ROTEIRO DE ESTUDOS BBPMIV PROVA 01

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ROTEIRO DE ESTUDOS BBPMIV PROVA 01
FISIOLOGIA
01. Cite os hormônios produzidos pelos ovários e suprarrenais (relevantes para o sistema genital)
Ovários – estrógenos, progestágenos, pequena quantidade de andrógenos, secretam também inibina e ativina, que atuam na hipófise.
Suprarrenais – Pequena quantidade de andrógenos.
02. Sintetize o funcionamento do eixo hipotálamo-adeno hipófise- gônada feminina
O HIPOTÁLAMO libera GNRH, que controla a secreção de LH E FSH pela ADENOHIPÓFISE. A ADENOHIPÓFISE produz LH e FSH, que induzem as gônadas as produzirem hormônios. Influenciados por LH e FSH, os OVÁRIOS secretam ESTROGÊNIO, PROGESTÁGENOS, INIBINAS E ATIVINAS, e uma pequena quantidade de ANDRÓGENOS.
03. Qual ação desempenhada pelas inibinas e ativinas na reprodução?
Elas atuam inibindo (INIBINAS) e estimulando (ATIVINAS) a secreção de FSH pela ADENO HIPÓFISE.
Na gestação: inibina é útil para evitar formação de folículo ovariano, e ativina estimula a síntese de HCG e PROGESTERONA na placenta. 
04. Qual ação do LH e FSH?
 Eles promovem o crescimento de folículos ovarianos e estimulam a ovulação. LH atua sobre as células tecais e granulosas, estando mais relacionado a produção de PROGESTERONA. FSH age nas células granulosas, estimulando síntese de INIBINA, aumentando sensibilidade ao LH e estando mais relacionado a produção de ESTROGÊNIO. FSH predomina primeiros dias do ciclo, e depois LH.
05. Qual papel dos estrógenos na reprodução? E durante a gestação?
 Os ESTRÓGENOS têm a capacidade de alterar seu padrão de FEEDBACK de NEGATIVO (-) para POSITIVO (+), conforme a sua concentração no sangue. Caso haja um aumento acima do limiar ou a níveis limiares sustentados, o estrógeno “comunica-se” com a ADENOHIPÓFISE através de um FEEDBACK POSITIVO, estimulando a produção de GONADOTROFINAS (principalmente LH).
Função geral: Proliferação celular e crescimento dos tecidos sexuais. Na gestação: Estimulam miométrio uterino, relaxa e amacia ligamentos pélvicos da mãe, estriol tem relação com bem estar fetal.
OBS!! Por volta da 6ª a 7ª semana de gestação, quando a placenta passa a ser funcional, assume o papel de produção hormonal (estrógenos, progesterona, prolactina..). Ela extrai S-DHEA produzido nas adrenais maternas e fetais e sintetiza estradiol e estrona. 
06. Qual papel da progesterona na gestação?
 Sustenta feto na cavidade uterina (mantém decídua), envolvido na capacitação do esperma, nas 2 primeiras semanas de gestação estimula glândulas endometriais a secretar nutrientes para o zigoto. É o principal substrato para a síntese de cortisol e aldosterona pela glândula adrenal fetal, inibe as contrações uterinas. Placenta começa a produzir progesterona com cerca de 6 semanas, na 12ª já é capaz de substituir completamente o corpo lúteo. 
07. Sintetize o controle hormonal do ciclo menstrual 
Durante a fase folicular inicial do ovário, está ocorrendo a menstruação no útero. Nesse período, a secreção de gonadotrofinas estimula o amadurecimento de novos folículos, os estrógenos atuam sobre FSH e LH através de um FB-. Após o término da menstruação, ocorre uma proliferação endometrial promovida pelo estrógeno. A fase folicular tardia dos ovários coincide com a fase proliferativa uterina, um pico de secreção do estrogênio promove um feedback positivo para GNRH, que promove um pico de LH. O pico de LH ocorre de 16 a 24 horas antes da ovulação, com ele, a síntese de estrogênio diminui, enquanto a de progesterona aumenta. Durante a fase lútea inicial ovariana, fase secretória uterina, a produção de estrogênio e progesterona suprime a secreção de gonadotrofinas. Finalmente, na fase lútea tardia, caem expressivamente os níveis de estrogênio e progesterona, havendo um aumento na produção das gonadotrofinas, o corpo lúteo (se não gravídico) se degenera, possibilitando a menstruação.
