Cardiopatias Isquemicas - Resumo

Prévia do material em texto

Lu
iza
 TXXXI
Cardiopatias Isquêmicas
Luiza Koslinski Moreira - Medicina Vergueiro - TXXXI
Isquemia
Definição: Diminuição do suprimento
sanguíneo, causando a falta de todos
os substratos metabólicos (O2 e
glicose), podendo ser parcial ou total;
✓ Isquemia → falta dos substratos
metabólicos (íons) → não há produção
de ATP e nem contração (não tem
cálcio não faz fosforilação oxidativa das
fibras musculares) dos cardiomiócitos
→ alteração funcional (60s após
isquemia).
Absoluta x Relativa
✓ Classificação em relação ao grau de
obstrução;
✓ Absoluta: supressão total da
circulação;
✓ Relativa: supressão parcial da
circulação, sendo a mais comum no
IAM por complicação da aterosclerose;
- Fluxo sanguíneo arterial não permite
que os trombos arteriais sejam
oclusivos;
- Relativa já causa lesão celular
irreversível nos cardiomiócitos pois
tem uma alta demanda metabólica.
Etiologia
✓ Aterosclerose:
- HAS: lesão por cisalhamento na
placa de ateroma → ruptura da túnica
íntima → expõe o tecido subendotelial
(colágeno e fatores de coagulação) →
trombose → dissecção com hemorragia
→ IAM;
- Diabetes Melito: pico hiperglicêmico
pode causar lesão endotelial aguda
expondo o tecido subendotelial
formando trombose.
Parede da artéria se rompeu causando
uma dissecção aguda e hemorragia.
✓ Embolia coronariana;
✓ Espasmo coronariano: uso de
drogas com atividade vasoconstritora,
como intoxicação por cocaína e
neosoro;
✓ Complicações de doenças do tecido
conjuntivo:
- Vasculite: deposição de
imunocomplexos na superfície vascular
→ ativa o sistema complemento →
inflamação → lesão endotelial → ativa
o processo trombótico → embolia.
- Síndrome de Marfan.
Cardiopatias Isquêmicas
Definição: múltiplas síndromes com
relação fisiopatológica e associadas à
isquemia miocárdica.
✓ Tipos:
- Angina pectoris;
- Infarto do miocárdio;
- Morte cardíaca súbita (arritmia fatal);
- Cardiopatia isquêmica crônica.
Angina Pectoris
✓ Episódios recorrentes, frente ao
esforço físico, de dor torácica
intermitente que diminui no repouso,
causada por isquemia miocárdica
Lu
iza
 TXXXI
transitória e reversível, associada a
aterosclerose.
Causa da Dor:
✓ Aumento da demanda metabólica
do cardiomiócito → incapacidade de
suprir vascularmente essa demanda →
metabolismo anaeróbico → aumento
transitório do lactato tecidual → dor;
✓ Repouso → diminui a FC →
metabolismo aeróbio → lactato
degradado → cessa a dor.
Classificação
✓ Angina estável: desconforto
precordial com duração de até 20
minutos causado por estresse físico ou
emocional, aliviado em repouso ou por
uso do nitrato;
✓ Angina instável: dor em repouso
que dura mais de 20 minutos, tendo
alto risco para IAM.
✓ Angina Prinzmetal: ocorre em
tabagistas pois o tabaco diminui a
produção de óxido nítrico
(vasodilatador), podendo fazer vaso
espasmos coronarianos levando a
arritmias importantes.
OBS: paciente com dores torácicas mas
com eletrocardiograma e dosagem
sérica de marcadores cardíacos
normais tem uma grande chance de ser
angina instável → deve ficar em
observação pois o risco de infarto é
muito alto, deve repetir os exames
depois de um tempo.
Infarto do Miocárdio
Definição: área de necrose
miocárdica secundária à isquemia;
✓ D.C → infarto branco por ser uma
circulação terminal;
✓ Fatores modificáveis:
- Obesidade;
- Dislipidemia;
- Tabagismo;
- D.M;
- Sedentarismo.
✓ Fatores não modificáveis:
- Idade;
- Sexo masculino;
- Fatores genéticos.
