apostila do curso enfermagem em cardiologia

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ENFERMAGEM EM CARDIOLOGIA 
 
As doenças cardiovasculares são 
responsáveis por um grande número de 
internações no país, sendo o Infarto Agudo 
do Miocárdio o maior vilão deste grupo. 
 
O entendimento da fisiologia 
cardiocirculatória bem como as principais 
afecções que acometem o sistema 
cardiovascular é de fundamental importância 
para equipe de enfermagem assistir este 
cliente, aplicando uma abordagem 
terapêutica eficaz e de qualidade. 
 
As doenças cardiovasculares continuam 
sendo a primeira causa de morte no Brasil, 
responsáveis por quase 32% de todos os 
óbitos. Além disso, é a terceira maior causa 
de internações no país. Entre elas, o infarto 
agudo do miocárdio ainda é uma das maiores 
causas de morbidade e mortalidade. 
 
1. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
O sistema cardiovascular possui como 
componentes: o coração, os vasos 
sanguíneos, o sangue, os vasos linfáticos e a 
linfa. 
 
O coração é um órgão muscular oco, situado 
abaixo do osso esterno, pesa cerca de 400 
gramas e tem o tamanho de um punho 
fechado. É envolto por um saco fibro-seroso 
chamado de pericárdio. As membranas do 
coração dividem-se em: 
 
Epicárdio: a camada externa do coração é 
uma delgada lâmina de tecido seroso. O 
epicárdio é contínuo, a partir da base do 
coração, com o revestimento interno do 
pericárdio, denominado camada visceral do 
pericárdio seroso. 
Miocárdio: é a camada média e a mais 
espessa do coração. É composto de músculo 
estriado cardíaco. É esse tipo de músculo que 
permite que o coração se contraia e, portanto, 
impulsione sangue, ou o force para o interior 
dos vasos sangüíneos. 
 
Endocárdio: é a camada mais interna do 
coração. É uma fina camada de tecido 
composto por epitélio pavimentoso simples 
sobre uma camada de tecido conjuntivo. A 
superfície lisa e brilhante permite que o 
sangue corra facilmente sobre ela. O 
endocárdio também reveste as valvas e é 
contínuo com o revestimento dos vasos 
sangüíneos que entram e saem do coração. 
 
O coração possui 4 câmaras: as superiores 
que são os átrios e as inferiores que são os 
ventrículos. O átrio direito comunica-se com 
o ventrículo direito através da válvula 
tricúspide. E o átrio esquerdo comunica-se 
com o ventrículo esquerdo através da 
válvula mitral ou bicúspide. Estas válvulas 
têm a função de manter o fluxo sanguíneo 
unidirecional, ou seja, sempre dos átrios para 
os ventrículos. Cada câmara cardíaca contrai 
e dilata-se cerca de 70 vezes por minuto. 
Este processo chama-se sístole e diástole, 
respectivamente. 
 
O nó sino-atrial ou nódulo sino-atrial, que é 
o marcapasso do coração, é responsável por 
controlar a frequência cardíaca. O Feixe de 
Hiss é uma coleção de células musculares 
cardíacas especializadas em condução 
elétrica que transmitem impulsos elétricos 
que vêm do nodo atrioventricular. 
 
Possui também um sistema de condução 
nervosa composto por fibras musculares que 
permitem transmitir os impulsos com uma 
velocidade 6 vezes maior e de maneira 
 
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coordenada, chamado de Sistema de 
Purkinje ou Fascículo átrio-ventricular. 
 
O coração é conectado com o sistema 
nervoso central através de dois grupos de 
nervos: o simpático e o parassimpático. O 
sistema simpático aumenta a atividade 
cardíaca como bomba, ou seja, aumenta a 
atividade cardíaca em até 100%. O efeito 
parassimpático tem um efeito contrário 
diminuindo as atividades do coração. Esse 
recurso ajuda a preservar o coração, durante 
período de repouso, atua o sistema 
parassimpático, já no período de estresse, 
atua o simpático. 
 
Para que o oxigênio chegue ao coração, e 
com isso, o mantenha nutrido, o órgão possui 
um conjunto de artérias, chamadas de 
artérias coronárias. As mais importantes 
são a coronária esquerda e a coronária 
direita. 
 
Quando as cavidades cardíacas estão 
relaxadas, a pressão baixa e os músculos 
recebem no átrio esquerdo o sangue da veia 
pulmonar e no átrio direito recebe o sangue 
das veias cavas, ao mesmo tempo em que os 
ventrículos recebem sangue dos átrios. 
 
As válvulas semilunares que se encontram à 
saída dos ventrículos fecham de modo a 
impedir que o sangue passe para as artérias, 
pelo que a pressão nos ventrículos aumenta 
em consequência do volume de sangue que é 
proveniente dos átrios e que penetra nos 
ventrículos. 
 
Nesta altura, os átrios contraem-se, o que 
provoca a saída de mais sangue para os 
ventrículos. A distensão das suas paredes 
provoca o fecho das válvulas bicúspide e 
tricúspide. O sangue sai para as artérias aorta 
e pulmonar, fechando-se o ciclo cardíaco. 
Com o coração em repouso o ciclo cardíaco 
dura aproximadamente 0,85 segundos. 
 
O débito cardíaco (DC) é definido como o 
volume de sangue bombeado pelo coração no 
período de 1 minuto. É o resultado da 
multiplicação do volume de ejeção sistólica 
pela freqüência cardíaca. 
 
2. DC = VES X FC 
 
O Débito Cardíaco (DC) é habitualmente 
expresso em litros/min e no indivíduo adulto 
seus valores normais são de 4 a 6 l/min. 
 
O Volume de Ejeção Sistólica (VES) 
depende de 3 elementos: a pré-carga, 
contratilidade e pós-carga. A pré-carga 
consiste na força de estiramento da fibra 
cardíaca durante seu estado de relaxamento. 
Pacientes com choque hipovolêmico 
apresentarão pré-carga diminuída, com 
consequente queda do VES. A contratilidade 
refere-se como o próprio nome já diz à força 
contrátil do coração. A pós-carga é definida 
como a força contrária a encurtamento da 
fibra cardíaca, representada pela tensão da 
parede ventricular durante a ejeção sistólica. 
 
O DC será igual àquela diferença 
multiplicada pelo número de batimentos a 
cada minuto, ou seja, a Frequência Cardíaca 
(FC). 
 
2.1. Sistema Linfático 
 
Sistema paralelo ao circulatório, constituído 
por uma vasta rede de vasos semelhantes às 
veias (vasos linfáticos), que se distribuem 
por todo o corpo e recolhem o líquido 
tissular que não retornou aos capilares 
sanguíneos, filtrando-o e reconduzindo-o à 
circulação sangüínea. 
 
 
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O sistema linfático tem a função de drenar o 
excesso de líquido que sai do sangue e banha 
as células. Esse excesso de líquido que 
circula nos vasos linfáticos e é devolvido ao 
sangue chama-se linfa. 
 
A linfa percorre o sistema linfático graças a 
débeis contrações dos músculos, da pulsação 
das artérias próximas e do movimento das 
extremidades. Se um vaso sofre uma 
obstrução, o líquido se acumula na zona 
afetada, produzindo-se um inchaço 
denominado edema. 
 
3. INTERPRETAÇÃO BÁSICA DO 
ECG 
 
O impulso elétrico origina-se no sistema de 
condução do coração produzindo pequenas 
correntes elétricas pelo corpo. O corpo age 
como condutor dessas correntes elétricas. O 
registro elétrico do coraçãoproduz um 
traçado com uma série de ondas e complexos 
chamados: onda P, complexo QRS, onda T e 
onda U. 
 
O ECG padrão possui 12 derivações, sendo 3 
derivações periféricas bipolares (DI, DII, 
DIII), e 3 derivações periféricas unipolares (a 
VR, a VL, aVF) e 6 derivações precordiais 
unipolares (V1, V2, V3, V4, V5 e V6). 
 
As derivações bipolares representam a 
diferença do potencial elétrico entre 2 locais 
selecionados, ou seja, um par de eletrodos 
forma uma derivação. Um é positivo e o 
outro é negativo. 
 
As derivações unipolares representam a 
diferença do potencial elétrico entre o 
eletrodo positivo na superfície do corpo e o 
negativo no infinito. 
 
Nas derivações periféricas bipolares (DI, 
DII, DIII), os eletrodos são conectados ao 
braço esquerdo, braço direito e perna 
esquerda. 
 
Todos os aparelhos de ECG possuem um 
eletrodo e uma derivação para perna direita, 
que funciona como eletrodo terra. 
 
Nas derivações periféricas unipolares (aVR, 
a VL, a VF), cada derivação utiliza um 
membro específico como positivo e os 
eletrodos dos demais membros como 
negativos. A derivação a VR utiliza o braço 
direito como positivo. A derivação aVL 
utiliza o braço esquerdo como positivo e a 
derivação aVF utiliza a perna esquerda como 
positivo. 
 