08. Sintetize os mecanismos fisiológicos da placenta
A unidade placentária CITOTROFOLASTO-SINCICIOTROFOBLASTO é semelhante à unidade HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIA. As secreções do CITOTROFOBLASTO podem ser estimulatórias – CRH e TRH, e inibitórias – somatostatina, além dos fatores de crescimento gonadais produzidos. Essas secreções regulam de forma parácrina o débito de hormônios a partir do SINCICIOTROFOBLASTO. 
Placenta produz: estrogênios, progestágenos, HPL, HCG, relaxina.
09. O que é HPL? Qual distúrbio importante da gestação está relacionado a ele? 
Lactogênio Placentário Humano, é um hormônio produzido pela placenta, com homologia estrutural com o GH. É ANTAGONISTA da insulina, tem uma pequena atividade lactogênica e estimula a lipólise materna. É estimulado pelo GNRH e inibido pela somatostatina.
 Está relacionado ao Diabetes Gestacional, justamente por sua ação antagonista à insulina.
10. O que é HCG? Quais suas funções?
Hormônio chamado de gonadotropina coriônica humana. Sua subunidade alfa é IDENTICA a estrutura de TSH, LH e FSH, e a beta ANALOGA ao LH. Inicialmente produzida pelo corpo lúteo gravídico. Pode ser detectado no plasma 9 dias após a concepção. Quando a placenta se torna um órgão funcional, passa a ser secretado pelo SINCICIOTROFOBLASTO, sendo regulada por inibina e ativina de maneira autócrina. Estimula a secreção ovariana de progesterona e estrógeno por mecanismos idênticos aos do LH. Estimula a produção de relaxina, inibe secreção materna de LH, inibe contrações produzidas pela ocitocina. Em altos níveis pode estimular a atividade tireoidiana materna.
11. Quem produz Relaxina? Quais os efeitos dessa substância? 
Inicialmente o corpo lúteo, e depois placenta. A relaxina suprime contrações do miométrio e relaxa ligamentos pélvicos.
12. Quais alterações hormonais da mãe esperadas durante a gestação?
Aumento de volume sanguíneo materno, secreção de aldosterona aumenta de 6-8 vezes, produção de LH e FSH suprimidos, absorção de cálcio aumenta, t3 e t4 aumentam, grande aumento CRH circulante de origem placentária -> hipercortisolismo. No último trimestre hipersecreção e resistência a insulina.
13. Sintetize a fisiologia do parto. Quais hormônios envolvidos?
Ocorre diminuição no efeito da PROGESTERONA e um aumento no efeito dos ANDRÓGENOS. No parto, a sensibilidade do miométrio ao estímulo por prostaglandina e ocitocina está aumentada e a secreção de ocitocina materna atinge seu pico. CRH potencializa resposta contrátil à prostaglandinas e ocitocina, estimula a hipófise fetal a secretar ACTH, que aumenta o cortisol fetal a produção de DHEA (combustível produção de estradiol placentário). Amolecimento do cérvice durante o parto é devido ao ESTRADIOL. Pouco antes do parto ocitocina reforça contrações do parto, e no pós-parto essas contrações ajudam a diminuir a perda sanguínea. Catecolaminas também atuam nesse processo. 
14. Sintetize o mecanismo da lactação
Núcleo do trato solitário estimula o reflexo. É iniciada pela queda de estrogênio e progesterona. Mediada pela prolactina, inibe função reprodutora da mãe.
GENÉTICA
01. Quais são as metas e indicações do diagnóstico pré-natal?
Metas: Dar aos casais opção de conduta apropriada (gestação, parto e pós-natal), informar casais em risco, apoiar, reduzir ansiedade, tratamento pré-natal, aconselhamento genético. 
Indicações: Risco de defeito de tubo neural, história familiar, USG ou triagem de soro materno alterados, idade materna avançada, filho anterior com anomalia, pais com anomalias.
02. Quais são os testes invasivos? Qual a utilidade de cada um deles?
Amniocentese, punção vilosidade coriônica, cordocentese. 
Amniocentese – análise de células de origem fetal do líquido amniótico, não necessita internação. Pode ser dosada a AFP nesse processo. Se realizada precocemente, há risco adicional de aborto.
Punção vilosidades coriônicas – Vilosidades terciárias são colhidas, risco de aborto adicional é de 1%. Pode apresentar resultado ambíguo devido a mosaicismo cromossômico.