H.A → hipertrofia do VE
Sinais e Sintomas
✓ Dor torácica precordial e irradiada
para os membros, cabeça e pescoço;
✓ Náuseas;
✓ Epigastralgia: “dor na boca do
estômago”;
✓ Diaforese: transpiração em excesso;
✓ Assintomáticos ou sinais atípicos →
não ter dor ou ser localizada →
neuropatia diabética em pacientes
diabéticos
Alterações no Eletrocardiograma
✓ Supra ou infradesnivelamento de
segmento ST;
✓ Alteração de potencial elétrico na
célula, por desnivelamento na
concentração de íons cardíacos;
Lu
iza
 TXXXI
✓ Não fecha o diagnóstico de IAM, é
complementar, pois outras doenças
podem causar como miocardite viral.
Alterações Laboratoriais
✓ Aumento dos níveis séricos dos
marcadores cardíacos de lesão:
- CK-MB;
- Troponinas T e I (a partir de 4 horas,
pico em 24-48 horas);
- Mioglobinas.
✓ Necrose cardiomiócitos → autólise
enzimática → rompimento de
membrana → extravasa o conteúdo
intracitoplasmático → aumento dos seus
níveis séricos.
✓ Padrão ouro para determinar IAM,
mas nenhum marcador é específico é
preciso correlacionar sinais e sintomas
do paciente e seus fatores de risco.
Prognóstico
✓ O prognóstico é inversamente
relacionado ao tamanho e ao tempo
do infarto.
- Tempo: quanto maior o tempo, mais
necrose e maiores as complicações;
● Importância clínica (intervenção)
e forenses (causa da morte, fator
contribuinte);
● Critérios clínicos (exames, fatores
de risco), macroscópicos
(transplante, autópsia) e
microscópicos (histologia).;
- Extensão: quanto maior a área de
necrose, mais complicações.
✓ Infartos grandes:
- Maior frequência de arritmias e de
complicações hemodinâmicas;
- Maior risco de morte a curto prazo.
✓ Choque cardiogênico:
- Ocorre quando o infarto afeta o V.E
pois ele que mantém o débito cardíaco;
- Ausculta patológica: estertores em
base pulmonar → congestão na
vasculatura e edema pulmonar.
Infarto Agudo
✓ Em menos de 24 horas;
✓ Não tem alterações morfológicas
pois as primeiras alterações são
funcionais (demoram 60s após
isquemia para ocorrer);
✓ Estriações verticais: bandas de
contração;
- Cardiomiócito entra em estado
hipocontrátil em isquemia devido a falta
de suprimento.
Hemácias em maior quantidade pela
hiperemia ativa do processo inflamatório.
✓ Hiperemia (halo hiperêmico): única
alteração inflamatória, indicando que o
infarto ocorre de maneira muito rápida.
Infarto Subagudo:
✓ 1 a 3 dias:
- Halo hiperêmico (hiperemia);
- Cariólise por autólise (ausência de
núcleos);
- Infiltrado de neutrófilo
(polimorfonucleares) (macrófagos
Lu
iza
 TXXXI
recrutam por quimio citocinas para
auxiliar na fagocitação do tecido
necrótico);
- Necrose coagulativa → mantém a
estrutura tecidual.
Halo hiperêmico na borda do infarto
Cariólise, neutrófilos, necrose
coagulativa
✓ 7 a 10 dias (transmural):
- Infiltrado de macrófagos: fagocita
cardiomócitos necróticos e sinaliza
reparo tecidual, neutrófilos morrem
após 3 dias e param de ser recrutados
pois não tem mais tanto material
extravasado pois estabilizam pela
variação de pH, estão em estado de
platô;
- Tecido de granulação;
- Risco de ruptura de parede do tecido
de granulação → morte.
Tecido de granulação: fibroblastos jovens,
colágeno e macrófagos
Infarto Cicatrizado
✓ Mais de 2 meses;
✓ Cicatriz;
✓ Hipertrofia compensatória.
