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Lesão celular, morte e adaptações

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Lesão Celular, Morte e Adaptações
Fisiopatologia – 2016.1
Profa. Yonnara Escáfura Cherene 
 Patologia
 É o estudo (logos) do sofrimento (pathos). Abrange a ciência básica e a prática clínica, e envolve a investigação das causas da doença (etiologia) bem como os mecanismos básicos do seu desenvolvimento (patogenia).
INTRODUÇÃO
ESTÁGIOS DE RESPOSTA CELULAR
ESTRESSE, DEMANDA AUMENTADA
ESTÍMULOS NOCIVOS
PONTO DE IRREVERSIBILIDADE
PATOLOGIA GERAL, ROBBINS
Adaptações Celulares ao Estresse
Adaptações Celulares ao Estresse
Adaptações Celulares ao Estresse
Lesão Celular e Morte Celular
Lesão celular reversível
Nos estágios iniciais ou nas formas leves de lesão, as alterações morfológicas e funcionais são reversíveis se o estímulo for removido. 
Não há progressão característica para dano significativo.
Morte celular
Com a continuação do dano, a lesão torna-se irreversível, neste período, a célula não se recupera e morre. 
Há dois tipos de morte celular: apoptose e necrose.
Principais Causas de Lesão Celular
Privação de oxigênio
Agentes químicos
Agentes infecciosos
Reações imunológicas
Defeitos genéticos
Desequilíbrios nutricionais
Agentes físicos
Envelhecimento 
Morfologia da Lesão Celular 
e da Lesão Tissular
Lesão Celular Reversível
Tumefação Celular
Primeira manifestação de quase todas as formas de lesão celular e pode ser mais visível no nível do órgão inteiro.
Microscopia: alteração hidrópica ou degeneração vacuolar.
Degeneração gordurosa
Presença de vacúolos lipídicos no citoplasma. Encontrada em células que participam do metabolismo da gordura: hepatócitos e células miocárdicas
Necrose 
Aumento da eosinofilia, retração, fragmentação e dissolução nuclear. Conta com o extravasamento e digestão enzimática dos conteúdos celulares
Necrose Coagulativa
Infarto Renal
Necrose Liquefativa
Necrose Caseosa
Necrose Gordurosa
Necrose Fibrinóide
Respostas Subcelulares a Lesão
Autofagia: em células privadas de nutrientes, as organelas estão inseridas em vacúolos que se fundem aos lisossomos. As organelas são digeridas, mas em alguns casos permanecem pigmentos indigeríveis.
Alterações Mitocondriais
Alterações Citoesqueléticas
Mecanismos da Lesão Celular
Depleção de ATP
Falha das funções dependentes de energia  lesão reversível  necrose
Influxo de Cálcio
Acúmulo de espécies reativas do oxigênio
Aumento da permeabilidade da membrana celular
Acúmulo de DNA “ danificado”
Apoptose
Mecanismo regulado de morte celular, que elimina células lesadas e indesejadas, de modo irreversível, com reação mínima do hospedeiro.
Caracterizada por degradação enzimática de proteínas e DNA, iniciada pelas caspases;
Reconhecimento e remoção das células mortas pelos fagócitos.
Apoptose
Iniciada por duas vias principais:
 Via Mitocondrial – INTRÍNSECA : é iniciada pela perda dos sinais de sobrevivência, lesão de DNA e acúmulo de proteínas mal dobradas,associada com extravasamento de proteínas pós apoptóticas da membrana mitocondrial para o citoplasma, onde disparam a ativação das caspases.
Via do receptor de morte – EXTRÍNSECA : é responsável pela eliminação de linfócitos autoreativos e lesão por linfócitos T citotóxicos; é iniciada pela participação dos receptores de morte ( família TNF) pelos ligantes nas células adjacentes.
Apoptose
Apoptose
Envelhecimento Celular
Resulta da combinação de lesões celulares que se acumulam, redução da capacidade de divisão e redução da habilidade de reparar o DNA lesado;
Acúmulo de lesões ao DNA;
Outros fatores: acúmulo progressivo de lesões metabólicas, participação dos fatores de crescimento.
Envelhecimento Celular
" Que os jovens não sejam amados, mas que eles próprios saibam que são amados..."

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