Transmissão Do Impulso Nervoso.pdf FISIOLOGIA

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TRANSMISSÃO DO 
IMPULSO NERVOSOIMPULSO NERVOSO
Profa. Dra. Silvia M S Izacc
DBBM, ICB, UFG
A chemical synapse. When an action 
potential reaches the nerve terminal in a 
presynaptic cell, it stimulates the terminal to 
release its neurotransmitter. The 
neurotransmitter molecules are contained in 
CANAIS IÔNICOS REGULADOS POR TRANSMISSORES CONVERTEM 
SINAIS QUÍMICOS EM ELÉTRICOS NAS SINAPSES
neurotransmitter molecules are contained in 
synaptic vesicles and are released to the cell 
exterior when the vesicles fuse with the 
plasma membrane of the nerve terminal. The 
released neurotransmitter binds to and 
opens the transmitter-gated ion channels 
concentrated in the plasma membrane of the 
postsynaptic target cell at the synapse. The 
resulting ion flows alter the membrane 
potential of the target cell, thereby 
transmitting a signal from the excited nerve 
1- Agem como receptores e o sítio de ligação ao neurotransmissor é 
altamente seletivo;
2- Agem como canais iônicos e selecionam o tipo de ion que vai atravessar 
CANAIS IÔNICOS REGULADOS POR TRANSMISSORES
a membrana plasmática.
→ DETERMINAM A NATUREZA DA RESPOSTA PÓS-SINAPTICA
SINAPSES EXCITATÓRIAS X SINAPSES INIBITÓRIAS
NEUROTRANSMISSORES EXCITATÓRIOS
Abertura de canais de Na+ →→→→ influxo de Na+ →→→→ despolarização da membrana plasmática →→→→
POTENCIAL DE AÇÃO.
NEUROTRANSMISSORES INIBITÓRIOS
Abertura de canais de Cl- ou de K+ →→→→ dificulta a despolarização da membrana →→→→ impede o 
POTENCIAL DE AÇÃO.POTENCIAL DE AÇÃO.
A [Cl-] é maior fora da célula →→→→ a abertura dos canais de cloro tende a dificultar o potencial 
de ação pelo influxo de cargas negativas que torna a célula HIPERPOLARIZADA.
A abertura dos canais de K+ geram um efluxo de cargas +, a célula fica HIPERPOLARIZADA.
NEUROTRANSMISSORES EXITATÓRIOS OU INIBITÓRIOS
Vários neurotransmissores podem ser excitatórios ou inibitórios, dependendo do 
local onde são liberados, dos receptores aos quais se ligam e das condições iônicas 
que encontram. 
• Acetilcolina, glutamato, e serotonina são neurotransmissores excitatórios.
• Ácido γ-aminobutírico (GABA) e glicina são inibitórios. Os receptores de GABA e 
glicina são canais de ânions, específicos para Cl- ou HCO3-.
Striquinina → liga-se aos receptores de glicina, bloqueando a ação da glicina
(espasmos musculares, convulsão, e morte)
RECEPTOR DE ACETILCOLINA
A model for the structure of the acetylcholine receptor. Five homologous subunits (α, α, β, γ, δ)
combine to form a transmembrane aqueous pore. The pore is lined by a ring of five transmembrane
α helices, one contributed by each subunit. In its closed conformation, the pore is thought to be
occluded by the hydrophobic side chains of five leucines, one from each α helix, which form a gate
near the middle of the lipid bilayer. The negatively charged side chains at either end of the pore
ensure that only positively charged ions pass through the channel. Both of the α subunits contain an
acetylcholine-binding site; when acetylcholine binds to both sites, the channel undergoes a
conformational change that opens the gate, possibly by causing the leucines to move outward.
AS 3 CONFORMAÇÕES DO RECEPTOR DE ACETILCOLINA
The binding of two acetylcholine molecules opens this transmitter-gated ion channel. It then 
maintains a high probability of being open until the acetylcholine has been hydrolyzed. In the 
persistent presence of acetylcholine, however, the channel inactivates (desensitizes). Normally, the 
acetylcholine is rapidly hydrolyzed and the channel closes within about 1 millisecond, well before 
significant desensitization occurs. Desensitization would occur after about 20 milliseconds in the 
continued presence of acetylcholine. 
Ainda não se sabe 
como funciona a 
dessensibilização 
(Lehninger, 2005)
RECEPTOR DE ACH
Não há filtro de seletividade → passam cátions (de acordo com o 
potencial eletroquímico):
K+ - quando a membrana celular está no potencial de repouso, a força motriz 
para o K+ é próxima de zero.