As células cardíacas durante o repouso estão 
polarizadas, isto é, carregadas no seu 
interior por carga negativa e a sua superfície 
está positiva. Quando estas células são 
estimuladas eletricamente elas se 
despolarizam, a carga do seu interior fica 
positiva e as células se contraem. Este 
estímulo elétrico atravessa o coração como 
uma onda progressiva (despolarização), 
produzindo contração por onde ela passa. 
 
As letras Q, R e S, referem-se às ondas 
relativamente maiores: 
 
Onda P: é produzida pela despolarização 
atrial (contração atrial) e sua deflexão pode 
ser para cima ou pra baixo, dependendo do 
ritmo e de patologias cardíacas. 
Onda Q: primeira deflexão para baixo do 
complexo QRS, resultante da despolarização 
ventricular. 
Onda S: é a primeira deflexão para baixo 
precedida pela deflexão para cima com 
complexo QRS (da despolarização 
ventricular). 
 
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Onda T: precede o segmento ST pode estar 
invertida (isquemia do miocárdio, infarto 
pulmonar, potássio sérico diminuído), 
achatada (potássio diminuído) ou pontiaguda 
(potássio aumentado). 
Onda U: é resultante da lenta repolarização 
intraventricular. Nem sempre está presente. 
 
A análise do ECG deve sempre ser realizada 
levando-se em conta a frequência, o ritmo, o 
marcapasso dominante e a configuração das 
ondas P e QRS, porém o mais importante 
para interpretação das arritmias é a análise da 
forma e a inter-relação entra a onda P, o 
intervalo P-R e o complexo QRS. 
 
Para determinação da frequência cardíaca, a 
forma utilizada é a contagem do número de 
complexos em um minuto. 
 
4. SÍNDROME CORONÁRIA 
AGUDA 
 
Consiste no conjunto de sinais e sintomas 
relacionados à isquemia miocárdica aguda. 
Esta isquemia ocorre quando há um 
desequilíbrio entre a oferta e demanda de 
oxigênio pelo músculo cardíaco. A 
diminuição da luz arterial seja por espasmo 
ou placa aterosclerótica, reduz a oferta de 
sangue ao tecido miocárdico. A rotura da 
placa resulta na exposição de substâncias 
trombogênicas da camada subendotelial na 
luz do vaso, que desencadeiam a adesão, 
ativação e agregação plaquetária, podendo 
culminar na ativação da cascata da 
coagulação, com produção local de trombina 
e fibrina, e consequente trombose arterial. 
 
Os trombos podem ser brancos (ricos em 
plaquetas e com menos fibrina) ou 
vermelhos (ricos em eritócitos, fibrina, 
plaquetas e leucócitos). 
 
A síndrome coronária aguda abrange a 
angina instável e o infarto agudo do 
miocárdio (com e sem supradesnivelamento 
de ST). 
 
4.1. Manifestações Clínicas 
 
O paciente apresenta-se com dor precordial, 
mais frequentemente retroesternal, de forte 
intensidade podendo irradiar para membros 
superiores ou não. A dor pode ser em aperto, 
queimação ou peso. Pode ser confundida 
com quadros de dor abdominal por iniciar 
em alguns casos na região epigástrica. 
 
4.2. Diagnóstico 
 
O diagnóstico é realizado através da história 
clínica do paciente, do ECG e marcadores 
de necrose miocárdica. 
 
O ECG serve tanto para orientação 
terapêutica inicial quanto para classificar o 
IAM. Os marcadores de necrose miocárdica 
são a enzima CKMB e a troponina. A 
CKMB é uma enzima da creatina 
fosfoquinase que é liberada pelo músculo 
cardíaco. Elevam-se quando há isquemia em 
determinada região do músculo cardíaco. A 
troponina é a enzima liberada no sangue após 
2 a 8 horas de lesão do miocárdio. 
 
5. INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO SEM SUPRA DE 
ST 
 
Quanto mais tempo permanece a oclusão, 
maior a extensão de miocárdio 
comprometido (inicialmente de maneira 
reversível, seguindo para um quadro de 
lesão), configurando-se então o infarto 
agudo do miocárdio. Decorre da redução 
aguda da oferta de oxigênio ao miocárdio, 
conseqüente à formação de um trombo não 
 
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oclusivo em uma placa aterosclerótica 
instável. 
 
O quadro de IAM sem supra de ST é visto 
em pacientes com dano miocárdico mínimo, 
ou microinfartos, sem a elevação do 
segmento ST no ECG. 
 
5.1. Tratamento 
 
Pacientes com IAM sem supra de ST devem 
ser monitorizados precocemente com ECG 
contínuo, PAM não invasiva e oximetria. 
Esta monitorização permite identificar 
arritmias e sinais de isquemia. 
 
5.2. Tratamento Farmacológico 
 
Uso de nitratos: visa reduzir a pré-carga. 
São eficazes para o controle inicial da dor 
isquêmica, da hipertensão arterial e da 
congestão pulmonar. O dinitrato de 
isossorbida (isordil), pode ser administrado 
inicialmente por via sublingual de 5 mg até 3 
vezes. Em seguida deve-se iniciar a 
nitroglicerina venosa (tridil) caso os 
sintomas persistam. 
 
Morfina: deve ser utilizada caso não haja 
cessação da dor após o uso de nitrato 
sublingual. É um potente analgésico com 
ação vasodilatadora também. Não deve ser 
utilizada em pacientes hipertensos ou 
bradicárdicos. 
 
Oxigênio: deve ser utilizado por pacientes 
com dispnéia, hipóxia ou edema pulmonar, 
no intuito de manter saturação acima de 
90%. 
 
Betabloqueadores: elevam o tempo de 
diástole e a perfusão coronariana, diminuem 
o consumo de oxigênio miocárdico e os 
sintomas isquêmicos, além de facilitar o 
controle da hipertensão arterial e das 
taquiarritmias. Ex: metoprolol, esmolol, 
propanolol por via oral. 
 
Bloqueadores dos Canais de Cálcio: 
reduzem a contração do miocárdio e da 
musculatura lisa arterial. Há vasodilatação 
periférica e coronariana. Ex: diltiazem, 
verapamil. 
 
5.3. Antiagregantes Plaquetários 
 
AAS: reduz o risco relativo de morte ou 
IAM com supra de ST. Inibe a agregação 
plaquetária. 
 
Derivados tienopiridínicos (Clopidogrel): 
Inibem o receptor ADP, envolvido na 
ativaçãoda plaqueta. 
 
5.4. Antitrombóticos 
 
Heparina não fracionada: age como 
anticoagulante pela ligação com a 
antitrombina III, que é uma protease 
inibidora da trombina. Durante o tratamento 
a contagem de plaquetas deve ser 
monitorizada. 
 
Heparina de baixo peso molecular: tem 
melhor biodisponibilidade e meia-vida mais 
longas. Tem um efeito anticoagulante mais 
previsível. A enoxaparina deve ser 
administrada em duas doses diárias de 1mg/ 
Kg via SC. 
 
5.5. Inibidores Da Eca- Enzima 
Conversora Da Angiotensina 
 
A angiotensina participa da resposta às 
lesões vasculares como proliferação, 
inflamação e edema, além de sua síntese ter 
relação com o fluxo coronário. O emprego da 
IECA reduz o estresse vascular, remodela o 
 
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miocárdio e atua aumentando o limiar de 
arritmia. 
 
6. INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO COM 
SUPRADESNIVELAMENTO DE 
ST 
 
Elevação do segmento ST acompanhado do 
diagnóstico de IAM. Esta elevação é 
sugestiva de oclusão. 
 
O tratamento do IAM com 
supradesnivelamento de ST apresentou 
significativo avanço com o desenvolvimento 
de estratégias de reperfusão farmacológica 
(trombolíticos) e mecânica (angioplastia). 
 
A interrupção do fluxo sanguíneo ao 
miocárdio superior a 20 minutos resulta em 
necrose. A restauração do fluxo é o principal 
determinante do prognóstico do paciente 
com IAM com supra de ST. 
 
6.1 Reperfusão 
 
A reperfusão está indicada em todos os 
pacientes com história de dor ou desconforto 
torácico de até 12 horas de duração em 
associação à elevação do segmento ST ou ao 
bloqueio completo do ramo esquerdo. 
 
6.2 Reperfusão Farmacológica 
 
TROMBÓLISE: Os agentes trombolíticos 
atuam ativando o sistema plasmina-
plasminogênio. Uma vez que o sistema 
fibrinolítico é ativado, o trombo é dissolvido, 
permitindo assim o restabelecimento do 
fluxo sanguíneo através da artéria, antes 
obstruída. 
 