Cordocentese – usado para acompanhar USG anormal. Risco adicional de abortamento é de 2-3%.
03.Quais são os testes não invasivos? Qual a utilidade de cada umdeles?
Triagem de soro materno, triagem tripla, USG, Diagnóstico genético pré-implantação, e pesquisa de células fetais no sanguem materno.
Triagem do soro materno – Também possibilita dosar AFP, pode ser combinada com USG
Triagem tripla – Dosa ESTRIOL NÃO CONJUGADO, AFP e HCG. Identifica risco aumentado risco aumentado de Down, trissomia do 18 e não fechamento do tubo neural.
USG: útil para aneuploidias cromossômicas, distúrbios monogenéticos e multifatoriais. Sexo fetal é visto 15ª semana.
Diagnóstico genético pré-implantação – Seleciona-se embriões durante fertilização in vitro. 
Cél fetais no sangue materno – Meio não invasivo de análise cromossômica (em estudo).
04. O que é AFP e o que ela indica? Quais situações não patológicas podem promover seu aumento?
Alfa feto proteína. Indica defeito de tubo neural e síndromes, como a síndrome de Down. 
Pode aumentar devido a: subestimativa da iG, contaminação pelo sangue fetal, morte fetal, gemelaridade, anomalias fetais e outras variações.
05. O que translucência nucal fetal? O que ela indica?
Quantifica a translucência nucal subcutânea entre a pele e o tecido mole que recobre a coluna cervical. 
Marcador para aneuploidias, defeitos cardíacos, sínd de Down entre outros.
06. Organize de forma cronológica os períodos apropriados para a execução de cada teste citado.
A PARTIR DA 10ª SEMANA
Punção de vilosidades coriônicas pode ser realizada mais precocemente, entre a 10ª a 12ª semanas.
A PARTIR DA 15ª SEMANA
USG para sexagem fetal pode ser feito a partir da 15ª semana. 
Amniocentese pode ser realizada da 15ª a 16ª semana.
Triagem tripla pode ser feita da 15ª a 20ª semana.
A PARTIR DA 19ª SEMANA 
Cordocentese pode der feita da 19ª até a 21ª semana.
07. O que é mosaicismo cromossômico e em qual teste sua presença pode gerar ambiguidade?
O mosaicismo a que a pergunta se refere é o “mosaicismo confinado à placenta”. Como o próprio nome diz, é uma anormalidade genética em mosaico presente apenas no tecido placentário, enquanto o feto é genericamente normal. A PUNÇÃO DE VILOSIDADES CORIÔNICAS pode ser prejudicada com a ambuiguidade causada em placentas com essa anormalidade.
PARASITOLOGIA
01. Qual o agente causador da tricomoníase? É um agente heteromôxenio?
Trichomonas vaginallis. Não, é um agente monoxênio, não tem outras formas evolutivas que não o trofozoíto.
02. Qual habitat do Trichomonas?
O trato genital feminino e masculino, exclusivamente. 
03. Como ocorre a transmissão da Trichomoníase?
O homem transmite a doença após coito com mulher infectada. É uma doença venérea.
04. Sintetize os mecanismos patológicos do T. vaginallis
O patógeno aumenta o Ph do trato genital, diminuindo a presença de lactobacilos acidófilos no canal vaginal e aumentando a população de bactérias anaeróbias. 
Ele pode se revestir de proteínas plasmáticas do hospedeiro e assim escapar do reconhecimento do sistema imune. Possui relação com a AIDS. Sua resposta inflamatória em gestantes pode alterar membranas fetais ou decídua, também está relacionada a problemas pélvicos. 
05. As outras espécies de Trichomonas não são muito estudadas, porque? Porque elas não são patogênicas.
06. Quais sinais e sintomas da doença de maneira sucinta?
No homem é geralmente assintomática. Pode apresentar uretrite com fluxo leitoso ou purulento e sensação de prurido na uretra.
Na mulher pode ser assintomática ou aguda. Causa uma secreção cervical mucopurulenta, infecções genitais estão associadas. Provoca vaginite que se caracteriza por um corrimento vaginal de fluído abundante, cor amarelo-esverdeada, bolhoso e odor fétido. Colo em aspecto de morango.
