Neoplasias e Câncer

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Profa. Dra. Camile de Barros Lopes
NEOPLASIAS BENIGNAS E 
DISTÚRBIOS POTENCIALMENTE 
MALIGNOS
• Número constante de células no organismo
• Morte = proliferação
Homeostase
Apoptose Crescimento
Proliferação 
E quando houver desequilíbrio?
Doenças degenerativas Câncer
Classificação do Câncer
•
-
-
-
De acordo com os tecidos e os tipos celulares que
derivam:
Carcinomas: Derivados de células epiteliais;
São os tipos mais frequente (80% dos cânceres)
Sarcomas: Derivados de tecido conjuntivo ou
Leucemias e linfomas: Derivadas de células
Melanomas: Derivados de melanócitos
-
musculares;
hematopoiética
O que define que uma célula é 
cancerosa?
Controle do ciclo celular e Câncer
•
•
•
As células cancerosas não obedecem às restrições que asseguram que as células sobrevivam e proliferam apenas
quando necessário.
Alterações nos genes que controlam o crescimento e a divisão celular.
Neoplasia: Multiplicação anormal de células de um tecido.
•
Tumor benigno
Duas propriedades:
células.
Tumor maligno (Câncer)
•
• Reproduzem desobedecendo aos limites da divisão celular;
✓
Invadem e colonizam regiões normalmente destinadas a outras
✓
Biologia do Câncer
• •Tumor benigno:
Uma célula anormal cresce e 
prolifera de forma descontrolada.
As células neoplásicas não se tornam
invasivas;
Tumor maligno (Câncer):
Células anormais adquirem a 
capacidade de invadir outros tecidos;
Metástases;
Mais difícil de inradicar.
✓
✓
✓
✓
✓
✓ Remoção cirúrgica do tumor. 
Tumor benigno vsTumor maligno
Tumor benigno vsTumor maligno
Fatores genéticos
Fatores epigenéticos
Fatores ambientais
Câncer
CÂNCER
Caracteriza-se como uma doença genética e epigenéticas 
desencadeada por alterações em genes específicos do controle 
celular, associados aos fatores ambientais, que resultam um fenótipo 
proliferativo em um emaranhado de células heterogêneas.
 O mau funcionamento do ciclo celular são resultados de eventos 
mutacionais somáticos acumulativos, revelados por alterações 
moleculares, bioquímicas e traços celulares que conferem capacidades 
adquiridas e vantagens proliferativas.
A divisão de uma célula com mais frequência do que o 
normal dá origem a uma população de células em proliferação 
descontrolada e forma uma massa de células ou tumor.
CÂNCER
Tecido normal;
Tecido displásico 
(alteração morfológica)
Tecido metaplásico 
(substituição celular);
Carcinoma in situ 
(localizado);
Câncer invasivo 
(membrana basal).
Esporádico 90-95%
Hereditário – 5-10%
Tipos de câncer
Mutação somática= câncer esporádico
Mutação germinativa = Câncer hereditário
MITOSE MEIOSE
Cel 
somáticas
Cel 
germinativas
Câncer 
esporádico
Câncer 
hereditário
MUTAÇÃO
Tipos de câncer
Esporádico
Hereditário
•Mais frequente
•Surgimento tardio
•Heterogeneidade genética
•Agressão crônica
•Doença única
•Menos frequente
•Surgimento precoce
•Poucas alterações genéticas e 
muito significante
•Múltiplas doenças
Tipos de câncer
Hereditário
Esporádico
Etapas da carcinogênese
CARCINÓGENO
Químico
Físico
Biológico
Células 
iniciadas
Alterações nos genes da 
célula. 
Morfologia celular 
normal
Lesão pré-neoplásica
novas mutações
Expansão clonal
Transformação Celular
apoptose evolui
involui
Invasibilidade
Heterogeneidade 
celular /
microambiente
• Perda de E-caderinas:
Tumor maligno -Metástases
• EMT (Transição epitélio-mesenquimal): Mudança do fenótipo epitelial para
mesenquimal
.