As drogas mais utilizadas são: 
 
Estreptoquinase: proteína enzimática, 
derivada do estreptococo, que se liga ao 
plasminogênio circulante ligado à plasmina, 
para formar um complexo de ativação que 
hidrolisa o plasminogênio em plasmina. Foi 
o primeiro trombolítico desenvolvido, tem 
bons resultados e menor custo. 
 
TPA: proteína sérica, secretada localmente 
pelo endotélio vascular em resposta à 
formação do trombo. Tem forte afinidade de 
ligação pela fibrina e uma mudança 
conformacional resulta na conversão do 
plasminogênio ligado a fibrina em plasmina, 
na superfície do trombo. É muito mais cara 
do que a estreptoquinase. 
 
6.2 Reperfusão Mecânica 
 
ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA: Consiste 
na passagem de um balão miniatura e 
desinsuflado na luz da artéria coronária, 
posicionado exatamente na porção média da 
lesão, sendo insuflado com contraste 
radiológico e assim desobstruindo a artéria. 
Podem ser utilizados stents, armações 
metálicas que são colocados no local da 
obstrução cobrindo parcialmente a superfície 
interna do vaso. Estes stents evitam com 
isso a oclusão aguda por retração elástica do 
vaso e a reestenose em médio prazo. 
 
CIRURGIA: REVASCULARIZAÇÃO 
MIOCÁRDICA: A revascularização do 
miocárdio pode ser útil como estratégia 
primária de reperfusão em pacientes com 
anatomia coronariana adequada, que não são 
candidatos à fibrinólise ou à angioplastia e 
que estejam nas primeiras 6 a 12 horas de 
IAM com supra de ST. 
 
 
 
 
 
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7. ANGINA 
 
A angina (angina pectoris) é causada pelo 
estreitamento das artérias que conduzem 
sangue ao coração. A limitação da irrigação 
sanguínea provoca uma deficiência no 
suprimento de nutrientes e de oxigênio nesse 
órgão. A dor é sinal de que o coração está 
recebendo menos sangue do que precisa. 
Define-se como uma dor no peito 
caracterizada por baixo fornecimento de 
oxigênio ao músculo cardíaco. 
 
7.1 Classificação 
 
Angina Estável: É a mais comum e ocorre 
quando o coração trabalha de forma mais 
intensa que o habitual. Quando, por exemplo, 
existe uma obstrução da artéria coronária e 
redução do fluxo de sangue para o músculo 
cardíaco, se a pessoa fizer um esforço maior, 
esta quantidade de sangue pode não 
satisfazer as necessidades de oxigênio do 
coração, desencadeando a dor. Estresse 
emocional, exposição ao calor ou frio, 
refeição abundante e fumo também podem 
desencadear a angina. A dor costuma 
desaparecer pouco tempo depois do 
descanso. 
 
Angina Instável: É mais perigosa e requer 
tratamento de urgência, pois pode ser o 
prenúncio de um IAM. Diferentemente da 
angina estável, esse tipo de dor não segue um 
padrão. Pode acontecer em repouso, após 
qualquer esforço físico ou situação de 
estresse e não é aliviada com repouso. É uma 
condição intermediária entre a angina estável 
e o IAM. É caracterizada clinicamente pela 
angina desencadeada em repouso ou aos 
mínimos esforços; é de inicio recente (< de 
30 dias). 
 
 
7.2 Fatores de Risco 
 
Alto nível de colesterol ruim (LDL): 
aumentam as chances de desenvolver placas 
de aterosclerose, os ateromas. 
 
Baixos níveis de colesterol bom (HDL): por 
ser responsável pela “limpeza” do sangue, 
retirando as placas de gordura acumuladas, 
sua ausência propicia o desenvolvimento de 
doenças nas artérias coronárias. 
 
Hipertensão arterial, conhecida como o 
“mal silencioso”, pode não apresentar 
sintomas e ajuda no estreitamento de artérias 
e vasos, além de agravar o quadro de angina, 
tanto em freqüência como em intensidade. 
 
Tabagismo: fumar exige trabalho mais 
intenso do coração e, portanto, pode 
potencializar a angina. Além do mais, 
ocasiona o estreitamento das artérias 
coronárias e de outras áreas do corpo. 
 
Diabetes mellitus: o aumento dos níveis de 
açúcar na corrente sanguínea provoca um 
processo inflamatório na parede das artérias, 
aumentando o risco de alterar sua 
estabilidade e causar obstruções. 
 
Obesidade: causa sérios riscos coronários 
pelo acúmulo de gorduras, geralmente 
associados com a pressão alta e o diabetes. 
 
Sedentarismo: a falta de atividade física 
mantém o sistema cardiovascular 
“destreinado”. Mesmo quem tem angina 
pode praticar exercícios leves. 
 
Idade: com o envelhecimento, os riscos 
cardíacos crescem. Para os homens a partir 
dos 45 anos, as chances são maiores, 
enquanto as mulheres começam a ter mais 
risco após os 55 anos. 
 
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Histórico familiar de doenças cardíacas: 
quem tem parentes que desenvolveram 
doenças cardíacas antes dos 55 anos tem 
maiores chances de apresentar problemas de 
coração. 
 
7.3. Infarto X Angina 
 
Na angina ocorre uma redução da irrigação 
sanguínea, e o IAM é caracterizado pela 
interrupção completa do fluxo de sangue 
para uma determinada região do coração.7.4. Diagnóstico 
 
Em pacientes com angina ocasional que não 
têm dores no peito, um ECG é tipicamente 
normal, a não ser que existam problemas 
cardíacos no passado. Durante a dor podem 
ser observadas modificações do 
eletrocardiograma. Para detectar estas 
variações podem ser feitos 
eletrocardiogramas enquanto o paciente corre 
numa esteira (TESTE ERGOMÉTRICO). 
 
 
7.5. Tratamento 
 
O principal objetivo do tratamento da angina 
é aliviar os sintomas, diminuir a progressão 
da doença e reduzir ocorrências futuras. 
Medicações à base de nitrato, 
betabloqueadores e bloqueadores do canal de 
cálcio são utilizados para aliviar os sintomas. 
 
8. EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
 
Síndrome clínica caracterizada por acúmulo 
de fluidos nos espaços intersticiais e 
alveolares dos pulmões, resultando em 
hipoxemia, complacência pulmonar 
diminuída, aumento do trabalho respiratório 
e relação ventilação-perfusão anormal. 
 
8.1. Fisiopatologia E Classificação 
 
Edema Agudo de Pulmão Cardiogênico: 
ocorre aumento da pressão hidrostática do 
capilar em decorrência do aumento da 
pressão diastólica final do ventrículo 
esquerdo por falência ventricular esquerda. 
Ou seja, é a incapacidade do coração em 
remover fluido da circulação do pulmão. 
 
Edema Agudo de Pulmão Não- 
Cardiogênico: ocorre uma lesão do 
endotélio vascular impedindo que este 
mantenha sua função de membrana 
semipermeável, acarretando uma diminuição 
no coeficiente de transporte da proteína. 
Lesão direta do parênquima pulmonar. 
 
8.2. Manifestações Clínicas 
 
O quadro inicia-se com taquipnéia, 
taquicardia e ausculta pulmonar 
evidenciando estertores em base. Pode 
progredir para dispnéia franca e tosse com 
expectoração rósea como um afogamento. 
 
Eventualmente pode-se encontrar também 
palidez, sudorese fria, cianose de 
extremidades, utilização da musculatura 
respiratória acessória com respiração 
superficial e ruidosa. Também pode ter 
estase de jugular. A pressão arterial pode 
estar elevada ou baixa caracterizada por 
choque cardiogênico. 
 
8.3. Diagnóstico 
 
O diagnóstico é basicamente feito através do 
exame físico do paciente e da radiografia do 
tórax. Na ausculta é evidenciado creptos em 
base pulmonar devido à transudação do 
conteúdo capilar sanguíneo para o alvéolo. 
No raio-X pode-se encontrar cardiomegalia 
 
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(aumento do coração) e também presença de 
líquido no espaço pulmonar. 
 
O ECG é importante para identificar a 
etiologia do edema agudo de pulmão, e com 
isso iniciar tratamento específico. Permite 
avaliar a contratilidade miocárdica, 
avaliando comprometimento isquêmico. 
 
8.4. Tratamento 
 
O paciente deve ser monitorizado e 
posicionado em decúbito elevado, com isso 
há redução do retorno venoso e 
consequentemente da pré-carga. O líquido irá 
acumular-se nas bases pulmonares, 
melhorando a relação ventilação-perfusão. 
Além da posição sentada, facilitar a 
movimentação do diafragma pela ação da 
gravidade, diminuindo o trabalho 
respiratório. 
 