07. Como deve ser feito o diagnóstico da tricomoniase?
Diagnóstico é clínico e laboratorial. É feito pela visualização direta de trofozoítos em secreções vaginais, uretrais e prostáticas. Entretanto, isolamento e cultivo são os métodos mais sensíveis.
08. Cite medidas preventivas e drogas utilizadas no tratamento desses pacientes. Gravidas podem tomar o medicamento usual? 
A profilaxia se dá pelas medidas adotadas contra qualquer DST, baseando-se no sexo seguro. 
Tratamento pode ser feito com METRONIDAZOL, SECNIDAZOL, TIMIDAZOL, AMIDAZOL, MINORAZOL E CORNIDAZOL.
Em GESTANTES o tratamento deve ser feito via VAGINAL. 
09. Como se dá o contato entre Toxoplasma gondii e a célula do hospedeiro? Esse contato evolui?
Após adesão do parasita à membrana da célula hospedeira, há secreção de proteínas e formação de vacúolo parasitóforo. Esse compartimento é metabolicamente ativo.
10. Cite e descreve as formas evolutivas do Toxoplasma gondii
Taquizoíto – Forma de banana, móvel e de rápida multiplicação. Presente na fase aguda da doença
Bradizoíto – Presente na fase crônica da doença, de multiplicação lenta. Cria uma estrutura cística, com parede resistente e elástica, dentro da qual se multiplica.
Oocisto – É a forma de resistência, encontrada nas fezes dos felídeos jovens contaminados. Possui dois esporocistos, cada um com 4 esporozoítos. A esporulação ocorre no ambiente externo.
11. Esquematize a endodiogenia
Nesse processo cada cél mãe da origem a duas células filhas. 
12. Descreva a fase assexuada do parasito
Hospedeiro ingere oocistos maduros contendo esporozoítos, encontrados em alimentos ou água contaminada. Cistos contendo bradizoítos, encontrado em carne crua. E mais raramente taquizoítas encontrados no leite. 
Cada esporozoíto, bradizoito ou taquizito liberado no tubo digestório sofrerá uma intensa multiplicação intracelular como taquizoítos após passar pelo epitélio intestinal e invadirá vários tipos de célula do organismo. Formam o vacúlo parasitóforo, aonde se reproduzem por endodiogenia. Isso causa rompimento da célula e liberação de taquizoítos, que infectarão novas células. 
ESQUEMA – HUMANOS
Ingestão -> Ep intestinal -> penetração em diversos tipos celulares-> formação vacúolo parasitóforo -> multiplicação intravascular (pseudocisto)-> taquizoítos são liberados -> disseminação linfática e hematogênica -> fase aguda OU -> morte hospedeiro OU -> imunidade -> bradizoítos -> fase crônica.
13. Quais os possíveis “destinos” da infecção aguda?
Pode levar o indivíduo à morte (imunossuprimidos e fetos) ou, caso ocorra aparecimento de resposta imune específica, diminuir e cessar. Com o aparecimento dessa imunidade o parasitismo abaixa, e alguns parasitas evoluem para a forma cística, caracterizando, juntamente com diminuição dos sintomas, a fase crônica da doença.
14. Descreva a fase coccidiana do organismo
Ocorre somente nas células epiteliais, principalmente intestino delgado dos felídeos. Gato se infecta ou reinfecta oralmente por oocistos, cistos ou taquizoitos. No epitélio intestinal essas formas evolutivas se multiplicarão, dando origem a merozoítos. Dentro do vacúolo parasitóforo está o meronte ou esquizonte maduro, seu rompimento libera merozoítos que penetrarão em novas células epiteliais e se transformarão em formas sexuadas, gametófitos ou gamontes, que se maturarão e formarão gametas masculinos (móveis) e femininos (imóveis). A fecundação forma o ZIGOTO, que evolui dentro do epitélio. Célula epitelial rompe e libera oocisto imaturo, que alcança meio externo com fezes. 
ESQUEMA –FELÍDEOS
Ingestão -> ep. Intestinal -> penetração cél desse epitélio -> forma vacúolo parasitóforo -> multiplicação por endodiogenia -> merozoítos -> rompem vacúolo e invadem novas células -> gametócitos fem e masc -> evoluem para microgametas móveis (masc) e macrogametas fixos (fem) -> fecundação origina ZIGOTO -> oocistos imaturos -> eliminados com as fezes -> esporulação no ambiente -> oocisto maduro.
