Tabela de Farmacos bloco 1 m6

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Diuréticos:
	Fármaco
	Modo de Ação
	Administração e eliminação
	Usos terapêuticos
	Efeitos colaterais
	Inibidores da anidrase carbônica (Acetazolamida, Diclorfenamida e Metazolamida)
	Inibe a anidrase carbônica no túbulo proximal e no túbulo coletor, diminuindo a recaptação de HCO3-, aumentando a excreção de si, sódio, potássio e água.
	Via oral e excreção renal
	Coadjuvante no tratamento do edema (reduz a excreção de H+ causada por outros diuréticos), glaucoma de ângulo aberto, epilepsia, cinetose e alcalose metabólica
	Pancitopenia, dermotoxicidade, lesões renais, hipersensibilidade, sonolência, parestesias e acidose metabólica
	Diuréticos osmóticos (Glicerina, Isosorbida, Manitol e Uréia)
	Captam água do espaço intracelular, aumentando o RFG e a irrigação da vasa reta, diminuindo o mecanismo de contracorrente, aumentando a diurese de todos os sais e água.
	Via oral (exceto manitol e uréia) e intravenosa e excreção renal.
	Isquemia renal, necrose tubular aguda, oligúria, síndrome do desequilíbrio da diálise, glaucoma e edema cerebral 
	Edema pulmonar em ICC, hiponatremia (cefaléia, náuseas e vômitos). Uréia pode causar trombose e dor na injeção e glicerina pode causar hiperglicemia
	Diuréticos de Alça de Henle (Furosemida, Bumetanida, Ác. Etacrínico, Torsemida, Azosemida, Muzolimina, Piretanida e Tripamida)
	Inibem o canal tríplice (Na+, K+ e 2 Cl-) no túbulo contornado distal , aumentando a exceção dos três sais.
	Via oral e excreção renal
	Edema agudo do pulmão, ICC, hipertensão, síndrome nefrótica, edema, ascite cirrótica, facilitar excreção de drogas e outras toxinas e hipercalcemia
	Hiponatremia, hipovolemia, alcalose metabólica, hipocalemia (arritmia cardíaca), hiperglicemia, hiperuricemia, choque, tromboembolia, encefelopatia hepática na falência hepática, ototoxicidade, fotossensitividade, rash cutâneo, parestesias, pancitopenia e irritação digestiva
	Diuréticos Tiazídicos (Bendroflumetiazida, Clorotiazida, Hidroclorotiazida, Hidroflumetiazida, Meticlorotiazida, Politiazida, Triclormetiazida, Clortalidona, Indapamida, Metolazona e Quinetazona) 
	Inibe o canal simporte (Na+, Cl-) no túbulo contornado distal, aumentando a excreção destes sais. Alguns tiazídicos apresentam também ação inibidora de anidrase carbônica.
	
	Edema em ICC, cirrose hepática, síndrome nefrótica, IRC, glomerulonefrite aguda e hipertensão
	Dificuldades de ereção, hipovolemia, hiponatremia, hipocalemia, hipotensão, hipocloremia, alcalose metabólica, hipercalcemia, hiperuricemia (com ou sem gota), hiperglicemia, aumento de LDL, colesterol e triglicerídeos e dores musculares
	Diuréticos poupadores de potássio (Amilorida e Triantereno)
	Inibe o canal de Na+ nos túbulos contornado final e coletor, evitando a entrada de Na+ e a saída de K+ para o túbulo renal. 
	
	Uso com diuréticos de alça ou tiazídicos para evitar a hipocalemia causada por estes, síndrome de Liddle e fibrose cística
	Hipercalemia (mais provável em falência renal ou uso de inibidores de ECA ou AINE), megaloblastose, hiperglicemia e distúrbios dos app. digestivo, musculoesquelético, hematológico, nervoso e de pele
	Antagonistas de aldosterona (Espirolactona, Canrenona e Canrenonato de potássio)
	Inibem a ligação de aldosterona em seu receptor, evitando a reabsorção de Na+ e excreção de K+ nos túbulos contornado final e coletor.
	
