BIOQUIMICA DH

Prévia do material em texto

FACULDADE METROPOLITANA DE MANAUS – FAMETRO
CURSO DE ENFERMAGEM
LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS
MANAUS – AMAZONAS
2015
FACULDADE METROPOLITANA DE MANAUS – FAMETRO
CURSO DE ENFERMAGEM
CLEIDE DAYANE
DÉBORA
DRIELLY HELORA FARIAS LEITE
EDILENE BESSA
MARIA PALOMA PEREIRA DE LIMA
MOISÉS OLIVEIRA
LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Trabalho apresentado em cumprimento às Exigências da disciplina: BIOQUÍMICA, do Curso de enfermagem, pela professora: Enf. Luana Travassos.
MANAUS – AMAZONAS
2015
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO.............................................................................................04
LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS........................................................05
CLASSIFICAÇÃO...................................................................................05
FUNÇÃO.................................................................................................05
HDL.........................................................................................................06
LDL.........................................................................................................06
TRANSPORTE........................................................................................07
CONCLUSÃO..............................................................................................09
REFERÊNCIAS............................................................................................10
INTRODUÇÃO
Lipoproteínas Plasmáticas
No plasma sanguíneo, excetuando os ácidos gordos “livres” que viajam ligados à albumina, os lipídeos são transportados em estruturas micelares esféricas denominadas lipoproteínas. As lipoproteínas plasmáticas contêm, no seu miolo, lipídeos hidrofóbicos (triacilgliceróis e ésteres de colesterol) e, no exterior, em monocamada, lipídeos anfipáticos (fosfolipídeos e colesterol) associados a proteínas (apolipoproteínas). O grupo hidroxilo do colesterol não esterificado e os grupos fosfo-base dos fosfolipídeos estão voltados para o exterior das lipoproteínas enquanto as partes hidrofóbicas destas moléculas mergulham no miolo. As apolipoproteínas podem ser integrais (como as de tipo B) ou periféricas (como as dos tipos A, C e E). As apolipoproteínas periféricas, ao contrário das integrais, são trocadas entre diferentes lipoproteínas plasmáticas e podem existir livres no plasma. As apolipoproteínas participam no metabolismo dos lipídeos contidos nas lipoproteínas de diferentes maneiras: (i) podem ser ligados de receptores das membranas celulares permitindo a interação das lipoproteínas com as células como no caso das apo E, da apo B100 e da apo AI ou (ii) podem ser reguladores de enzimas como no caso da apo CII e da apo CIII (ativação e inibição da lípase de lipoproteínas, respectivamente) assim como da apo AI (ativação da lecitina-colesterol-aciltransférase).
Classificação
As lipoproteínas plasmáticas costumam ser classificadas de acordo com a sua densidade: por ordem decrescente temos as HDL (lipoproteínas de alta densidade; 30-60% proteínas; 1,06-1,13 de densidade), as LDL (lipoproteínas de baixa densidade), as IDL (lipoproteínas de densidade intermédia; também são designadas de VLDL remanescentes), as VLDL (lipoproteínas de muito baixa densidade) e os quilomicra (1-2% proteínas; 85% de triacilgliceróis; <0,95 de densidade). Esta ordem também reflete o seu tamanho relativo: as lipoproteínas menores são as HDL e as maiores os quilomicra. Quanto maior é a percentagem de proteínas e menor a de triacilgliceróis maior é a sua densidade e menor o seu tamanho. As lipoproteínas mais ricas em triacilgliceróis são os quilomicra e, logo a seguir, as VLDL. As LDL e as HDL são muito pobres em triacilgliceróis e ricas em colesterol e ésteres de colesterol.
Função
A função das lipoproteínas é tanto manter solúveis seus componentes lipídicos no plasma, como promover um eficiente mecanismo de transporte de lipídios entre os tecidos. Em humanos, esse sistema de transporte é menos eficiente que em outros animais. Como resultado, pode acontecer uma deposição gradual de lipídios – especialmente de colesterol – nos tecidos. Essa deposição de lipídios pode ser um fator potencial de risco, por contribuir para a formação de placas que causam o estreitamento dos vasos sanguíneos (aterosclerose).
HDL
São as menores lipoproteínas e são as mais densas porque contêm a maior proporção de proteína. Essas proteínas são chamadas apolipoproteínas. 
As lipoproteínas HDL aumentam de tamanho à medida que circulam pela corrente sanguínea e captam mais moléculas de colesterol.
HDL forma uma classe de lipoproteínas de alta densidade  que variam em tamanho e capacidade, e carregam colesterol dos tecidos do corpo para o fígado. Uma vez que HDL pode remover o colesterol do ateroma dentro das artérias, e transportá-lo de volta ao fígado para ser excretado, é chamado de "bom colesterol".
Com base em estudos epidemiológicos, consideram-se níveis baixos de HDL-c os inferiores a 35 mg/dL para os homens e a 45 mg/dL para as mulheres 30,31. Diretrizes mais recentes consideram valores inferiores a 40 mg/dL como indesejáveis, de risco para doença aterosclerótica coronariana (DAC), e valores superiores a 60 mg/dL como “protetores” 32-34. Para caracterizar a síndrome metabólica, ao lado de outras alterações, consideram-se valores de HDL-c inferiores a 40 mg/dL para os homens e a 50 mg/dL para as mulheres 32,33. Em recente publicação, valores inferiores a 50 mg/dL são apontados como de risco para o sexo feminino 35. Valores baixos ou altos de HDL são consequentes a raras causas genéticas ou vinculam-se a outros fatores de risco e/ou medicações.
