INFLAMAÇÃO AGUDA resumida

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Inflamação Aguda 
Prof. Michella Lima 
UEA 
ESA 
PATOLOGIA GERAL 
Conceito 
 
“Reação complexa a vários agentes nocivos, 
como os microorganismos e células danificadas, 
geralmente necróticas, que consiste de 
rerspostas vasculares, migração e ativação de 
leucócitos e reações sistêmicas.” 
 
 KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
 
Inflamação 
 
INFLAMAÇÃO 
Resposta protetora 
 
Estímulos exógenos Estímulos endógenos 
Lesão celular 
Sinais cardinais ou clínicos 
 
 Rubor 
 Calor 
 Tumor 
 Dor 
 Alteração da função 
Inflamação 
 
Fonte: http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html 
Inflamação 
 
Sinal de Cacifo 
Edema de glote 
Fonte: http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html 
Fenômenos da Inflamação 
 
 Irritativos  dor 
 
 Vasculares  dor, rubor, calor, tumor 
 
 Exsudativos  dor, calor, tumor, alt. da função 
 
 Regressivos  tumor, alt. da função 
 
 Reparativos  alt. da função 
Fonte: PEREIRA e BOGLIOLO, 2000. 
• Liberação de Mediadores 
• Vasodilatação 
• Aumento Fluxo Sangüíneo 
• Extravasamento dos Fluidos 
• Influxo Celular 
• Aumento Metabolismo Celular 
Calor 
Rubor 
Tumor 
Dor 
• Liberação de Mediadores 
• Vasodilatação 
• Aumento Fluxo Sangüíneo 
• Extravasamento dos Fluidos 
• Influxo Celular 
• Aumento Metabolismo Celular 
Calor 
Rubor 
Tumor 
Dor 
• Liberação de Mediadores 
• Vasodilatação 
• Aumento Fluxo Sangüíneo 
• Extravasamento dos Fluidos 
• Influxo Celular 
• Aumento Metabolismo Celular 
Calor 
Rubor 
Tumor 
Dor 
• Liberação de Mediadores 
• Vasodilatação 
• Aumento Fluxo Sangüíneo 
• Extravasamento dos Fluidos 
• Influxo Celular 
• Aumento Metabolismo Celular 
Calor 
Rubor 
Tumor 
Dor 
• Liberação de Mediadores 
• Vasodilatação 
• Aumento Fluxo Sangüíneo 
• Extravasamento dos Fluidos 
• Influxo Celular 
• Aumento Metabolismo Celular 
Calor 
Rubor 
Tumor 
Dor 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
Inflamação aguda 
 Resposta imediata e precoce a um agente 
agressor. 
 
 Desencadeada por vários estímulos: 
 Infecções 
 Trauma 
 Agentes Físicos e Químicos 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
Tec. Conjuntivo Vascularizado 
 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
 
•Alteração de calibre 
vascular  ↑ fluxo 
sanguíneo; 
 
•Alterações estruturais 
da microcirculação  
exsudação 
 
•Emigração de 
leucócitos da 
microcirculação, seu 
acúmulo no foco de 
lesão e ativação dos 
mesmos. 
Alterações Vasculares 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
•Vasoconstrição 
arteriolar transitória – 
Endotelina 1 
•Vasodilatação arteriolar 
-  fluxo sanguíneo – 
histamina, NO – 
músculo liso vascular 
•Aumento da 
permeabilidade da 
microcirculação 
•Estase sanguínea 
Permeabilidade Vascular 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
Migração Leucocitária - Etapas 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
 Marginação, Rolamento e Adesão ao endotélio 
(ativado) 
 
 Transmigração através do endotélio (diapedese) 
 