	Uso com diuréticos de alça ou tiazídicos para evitar hipocalemia causada por estes e é o diurético usado na cirrose hepática, ICC (classe IV)
	Hipercalemia, acidose metabólica em cirrose hepática, ginecomastia, dificuldades de ereção, redução da libido, hirsutismo, agravamento da voz e dismenorréias
Estado hidroeletrolítico após o uso de diuréticos:
	Classe de diurético
	Sódio
	Potássio
	Cálcio
	Volume de urina
	Inibidores de anidrase carbônica
	+
	+++
	++
	++
	Diuréticos osmóticos
	++
	++
	++
	++
	Diuréticos de alça
	+++
	+
	+++
	+++
	Tiazídicos
	++
	++
	--
	++
	Poupadores de potássio
	+
	--
	+
	++
	Inibidores de aldosterona
	+
	--
	+
	++
Anticoagulantes, Trombolíticos e Antiplaquetários:
	Fármaco
	Modo de ação
	Administração e eliminação
	Usos terapêuticos
	Efeitos colaterais
	Heparina, Danaparoide e Lepirudim (Hirudina)
	São cofatores da antitrombina III, permitindo-a se ligar em trombina (IIa), Xa, IXa, XIa e XIIa, inativando-os. Lepirudim inativa diretamente trombina.
	Via intravenosa e subcutânea e excreção renal (maior parte da hepina é degradada pelo SRE)
	Trombose venosa, embolia pulmonar, CID, síndrome de Trousseau, angina, infarto miocárdico, cirurgias ortopédicas, ginecológicas e cardiovasculares
	Resistência à heparina, hemorragia, trombocitopenia, hipersensibilidade, osteoporose, alopécia, aumento de enzimas hepáticas e hipoaldosteranismo
	Warfarina, Dicumarol, Cumarina, Fenprocumom, Indan-1,3-diona, Acenocumarol e Anisidiona
	Impedem a redução da vitamina K, impedindo-a de tornar os fatores II, VII, IX, X e as proteínas S e C ativáveis.
	Via oral, muscular, venosa e retal e excreção renal e hepática
	
	Resistência ou sensibilidade aos anticoagulantes orais, hemorragia, osteoporose, aborto, defeitos congênitos, hipersensibilidade, necrose de pele e irritação digestiva 
	Estreptoquinase, Ativador de Plasminogênio Tecidual (t-PA), Releplase, Anistreplase e Uroquinase 
	Convertem plasminogênio em plasmina, degradando polímeros de fibrina. 
	Via venosa e excreção hepática e degradação pelo SRE
	Desfazer trombos (infarto miocárdico, angina, tromboembolismo pulmonar e trombose venosa)
	Hemorragia (contra-indicado em pós-operatório, hemorragia digestiva, hemorragia ativa, distúrbios hematológicos, hipertensão, AVC prévio, hipertensão intracraniana, dissecção aórtica e pericardite) 
	Abciximab, Eptifibatide e Tirofibam
	Inibem a glicoproteína IIb/IIIa, reduzindo a adesão plaquetária
	
	
	
