INFLAMAÇÃO CRÔNICA

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Características Gerais da Inflamação 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
É a inflamação de duração prolongada, na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e reparação ocorrem simultaneamente.
Se caracteriza por:
Infiltração de células mononucleoses, incluindo linfócitos, macrófagos e plasmócitos;
Destruição tecidual francamente induzida pelo produto das células inflamatórias;
Reparo envolvendo angiogênese e fibrose.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Origina-se nos seguintes contextos:
Infecções persistentes por microorganismos difíceis de erradicar;
Doenças inflamatórias imunomediadas ( reações de hipersensibilidade);
Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Células de mediadores da inflamação crônica 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Linfócitos, eosinófilos e monócitos:
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Inflamação Granulomatosa: 
É um padrão distintivo da inflamação crônica. 
Caracterizada por agravados de macrofágos ativados que assumem uma formação epitelioide.
São encontrados em estados patológicos específicos, logo é de grande importância o reconhecimento desse padrão.
Se desenvolvem também em resposta a corpos estranhos.
Granuloma: " encerra o agente ofensor" – mecanismo útil na defesa.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA - GRANULOMATOSA
REPARO TECIDUAL
REPARAÇÃO
Regeneração:
reposição de um grupo de células destruídas pelo mesmo tipo 
Substituição:
tecido original é susbtituído por tecido fibroso (fibroplasia, cicatrização)
Ambos requerem crescimento celular, diferenciação e interação entre célula e matriz.
REGENERAÇÃO TECIDUAL
Controlada por fatores bioquímicos liberada em resposta a lesão celular, necrose ou trauma mecânico
Como exerce seu controle?
Induz células em repouso a entrar em seu ciclo celular;
Equilibra fatores estimulatórios ou inibitórios
Encurta o ciclo celular
 Diminui a perda celular
CICATRIZAÇÃO
Fenômeno complexo, porém ordenado,envolvendo diversos processos:
Indução do processo inflamatório agudo pela lesão inicia
Proliferação de células 
Formação do tecido conjuntivo/Síntese de proteínas da MEC
Contração da ferida
Remodelação
FASES SEQÜENCIAIS DA CICATRIZAÇÃO
REPARO POR TECIDO CONJUNTIVO/COMPONENTES
Formação de novos vasos(Angiogênese)
Migração e proliferação de fibroblastos
Deposição de MEC
Remodelagem, que consiste na maturação e organização do tecido fibroso
FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO
Nutrientes: má-nutrição é importante fator de interferência na cicarização, especialmente em idosos
 - Hipoproteinemia : retardo na cicatrização, inibição da angiogênese, da proliferação e síntese de fibroblastos, interfere no acúmulo e remodelagem do colágeno
Hipóxia: encontrada em pacientes anêmicos, em choque, com sepse, nefropatas e diabéticos. Feridas infectadas, com hematoma e suturas sob tensão
FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO
Diabetes: neuropatia sensorial, vasculopatias, baixa imunidade e distúrbios metabólicos
 - a ativação reduzida das células inflamatórias e a quimiotaxia reduzida, resultam em menor eficiência na destruição das bactérias
Infecção: a contaminação da ferida por bactérias acarreta em infecção clínica e retardo na cicatrização
Drogas e outros fatores:
 - Corticosteróides: inibem a migração de macrófagos, a proliferação de fibroblastos e a síntese da matriz proteica.
 - Irradiação local: reduz população de fibroblastos e reduz potencial proliferativo do endotélio.