Oxigenoterapia: é indicado o uso de 
máscara facial, tipo máscara de Venturi 
devido o paciente de EAP respirar pela boca. 
Caso o paciente apresente sinais de 
insuficiência respiratória e hipoxemia, deve-
se iniciar ventilação com pressão positiva, 
como o CPAP. Situações de grave 
instabilidade hemodinâmica como choque ou 
arritmias graves requerem intubação 
orotraqueal. 
 
Sulfato de Morfina: é indicada para 
diminuir a ansiedade provocada pelo 
desconforto respiratório. Também reduz a 
pré-carga e os reflexos pulmonares 
responsáveis pelo quadro de dispnéia. 
 
Diuréticos: o mais utilizado é a furosemida 
(lasix), pois antes de induzirem a diurese 
promovem diminuição da pré-carga. O pico 
de diurese geralmente ocorre por volta de 30 
minutos da administração. 
Nitratos: podem-se utilizar nitratos 
sublinguais antes mesmo que se obtenha 
acesso venoso. Iniciar nitroglicerina venosa 
caso o paciente não esteja hipotenso. Em 
emergências hipertensivas utiliza-se o 
nitroprussiato de sódio (nipride). 
 
9. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
Quando o coração está incapacitado de 
bombear o sangue em quantidade suficiente 
para as necessidades de todo o organismo, 
chama-se de insuficiência sistólica. Quando 
o coração perde a capacidade de relaxar e 
receber o sangue que vem dos pulmões é a 
chamada insuficiência cardíaca diastólica. 
Na insuficiência cardíaca congestiva os dois 
ventrículos são afetados. 
 
9.1. Manifestações Clínicas 
 
Os sintomas mais comuns são: dispnéia, 
cansaço físico, edema em tornozelos, pés e 
pernas. Observa-se também estase de jugular 
por disfunção ventricular direita. 
 
Sinais que anunciam a gravidade da 
insuficiência cardíaca são a respiração de 
Cheyne-Stokes e apnéia do sono. Pode 
ocorrer desnutrição em grau variável até a 
caquexia. Em fases avançadas corre 
instabilidade hemodinâmica e choque 
cardiogênico. 
 
 9.2. Diagnóstico 
 
É feito através da realização de história 
clínica detalhada, exame físico e vários 
exames e testes, visando: 
 
 Identificar a presença de doenças e 
condições que podem causar 
insuficiência cardíaca; 
 
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 Eliminar outras causas que produzem 
sintomas semelhantes; 
 Determinar o grau de lesão do 
músculo cardíaco e avaliar a 
capacidade de desempenho do 
coração. 
 
Alguns exames complementares podem ser 
utilizados para confirmar o diagnóstico e 
planejar o tratamento como: ECG, 
radiografia do tórax, ecocardiograma, 
cateterismo cardíaco quando houver suspeita 
de doença arterial coronária. 
 
9.3. Tratamento 
 
A terapia tríplice tem sido utilizada na 
insuficiência cardíaca: associação de inibidor 
da enzima conversora da angiotensina, 
betabloqueador e espironolactona. Podem ser 
empregados diuréticos, que reduzem a 
volemia e a pré-carga, aliviando a congestão 
pulmonar e sistêmica. Vasodilatadores como 
captopril, enalapril, ramipril são utilizados. 
 
Agentes inotrópicos positivos como a 
digoxina atuam inibindo a bomba de sódio e 
potássio, gerando acúmulo de sódio 
intracelular que é trocado por cálcio, 
consequentemente aumentando a 
disponibilidade de cálcio para as proteínas 
contráteis. 
 
10. ENDOCARDITE INFECCIOSA 
 
É uma infecção do endocárdio, camada mais 
interna do coração, que encobre as válvulas 
cardíacas. Classifica-se em aguda, quando a 
piora clínica é rápida e a evolução é 
fulminante. Subaguda quando há evolução 
insidiosa e o quadro clínico é arrastado. A 
endocardite infecciosa é a endocardite 
causada por microorganismos. 
 
10.1 Manifestações Clínicas 
 
Os sintomas iniciam-se por volta de 2 
semanas após a bacteremia. O paciente quase 
sempre apresenta febre, podem ocorrer 
petéquias em conjuntivas e extremidades. A 
presença do nódulo de Osler (nódulos nos 
dedos das mãos e dos pés) e as lesões de 
Janeway (manchas escuras nas palmas da 
mão) são menos comuns e sugerem 
endocardite infecciosa subaguda. Podem 
apresentartambém emagrecimento, mal-
estar, perda de apetite, tosse, náuseas, 
vômitos. 
 
No ecocardiograma pode-se observar 
presença de uma massa amorfa chamada de 
vegetação, composta de células 
inflamatórias, plaquetas e fibrina e grande 
quantidade de microorganismos. 
 
10.2. Diagnóstico 
 
O diagnóstico é feito tanto através da história 
clínica como de ecocardiograma. Neste 
exame pode-se identificar anatomia, 
acometimento das válvulas, presença de 
abscessos e vegetação e função ventricular. 
 
É feito também hemocultura para 
demonstração de infecção sanguínea. 
 
10.3. Tratamento 
 
O tratamento depende do microorganismo 
envolvido, do ambiente e das complicações 
de cada paciente. É basicamente 
farmacológico e inclui antibióticos em altas 
doses e uso prolongado. O tratamento deverá 
ser acompanhado de hemocultura, 
identificação do germe e antibiograma 
(antibióticos a que o germe é sensível). 
 
 
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Poderá ocorrer tratamento cirúrgico caso a 
conduta clínica não tenha êxito ou apareça 
complicações. 
 
11. PERICARDITE AGUDA 
 
É uma afecção causada pela inflamação do 
pericárdio. As principais etiologias são: 
idiopática, virótica, urêmica, bacteriana, 
pericardite após cirurgia cardíaca, 
tuberculosa, neoplasia e traumática. 
 
11.1. Manifestações Clínicas 
 
O paciente apresenta dor retroesternal e 
precordial que irradia para o pescoço. Pode 
também concentrar-se em epigástrio. A dor 
geralmente piora com decúbito dorsal, tosse, 
inspiração profunda e deglutição, com alívio 
na posição sentada e inclinada para frente. 
Além da dor pode ocorrer dispnéia e febre. 
Na ausculta verifica-se o atrito pericárdico. 
 
11.2. Diagnóstico 
 
Com a realização de ECG seriados pode-se 
confirmar o diagnóstico de pericardite aguda. 
Alterações no segmento ST e nas ondas T 
podem aparecer horas ou dias após o início 
da dor. Nos exames laboratoriais podem 
aparecer leucocitose e provas inflamatórias 
elevadas sugerindo a doença. O raio-X tem 
pouco valor no diagnóstico de pericardite, 
porém é útil nas complicações apresentadas 
por esta patologia. 
 
11.3 Tratamento 
 
O repouso e a utilização de antiinflamatórios 
não hormonais como o AAS na dose de 2g/ 
dia, inibidores da enzima COX2 ou 
indometacina são os primeiros passos para o 
tratamento. Caso não ocorra melhora, 
utilizam-se corticóides, geralmente 
prednisona. 
 
12. TAMPONAMENTO CARDÍACO 
 
O tamponamento cardíaco ocorre quando o 
músculo do coração (miocárdio) sofre uma 
pequena ruptura em toda sua espessura, mas 
sem que a membrana que o envolve 
(pericárdio) seja rompida, ou quando seu 
rompimento é bloqueado por coágulos que se 
formam por hematoma mediastinal ou pelo 
próprio parênquima pulmonar. 
 
Esta situação promove o acúmulo de sangue 
no espaço virtual compreendido entre o 
pericárdio e o miocárdio, fato que exerce 
efeito compressivo sobre as câmaras do 
coração, fazendo com que este seja impedido 
de relaxar satisfatoriamente durante a sua 
fase de relaxamento (diástole). Assim, o 
coração não se enche de sangue 
suficientemente para manter o débito 
cardíaco e a pressão arterial, que por esta 
razão, caem. 
 
O espaço pericárdico normal é capaz de 
acomodar até 50 ml de líquido sem que 
ocorra elevação da pressão dentro do 
pericárdio. Quando acontece acúmulo de 150 
a 250 ml de líquido pode elevar rapidamente 
essa pressão levando ao tamponamento 
cardíaco. 
 
12.1 Manifestações Clínicas 
 
É comum a ocorrência de oligúria e 
hipotensão devido ao baixo débito cardíaco. 
Também podem ocorrer sintomas 
congestivos pulmonares ou sistêmicos como 
dispnéia, dor abdominal no hipocôndrio 
direito, náuseas e vômitos. 
 
 
 
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12.2 Diagnóstico 
 
O diagnóstico é feito através da história 
clínica e deve ser rapidamente identificado 
pelo risco iminente de morte. O 
ecocardiograma também é eficaz na 
confirmação do tamponamento. 
 