	Aspirina, Dipiridamolol, Ticlopidina e Clopidogel
	Inibem ciclooxigenase-2 (aspirina), fosfodiesterase do nucleotídeo cíclico (dipiridamol) e receptor de ADP (ticlopidina e clopidogel) da plaqueta, reduzindo sua agregação. 
	Via oral e excreção renal (aspirina) e hepática
	Embolias (pulmonar, em prótese valvar), tromboses, infarto miocárdico, angina, AVC
	Trombocitopenia, leucopenia, irritação digestiva e púrpura
Remédios que interferem com warfarina:
	Aumentam o efeito da warfarina
	Diminuem o efeio da warfarina
	Fenilbutazona, Sulfinpirazona, Metronidazol, Disulfiram, Alopurinol, Cimetidina, Amiodarona, Etanol agudamente, Cefalosporinas com cadeias laterais heterocíclicas 
	Barbitúricos, Rifampina, Fenitoína, Etanol cronicamente, Alimentos com muita vitamina K
Medicamentos usados na insuficiência coronariana:
	Fármaco
	Modo de ação
	Administração e eliminação
	Usos terapêuticos
	Efeitos colaterais
	Nitritos e Nitratos (Amil-nitrito, Nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbida, Mononitrato de Isosorbida e Tetranitrato de Eritritilato)
	Liberam óxido nítrico (NO), que provoca relaxamento do músculo liso, inclusive o vascular (o venoso é mais sensível do que o arterial).
	Via tópica, cutânea, sublingual, oral e venosa e excreção desconhecida
	Anginas (estável, instável, de Prinzmetal, por vasoespasmo), IAM e insuficiência cardíaca congestiva
	Cefaléia, hipotensão (mal-estar, fraqueza e síncope), taquicardia, rash cutâneo, aumenta glaucoma, tolerância; sildenafil aumenta seus efeitos 
	Antagonistas dos canais de cálcio (Diltiazem, Nifedipina, Nicardipina, Felodipina e Nimodipina [vasculosseletivos], Verapamil [cardiosseletivo] e Amlodipina, Bepridil, Isradipina e Nisoldipina [não-seletivos]) 
	Bloqueiam canais de cálcio dependentes de voltagem nos músculos liso e estriado cardíaco, promovendo vasodilatação e redução da contratilidade cardíaca.
	Via oral e excreção hepatica
	Anginas (por exercício, variante, estável e instável), infarto miocárdico, ICC, arritmias (taquicardia reentrante do nó AV, fibrilação atrial, “flutter” e taquicardia ventricular), hipertensão, doença de Raynaud e parto prematuro
	Mal-estar, hipotensão, taquicardia, edemas periférico e pulmonar, cefaléia,rubor, náusea, constipação, disestesia digital, sonolência, lipotímia, tosse, chiado e dores musculares
	B bloqueadores (Metoprolol, Atenolol, Esmolol e Acebutolol [B1 seletivos], Propanolol, Nadolol, Pindolol, Labetalol e Timolol [não-seletivos] e Carvedilol [B não- seletivo e A1 antagonista])
	Bloqueiam o receptor B-adrenérgico, reduzindo a contratilidade e frequência cardíacas, reduzindo o consumo miocárdico de oxigênio.
	Via oral e excreção renal e hepática (timolol, carvedilol, labetolol e metoprolol)
	Angina por exercício, hipertensão, ICC, infarto miocárdico, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, arritmias e aneurismas; ansiolítico
	Contraindicado na angina vasoespástica e na asma, pode causar ICC, bradicardia, extremidades frias, sensibilidade aumentada à agonistas B, distúrbios do sono e fadiga
	Antiplaquetários e Anticoagulantes (Ver na tabela de Anticoagulantes, Trombolíticos e Antiplaquetários) 
Fármacos usados na hipertensão arterial:
	Fármaco
	Modo de ação
	Administração e eliminação
	Usos terapêuticos
	Efeitos colaterais
	Diuréticos (Ver na tabela de Diuréticos)
	Metildopa, Guanadrel e Reserpina
	Inibem o acúmulo de adrenérgicos nas vesículas secretoras (metildopa é um falso substrato adrenérgico e guanadrel e reserpina ocupam o espaço de adrenérgicos nas vesículas secretoras), reduzindo a liberação de adrenérgicos.
	Via oral e excreção renal
	Hipertensão na gravidez (metildopa), diagnóstico de feocromocitoma (clonidina e metirosina) e coadjuvantes nas hipertensões controladas só por múltiplos fármacos 
	Sedação, bradipsiquia, cansaço, depressão, distúrbios do sono, xerostomia, xeroftalmia, redução da libido, impotência, mal-estar, parkinsonismo, ginecomastia, galactorréia, bradicardia, hipotensão, arritmias e hepatotoxicidade, anemia hemolítica, pancitopenia, miocardite, fibrose retroperitoneal, pancreatite, diarréia e mal-absorção (metildopa) e adrenalismo de rebote (A2 agonistas) 
	Clonidina, Guanabenz e Guanafacina (agonistas A2) e Metirosina
	Ativam o receptor A2 adrenégico, reduzindo a liberação de adrenérgicos e a resistência vascular periférica. Metirosina inibe tirosina hidoroxilase, enzima da via de síntese de adrenérgicos.
	
	
	
	B bloquadores (Ver na tabela de Medicamentos utilizados na Insuficiência Coronariana)
	Fenoxibenzamina, Tansulosina, Fentolamina, Tolazolina, Prazosina, Terazosina, doxazosina, Yoimbina e Indoramina (antagonistas A1)
	Inibem o receptor A1 adrenérgico, reduzindo a resistência vascular periférica. 
	Via oral e excreção renal
	Coadjuvantes nas hipertensões controladas só por múltiplos fármacos
	Contra-indicados na ICC e no feocromocitoma, podem causar hipotensão ortoestática
	Vasodilatadores (Hidralizina, Minoxidil, Diazoxida e Nitroprussiato de sódio)
	Reduzem a resistência vascular periférica por ativar canais musculares de K+ ATPase (minoxidil e diazoxida) e liberar óxido nítrico (nitroprussiato de sódio). Hidralazina atua por mecanismo desconhecido.
	Via oral e venosa (nitroprussiato e diazoxida) e excreção renal e hepática(hidralazina e minoxidil)
	Emergências hipertensivas (nitroprussiato e diazoxida), ICC e coadjuvante nas hipertensões só controladas por múltiplos fármacos
	Cefaléia, náuseas, hipotensão, palpitação, taquicardia, angina de peito, hipersensibilidade (LES farmacológica), retenção de água e sais, hiperglicemia, hipertricose (minoxidil), anorexia, fadiga e psicose (tiocianato)
	Inibidores da ECA (Benazepril, Captopril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Moexipril, Perindopril, Quinapril, Ramipril e Trandolapril) 
	Inibem ECA, reduzindo as concentrações de angiotensina II e aumentando as de bradicinina, reduzindo a pressão arterial.
	Via
	Hipertensão (reduz complicações em diabéticos), ICC esquerda, infarto miocárdico, IRA, esclerose renal e pacientes com risco cardiovascular 
	Hipotensão, tosse intensa, hipercalemia, IRA, malformações fetais, rash cutâneo, proteinúria, edema de glote, disgeusia, neutropenia, glicosúria e hepatotoxicidade
	Antagonistas da angiotensina II (Eprosartam, Candesartam, Irbesartam, Losartam, Telmisartam e Valsratam)
	Inativam o receptor de angiotensina AT1, reduzindo os efeitos do peptídeo e a pressão arterial.
	Via oral e excreção hepática e renal
	
