TOXOPLASMOSE SEMINÁRIO

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TOXOPLASMOSE
Toxoplasma gondii
“Doença do Gato”
Protozoário: toxoplasma gondii, não produz seu próprio alimento. Portanto precisa de um hospedeiro. 
Hospedeiros definitivos
Hospedeiros intermediários
Felídeos jovens ou imunodeprimidos. 
Homem, animais domésticos (bovinos, suínos, ovinos, caprinos, e aves)
T. Gondii escolhe o intestino felídeo para se disseminar por suscetibilidade imunológica
Infecção intrauterina
Gato
Outros animais
Homem
Oocistos das fezes 
Contaminação da água e do solo
Oocistos das fezes 
Contaminação direta pela água e alimentos
Cistos com esporozoitas 
Ingestão de carne crua ou mal cozida 
Adquirida
Congênita
Formas
De
 Contaminação
Oocistos
Taquizoíto
Bradizoíta 
Fase Crônica 
caracterizada pelo crescimento lento, presente em diversos tecidos. Origem de cistos intracelulares, que se rompem, gerando novos bradizoítas que vão infectar novas células hospedeiras. 
Fase Aguda 
Se multiplica rapidamente, provoca a lise da célula hospedeira,
Origem 
Presente nas fezes dos felídeos infectados
Ciclo Biológico
Resposta Imunológica
Quando um hospedeiro é infectado, ocorre a multiplicação e disseminação por via sanguínea e linfática. Durante esse período inicia-se a formação de anticorpos específicos e o desenvolvimento de mecanismos imunes celulares (macrófagos) que são responsáveis pela destruição dos taquizoítos extracelulares. Como consequência, durante a fase crônica da toxoplasmose, somente os bradizoítos intracelulares persistem e são responsáveis pela manutenção de títulos sorológicos que podem durar a vida toda do hospedeiro.
Pessoas imunocompetentes NÃO desenvolvem a doença
A patogenia da TOXOPLASMOSE depende da resposta imune do hospedeiro.
Célula hospedeira
(infectada)
Nova célula 
“provável hospedeira”
Ação imunológica
CÉLULA DEDRITICA 
MHC 2
LINFÓCITO T
LINFÓCITO B
VIRGEM 
VIRGEM 
PLASMÓCITO 
Ativação (quimiocinas)
ANTÍGENO 
MACRÓFAGO (Fagocitose) 
GERA OS ANTICORPOS 
Em indivíduos imunocompetentes a 
TOXOPLASMOSE ADQUIRIDA
 se apresenta de forma assintomática. 
CONCLUSÃO
Cérebro
Olho
Coração
Feto em desenvolvimento
Principais áreas de ação:
TOXOPLASMOSE SINTOMÁTICA
CÉREBRO: Danos neurológicos
OLHOS: Lesões oculares (dor ocular, perda de visão)
CORAÇÃO: Insuficiência cardíaca
INFECÇÃO INTRAUTERINA: 
Primeiro Trimestre
Segundo Trimestre
Terceiro Trimestre
Lesões neurológicas: hidrocefalia, microcefalia, calcificação, necrose zonal) , impedindo desenvolvimento neurológico.
Lesões oculares (coriorretinite, com grave deficiência de visão, ou até cegueira;
Aborto espontâneo; 
Nascimento prematuro, podendo apresenta-se normal ou já com anomalias graves, típicas.
Aborto espontâneo
Transmissão congênita
Manifestações sub clínicas;
Lesão Ocular
Óbito neonatal
Relato de caso 1
Paciente de 18 anos, primigesta;
Pré-natal em uma UBS de Maringá, Paraná na 12º semana de gestação;
Com IgM e IgG anti-T. gondii reagentes;
Inicio tratamento com Espiramicina na 22º semana de gestação;
Na 32º semana de gestação foi encaminhada ao ambulatório (HU/UEM)
As imunoglobulinas permaneceram reagentes;
Exame ultrassonográfico obstétrico sem alterações;
A IgA anti-t. gondii foi reagente;
Na 33º semana de gestação foi realizada a amniocentese.
Exame ultrassonográfico obstétrico na 33º semana, apontou aumento dos ventrículos cerebrais laterais, microcalcificações encefálicas e placentomegalia.
Foi administrado esquema tríplice alternando a cada três semanas com espiramicina, até o final da gestação;
Relato de caso 1
A paciente relatou que teve contato durante a gestação com gatos, lixo 	peri domiciliar e ocasionalmente consumia queijos frescos e verduras in natura;
O parto foi normal, de 39 semanas de gestação;
Recém nascido do sexo feminino;
Tomografia de crânio apresentou dilatação ventricular e microcalcificações cerebrais;
Comprometimento ocular;
A lactente está em uso de sulfadiazina, pirimetamina, ácido folínico e hidrocortisona.
Ultrassonografia obstétrico de crânio fetal, mostrando dilatação ventricular.
Calcificações em parênquima encefálico e dilatação ventricular identificadas por tomografia computadorizada.
Medidas Preventivas:
Lavar bem os vegetais, frutas e hortaliças que serão consumidos crus;
evitar consumo de carne crua, ou mal passada ( o cozimento adequado mata o protozoário, se este existir) 
evitar o contacto direto com fezes de gatos (sabendo que suas fezes e urina são a fonte de infecção, e não o pêlo)
Lavar sempre as mãos após o manuseio de carne crua e antes das refeições.
BIBLIOGRAFIA
Doenças infecciosas e parasitárias: Guia de bolso/Ministério da Saúde, Secretaria de vigilância em saúde, departamento de vigilância epidemiológica – 8ª ed. rev. – Brasília: Ministério da Saúde, 2010
Síntese das doenças infecciosas e parasitárias / autor-editor José Rodrigues Coura – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008
Doenças infecciosas: Diagnóstico Molecular / Maria Lúcia Rosseti, Cláudia Maria Dornelles da Silva, Jaqueline Josi Samá Rodrigues. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006
http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/viewFile/5693/4829