APOSTILA DIDATICA PROTOZOOLOGIA VETERINÁRIA

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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI ÁRIDO 
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS ANIMAIS 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA DIDATICA EM 
PROTOZOOLOGIA VETERINÁRIA 
 
Profa. Dra. Sílvia Maria Mendes Ahid 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MOSSORÓ – RN 
2010 
Ahid, S.M.M., 2010, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 2
DADOS BIOGRÁFICOS 
 
 
 
 
 
Sílvia Maria Mendes Ahid, natural de São Luis, Estado do Maranhão. Graduada em 
Medicina Veterinária pela Universidade Estadual do Maranhão (1984), possui 
especialização em Biologia Parasitária pela Universidade Federal do Maranhão (1986); 
Mestrado em Medicina Veterinária, área de concentração em Acarologia Veterinária pela 
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro (1990); Doutorado em Biologia Parasitária 
(1999), área de concentração em Entomologia Médica pela Fundação Oswaldo Cruz 
(FIOCRUZ-RJ). Docente em Parasitologia Animal na Medicina Veterinária desde 1987. 
Atualmente, atua como docente nos cursos de graduação em Medicina Veterinária, 
Zootecnia e Licenciatura em Biologia da Universidade Federal Rural do Semi Árido 
(UFERSA). Participa como pesquisadora docente no Programa de Mestrado em Ciências 
Animal do Departamento de Ciências Animal da UFERSA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem da Capa: A - Oocisto esporulado de Eimeira spp. 
5ª Edição – 2010. 
Ahid, S.M.M., 2010, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 3
PROTOZOOLOGIA VETERINARIA 
A ciência que estuda os protozoários denomina-se Protozoologia. A maioria dos 
protozoários são micro-organismos de vida livre, e, entre os que vivem como parasitas 
nos orgãos considerados mamíferos, penas um pequeno número pode ser considerado 
patogênico (BOWMAN et al., 2010). 
 
FILO PROTOZOA 
Na taxonomia de Lineu, estavam agrupados no filo Protozoa (em grego protos = 
primeiro e zoon = animal) do reino Animalia, todos os organismos eucariontes (com 
núcleo celular organizado) e unicelulares, maioritariamente heterotróficos (que não 
realizam a fotossíntese). 
Muitos protozoários apresentam orgânulos especializados em determinadas 
funções, daí serem funcionalmente, semelhantes aos órgãos. Suas células, no entanto, 
podem ser consideradas “pouco especializadas”, já que realizam sozinhas, todas as 
funções vitais dos organismos mais complexos, como locomoção, obtenção do alimento, 
digestão, excreção, reprodução. Nos seres pluricelulares, há divisão de trabalho e as 
células tornaram-se muito especializadas, podendo até perder certas capacidades como 
digestão, reprodução e locomoção. 
O protozoário é uma única célula que, para sobreviver, realiza todas as funções 
mantenedoras da vida: alimentação, respiração, reprodução, excreção e locomoção. Para 
cada função existe uma organela própria, como, por exemplo: 
• Cinetoplasto: mitocôndria especializada, rico em DNA; 
• Corpúsculo basal: onde estão inseridos os cilios e flagelos; 
• Reservatório: local de secreção, excreção e ingestão de macromoléculas, 
por pinocitose; 
 
1. MORFOLOGIA DOS PROTOZOÁRIOS 
Unicelulares, eucariontes, com organelas adaptadas ao parasitismo, membrana 
lipoprotéica para limitar as trocas (permeabilidade), que pode ser fina ou grossa, 
uninucleados, sendo que o período que precede a divisão pode ter vários núcleos, 
presença de organelas estáticas, como a membrana cística, e de organelas dinâmicas, 
como flagelo e cílios. 
A célula do protozoário tem uma membrana simples ou reforçada por capas 
externas protéicas ou, ainda, por carapaças minerais, como certas amebas (tecamebas) e 
foraminíferos. Há estruturas de sustentação, como raios de sulfato de estrôncio, carapaças 
calcáreas ou eixos protéicos internos, os axóstilos, como em muitos flagelados. O 
citoplasma está diferenciado em duas zonas, uma externa, hialina, o ectoplasma, e outra 
interna, granular, o endoplasma. Nesta, existem vacúolos digestivos e inclusões. 
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Fonte: Rey (2001) 
Flagelo: Organela que se origina do cinetoplasto e ao se dirigir para a cauda 
carrega uma membrana, formando a membrana ondulante. Ele precisa de muita energia e 
aparece na classe dos Trypanosoma. A função é criar movimento, quer da célula em si 
(nos organismos unicelulares), quer do fluido envolvente. Sao por isso mesmo chamados 
de protozoarios Flagelados, ou seja por possuirem um ou mais flagelos. 
 