Tumor maligno -Metástases
Câncer: Acúmulo de mutações
Carcinógenos - fatores ambientais
• Químico
• Físico
• Biológico
E qual a contribuição da genética?
1. Genes supressores tumorais;
2. Oncogenes;
3. Reparo do DNA. 
Fatores genéticos Fatores epigenéticos
1. Modificação das Histonas 
 - Metilação
 -Acetilação 
2. Imprinting genômico 
3. MicroRNAs
Supressores tumorais
• Genes que retardam a divisão celular para reparar erros do DNA ou 
indicam quando as células devem morrer (apoptose).
• Os genes supressores tumorais suprimem a formação de tumores 
controlando o crescimento celular. 
• A principal função dos supressores tumorais é prevenir a formação 
do tumor.
• Algumas proteínas já foram identificadas e atuam como 
repressoras da divisão celular e são codificadas pelos genes 
supressores tumorais. 
• As mutações de perda de função resultam na inativação do 
supressor tumoral e levam a proliferação celular descontrolada.
• Ex.: Rb, p53, BRCA1, BRCA2, etc.
Proto-oncogenes
• Proteínas que favorecem/permitem o ciclo celular
• Codificam proteínas reguladoras essenciais para a proliferação 
celular normal.
• Controlam o crescimento e a diferenciação celular.
• Quando sofre mutações ou existe muitas cópias do mesmo originam 
os oncogenes. 
• Ex.: CDKs e Ciclinas, MYC, RAS
Oncogene (acelerador) X Supressor tumoral (break)
• O processo de malignização de uma célula normal tem origem na 
ativação de oncogenes e/ou na inativação de genes supressores 
de tumor;
• As proteínas que induzem a proliferação celular são codificadas por 
proto-oncogenes. Tais genes só são expressos em certos momentos 
do desenvolvimento do indivíduo, mas podem sofrer mutações que 
os tornam ativos; nesse caso passam a ser oncogenes;
• Esses proto-oncogenes podem se transformar em oncogenes por 
uma mutação na seqüência do DNA, pela transferência 
(translocação) do gene para outro local do genoma ou amplificação 
do gene. 
• A maioria dos oncogenes atua em mutação de ganho de função 
que levam a desregulação do controle do ciclo celular. Essas 
mutações são somáticas e levam a cânceres esporádicos.
Reparo do DNA
• Mutações podem afetar as vias de regulação do crescimento e 
diferenciação celular;
• Susceptibilidade a quebras cromossômicas induzidas por raios X, luz 
ultravioleta e certos agentes químicos.
• Nos genes de reparo do DNA os defeitos herdados levam uma alta 
freqüência de mutações somáticas, que ao afetarem as vias que 
regulam a proliferação celular, ocasionando o surgimento do tumor.
NEOPLASIAS BENIGNAS
TUMORES BENIGNOS
• As células do tumor são iguais ao tecido de origem - ocorre apenas 
mitose das células.
• Pode ou não ter componente inflamatório.
Quanto ao tecido de origem:
• Origem epitelial: papiloma
• Origem conjuntiva: fibroma
• Origem de tecido conjuntivo especializado
 - hemangioma (vasos sanguineos)
 - linfangioma (vasos linfáticos)
 - Lipoma (tecido adiposo)
 - Osteoma(tecido ósseo)
• Origem muscular
 - Rabdomioma (músculo estriado)
 - Leiomioma (músculo liso)
– Mais frequente em mucosa jugal, gengiva, palato, 
lábio e língua.
Características clínicas:
•Crescimento exofítico* , pediculado , superfície com 
projeções digitiformes ou verrucóides , com intensa 
queratinização de superfície(podendo apresentar 
áreas esbranquiçadas).