	Malformações fetais, hipotensão, oligúria, IRA e hipercalemia
Fármacos usados na insuficiência cardíaca:
	Fármaco
	Modo de ação
	Administração e eliminação
	Usos terapêuticos
	Efeitos colaterais
	Diuréticos (Ver na tabela de Diuréticos)
	Inibidores da ECA (Ver na tabela de Fármacos usados na hipertensão arterial)
	Antagonistas da angiotensina II (Ver na tabla de Fármacos usados na hipertensão arterial)
	Nitritos, nitratos e outros vasodilatadores (Ver nas tabelas de Fármacos usados na hipertensão arterial e de Medicamentos utilizados na Insuficiência Coronariana)(na intolerância à inibidores de ECA) 
	B bloqueadores (Ver na tabela de Fármacos usados na Insuficiência Coronariana)(nas classes II e III da ICC)
	Glicosídeos cardíacos (Digoxina e Digitoxina)
	Inibem sódio-potássio-ATPase das células cardíacas, aumentando concentração de sódio intracelular, aumentando atividade do antiporte sódio-cálcio, aumentando concentração intracelular de cálcio, aumentando a contratilidade e a força de contração.
	Via oral e venosa e eliminação renal
	Insuficiência cardíaca (todas as classes)
	Confusão, fadiga, mal-estar, distúrbios dos sonhos, halos, visão turva ou amarelada, irritação gastrointestinal, anorexia, arritmias ectópicas atrais e ventriculares, distúrbios de condução dos nós SA e AV, resposta respiratória exagerada à hipóxia e bradicardia sinusal 
	Agonistas B adrenérgicos e dopaminérgicos (Muitos contraindicados, só funcionam por pouco tempo na ICC grave)
	Inibidores de fosfodiesterases (Amrinona ou Inamrinona e Milrinona)
	Inibem fosfodiesterases de GMP cíclico e AMP cíclico (tipo III), aumentando sinalização de adrenérgicos no coração, aumentando contratilidade e relaxamento ventriculares e provocando vasodilatação (arteriolar e venosa)
	Via venosa
	Insuficiência cardíaca (todas as classes)
	Trombocitopenia
Antiarrímicos:
	Fármaco
	Modo de Ação
	Administração e eliminação
	Usos terapêuticos
	Efeitos colaterais
	Bloqueadores de canal de sódio Ia (Quinidina, Disopiramida e Procaianmida)
	Bloqueiam canais de Na+ e alguns de K+, prolongando o potencial de ação e a refratoriedade e lentificando o rítmo (aumenta os períodos de QRS e QT).
	Via oral e venosa e excreção hepática e renal
	“Flutter” e fibrilação atriais, taquicardia e fibrilação ventriculares 
	Glaucoma, diarréia, constipação, náusea, xerostomia, retenção urinária, hipotensão, falência cardíaca, “torsades de pointes”, reações lúpus-símile e cinchonismo (cefeléia e alucinações visuais)
	Bloqueadores de canal de sódio Ib (Lidocaína, Fentoína, Mexiletina e Tocainida)
	Bloqueiam canais de Na+, encurtando o potencial de ação e diminuindo a automaticidade.
	Via muscular e venosa e excreção hepática e renal (tocainida)
	Reentrada e arritmias ventriculares
	Abalos, tremores, disartria, nistagmo, diminuição do nível de consciência e náuseas
	Bloqueadores de canal de sódio Ic (Flecainida, Propafenona, Encainida e Moricizina)
	Bloqueiam canais de Na+ e alguns de K+, mas alterar o potencial de ação. Alongam o tempo de PR, QRS e QT.
	Via oral e excreção renal
	Arritmias supraventriculares (fibrilação atrial)
	Aumenta ICC, causa visão turva, bloqueio cardíaco e pode piorar algumas arritmias (“flutter” atrial e taquicardia reentrante ventricular)