12.3 Tratamento 
 
Deve ser feito remoção do líquido 
pericárdico (pericardiocentese). Uma retirada 
de 15 a 20 ml de líquido já representa alívio 
nos sintomas e melhora hemodinâmica. 
 
13. TROMBOSE VENOSA 
PROFUNDA (TVP) 
 
É a formação aguda de coágulos (trombos) 
em veias profundas. Esse trombo pode 
determinar obstrução venosa total ou parcial. 
Nos MMII, local onde mais ocorre, ela é 
classificada por proximal quando ocorre 
acima da veia poplítea e distal ou de 
panturrilha quando ocorre abaixo. 
 
13.1 Manifestações Clínicas 
 
Ocorre um quadro de dor, sintoma mais 
comum da TVP, pelo processo inflamatório 
vascular e pelo edema muscular que expande 
o volume dos músculos, ocasionando pressão 
sobre as terminações nervosas. Edema 
causado pelo aumento da pressão venosa, 
piorando com o paciente sentado ou em pé 
pelo aumento da pressão hidrostática. Febre, 
taquicardia, mal-estar, causados pela 
liberação de cininas, prostaglandinas e 
enzimas proteolíticas próprias da reação 
inflamatória. Dilatação das veias 
superficiais, chamado de sinal de Pratt 
quando aparecem na face anterior do pé e da 
perna. Edema Muscular (Sinal da 
Bandeira), com a perna semifletida, há 
empastamento da musculatura da perna 
quando mobilizada manualmente. Dor 
muscular (Sinal de Homans), dor à 
palpação da panturrilha e na manobra de 
dorsiflexão do pé, com a perna estendida. 
Cianose, em casos mais graves com 
diminuição importante do retorno venoso. 
Aumento da temperatura da pele e dor à 
palpação dos trajetos venosos, por aumento 
da circulação superficial e estase venosa, e 
também reação infamatória local. 
 
13.2 Fatores De Risco 
 
Idade: a atividade fibrinolítica em resposta à 
oclusão das veias das pernas é mais baixa em 
pacientes com idade acima de 65 anos. 
 
Imobilização: quanto maior a imobilização, 
maior o risco para desenvolver TVP. 
 
Neoplasia: devido a fatores que levam a 
hipercoagulabilidade. Tem um risco até 3 
vezes maior. 
 
Quimioterapia: principalmente no 
tratamento do câncer de mama, urológico e 
doenças lipoproliferativas. 
 
Doença Cardiovascular: por aumento da 
pressão venosa central, diminuição da 
velocidade de circulação do sangue, 
imobilidade no leito, hipóxia tecidual. 
 
Veias Varicosas: há maior predisposição 
quando há alteração no retorno venoso ou 
refluxo acentuado. 
 
Obesidade: dificuldade de mobilização, 
diminuição da atividade fibrinolítica. 
 
Gestação: devido à maior pressão 
abdominal, facilitando a estase 
 
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principalmente no último trimestre, menor 
tônus venoso induzido pelos hormônios. 
 
Uso de anticoncepcional oral: formulações 
com altas doses de estrógenos alteram o 
estado hormonal como na gestação. 
 
Fatores Hematológicos: devido a alterações 
de coagulação.Doença Inflamatória Intestinal: também 
por um estado de hipercoagulabilidade. 
 
13.3 Diagnóstico 
 
Além do exame físico, o exame 
complementar de imagem mais utilizado é a 
ultra-sonografia com Doppler venoso, que 
tem 95% de sensibilidade. Os exames 
laboratoriais, principalmente os de 
coagulação, ajudam no diagnóstico, além de 
serem úteis no acompanhamento do 
tratamento. 
 
13.4. Tratamento 
 
A principal conduta terapêutica para o 
tratamento da TVP é a anticoagulação, que 
visa aliviar os sintomas agudos e evitar a 
ocorrência de tromboembolismo pulmonar e 
síndrome pós-flebítica. Utiliza-se 
anticoagulação plena com heparina por 5 a 7 
dias. Ultimamente tem sido utilizado 
heparina de baixo peso molecular 
(enoxaparina, Clexaene), que por 
apresentarem maior biodisponibilidade no 
plasma, permitem utilização apenas uma ou 
duas vezes no dia. É recomendado o repouso 
em posição de Trendelemburg, pela 
diminuição da pressão hidrostática, leva a 
diminuição do edema, consequentemente 
aliviando a dor. 
 
A partir do segundo dia de anticoagulação 
está indicado a deambulação e o uso de 
meias elásticas de média compressão. A 
anticoagulação oral com dicumarínicos ode 
ser introduzida nas primeiras 48 horas e 
suspender a heparina caso atinja atividade 
adequada. O anticoagulante oral é mantido 
por volta de 3 a 6 meses até quando as causas 
do TVP estiverem mantidas. 
 
Em pacientes que estiverem contra-indicados 
para anticoagulação, está indicada passagem 
de filtro de veia cava inferior, como forma de 
evitar complicações. 
 
14. TROMBOEMBOLISMO 
PULMONAR (TEP) 
 
Tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste 
na obstrução aguda da circulação arterial 
pulmonar pela instalação de coágulos 
sangüíneos, geralmente, oriundos da 
circulação venosa sistêmica, com redução ou 
cessação do fluxo sangüíneo pulmonar para a 
área afetada. 
 
14.1. Classificação 
 
 TEP MACIÇO: caracterizado pela 
presença de hipotensão e choque; 
 TEP SUBMACIÇO: presença de 
disfunção do ventrículo direito, 
porém sem hipotensão ou choque; 
 TEP NÃO MACIÇO: ausência destes 
critérios descritos acima. 
 
14.2. Manifestações Clínicas 
 
Os principais sinais e sintomas do TEP são: 
Dispnéia e Taquipnéia, frequentemente 
súbita, podendo piorar no decorrer de horas a 
dias. A dor torácica é um dos sintomas mais 
freqüentes, pode vir acompanhada de 
 
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dispnéia ou não. Hipotensão arterial e 
síncope são menos comuns, e característicos 
do TEP maciço, representam 
comprometimento de grandes artérias e má 
evolução clínica. 
 
14.3. Diagnóstico 
 
O diagnóstico baseia-se na história clínica e 
em exames complementares. O raio-X 
apresenta achados inespecíficos, podendo 
haver zonas hipertransparentes, dilatação da 
artéria pulmonar, elevação da hemicúpula 
diafragmática, atelectasias e derrame pleural. 
O ECG pode identificar desvio do eixo 
elétrico à direita com alterações do complexo 
QRS. O achado mais comum é a taquicardia 
sinusal. A gasometria arterial apresenta-se 
com sinais de hipoxemia, secundária ao 
desequilíbrio da relação ventilação/ perfusão. 
Como em aproximadamente 90% dos casos 
os tromboembolismos pulmonares são 
originados nos membros inferiores (MMII), 
a ultrassonografia dos mesmos pode ser 
utilizada como adjuvante no diagnóstico de 
TEP. 
 
A cintilografia pulmonar de ventilação e 
perfusão é considerada um dos exames 
diagnósticos mais importantes em embolia 
pulmonar. Como o método é baseado na 
injeção, em veia periférica, de 
macroagregado marcado com material 
radioativo, a ausência de captação em 
determinada região é prova incontestável de 
ausência de fluxo sangüíneo. 
 
14.4. Tratamento 
 
O principal objetivo do tratamento do TEP é 
impedir a propagação do trombo, o risco de 
reembolização e restaurar precocemente, 
pelo menos em parte, a circulação pulmonar. 
 
Administrar oxigênio, drogas inotrópicas 
para assegurar PAM maior que 70 mmHg, 
broncodilatadores, correção do distúrbio 
ácido-básico, alívio da dor torácica, suporte 
ventilatório mecânico nos casos mais graves. 
 
Expansão volêmica e drogas inotrópicas: 
expansão volêmica com cristalóides e o 
suporte inotrópico (dobutamina, dopamina, 
noradrenalina) auxiliam no tratamento da 
hipotensão e do choque. A expansão 
volêmica deve ser criteriosa no intuito de não 
agravar a dilatação do ventrículo direito. 
 
Heparina não fracionada e de baixo peso 
molecular: sua ação baseia-se na ativação da 
antitrombina III, e inibição da trombina. 
 
O uso de fibrinolíticos como a 
estreptoquinase e a rt-PA, baseia-se na lise 
rápida e precoce do trombo, reduzindo a pós-
carga do VD e os níveis pressóricos da 
artéria pulmonar. 
 
A embolectomia cirúrgica está indicada no 
choque refratário à terapêutica clínica, se 
tratando de uma cirurgia de urgência, em 
pacientes em estado extremamente grave, o 
índice de mortalidade pode chegar até 70%. 
 
