da mucosa intestinal.
Em sua passagem até as camadas internas da mucosa intestinal, as amebas lisam células e
degradam componentes da matriz extracelulas.
A morte de neutrófilos recrutados para a lesão resulta na liberação de mais citocinas
inflamatórias, como o fator de necrose tumoral (TNF) - alfa, contribuindo para agravar a
inflamação e a destruição celular, com consequente aumento da permeabilibade intestinal.
As amebas que invadem os tecidos
colonizam nas paredes intestinais:
mucosa e submucosa do ceco, do reto,
do sigmóide e outras porções do
intestino delgado; mais raramente o
delgado (íleo), o fígado, os pulmões e a
pleura, o cérebro, a pele etc.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro clínico da amebíase inicia-se após quatro a seis semanas da ingestão dos
ovos
Forma Intestinal: a ameba tem preferência pelo intestino grosso, essa forma
pode ser dividida em 3 tipos:
Disenteria amebiana aguda: diarreia mucossanguinolenta, associada a febre,
náuseas e tenesmo, presença de forte dores intestinais.
Disenteria amebiana crônica: a diarreia pode ser ocasional, mas persistente,
simulando um quadro de doença inflamatória.
Ameboma: há o depósito de amebas no intestino, com consequente granuloma
no tecido, levamdo a estenoses e até mesmo suboclusão intestinal.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Forma Extraintestinal: infecção de outros órgão secundariamente por E.
hystolitica. 
O fígado pode ser atingindo por disseminação sistêmica causanado o
abscesso amebiano de fígado, que pode ser chamado corretamente de
necrose amebiana de fígado, e se caracteriza pelo seu início súbito, com dor
no hipocôndrio direito que aumenta à inspiração profunda, geralmente
acompanhada de febre e raramente icterícia. 
O pulmão direito geralmente é atingindo por contiguidade ou extensão, pelo
diafragma, a partir de lesões hepáticas, as lesões pulmonares apresentam
também aspecto necrótico e podem ser múltiplas.
Em casos graves, porém relativamente raros, o cérebro também pode apresentar focos
necróticos, eventualmente a pele, sobretudo a região perianal, pode ser afetada.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Forma Extraintestinal - Sinais e Sintomas
Forma Intestinal - Sinais e Sintomas
infecção assintomática
infecção sintomática (dor abdominal, diarreia aquosa) não invasiva
disenteria
colite fulminante
megacólon tóxico
colite crônica não disentérica
ameboma
ulceração perianal
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Forma Extraintestinal - Sinais e Sintomas
abscesso hepático
doença pleuropulmonar
peritonite
abscesso cerebral
doença geniturinária
Pesquisa de trofozoítos
ou cistos nas fezes
Exame de Faust
Aspirado de abcesso ou
raspado intestinal
Em exame de colonoscopia ou retossigmoidoscopia, possivelmente útil, em especial em estenoses
suspeitas de forma crônica
Biópsia de tecido
Achado de trofozoítos dentro de hemácias, devendo-se solicitar para qualquer abscesso em
investigação - inclusive cerebral
Mertiolato - Iodeto -
Formalina (MIF)
Colaboração específica que aumenta o diagnóstico para 80% no exame de fezes a fresco
Sorologia para ameba
Detecção de anticorpos em fase aguda, cada vez mais utilizada e realizada por ELISA, sendo negativa
após 6 meses da doença.
Exames de imagem em
abscessos
Ressonância ou tomografia, com investigação principalmente nos casos de febre de origem não
determinada
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
Metronidazol: 35 a 50mg/kg/dose, 3 vezes ao dia por. 7 a 10 dias. Em adultos, 500mg, 3 vezes
ao dia, por 7 dias. 
Em formas graves e extraintestinais, é preferido, podendo ser utilizado por até 21 dias, com média
entre 10 e 14 dias
Secnidazol: 2g, em comprimidos de 1g, em dose única. Não usar no primeiro trimestre da
gestação. é preferido pela facilidade de ingestão.
Tinidazol: 50mg/kg/d, por 3 dias, dose máxima de 2g.
Teclozana: 100 mg, a cada 8 horas, por 5 dias. A droga de escolha para tratamento intraliminal.
Nitazoxanida: 500mg, a cada 12 horas, por 3 dias. A sua ação é menos efetiva do que a dos
imidazólicos e é questinável quanto à sua efetividade.