Papiloma
* Padrão de crescimento de um tumor ou ferimento que se projeta para fora da superfície do 
tecido
Diagnóstico diferencial:
•Verruga vulgar (ocorre na pele e é causada pelo 
vírus HPV)
•Condiloma acuminado(verruga sexualmente 
transmissível pelo vírus HPV)
Tratamento:
•Cirúrgico com remoção total
Papiloma
Histopatológico:
o Observa-se o epitélio de 
revestimento formando 
projeções digitiformes que 
são sustentadas por um 
delicado estroma fibroso, 
com vasos. 
o A natureza pediculada da 
lesão poderá ser visualizada. 
o Apresenta 
hiperqueratinização 
proeminente
Papiloma
– Mais frequente em mucosa jugal , língua , mucosa 
alveolar e lábio.
Características clínicas:
• Crescimento focal bem circunscrito de tecido 
conjuntivo fibroso semelhante à mucosa , 
podendo apresentar-se mais claro devido a menor 
quantidade de vasos;
• Consistente à palpação;
• Pode ser séssil ou pediculado
Fibroma
Tratamento:
•Cirúrgico com remoção total e margem de segurança.
– Constituído por células adiposas maduras com 
variável quantidade de fibras colágenas e vasos;
- Mais frequente em língua , lábio e mucosajugal.
Características clínicas:
•Consistência gelatinosa
•Epitélio de revestimento íntegro e liso
•Mucosa de revestimento normal e coloração 
amarelada
•Em solução formol a 10% eles não afundam.
Lipoma
Tratamento:
•Cirúrgico com rara recidiva
Histopatológico:
o Composta por adipócitos maduros 
que pouco se diferenciam 
microscopicamente do tecido 
adiposo normal circunjacente;
o Usualmente, a neoplasia é bem 
circunscrita e pode apresentar uma 
fina cápsula fibrosa;
Lipoma
– Proliferação de vasos sanguíneos, 
mais comuns em recém nascidos e 
na infância. Pode ser:
•Hamartoma- a lesão tende a regredir 
ou mesmo desaparecer;
•Neoplasia verdadeira- a lesão têm 
um novo surto de crescimento e não 
regride.
•Mais frequente em língua , mucosa 
jugal, lábio e intra ósseo.
Hemangioma
Características clínicas:
•Coloração azulada;
•Vitroscopia positiva.
Tratamento:
• Laser, crioterapia, cirúrgico
•Em toda lesão intra óssea devemos fazer uma 
punção antes da intervenção para sabermos se 
trata-se de um hemangioma intra ósseo.
Hemangioma
– Apresenta grandes nódulos profundos, pois 
ocorre uma proliferação dos vasos linfáticos;
- Mais frequente em língua (macroglossia) , 
lábio (macroqueilia) e linfonodos da região.
Características clínicas:
•Aspecto de vesícula
•Sensação de creptação à palpação
Tratamento:
•Cirúrgico.
Linfangioma
 Histopatológico:
o Demonstra espaços vasculares dilatados, de 
tamanhos variados, revestidos por células 
endoteliais achatadas, contendo material 
proteináceo no seu interior.
o Os vasos parecem dissecar a lâmina própria 
superficial que dá sustentabilidade ao epitélio 
de revestimento, levando a sua atrofia. 
Linfangioma
DISTÚRBIOS POTENCIALMENTE 
MALIGNOS
Queilite actínica
Alterações de mucosa brancas
➢ Em decorrência da ação dos raios solares;
➢Possibilidade de transformação maligna (12% a 20%) em carcinoma;
➢Observa-se mais em homens, acima dos 40 anos de idade, 
leucodérmicos;
➢Manifesta-se na semimucosa labial inferior, devido à exposição crônica 
que esta área sofre pela incidência direta da radiação ultravioleta UVA e 
UVB;
Queilite actínica
Alterações de mucosa brancas
➢ Lesões brancas hiperqueratóticas, com descamação, fissuras, erosões 
e ulcerações.
Queilite actínica
Alterações de mucosa brancas
➢Diagnóstico: por aspectos clínicos, citologia esfoliativa e biopsia 
incisional ou excisional, conforme o caso. 