Na+ - gradientes osmótico e elétrico favorecem a entrada de Na+ na célula 
(~30.000 ions/canal/seg.)
Ca2+- gradientes osmótico e elétrico favorecem a entrada de Ca2+, mas a [Ca2+] 
extracelular é muito menor que a de Na+. Portanto, o Ca2+ contribui pouco com a 
corrente total de entrada de íons. 
Amotor neuron cell body in the spinal cord.
(A) Many thousands of nerve terminals
synapse on the cell body and dendrites. These
deliver signals from other parts of the organism
to control the firing of action potentials along
the single axon of this large cell. (B)
Micrograph showing a nerve cell body and its
dendrites stained with a fluorescent antibody
that recognizes a cytoskeletal protein (green).
Thousands of axon terminals (red) from other
nerve cells (not visible) make synapses on the
cell body and dendrites; they are stained with a
POTENCIAL PÓS-SINPÁPTICO (PSP)
cell body and dendrites; they are stained with a
fluorescent antibody that recognizes a protein
in synaptic vesicles
Das diversas sinapses em um neurônio, algumas são excitatórias e outras 
inibitórias. PSP é a somatória dos impulsos inibitórios e estimulatórios
Ex.: milhares de terminações nervosas fazem sinapses com um neurônio motor na medula 
espinhal. Algumas estas sinapses transmitem sinais do cérebro ou spinal cord; outros 
trazem informações sensoriais dos músculos ou da pele. O neurônio motor combina a 
informação recebida de todas estas fontes e reage disparando o potencial de ação ou 
permanecendo quieto.
TRANSMISSÃO DO IMPULSO NERVOSO NA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
A low-magnification scanning electron micrograph of a neuromuscular junction in a
frog. The termination of a single axon on a skeletal muscle cell is shown.
~ 20.000 receptors ACH/µm2) 
na membrana plasmática das 
junções neuromusculares
1. [Ca+] ~1000x > fora da célula. O ↑ [Ca+] intracelular dispara liberação de ACH na fenda sináptica
2. ACH se liga aos receptores ACH na mbn plasmática da cél muscular abrindo canais de cátions: entra Na+
3. A despolarização da mbn causa a abertura dos canais de Na+ voltagem-dependentes → entra Na+ e despolariza a 
mbn desencadeando uma auto-propagação da despolarização
4. A despolarização da mbn ativa os canais de Ca2+ voltagem-dependentes em regiões especializadas (tubulos 
transversos T)
5. Ocorre a abertura dos canais de liberação de Ca2+ da mbn do retículo sarcoplasmático → liberação de Ca2+ no 
citossol → contração das miofibrilas nos mm.
Túbulos T e retículo sarcoplasmático
A) Drawing of the two membrane systems that relay 
the signal to contract from the muscle cell plasma 
membrane to all of the myofibrils in the cell. (B) 
Electron micrograph showing two T tubules. Note the 
position of the large Ca2+-release channels in the 
sarcoplasmic reticulum membrane; they look like 
square-shaped “feet” that connect to the adjacent T-
tubule membrane. (C) Schematic diagram showing 
how a Ca2+-release channel in the sarcoplasmic 
reticulum membrane is thought to be opened by a 
voltage-sensitive transmembrane protein in the 
adjacent T-tubule membrane. (B, courtesy of Clara 
Franzini-Armstrong.) 
The control of skeletal muscle contraction by troponin. (A) A skeletal muscle cell thin filament, showing the 
positions of tropomyosin and troponin along the actin filament. Each tropomyosin molecule has seven evenly spaced 
regions with similar amino acid sequences, each of which is thought to bind to an actin subunit in the filament. (B) A 
thin filament shown end-on, illustrating how Ca2+ (binding to troponin) is thought to relieve the tropomyosin blockage of 
the interaction between actin and the myosin head. 
ALGUMAS DOENÇAS RELACIONADAS A DEFEITOS 
NOS CANAIS IÔNICOS
No entanto...
• Nem toda sinalização química no sistema nervosoocorre através de 
canais iônicos regulados por ligantes. 
• Várias moléculas sinalizadoras secretadas por terminais nervosos, 
incluindo neuropeptídeos, ligam-se a receptores que regulam os incluindo neuropeptídeos, ligam-se a receptores que regulam os 
canais iônicos de forma indireta.
• São os “receptores regulados por proteína G” e os “receptores 
regulados por enzimas”.