15. Quais as formas de transmissão da doença?
Ingestão de oocistos em alimento ou água contaminada, Ingestão de cistos em carne crua ou malcozida, congênita ou transplacentária -taquizoítos- (mãe em fase aguda ou reagudização da doença).
16. Fale um pouco mais sobre a patogenia da doença nas formas pré e pós-natal.
Pré-natal – Alterações variam de acordo com o trimestre de gestação, chances de provocarabortos são maiores nos dois primeiros trimestres. Síndrome ou tétrade de Sabin: coriorretinite, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas e alterações de volume craniano (hidrocefalia).
 17. Como se dá o diagnóstico dessa doença?
Clínico + laboratorial. Pode se tentar a demonstração do parasita (na fase aguda, taquizoitos no sangue; na crônica, bradizoítos em diversos órgãos podem ser biopsiados. 
Entretanto, o mais utilizado são os testes sorológicos, com a pesquisa de IgM e IgG através de PCR, ELISA e RIFI.
No RN achar IgM significa que ele realmente está contaminado, já se IgG for encontrado, pode ser anticorpos de origem materna.
18. Cite profilaxia e tratamento da Toxoplasmose. Qual particularidade do tratamento em gestantes? Quais critérios de elegibilidade para tratamento?
A profilaxia se dá evitando ingestão de carne crua ou malcozida, controlar população de gatos e incinerar suas fezes, exame pré-natal para toxoplasmose em gestantes, tratar gestantes em fase aguda.
TRATAMENTO INDICADO APENAS: infecção aguda na gravidez (conversão sorológica), uveítes, doença congênita, doença em imunodepremidos.
DROGAS: GRAVIDEZ – Espiromicina e clindamicina. DEMAIS CASOS – sulfa e pirimetamina por 2 a 4 meses.
PATOLOGIA
1. Descreva câncer
Desordem genética que causa mutação no DNA. Crescimento é autossuficiente. Causado espontaneamente, por agentes ambientais ou epigenética.
2. Quais são as propriedades do câncer? 
Autossuficiência sinais de crescimento, ausência de resposta a sinais inibidores, evasão da apoptose, imortalidade, evasão sistema imune, reprogramação de vias metabólicas e angiogênese sustentada. 
3. Quais características diferem tumores benignos e malignos?
Diferenciação e anaplasia, velocidade de crescimento, invasão local e metástase
4. Conceitue displasia
Proliferação desordenada, mas não neoplásica. Apresentam pleomorfismo, anarquia arquitetural, núcleos hipercromáticos, número de mitoses maior que o normal. 
5. O que é um carcinoma in situ?
Alterações displásicas acentuadas que envolvem toda a espessura do epitélio, não ultrapassando a membrana basal
6.Quais são as classes de genes reguladores normais?
De reparo do DNA, Supressores de tumor inibidores do crescimento, Proto-oncogênes promotores de crescimento, Que regulam a apoptose. 
7. O que é a teoria de progressão do tumor?
Que subclones da célula tumoral “inicial” adquirem novas mutações. Essa massa tumoral enriquecida por variantes mais adeptos a se evadir das defesas do hospedeiro e são provavelmente mais agressivos.
8. Quais as funções das proteínas/genes Ras, Abl, Rb, p53?
RAS-> proto-oncogene, aumenta ploriferação celular
RB-> detém células em G1, moderador de crescimento e supressor tumoral
ABL-> inibe ciclo celular P53-> indução ciclo permanente, deflagra apoptose, bloqueia ação ciclinas, reparo do DNA
9. Porque a maioria dos tumores de colo de útero são causados pelo HPV?
Porque o vírus tem tropismo pela Zona de transição uterina
10. Quais os nomes das lesões intraepiteliais ginecológicas?
Neoplasia intraepitelial cervical, neoplasia intraepitelial vulvar, neoplasia intraepitelial endometrial
11.Quais as características da coilocitose?
Halo perinuclear, bilobulação nuclear, hipercromia do núcleo, carioteca com contornos irregulares
12. Descreva as duas formas distintas de CEC VULVAR 
1) associada ao HPV de alto risco - menos comum, precedido por NIV que evolui
2) forma NIV diferenciado (líquen escleroso) – mulheres mais velhas, precedido de alterações epiteliais (líquen escleroso), epitélio não apresenta lesões citológicas típicas de NIV, atipia sutil da camada basal +queratinização basal, tumores bem diferenciados e muito queratinizados.