15. ARRITMIAS CARDÍACAS 
 
A arritmia significa uma alteração do ritmo 
normal do coração, produzindo freqüências 
cardíacas rápidas, lentas e/ou irregulares. São 
classificadas pelo seu mecanismo e pela sua 
sede de origem. No exame físico do paciente 
deve-se verificar o pulso quanto a sua 
regularidade e freqüência. 
 
15.1. Classificação Quanto Ao Tipo 
 
 Taquiarritmias: quando a freqüência 
cardíaca ultrapassa 100 bat/min. 
 
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 Bradiarritmias: quando a freqüência 
cardíaca é menor que 60 bat/min. 
 
15.2. Classificação Quanto À Origem 
 
 Arritmias Supraventriculares: 
aquelas relacionadas à parte 
superior do coração (átrios) e ao 
nódulo atrioventricular; 
 Arritmias Ventriculares: aquelas 
arritmias relacionadas aos 
ventrículos (câmaras inferiores do 
coração). 
 
15.3. Taquiarritmias 
Supraventriculares 
 
São as arritmias cuja manutenção se faz em 
porções do coração localizadas acima do 
feixe de Hiss. Originam-se nos átrios, na 
junção atrioventricular ou numa via 
acessória. 
 
15.4. Taquicardia Sinusal 
 
É definida quando a freqüência sinusal se 
eleva acima de 100 bat/min, geralmente em 
resposta a estímulos fisiológicos, 
patológicos, emocionais ou farmacológicos. 
Dentre as causas patológicas incluem-se 
anemia, hipovolêmica, infecção, 
hipertireoidismo e insuficiência cardíaca. 
 
Ocorre automatismo aumentado no nó 
sinusal ou sua regulação autonômica 
anormal, com aumento do tônus simpático e 
redução do parassimpático. 
 
Os sintomas mais comuns são: palpitações, 
dor no peito, dispnéia, tontura e síncope. 
O tratamento é feito com betabloqueadores 
ou bloqueadores dos canais de cálcio. 
 
 Fibrilação Atrial 
 
Arritmia supraventricular caracterizada por 
uma ativação ventricular não coordenada, 
com consequente deterioração da função 
mecânica atrial. 
 
No ECG é reconhecida pela ausência de 
onda P e pela presença de rápidas oscilações 
ou ondas fibrilatórias que variam em 
amplitude, forma e freqüência, associadas 
com uma freqüênciaventricular geralmente 
elevada. 
 
O tratamento da fibrilação atrial consiste em 
restauração e manutenção do ritmo sinusal, 
controle da freqüência cardíaca e prevenção 
de tromboembolismo. Geralmente realiza-se 
a cardioversão como forma de tratamento, 
podendo ser mecânica ou farmacológica. 
 
A cardioversão mecânica consiste num 
choque elétrico sincronizado com a atividade 
intrínseca do coração, deve-se iniciar com 
100J, elevando para 200J ou mais se 
necessário. A cardioversão química parece 
ser mais efetiva quando iniciada nos 
primeiros 7dias após o início da fibrilação 
atrial. 
 
As drogas mais utilizadas para cardioversão 
são: amiodarona, propafenona e quinidina. 
 
 Flutter Atrial 
 
Origina-se a partir de um circuito elétrico do 
tipo macroreentrada, que ocupa grande parte 
do tecido atrial direito, evidenciada no ECG 
por ondas F rápidas, com freqüência 
aproximadamente de 250 a 350 e aspecto 
morfológico em “dentes de serra”. A 
terapêutica utilizada é a cardioversão 
elétrica, sendo geralmente utilizados choques 
de baixa energia (a partir de 50 J). 
 
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15.5. Taquicardia Atrial 
 
Deve-se ao aumento do automatismo de um 
foco atrial ou reentrada. Se o problema for 
reentrada a arritmia é conhecida por 
paroxística e geralmente se manifesta em 
pacientes com doenças cardíacas estruturais 
como comunicação interatrial. 
 
Já a outra é conhecida como taquicardia 
atrial automática, ou ectópica. Ocorre em 
pacientes em cardiopatia orgânica. A 
taquicardia atrial exibe no ECG ondas P 
geralmente com freqüências entre 150 e 220 
bpm e de morfologia diferente. 
 
O tratamento é realizado através de drogas 
que diminuam a resposta ventricular por 
aumento do bloqueio átrio ventricular, tais 
como digital, betabloqueador ou verapamil. 
 
Caso a arritmia seja resistente ao tratamento 
medicamentoso, deve ser realizada ablação 
por cateter utilizando radiofreqüência. A 
ablação trata-se de uma microcoagulação 
feita com energia de radiofreqüência 
aplicada com eletrodos especiais nos focos 
das arritmias mapeados pelo estudo 
eletrofisiológico. 
 
15.6. Taquicardia Ventricular 
 
Ritmo que se origina em um dos ventrículos 
com frequência maior que 100 bpm. Sua 
freqüência é maior em portadores de 
miocardiopatias, principalmente com 
disfunção ventricular esquerda. 
 
Pode ser sustentada, quando persiste por 
mais de 30 segundos ou com presença de 
comprometimento hemodinâmico, ou não 
sustentada. 
 
O ECG pode apresentar complexos QRS 
alargados, o que constitui uma emergência 
médica. 
 
A terapêutica inicial para pacientes com 
estabilidade hemodinâmica é a administração 
de amiodarona, lidocaína ou procainamida. 
Se o tratamento farmacológico não reverter à 
arritmia, o paciente deve ser cardiovertido 
eletricamente. 
 
 Fibrilação Ventricular 
 
Consiste na despolarização incoordenada da 
musculatura ventricular, resultando na 
interrupção abrupta do débito cardíaco. Pode 
ocorrer devido à administração de drogas 
antiarrítmicas, hipóxia, trauma, coque 
elétrico com alta voltagem entre outras. No 
traçado está presente um padrão caótico 
caracterizado por ondulações irregulares da 
linha de base, no qual não reconhecemos 
nem ondas P nem complexos QRS, ou ondas 
T. 
 
Devem-se realizar manobras de ressuscitação 
cardiopulmonar, e utilizar a desfibrilação 
elétrica com choque sucessivos de 200 a 360 
J. Além disso, são utilizadas drogas 
vasopressoras e antiarrítmicos. 
 
15.7. Bradiarritmias 
 
Podem ocasionar sintomas de pequena 
magnitude como tonturas ou podem também 
desencadear diminuição do débito cardíaco, 
associado à síncope, choque, convulsão, 
insuficiência cardíaca, coronariana, cerebral 
e renal. 
 
 Bloqueios Atrioventriculares 
 
São distúrbios da condução elétrica entre os 
átrios e ventrículos. Quando sintomáticos, 
 
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constituem as principais indicações de 
marcapasso definitivo. 
 
 Bav De Primeiro Grau 
 
Caracteriza-se eletrograficamente por um 
intervalo PR maior que 0,20 segundos, ou 
seja, um retardo no sistema de condução. 
Não requer tratamento específico. 
 
 Bav De Segundo Grau 
 
Divide-se em: 
 
Mobitz tipo I: caracteriza-se por um 
aumento progressivo do intervalo PR até que 
surja uma onda P bloqueada. Ocorre mais 
comumente em atletas pelo aumento do 
tônus vagal, em IAM de parede inferior, 
doença de Chagas, intoxicação digitálica, 
administração de betabloqueadores, etc. 
Geralmente não requer tratamento 
específico. 
 
Mobitz tipo II: caracteriza-se por bloqueio 
súbito e inesperado da onda P, enquanto os 
intervalos PR dos batimentos atriais 
conduzidos permanecem constantes. 
Geralmente progridem para BAV de terceiro 
grau, portanto é indicado o implante de 
marcapasso transvenoso e após o definitivo. 
 
 Bav De Terceiro Grau 
 
Há completa ausência de condução 
atrioventricular, sendo os átrios e ventrículos 
comandados por marcapassos independentes. 
O BAVT deve ser tratado com o uso de 
marcapasso provisório transvenoso, 
posteriormente se não houver reversão do 
quadro, o marcapasso definitivo está 
indicado. 
 
 Disfunção Do Nó Sinusal 
 
Constitui um grupo de alterações do ritmo 
cardíaco que inclui a bradicardia sinusal 
persistente, o bloqueio sinoatrial, a parada 
sinusal e a alternância do ritmo cardíaco 
bradicárdico e taquicárdico. 
 
 Tipos De Marcapasso Provisório 
 
Marcapasso transcutâneo: utiliza placas 
cutâneas conectadas a um gerador especial, 
que é semelhante a um gerador elétrico. 
 
Marcapasso transvenoso: utiliza um 
gerador de estímulo externo, que possui 
regulagem de freqüência, intensidade de 
estímulo e sensibilidade. 
 