	B bloqueadores (Propanolol, Timolol, Metoprolol, Acebutolol, Sotalol e Esmolol)
	Bloqueiam receptores B adrenérgicos, diminuindo a entrada de Ca++, reduzindo a automaticidade. 
	Via oral e parenteral e excreção renal
	Arritmias do nó sinoatrial, fibrilação e “flutter” atriais
	Fadiga, broncoespasmo, impotência, depressão e hipotensão
	Bloqueadores de canal de potássio (Amiodarona, Bretílio e Sotalol)
	Bloqueiam canais de K+, alongam PR, QRS e QT e provocam bradicardia.
	Via oral e parenteral (bretílio) e excreçãorenal
	Taquicardia ventricular e fibrilação resistente a outras drogas
	Hipotensão, hipertensão (bretílio), depressão da contratilidade e náuseas
	Atropina, Isoproterenol, Adenosina, Fenilefrina, Magnésio e Digoxina
	Evitam arritmias por outros meios (geralmente por ativar canais de Ca++ ou K+)
	Via venosa e oral e excreção renal e endotelial
	Arritmias reentrantes supraventriculares, fibrilação atrial e torsades de pointes
	Dispnéia, intoxicação digitálica (ver acima), bloqueio parassimpático
	Bloqueadores de canais de cálcio (Ver na tabela de Medicamentos usados na Insuficiência Coronariana)
Medicamentos usados nas dislipidemias:
	Fármaco
	Modo de ação
	Administração e eliminação
	Usos terapêuticos
	Efeitos colaterais
	Estatinas (Mevastatina, Lovastatina, Simvastatina, Pravastatina, Fluvastatina, Atorvastatina e Cerisvastatina)
	Inibem a enzima HMG-CoA, reduzindo a produção de colesterol e aumentando a de receptores de LDL.
	Via oral e excreção hepática
	Dislipidemia tipo 2 e hiperlipoproteinemia secundária. Aumenta síntese de NO e reduz ruptura e formação de placas de ateroma
	Hepatotoxicidade, miopatia e rabdomiólise
	Sequestrantes de ácidos biliares (Colestiramina, Colestipol e Colesevelam)
	Sequestram ácidos biliares do trato intestinal, diminuindo a absorção de lipídeos.
	Via oral e excreção fecal
	Dislipidemia tipo 2a
	Hipertriglicidemia, aumento de VLDL, irritação digestiva
	Niacina, Ácido nicotínico ou vitamina B3
	Inibe lipases no tecido adiposo e hepático, reduzindo triglicerídeos, VLDL e LDL.
	Via oral e excreção renal
	Dislipidemias tipo 2, 3, 4 e 5(Elevam glicemia e uricemia)
	Irritação digstiva, reações cutâneas e hepatotoxicidade
	Derivados do ácido fibrinínico (Clofibrato, Gemfibrozil, Fenofibrato, Ciprofibrato e Bezafibrato)
	Por mecanismos não claros, aumenta lipoproteína lipase (LLP), Apo A1 e A2 e diminui Apo 3 e VLDL.
	Via oral e excreção renal
	Dislipidemia tipo 3 e dislipidemias mistas
	Irritação digestiva, reações cutâneas, miosite e aumento de cálculos biliares
Efeito dos antidislipidemiantes nas lipoproteínas plasmáticas:
	Fármaco
	LDL
	VLDL
	HDL
	Estatinas
	<<<<
	<
	>
	Ácido nicotínico
	<<<
	<<<<
	>>>>
	Sequestrantes de ácidos biliares
	<<<<
	>
	>
	Probucol
	<
	_
	<
	Derivados do ácido fibrínico
	<
	<<<
	>>
	Ômega 3
	<
	<
	>
Tipos de dislipidemias:
Tipo 1: Hiperquilomicronemia = Aumento de quilomícrons (falta de lipoproteína C)
Tipo 2: Hipercolesterolemia familiar = Aumento de LDL (2 a) ou LDL e VLDL (2 b) (falta de receptores de LDL)
Tipo 3: Disbetalipoproteinemia familiar = Aumento de LDL e VLDL
Tipo 4: Hipertriglicidemia familiar = Aumento de VLDL
Tipo 5: Hiperlipoproteinemia = Aumento de quilomícrons e VLDL
Tipo 6: Diminuição de HDL