13. Sobre o CA endometrióide e seroso do CORPO UTERINO. Quais são os genes relacionados? Quais alterações que os diferenciam entre si?
1) Endometrióide – Gene alterado PTEN. Semelhante a glândulas epiteliais normais. Mulheres perimenopausas. Relacionado a fatores que aumentam estimulação estrogênica. Origina-se na mucosa. 
2) Seroso - Pior prognóstico, mulheres pós menopáusicas, gene alterado P53. Atipias citológicas + agressivas, alto grau.
14. A hiperplasia endometrial está relacionada ao câncer uterino? Justifique.
Sim, a hiperplasia endometrial com atipias. 
15. Quais diferenças existentes entre LEIOMIOMA e LEIOMIOSARCOMA?
Histológicamente o leiomioma é composto por feixes de células musculares lisas que imitam o miométrio normal, acontece mais precocemente, podendo enconlher no período pós-menopáusico. Podem ser múltiplos e isso não indica malignidade. Podem ser serosos, submucosos e intramurais.
Leiomiossarcomas normalmente são únicos, surgem de células mesenquimais do miométrio e em mulheres mais velhas. As massas, ao contrário do leiomioma, são necrosadas e hemorrágicas. Histologicamente varia de semelhantes ao leiomioma até neoplasias anaplásicas.
16. Quais teorias tentam explicar a endometriose?
1- Teoria da regurgitação: refluxo menstrual através das tubas conduz à implantação
2- Teoria metaplásica: Diferenciação endometrial do epitélio celômico
3- Teoria da disseminação (vascular/linfática): tecido endometriótico deslocado é anormal, exibindo níveis aumentados de prostaglandinas e maior produção estrogênica.
17. Qual conceito de aborto espontâneo? 
Perda do concepto com menos de 20 semanas ou menor que 500g (viabilidade fetal)
18. Quais materiais encontrados ao exame anatomopatológico?
Placenta, Feto ou decídua
19. Qual diferença entre placenta prévia, percreta, increta e acreta?
Placenta prévia – Ocorre quando a placenta cobre a abertura do útero da mãe
Acreta – se adere anormalmente a decídua ou a parede uterina, atingindo a camada basal da decídua
Increta – Atinge a camada muscular do útero
Percreta – Atinge camada serosa 
20. O que é infarto placentário?
Região de necrose isquêmica localizada. Pode ocorrer em gestações NORMAIS (até 3cm). Se atinge 50% resulta em hipóxia fetal;
21. O que é hematoma retroplacentário?
Sangue entre a placa basal da placenta e a parede uterina, devido a ruptura de uma artéria de grande calibre ou separação prematura da placenta. 
22. Explique a fisiopatologia da Toxemia da gravidez
Falha do trofoblasto em remodelar a arteríola espiralada (túnica média). Assim, ocorre um aumento de tônus dessa camada, promovendo um fluxo insuficiente de sangue.
23. O que é aterose aguda?
Alterações nas arteríolas espiraladas da decídua basal. Há presença de macrófagos espumosos e formação de trombos com malhas de fibrina.
24. Quais as diferenças entre Coriocarcinoma gestacional e o de cél germinativas?
Basicamente a diferença está no prognóstico. O coriocarcinoma placentária é muito sensível a quimioterapia, o que não é observado quando em células germinativas.
É um tumor composto por células do sinciciotrofoblasto e citotrofoblasto anaplásicos. Macroscopicamente são massas uterinas hemorrágicas e necróticas.
25. Qual a morfologia da gravidez ectópica?
Formação de tecido placentário, saco amniótico e alterações deciduais em locais que não aquele “favorável “ a implantação (parede posterior do corpo do útero).
25. Quais as diferenças macroscópicas, microscópicas e genéticas dos tipos de Mola existentes? 
Mola completa – macroscopicamente tem aspecto de cachos de uva. Microsopicamente, todas as vilosidades com hidropicia de padrão circunferencial. Geneticamente, as células são diploides, e é incompatível com desenvolvimento fetal.
Mola parcial – Macroscopicamente: alterna aspecto cacho de uva com superfície endurecida. Microscopicamente, algumas vilosidades normais e outras apresentam hidropicia, de padrão polar. Geneticamente as células são triploides, e é compatível com desenolvimento fetal parcial.
26. O que é um cisto funcional? 
Revestidos por células granulosas ou luteais, preenchidos por liquido seroso claro. São folículos que se romperam e imediatamente se tornaram selados.