LDL
Lipoproteína de baixa densidade, refere-se a gama de partículas de lipoproteína, que variam em tamanho e capacidade, as quais carregam colesterol no sangue e pelo corpo para ser usado pelas células. É geralmente chamado de "mau colesterol" ou "colesterol ruim" devido à relação de altos níveis de LDL e doença cardíaca.
De forma geral, LDL transporta colesterol e triglicerídeos de células e tecidos que produzem mais do que usam, para aqueles que estão necessitando.
Uma vez que LDL transporta colesterol para as artérias, níveis maiores estão associados com aterosclerose, infarto do miocárdio, ataque cardíaco e doença vascular. Por isso o colesterol dentro de lipoproteínas LDL é chamado de "mau colesterol". Ainda, não é o colesterol que é ruim, e sim como e para onde ele é transportado e em que quantidade.
Evidências cada vez maiores têm indicado que a concentração e tamanho das partículas LDL estão mais relacionados aos níveis de progressão de arteriosclerose do que a concentração do colesterol dentro de todas as partículas LDL. 
Ter baixas concentrações de grandes partículas LDL é o padrão mais saudável. Por outro lado, grandes concentrações de partículas LDL pequenas, apesar da mesma quantidade total de colesterol, relaciona-se a uma progressão mais rápida da arteriosclerose e crescimento do ateroma.
Transporte
Começa com os lipídios ingeridos na nossa dieta, que se associam à quilomícrons, que são lipoproteínas produzidas pelo intestino delgado.
A maior parte do colesterol da dieta ou daquele sintetizado pelo fígado é convertida, como produto final hepático, em ácidos biliares, os quais ajudam na digestão de gotículas de lipídeos, emulsionando-as e tornando-as mais acessíveis à ação enzimática (CAMPBELL, 2001).
Esses quilomícrons, quando enriquecidos com os lipídios, entram na nossa corrente sanguínea e são hidrolisados pela lípase lipoproteíca, ao entrar em contato com os tecidos extra-hepáticos. Fornecendo ácidos graxos e glicerol aos tecidos extra-hepáticos que reconhecem a apoC-2, que é uma das principais apoproteínas dos quilomícrons.
Continuam presentes nos quilomícrons, que agora são chamados de remanescentes de quilomícrons, as moléculas de colesterol. E essas moléculas irãoentrar no fígado, onde se associam com o colesterol e triglicerídeos que são produzidos no próprio fígado. Dessa associação surgirá a VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade) que também terá seus triglicerídeos hidrolisados pela lípase lipoproteica, quando entrar em contato com os tecidos extra-hepáticos.
O colesterol permanecerá na lipoproteína, que agora vai ser denominada IDL (lipoproteína de densidade intermediária). Essa IDL pode ser captada pelo fígado, ou então originar a LDL, depois de outro processo de perda de triglicerídeos para os tecidos periféricos. Essa conversão à LDL é feita através da recepção da apoC-2 e apo-E da HDL plasmática. A LDL é o principal meio de transporte do colesterol para o nosso organismo.
O transporte reverso, que tem como lipoproteína responsável a HDL. Quem retira o excesso de colesterol dos tecidos extra-hepáticos e leva de volta para o fígado é a HDL, que são produzidas principalmente no fígado (também são produzidas no intestino delgado) como partículas discoides, as HDL nascentes, com uma concentração consideravelmente alta de proteínas, e baixa de colesterol.
Depois delas se ligarem aos tecidos extra-hepáticos, e adquirirem o colesterol em excesso desses tecidos, elas se convertem em partículas esféricas, as HDL maduras. E elas têm duas opções: ou são levadas para o fígado, e deixam lá o colesterol que foi armazenado para serem excretados na forma de sais biliares, ou elas passam esse colesterol para outras lipoproteínas (VLDL e LDL).
As outras partículas quando com alto valor de colesterol, VLDL e LDL, também são levadas para o fígado para a excreção do colesterol. Esse é um processo mais simples.
CONCLUSÃO
REFERÊNCIAS
BIBIOCOLESTEROL. Transporte Completo do Colesterol. Disponível em: <http://biobiocolesterol.blogspot.com.br/2011/11/o-transporte-completo-do-colesterol.html>. Acesso em: 30 Abril. 2015.
COPACABANA RUNNERS. Disponível em: <http://www.copacabanarunners.net/ldl.html>. Acesso em: 30 Abril. 2015.
FERRIER, Denise; HARVERY, Richard. Bioquímica Ilustrada. 5ª. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
SOUZA, I. L.; RAMOS, A.; OBA, E. Níveis Plasmáticos de Colesterol Total, Lipoproteínas de Alta Densidade (hdl) e Cortisol, e Sua Biorritmicidade, em Carneiros Ideal-polwarth1. Ciência Animal Brasileira, São Paulo, v. 7, n. 4, out./dez. 2006.
SCIELO. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abc/v87n5/18.pdf>. Acesso em: 02 Mai. 2015.