 Migração nos tecidos intersticiais em direção ao 
estímulo quimiotático (quimiotaxia) 
Migração Leucocitária 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
Ativação Leucocitária 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
Fagocitose, Morte e Degradação 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
Inflamação Aguda 
Fonte: http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html 
Mediadores Químicos 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
Mediadores Químicos 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
Mediadores Químicos 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
Mediadores Solúveis 
Estímulos da Ativação 
Polissacarídeos 
Memb. Microbial 
Complexo Ag-Ac 
 (IgG ou IgM) 
 Complexo Ag-Ac 
(IgE em Mastócitos) 
Memb. Basal/Colag. 
 (Lesão tecidual) 
 Lise 
Bacteriana 
Fagocitose Quimiotaxia Permeabilidade 
Vasodilatação 
Mediadores Solúveis 
Estímulos da Ativação 
Polissacarídeos 
Memb. Microbial 
Complexo Ag-Ac 
 (IgG ou IgM) 
 Complexo Ag-Ac 
(IgE em Mastócitos) 
Memb. Basal/Colag. 
 (Lesão tecidual) 
 Lise 
Bacteriana 
Fagocitose Quimiotaxia Permeabilidade 
Vasodilatação 
Ativação Complemento 
Vias Alternativas 
C3 e C5 
C3b e C5b 
Complexo de Ataques 
 de Membrana 
Estímulos da Ativação 
Polissacarídeos 
Memb. Microbial 
Complexo Ag-Ac 
 (IgG ou IgM) 
 Complexo Ag-Ac 
(IgE em Mastócitos) 
Memb. Basal/Colag. 
 (Lesão tecidual) 
 Lise 
Bacteriana 
Fagocitose 
Quimiotaxia Permeabilidade 
Vasodilatação 
C3 e C5 
C3b e C5b 
Complexo de Ataques 
 de Membrana 
Ativação Complemento 
Vias Alternativas 
 Ativação 
Compemento 
(Via Clássica) 
C3b 
Opsonização 
Estímulos da Ativação 
Polissacarídeos 
Memb. Microbial 
Complexo Ag-Ac 
 (IgG ou IgM) 
 Complexo Ag-Ac 
(IgE em Mastócitos) 
Memb. Basal/Colag. 
 (Lesão tecidual) 
 Lise 
Bacteriana 
Fagocitose Quimiotaxia 
Permeabilidade 
Vasodilatação 
C3 e C5 
C3b e C5b 
Complexo de Ataques 
 de Membrana 
Ativação Complemento 
Vias Alternativas 
 Ativação 
Compemento 
(Via Clássica) 
C3b 
Opsonização 
C 3a 
C 5a 
(Anafilatoxina) 
Estímulos da Ativação 
Polissacarídeos 
Memb. Microbial 
Complexo Ag-Ac 
 (IgG ou IgM) 
 Complexo Ag-Ac 
(IgE em Mastócitos) 
Memb. Basal/Colag. 
 (Lesão tecidual) 
 Lise 
Bacteriana 
Fagocitose Quimiotaxia 
Permeabilidade 
Vasodilatação 
C3 e C5 
C3b e C5b 
Complexo de Ataques 
 de Membrana 
Ativação Complemento 
Vias Alternativas 
 Ativação 
Compemento 
(Via Clássica) 
C3b 
Opsonização 
C 3a 
C 5a 
(Anafilatoxina) 
Degranulação 
 Mastócito 
Liberação 
Histamina 
Estímulos da Ativação 
Polissacarídeos 
Memb. Microbial 
Complexo Ag-Ac 
 (IgG ou IgM) 
 Complexo Ag-Ac 
(IgE em Mastócitos) 
Memb. Basal/Colag. 
 (Lesão tecidual) 
 Lise 
Bacteriana 
Fagocitose Quimiotaxia 
Permeabilidade 
Vasodilatação 
C3 e C5 
C3b e C5b 
Complexo de Ataques 
 de Membrana 
Ativação Complemento 
Vias Alternativas 
 Ativação 
Compemento 
(Via Clássica) 
C3b 
Opsonização 
C 3a 
C 5a 
(Anafilatoxina) 
Degranulação 
 Mastócito 
Liberação 
Histamina 
Cininas e Coagulação 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
Estímulos da Ativação 
Polissacarídeos 
Memb. Microbial 
Complexo Ag-Ac 
 (IgG ou IgM) 
 Complexo Ag-Ac 
(IgE em Mastócitos) 
Memb. Basal/Colag. 
 (Lesão tecidual) 
 Lise 
Bacteriana 
Fagocitose Quimiotaxia 
Permeabilidade 
Vasodilatação 
C3 e C5 
C3b e C5b 
Complexo de Ataques 
 de Membrana 
Ativação Complemento 
Vias Alternativas 
 Ativação 
Compemento 
(Via Clássica) 
C3b 
Opsonização 
C 3a 
C 5a 
(Anafilatoxina) 
Degranulação 
 Mastócito 
Liberação 
Histamina 
 Cascata 
Coagulação 
Plasmina 
Fator Hageman (XII) 
Ativação Calicreína 
Bradicinina 
Derivados do Ácido Aracdônico 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
Mediadores oriundos de Células 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
Óxido Nítrico 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004. 
Mediadores oriundos de Células 
Radicais Livres derivados de oxigênio 
 
 Leucócitos no meio extracelular 
 Regurgitação fagocitária 
 Depende da ativação do sistema oxidativo 
NADPH: 
 Ânion superóxido 
 Peróxido de Hidrogênio Hidroxila 
 
Mediadores oriundos de Células 
Radicais Livres derivados de oxigênio 
 
 Soro, fluidos corporais e células dos hospedeiro 
 mecanismos antioxidantes: 
 Ceruloplasmina 
 Transferrina 
 Superóxido-dismutase 
 Catalase 
 Glutationa- peroxidase 
 
 
Padrões Histológicos da 
Inflamação 
Serosa 
Fonte:http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html 
Fibrinosa 
Fonte:http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html 
Purulenta 
Fonte:http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html 
Úlcera 
Fonte:http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html 
Término da Resposta Aguda 
 Mediadores possuem meia-vida curta 
 São produzidos enquanto houver estímulos 
 Mudança nos derivados do ácido aracdônico  
leucotrienos  lipoxinas antiinflamatórias 
 Liberação de citocina antiinflamatória (TGF-β) 
 macrógafos e outras células 
 Impulsos neurais  inibem TNF  macrófagos 
 ???????????? 
 
Referências Bibliográficas 
COLLINS, T. Inflamação Aguda e Crônica. In: COTRAN, R.S; KUMAR, 
V.; COLLINS, T. ROBBINS, Patologia Estrutural e Funcional, 
6.ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p.45-78, 2000. 
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran. Patologia 
– Bases Patológicas das Doenças. 7.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
pg 49-79, 2004. 
 PEREIRA, F.E.D.; BOGLIOLO, L.; Inflamações. In: FILHO, G.B. 
Bogliolo. Patologia. 6ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
p.112-148, 2000. 
WEBPATH, The Internet Pathology Laboratory 
for Medical Education. Disponível no endereço eletrônico: 
http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html, em 
05/08/05.