27. Quais os tipos de tumores do epitélio superficial? Descreva-os
Seroso – Cistos possuemlíquido claro e seroso. Os benignos podem ser bilaterais e geralmente sua cobertura é lisa. Tipos (Cistoadenoma e cistoadenocarcinoma). Benignos: Camadas de células colunares, presença de corpos psonomatoso que são calcificações. Borderlines podem acometer peritônio, mas são menos agressivos. O citoadenocarcinoma tem prognóstico ruim, não se reconhece mais o ovário e a topografia é anexial.
Mucinoso – 80% são benignos, muito semelhantes aos serosos, exceto pelo líquido, que dessa vez é mucinoso. Podem ser multiloculados, imita epitélio do endocérvice.
Endometrióide – Sólidos ou císticos, com presença de glândulas endometriais
De Brenner – Raro, sólido e unilateral. Neoplasia tem diferenciação para urotélio. 
28. Quais os tumores de células germinativas? Descreva-os
Teratomas – 90% são benignos. Benignos (maduros): Tecido maduro derivado das 3 camadas embrionárias. Malignos (imaturos) Sólido-cístico, cél pequenas, típicas do período embrionário. 
Disgerminomas – sólidos, células se assemelham as “gônias”, mais sensível a QT
Coriocarcinoma – pior prognóstico que o placentário, histológicamente idêntico.
29. Quais os tumores do cordão sexual? 
Da teca e da granulosa (forma estruturas semelhantes ao folículo primordial, cprpúsculo de Call é definidor), fibroma e tecoma, sertoly e leydig (virilização)
30. Fale sobre metástases ovarianas
As mais comuns são de origem mulleriana, Tumor de Krukenberg
ANATOMIA
01. Quais as funções do sistema genital feminino?
Produção hormonal e de gametas, cópula, fecundação e implantação do zigoto, desenvolvimento do embrião e lactação
02. O que forma a pelve maior e menor?
Pelve é formada pelos ossos do quadril, sacro e cóccix. A pelve menor inclui a cavidade pélvica e as partes profundas do períneo
03. Quais diferenças entre pelve masculina e feminina?
Feminina é mais larga, estreito superior mais largo, promontório menos protuberante, estreito inferior mais amplo
04. Quais constituintes do diafragma da pelve?
Músculo coccígeo e músculo levantador do ânus, com suas partes puboretal, pubococcígeo e iliococcígeo
05. Aonde se localiza a membrana perineal?
Entre o músculo transverso profundo e o clitóris
06. Descreva períneo. Qual sua inervação?
Inervado pelo ramo perineal do nervo pudendo (S4 e S5). Vai do cóccix ao púbis, incluindo anus e pudendo.
07. O que são trígonos? 
O urogenital é limitado pelas tuberosidades isquiáticas e a sínfise púbica, e o anal pelo cóccix e as tuberosidades. 
O urogenital é composto superficialmente pelo musculo transverso superior do períneo, isquiocavernoso e bulboesponjoso. Profundamente pelo músculo transverso profundo do períneo e músculo esfíncter externo da uretra. 
O anal é composto pelo esfíncter externo do ânus
08. O que é corpo do períneo? Qual importância dessa estrutura?
Converge fibras dos músculos bulboesponjoso, esfíncter externo da uretra, transverso superficial e profundo, e levantador do ânus.
09. Quem inerva os órgãos genitais femininos internos?
Nervo pudendo
10. Quais vasos são responsáveis por essa região? Qual a particularidade venosa dessa região?
Artéria e veia ovárica, veia ilíaca interna, artéria e veia uterina, plexo venoso útero vaginal, artéria pudenda interna
A veia ovária direita desemboca na VEIA CAVA INFERIOR, enquanto a veia ovárica esquerda, desemboca na VEIA RENAL que desemboca na VEIA CAVA
11. Até quando o embrião permanece na cavidade pélvica?
 Até o 3º mês de gestação 
EMBRIOLOGIA
1. Quais as três palavras relacionadas a embriologia?
Migração, proliferação celular e diferenciação
2. Descreva de forma sucinta a gametogênese
Processo de formação e desenvolvimento de gametas. Durante esse processo o número de cromossomos é reduzido na metade, e a forma celular é modificada
3. Quais as fases da fertilização? Quais os resultados desse processo?
Passagem do sptz pela corona radiata, penetração da zona pelúcida, fusão das membranas plasmáticas ovócito e sptz, término 2ª divisão meiótica e formação pró-núcleo feminino, formação pró-núcleo masculino, fusão dos pró-núcleos -> Formação do zigoto.