➢Diagnóstico diferencial: engloba outros tipos de queilites (esfoliativa, 
glandular, apostematosa, granulomatosa), líquen plano e lúpus 
eritematoso crônico discoide.
➢Tratamento: quimioterapia local, cirurgia cruenta – vermelhectomia; e 
mais atualmente com laser de CO2 com melhor prognóstico, 
eletrocautério e criocirurgia;
➢Prevenção: protetores solares, chapéus de abas largas, cremes e 
batons fotoprotetores.
Queilite actínica
Alterações de mucosa brancas
Histopatológico: hiperqueratose; displasia e atipia epitelial; acantose e 
camada basal plana, atrofia epitelial; infiltrado inflamatório e vasodilatação. 
Elastose solar: áreas basofílicas amorfas no tecido conjuntivo, onde as 
fibras colágenas perdem a suas características usuais.
Queilite actínica
Leucoplasia
Alterações de mucosa brancas
Leucoplasia é uma lesão branca que não pode ser removida por simples 
raspagem e que clínica e histologicamente não se assemelha a nenhuma 
outra lesão.
OMS
Se após eliminarmos todos os fatores irritativos crônicos locais a lesão regredir, 
passamos a denomina-la de queratose irritativa. 
Nos casos em que a lesão permanece mesmo após eliminarmos todos os fatores de 
risco, ou recidivar após sua remoção, ou não regredir após instituição da 
terapêutica ou, ainda, se não encontrarmos justificativa para sua presença 
(idiopática), ficamos, então, com o diagnóstico de leucoplasia como lesão com 
potencial de transformação maligna.
Estomatologicamente 
Leucoplasia
Alterações de mucosa brancas
➢ Cerca de 4 a 6% sofrerão transformação maligna para carcinoma 
epidermoide, sem tempo previsto para que isso ocorra;
➢Acomete mais o homem, na proporção 9:1;
➢ Acima dos 40 anos;
➢ Localizando-se principalmente em semimucosa labial, inferior, língua, 
assoalho, comissura labial e palato duro.
Leucoplasia
Alterações de mucosa brancas
➢ A leucoplasia ocorre principalmente em fumantes adultos, sendo 
classificada como homogênea e não homogênea. Enquanto a primeira 
apresenta placas uniformemente brancas, planas e finas (Figuras 1 e 
2), na variante não homogênea observam-se áreas eritematosas, 
salpicadas, nodulares ou verrucosas (Figura 3). A leucoplasia verrucosa 
proliferativa é um subtipo caracterizado pela presença de lesões 
múltiplas, resistentes ao tratamento e com elevado índice de 
transformação maligna. Essa transformação maligna nesse subtipo 
ocorre principalmente na gengiva.
Leucoplasia
Alterações de mucosa brancas
➢ Aspectos clínicos: maculosa, queratótica e verrucosa;
 Homogênea ou pontilhada.
Leucoplasia
Alterações de mucosa brancas
➢ Aspectos clínicos: maculosa, queratótica e verrucosa;
 Homogênea ou pontilhada.
Leucoplasia
Alterações de mucosa brancas
➢ Aspectos clínicos: maculosa, queratótica e verrucosa;
 Homogênea ou pontilhada.
Eritroleucoplasia. Lesão mista, branca 
e vermelha, de margem lateral de 
língua. A biópsia revelou presença de 
um carcinoma in situ.
Leucoplasia
Alterações de mucosa brancas
➢Diagnóstico: biopsia incisional precedida da citologia esfoliativa;
 - Teste de azul de toluidina;
➢ Diagnóstico diferencial: líquen plano, candidíase 
pseudomembranosa aguda e lúpus eritematoso crônico discoide.
Leucoplasia
Alterações de mucosa brancas
➢Tratamento:
 Histopatológico: atipia celular (leve, moderada ou intensa) - 
remoção total da lesão.