Lesão de Isquemia-Reperfusão
✓ Lesão miocárdica causada pelo
restabelecimento da circulação após
um evento isquêmico com consequente
expansão da área necrótica;
✓ Borda da área infartada →
cardiomiócitos em lesão celular
reversível → restabelece circulação →
não conseguem metabolizar o O2 →
estresse oxidativo produzindo EROs;
✓ Influxo do cálcio intracelular;
✓ Regulação abrupta do pH
intracelular;
✓ Inflamação;
Lu
iza
 TXXXI
✓ Transformação hemorrágica: ocorre
por lesão microvascular → vasos se
rompem → inunda a região com sangue
→ infarto branco vira infarto
vermelho.
Prognóstico do IAM
✓ Altas chances de infartar
novamente e de morte;
✓ Causas de morte:
- Insuficiência cardíaca: trombos que
podem embolizar;
- Arritmia;
- Choque cardiogênico: ruptura do
tecido de granulação;
✓ Outras complicações:
- Insuficiência mitral;
- Aneurisma ventricular;
- Trombose intracardíaca.
Morte Súbita Cardíaca
Definição: colapso cardíaco súbito
(arritmia cardíaca), que acontece após
uma hora do início dos sintomas, na
maior parte dos casos é instantânea e
leva à perda de consciência em
segundos.
✓ Primeira manifestação clínica da
doença é a doença arterial coronariana
(aterosclerose), em 50% dos pacientes.
Patogênese
✓ Lactentes (até 6 meses): anomalias
cardíacas congênitas, síndrome da
morte súbita do lactente;
✓ Adultos jovens:
- Cardiomiopatiahipertrófica: doença
genética, ocorre o espessamento do
septo interventricular por ondem
passam as fibras de purkinje,
aumentando as chances de arritmia;
- Miocardites e endocardites;
- Doenças vasculares e valvares;
- Doenças infiltrativas e de
armazenamento;
✓ Adultos: complicações agudas da
aterosclerose → evento isquêmico
coronariano agudo → arritmia cardíaca
fatal → “infarto fulminante” , morte
repentina;
Morfologia
✓ Sinais inespecíficos;
✓ Jovens: hipertrofia do septo
atrioventricular;
✓ Adultos: ruptura aguda de placa de
aterosclerose;
✓ Eletrofisiologia: fibrilação ventricular
e assistolia;
Por que acontece com Atletas?
Lu
iza
 TXXXI
✓ Alta exigência muscular e cardíaca
→ aumento da FC e da ventilação
pulmonar → desidratam causando
alterações eletrolíticas → levam a um
quadro de arritmia fulminante.
Cardiopatia Isquêmica
Crônica
Definição: insuficiência cardíaca
progressiva que desenvolve em
pacientes infartados, onde há uma
hipertrofia compensatória com
cicatrização, tornando o miocárdio uma
câmara incompetente;
✓ Complicações:
- Infartos recorrentes;
- Arritmias;
- Descompensação de I.C.C.
✓ Morfologia:
- Graus variados de hipertrofia;
- Infartos cicatriciais.
✓ Miocardioesclerose:
- Microinfartos clinicamente silenciosos.
Insuficiência Cardíaca:
Incapacidade do coração em manter o
fluxo sanguíneo conforme as
necessidades metabólicas, ou apenas
através de elevadas pressões de
enchimento;
✓ Aguda x Crônica: classificada de
acordo com o tempo;
✓ Esquerda x Direita:
- Esquerda: pulmonar;
- Direita: sistêmica;
✓ Sistólica x Diastólica:
- Sistólica: não mantém a sístole e nem
o débito cardíaco → IAM, cardiopatias
hipertensivas;
- Diastólica: não mantém
diástole/enchimento do coração e nem
DB;
✓ Baixo débito x Alto débito:
- Alto débito: hipertireoidismo e anemias
profundas;
✓ Hemodinâmico:
- Seco: sem sinais de congestão (sem
edema);
- Úmido: com sinais de congestão (com
edema);
- Frio: má perfusão (TPP);
- Quente: boa perfusão (TPP).
Perfil congestivo:
- Edema;
- Turgência vascular;
- Fígado em aspecto noz moscada (ICC
direita);
- Células do vício cardíaco: macrófagos
com hemossiderina (ICC esquerda).
Lu
iza
 TXXXI