Resultados: restaura diploidia no zigoto, estimula o ovócito a completar a 2ª divisão meiótica, variação da espécie humana, determina sexo genético, ativação metabólica do ovócito e início da clivagem
4. O que quer dizer clivagem do zigoto?
Consiste em divisões mitóticas repetidas no zigoto (formando blastômeros cada vez menores e mais numerosos)
5. Como se forma o blastocisto?
Mórula é um estádio no qual o “embrião “ possui de 12 a 32 blastômeros, ela alcança o útero por volta do 4º dia. Nesse momento surge em seu interior um espaço conhecido como cavidade blastocística, preenchido por líquido originário do útero materno
6. Como ocorre a formação da cavidade amniótica?
Surge uma cavidade no embrioblasto do blastocisto, entre epiblasto e citotrofoblasto. Essa cavidade é revestida por amnioblastos provenientes do epiblasto.
7. Como ocorre a formação do saco vitelino primitivo?
Através da junção entre a membrana exocelômica e o hipoblasto.
8. Como ocorre a formação do disco embrionário bilaminar?
Embrioblasto diferencia-se em epiblasto, relacionado a cavidade amniótica e no hipoblasto, adjacente a cavidade blastocística.
9. O que é alantoide? Qual sua função?
Formado no 16º dia, na parede caudal do saco vitelino, que se estende para o pedículo do embrião. Envolvido na formação inicial do sangue e da bexiga. 
10. O que marca o início da gastrulação? Fale mais sobre a formação dessa estrutura.
O aparecimento da linha primitiva, é formada a partir de um espessamento do epiblasto. Forma-se o sulco primitivo que se continua com a fosseta primitiva. Se alonga pela extremidade caudal, em sua extremidade cranial forma o nó primitivo. Após seu aparecimento, as células de sua superfície profunda migram e formam o mesênquima (até quarta semana), que dará origem a tecidos de sustentação do embrião. Parte do mesenquima foma o mesoblasto, que forma o mesoderma embrionário. 
O processo notocordal se alonga pela migração de célula do nó primitivo, ao fim da terceira semana, o processo notocordal se transforma em notocorda.
11. Quais tecidos são originados a partir do mesoderma, endoderma e ectoderma embrionário?
Ectoderma – epiderme, SNC, SNP, retina
Endoderma – revestimentos epiteliais
Mesoderma – M. liso, tecido conjuntivo, cél sanguíneas e m. estriado
12. Como ocorre a formação do processo notocordal e da notocorda?
Células mesenquimais migram cefalicamente do nó e fosseta primitivos, formando o processo notocordal, esse processo adquire luz e forma o canal notocordal. O processo não pode se estender além da placa pré-cordal. A notocorda se desenvolve por transformação do processo notocordal.
13. Como se forma a crista neural?
Tubo neural se separa do ectoderma de superfície, células da crista migram dorsalmente de cada lado do tubo neural, formando finalmente a crista neural
14. Como se dá o desenvolvimento dos somitos?
O mesoderma de cada lado da notocorda se espessa para formar as colunas longitudinais do mesoderma paraxial, essas colunas começam a se dividir em pares de somitos, no sentido céfalo caudal.
15. Como se desenvolve o celoma intraembrionário?
Surge como espações isolados no mesoderma lateral e cardiogênico, depois se coalescem.
16. Quais dobramentos existentes e quais consequências desses dobramentos? 
Plano mediano
Dobramento cefálico: formação intestino anterior, membrana orofaríngea e coração se deslocam ventralmente.
Dobramento caudal: Formação intestino posterior e cloaca. Cloaca, alantoide e pedículo deslocam-se ventralmente.
Plano horizontal 
Dobramento lateral: formação intestino médio e estreitamento do pedículo (cordão umbilical)
17.Cite um evento marcante de cada semana da organogênese
4ª – coração se torna uma saliência ventral, brotos dos membros são visíveis.
5ª – crescimento cabeça excede o de outras regiões 
6ª – embrião curvado sobre proeminência cardíaca
7ª – herniação umbilical fisiológica
8ª – mãos e pés se aproximamventralmente