16. DISSECÇÃO DA AORTA E 
ANEURISMAS 
 
A dissecção aórtica ocorre quando a parede 
da aorta, composta por três camadas 
laminares, se divide em duas, com a entrada 
de sangue fazendo um falso trajeto, 
dividindo a parede da aorta. Algumas 
doenças predispõem ao aparecimento da 
dissecção como: hipertensão arterial, 
estenose da valva aórtica, síndrome de 
Marfan, síndrome de Turner, etc. 
 
 
16.1. Fisiopatologia 
 
Admite-se que a dissecção da aorta pode ser 
iniciada a partir de dois mecanismos 
principais. O mecanismo mais comum 
consiste na laceração espontânea da camada 
íntima e parte da camada média; abre-se um 
pertuito na parede do vaso, através do qual o 
sangue penetra e desgarra as suas camadas. 
Menos frequentemente pode ocorrer à rotura 
dos vasos da parede da aorta, que origina um 
 
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pequeno hematoma que se rompe na luz 
aórtica e permite a penetração brusca do 
sangue impulsionado pelo ventrículo 
esquerdo. Uma vez iniciado o processo, a 
coluna de sangue sob pressão sistêmicatende 
a penetrar na parede aórtica, fazendo 
progredir a dissecção. 
 
16.2. Classificação 
 
A classificação das dissecções aórticas tem 
como base o local onde se inicia a dissecção 
e se há ou não envolvimento da aorta 
ascendente. 
 
 Tipo I: o início da dissecção é na 
aorta ascendente e o rasgo se estende 
distalmente em trajetos variáveis; 
 Tipo II: é um subtipo do tipo I, sendo 
que a dissecção está restrita à aorta 
ascendente até a reflexão pericárdica; 
 Tipo III: a dissecção se inicia na 
aorta descendente e progride 
anterogradamente em extensões 
variáveis. 
 
16.3. Manifestações Clínicas 
 
A principal manifestação é a dor torácica, de 
forte intensidade. A dor tem a tendência de 
migrar para as costas e para o abdome, não 
melhorando com decúbito, uso de 
vasodilatadores e analgésicos. A dor pode ser 
confundida com o IAM. Podem ocorrer 
sintomas neurológicos decorrentes da 
compressão de ramos medulares, como 
paraparesia ou paraplegia. Sintomas 
gastrintestinais podem ocorrer devido à 
obstrução de vasos mesentéricos. Caso haja 
comprometimento de artérias renais, pode 
ocorrer oligúria ou anúria, embora seja raro. 
 
 
16.4. Diagnóstico 
 
A suspeita clínica é fundamental para 
implementar medidas terapêuticas. O 
diagnóstico deve ser confirmado com 
exames de imagem. 
 
O ecocardiograma é o exame mais sensível e 
específico para dissecções da aorta 
ascendente, pois, as dissecções descendentes 
muitas vezes não é visualizada. 
 
A tomografia computadorizada permite 
imagens que dão uma idéia muito fidedigna 
do envolvimento da aorta em toda sua 
extensão assim como o comprometimento 
dos ramos, porém não detecta o local da 
lesão íntima. 
 
A ressonância permite o diagnóstico com alta 
sensibilidade e especificidade, oferece a 
visualização de toda aorta torácica e 
abdominal em cortes sagitais e transversais, 
identifica com precisão a lesão íntima, a 
extensão proximal e distal da dissecção, além 
de visualizar o fluxo sanguíneo na falsa luz 
sem a utilização de contraste. 
 
Existe ainda a aortografia, exame mais 
antigo e confiável pela experiência adquirida 
na interpretação das imagens. Permite 
localizar lesão íntima, a luz verdadeira e a 
falsa, utiliza pouco contraste, pois o exame é 
guiado pelo ecocardiograma. 
 
16.5. Tratamento 
 
O paciente precisa ser internado numa 
unidade de terapia intensiva, devido à alta 
mortalidade desta patologia. O tratamento 
visa basicamente o controle da dor e da 
pressão arterial. 
 
 
 
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 Tratamento Medicamentoso 
 
A dor é intensa pelo aumento do tônus 
adrenérgico, levando a taquicardia e 
hipertensão, e com isso pode induzir a 
progressão da dissecção. A morfina é uma 
boa opção terapêutica. 
 
O tratamento para controle da pressão 
arterial é obtido muitas vezes pela associação 
de betabloqueador com vasodilatador, 
habitualmente o nitroprussiato de sódio 
(nipride). Mesmo em pacientes normotensos, 
a administração de vasodilatador é 
recomendada devido a seu efeito inotrópico 
negativo. Os pacientes com dissecção de 
aorta com hipotensão deve-se suspeitar de 
rotura aórtica ou tamponamento cardíaco. 
 
 Tratamento Cirúrgico 
 
Todos os casos de dissecção da aorta 
ascendente devem ser considerados para 
cirurgia de urgência. A cirurgia é realizada 
com circulação extracorpórea associada à 
hipotermia, dispondo-se de um tempo 
bastante satisfatório para inspeção da aorta e 
sutura distal, das camadas aórticas. Já para as 
dissecções da aorta descendente, preconiza-
se o tratamento clínico inicial, reservando a 
cirurgia para os casos de expansão da luz 
falsa, hemotórax, insuficiência renal, 
isquemia visceral ou de MMII. A conduta 
conservadora para estes pacientes deve-se ao 
fato de que a história clínica desse tipo de 
dissecção ser melhor do que a ascendente. 
 
17. ANEURISMA DA AORTA 
ABDOMINAL 
 
O aneurisma da aorta abdominal (dilatação 
anormal da parede arterial) ocorre mais 
comumente na aorta entre as artérias renais e 
os ramos ilíacos. Quando a ruptura do 
aneurisma não é iminente, é possível 
visualizar uma massa pulsátil na área 
periumbilical do cliente, podendo estar 
presente sensibilidade dolorosa à palpação 
profunda. Quando a ruptura é iminente, a 
pressão dos nervos lombares pode levar à 
lombalgia, que se irradia para o flanco e a 
região inguinal. E o aneurisma se rompe na 
cavidade peritoneal, causa dor abdominal 
persistente e dor lombar, semelhante à dor 
observada na cólica renal ou uretral. 
Normalmente o aneurisma da aorta 
abdominal é detectado ao exame clínico de 
rotina quando tem em torno de cinco cm de 
diâmetro. O raio X simples de abdômen em 
perfil pode mostrar a calcificação da parede 
aneurismática, delineando o aneurisma em 
seus limites. 
 
18. CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 
Situação de hipoperfusão tecidual sistêmica 
devido à incapacidade do coração fornecer 
débito cardíaco adequado às necessidades do 
organismo. A partir da oclusão de uma 
artéria coronária importante e perda de 
quantidade de massa muscular miocárdica, 
desencadeia uma série de eventos que ao se 
perpetuarem, culminam no quadro de 
choque, insuficiência de múltiplos órgãos e 
sistemas e por fim óbito. 
 
18.1. Manifestações Clínicas 
 
Na forma clássica do choque cardiogênico 
observa-se hipotensão arterial, extremidades 
frias e congestão pulmonar, débito urinário 
diminuído, evidências de perfusão periférica 
diminuída. No início pode ocorrer alteração 
do fluxo cerebral podendo provocar 
mudanças no nível de consciência, agitação, 
inquietude ou confusão. Letargia e coma se 
desenvolvem conforme progride o choque. 
Outros sinais e sintomas incluem: taquicardia 
 
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com pulso fraco e filiforme como 
mecanismos compensatórios. 
 
18.2. Diagnóstico 
 
O diagnóstico é feito através de achados 
clínicos de hipotensão e evidências de 
hipoperfusão tissular já descritas. Os dados 
hemodinâmicos contribuem para o 
diagnóstico como: pressão capilar pulmonar 
maior que 18 mmHg, índice cardíaco menor 
que 1,8, índice da resistência vascular 
sistêmica maior que 2.000, dados obtidos 
com monitorização invasiva, através do 
cateter de Swan-Ganz. 
 
O ecocardiograma é eficaz no intuito de 
quantificar o grau de disfunção ventricular. 
 
18.3. Tratamento 
 
O tratamento do choque cardiogênico visa 
manter um débito cardíaco adequado às 
necessidades básicas do organismo. 
 
Medidas de suporte geral: controle da dor 
com morfina ou meperidina (dolantina), 
administradas por via endovenosa, 
oxigenação e / ou ventilação mecânica não 
invasiva e invasiva, sedação de acordo com a 
ansiedade, tratamento de arritmias, acidose 
metabólica e/ou hipovolêmica. 
 
Tratamento farmacológico: agentes 
inotrópicos e vasopressores como 
dobutamina, noradrenalina, dopamina. A 
imediata reversão da hipotensão é 
fundamental na manutenção da pressão de 
perfusão coronária. É indicado também o uso 
de vasodilatadorescomo nitroprussiato de 
sódio ou nitroglicerina, úteis na diminuição 
da pré e pós-carga dos ventrículos, reduzindo 
a congestão pulmonar e diminuindo o 
consumo de oxigênio pelo miocárdio. Os 
diuréticos podem ser utilizados em pacientes 
com falência ventricular. 
No choque cardiogênico é freqüente a 
utilização de duas ou mais drogas para se 
obter um resultado satisfatório. 
 