 - Terapêutica: excisão cirúrgica cruenta, eletrocautério ou 
criocirurgia; Laser de CO2 cirúrgico;
 - Tratamento com vitamina A (queratolítico); 
 - Infecção pela C.albicans – antifúngico.
➢ Acompanhar o paciente a cada 3 ou 6 meses por toda a vida.
Histopatológico:
o Hiperqueratose
o Acantose
o Atrofia epitelial
o Variável infiltrado inflamatório 
crônico é observado no tecido 
conjuntivo subjacente.
Leucoplasia
Câncer oral
Introdução
• Carcinoma de Células Escamosas Oral, carcinoma Epidermóide e 
Carcinoma Espinocelular Oral;
• Tipo mais comum de câncer bucal (90–95% dos casos);
• Origina-se do epitélio escamoso estratificado;
• Diagnóstico precoce é determinante para o prognóstico.
Carcinoma Espinocelular Oral
Etiologia
• Neoplasia maligna de origem epitelial
• Alterações genéticas em queratinócitos expostos a carcinógenos
• Mutações nos genes p53 e RAS
• Progressão: hiperplasia → displasia → carcinoma in situ → 
invasivo
Fatores de Risco
• Tabagismo e etilismo (efeito sinérgico)
• HPV 16 e 18
• Exposição solar (lábio inferior)
• Má higiene bucal, trauma crônico, próteses mal adaptadas
• Fatores genéticos e imunossupressão
Localizações Mais Comuns
• Margem lateral da língua
• Assoalho bucal
• Região retromolar
• Mucosa jugal
• Lábio inferior
Características Clínicas
• Lesão ulcerada, endurecida e indolor
• Bordas elevadas e infiltradas
• Aspecto leucoplásico, eritroplásico ou misto
• Adenomegalia cervical frequente
• Evolução lenta, porém invasiva
Características Histológicas
• Ilhas e cordões de células escamosas atípicas invadindo o 
conjuntivo
• Perda da polaridade e pleomorfismo nuclear
• Pérolas de queratina e pontes intercelulares
• Classificação: bem, moderadamente ou pouco diferenciado
Diagnóstico
• Exame clínico detalhado
• Biópsia incisional (padrão-ouro)
• Citologia esfoliativa, imuno-histoquímica, tomografia e ressonância
• Avaliação linfonodal e de metástases
Estadiamento e Prognóstico
• Sistema TNM
• Depende do tamanho tumoral, linfonodos e metástases
• Sobrevida em 5 anos: 60–70% em casos precoces
• Pior prognóstico: língua e assoalho bucal
Tratamento
• Cirurgiacom margens de segurança
• Esvaziamento cervical quando indicado
• Radioterapia adjuvante
• Quimioterapia (cisplatina, 5-FU)
• Terapias-alvo (cetuximabe)
• Reabilitação funcional e estética
Prevenção e Diagnóstico Precoce
• Campanhas de detecção precoce
• Cessação de tabaco e álcool
• Exame periódico da mucosa bucal
• Educação em saúde para profissionais e população
Conclusão
• Doença prevenível e tratável se diagnosticada precocemente
• Cirurgião-dentista é essencial no diagnóstico inicial
• Conhecimento clínico e histopatológico é fundamental
Referências
• • Neville BW et al. Patologia Oral e Maxilofacial, 5ª ed.
• • Warnakulasuriya S. Oral Oncology, 2020
• • INCA, 2024
• • Silverman S. Oral Cancer, 2019
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	Slide 59: Introdução
	Slide 60: Etiologia
	Slide 61: Fatores de Risco
	Slide 62: Localizações Mais Comuns
	Slide 63: Características Clínicas
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	Slide 65: Características Histológicas
	Slide 66: Diagnóstico
	Slide 67: Estadiamento e Prognóstico
	Slide 68: Tratamento
	Slide 69: Prevenção e Diagnóstico Precoce
	Slide 70: Conclusão
	Slide 71: Referências