19. ASSISTÊNCIA CIRCULATÓRIA 
MECÂNICA 
 
É utilizado como suporte mecânico o BIA, 
balão intra-aórtico (dispositivo mais 
utilizado). Utiliza o princípio da 
contrapulsação para aumentar o débito 
cardíaco. Um cateter balão é inserido na 
aorta torácica descendente, de tal modo que 
sua extremidade distal fique posicionada 
abaixo da artéria subclávia esquerda. O balão 
então é insuflado durante a diástole e 
insuflado durante a sístole, promovendo 
aumento da pressão de perfusão das artérias 
coronárias e facilitando o escoamento de 
sangue aos tecidos. 
 
20. PÓS- OPERATÓRIO DE 
CIRURGIA CARDÍACA 
 
A cirurgia cardíaca é considerada como um 
procedimento complexo que implica 
alterações de vários mecanismos 
fisiológicos, nos quais, os pacientes estão 
sujeitos a diversas complicações, exigindo 
cuidados pós-operatórios intensivos a fim de 
viabilizar a melhor recuperação do paciente. 
 
Muitos progressos aconteceram relacionados 
aos cuidados pós-operatórios de cirurgia 
cardíaca (novos medicamentos, suportes 
ventilatórios e circulatórios de melhor 
qualidade, determinações laboratoriais quase 
instantâneas e avaliações hemodinâmicas na 
beira do leito através da monitorização 
contínua. 
 
 
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O tratamento pós-operatório inicial é 
relacionado mais com a correção das 
anormalidades fisiológicas criadas pela 
cirurgia e anestesia do que a doença 
subjacente. As áreas de maiores alterações 
incluem instabilidade hemodinâmica e dor 
ritmo cardíaco, hipotermia, perturbação 
ácido-básica e eletrolítica, insuficiência 
respiratória, distúrbios hemorrágicos, 
reposição líquida intravascular, função 
neurológica e perturbação renal. 
 
21. ASSISTÊNCIA DE 
ENFERMAGEM 
CARDIOCIRCULATÓRIA 
 
Deve-se observar o nível de consciência, 
assim como o exame neurológico completo, 
diâmetro pupilar, coloração das 
extremidades, amplitude dos pulsos 
periféricos, ausculta cardíaca, pulmonar e 
exame físico do abdome. Na monitorização 
observar: pressão arterial, PVC (pressão 
venosa central), parâmetros respiratórios 
como freqüência respiratória, PEEP, FiO2, 
saturação de oxigênio, diurese, temperatura, 
cuidados com drenos pleurais e mediastinos 
e drenagem nasogástrica se necessário. 
 
A atuação da equipe de enfermagem aos 
pacientes com síndrome coronariana envolve 
ações desde o atendimento na fase aguda da 
doença até ações preventivas e de 
reabilitação. 
 
O enfermeiro deve gerenciar o cuidado ao 
paciente, proporcionando assistência efetiva, 
qualificada e segura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ENFERMAGEM EM CARDIOLOGIA 
 
AVALIAÇÃO 
 
1) O coração possui um conjunto de 
células que funcionam como 
marcapasso, responsáveis por 
controlar a freqüência cardíaca, 
chamado de: 
 
a) Pericárdio 
b) Válvula tricúspide 
c) Nódulo sino-atrial 
d) Miocárdio 
 
2) O débito cardíaco (DC) expressa o 
volume de sangue bombeado pelo 
coração em 1 minuto, seu valor é 
expresso pela multiplicação das 
seguintes variáveis: 
 
a) FC (frequência cardíaca) X PAM 
(pressão arterial média) 
b) VES (volume de ejeção sistólica) X 
FC (freqüência cardíaca) 
c) PAM (pressão arterial média) X PVC 
(pressão venosa central) 
d) VES (volume de ejeção sistólica) X 
PVC (pressão venosa central) 
 
3) Assinale V para as afirmativas 
verdadeiras e F para as afirmativas 
falsas: 
 
( ) A terapia de reperfusão farmacológica 
com uso principalmente da estreptoquinase, 
está indicada para pacientes com diagnóstico 
de IAM com ou sem supradesnivelamento de 
ST. 
( )O prazo máximo para administração de 
trombolítico em pacientes com IAM com 
supra de ST é de 24 do início dos sintomas. 
( ) A angina é a dor no peito característica 
da diminuição de oxigênio ao músculo 
cardíaco. 
( ) Na angina instável a dor desaparece após 
o repouso. 
 
a) VFVF 
b) FVVF 
c) FFFF 
d) FFVF 
 
4) Sobre o Edema Agudo de Pulmão é 
incorreto afirmar que: 
 
a) É caracterizado por acúmulo de 
fluidos nos espaços intersticiais e 
alveolares dos pulmões, resultando 
em hipoxemia. 
b) Possui duas classificações: edema 
agudo cardiogênico e não 
cardiogênico. 
c) O paciente sente-se mais confortável 
com decúbito mais baixo, entre 30 a 
45 graus. 
d) O tratamento é realizado através do 
uso de oxigenoterapia, analgesia, 
diuréticos e nitratos. 
 
5) Sinais e sintomas como febre, 
petéquias em conjuntivas e 
extremidades, emagrecimento, 
mal-estar, perda de apetite, tosse, 
náuseas e vômitos, são 
características de: 
 
a) Pericardite 
b) Endocardite infecciosa 
c) Insuficiência cardíaca 
d) Tamponamento cardíaco 
 
6) O sintoma mais característico do 
paciente que desenvolve TEP 
(tromboembolismo pulmonar) é: 
 
 
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a) Dispnéia súbita 
b) Febre 
c) Dor abdominal 
d) Rebaixamento do nível de 
consciência 
 
7) A arritmia cardíaca que consiste 
numa situação de emergência, 
caracterizada por interrupção 
abrupta do débito cardíaco e que 
de ser revertida com desfibrilação 
é: 
 
a) Flutter atrial 
b) Taquicardia atrial 
c) Fibrilação atrial 
d) Fibrilação ventricular 
 
8) O choque cardiogênico é uma 
situação de hipoperfusão tecidual 
sistêmica devido à incapacidade do 
coração fornecer débito cardíaco 
adequado às necessidades do 
organismo, dentre os achados 
clínicos incluem-se: 
 
a) Hipotensão arterial, extremidades 
frias, congestão pulmonar, oligúria e 
letargia 
b) Hipertensão arterial, febre, 
extremidades frias, olígúria. 
c) Hipotensão arterial, poliúria, 
congestão pulmonar, dor abdominal. 
d) Hipertensão arterial, letargia, coma, 
congestão pulmonar. 
 
9) O dispositivo utilizado como 
suporte mecânico da circulação 
que provoca melhora da perfusão 
coronária e redução da pós- carga 
sistêmica é o: 
 
a) Catéter de Swan- Ganz 
b) Cateter de PAM invasiva 
c) BIA (balão intra-aórtico) 
d) Cateter venoso central 
 
10) A dilatação anormal das paredes 
arteriais que ocorre na aorta é 
chamado de: 
 
a) Dissecção de aorta 
b) Aneurisma de aorta 
c) Rotura de aorta 
d) Insuficiência aórtica___________________________________________________________________ 
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Referências 
 
1- ANDRIS, A. D. . Semiologia: bases 
para a prática assistencial. Rio de 
Janeiro: Ed LAB, 2006. 
2- BARBIERI, R. L. Cuidados 
Emergenciais. 1. Ed. São Paulo: 
Rideel, 2002. 
3- BRASIL. Agência Nacional de Saúde 
Suplementar. Promoção da saúde e 
prevenção de riscos e doenças na 
saúde suplementar. Manual Técnico 
/ Agência Nacional de Saúde 
Suplementar. 2. ed. rev. e atual. – Rio 
de Janeiro: ANS, 2007. 
4- BRASIL. Ministério da Saúde. 
Secretaria de Atenção a Saúde. 
Departamento de Atenção Básica. 
Prevenção Clínica de Doenças 
Cardiovasculares e Renais. 
Ministério da Saúde – Brasília: 2006 
5- CINTRA, E. ARAÚJO. Assistência 
de Enfermagem ao Paciente 
Gravemente Enfermo. 2. ed. São 
Paulo: Atheneu, 2005. 
6- GUYTON, A.C.; HALL, J.E. 
Tratado de Fisiologia Médica. - 12ª 
Ed. Elsevier: 2011 
7- KNOBEL, E. Condutas no paciente 
grave. 3. ed. São Paulo: 
Atheneu,2006.