Exemplar de Trypanosoma: flagelo livre (Rey, 2001). Observado em esfregação sanguineo 
Outros exemplos: Leishmania chagasi, causa a leishmaniose tegumentar. 
Trypanosoma cruzi, causa a doença de Chagas, Trichomonas sp causa a tricomoníase. 
Cílios: dão impulso ao parasito, mas atuam compondo a flora intestinal de 
ruminantes. São apêndices com movimento constante numa única direção. São 
estruturalmente idênticos aos flagelos e geralmente usa-se o termo quanto eles são 
numerosos e curtos. Os protozoários com cílios (Ciliophora ou ciliados) usam-nos na 
locomoção ou simplesmente para moverem o líquido em que se encontram. 
Pseudópodes: são prolongamentos citoplasmáticos encontrado em amebas. 
Geralmente emite apenas um prolongamento citoplasmatico e o corpo acompanha. 
 
Imagens de um ciliado e de uma Ameba em movimento. 
Existem os Esporozoários, que não possuem orgânulos para locomoção. São 
parasitas que apresentam reprodução assexuada chamada de esporulação: uma célula 
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divide seu núcleo numerosa vezes; depois, cada núcleo com um pouco de citoplasma é 
isolado por uma membrana, formando esporos a partir de uma célula. 
 
Eimeria e Isospora 
 
Babesia SP 
2. REPRODUÇÃO DOS PROTOZOÁRIOS 
2.1. Assexuada: célula mãe origina célula filha 
2.1.1. Divisão binária simples - Núcleo se divide igualmente dando origem a 
duas células idênticas à mãe. Ex.: Trypanosoma e Leishmania. 
 
Fonte: Fortes (1997). 
2.1.2. Divisão binária sucessiva ou divisão múltipla - é o caso das amebas. 
2.1.3. Brotação - brotamento de novas células dentro da célula mãe. Ex. Babesia 
 
 
2.1.4. Endodiogenia - dentro matriz ocorre a formação das células filhas (núcleo 
e citoplasma) e só depois se rompe a membrana citoplasmática da mãe. Ex. Toxoplasma. 
 
Esquema da endodiogenia: A - trofozoita; B – inicio com formação de dois 
conoides filhos e o núcleo com aspecto um U; C- completa divisão nuclear e 
individualização dos trofozoítas filhos; C e D – separação dos dois novos 
trofozoítas, abandonando os restos da célula mãe que irá degenerar em seguida 
(REY, 2001). 
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2.1.5. Esquizogonia - esquizonte (célula que sofrerá esquizogonia) o núcleo se 
divide sucessivamente e ocorre formação de milhões de merozoítos, com invasão de 
novas células. Precede uma Gametogonia. 
 
 
2.2. Sexuada (Gametogonia ou Esporogonia): Ocorre após a esquizogonia, nela há 
troca de material genético entre os gametócitos. 
1.Cópula - Acasalamento dos gametas. 
2.Conjugação- fusão entre célula fêmea e macho dando origem à célula filha. O 
macho (microgameta) geralmente é menor que a fêmea (macrogameta), mas as células 
filhas são todas iguais (isogametas), chamadas de oocistos que são liberados no meio 
ambiente. 
Os protozoários podem apresentar 2 tipos de reprodução juntos. Os estágios 
infectantes são Esporozoítos no meio ambiente e Trofozoítos e Bradizoítos no 
hospedeiro. 
 
 
 
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3. NUTRIÇÃO DOS PROTOZOÁRIOS 
I -Holozóica - Nutrem-se de matéria orgânica já elaborada. Envolve a captura, ingestão, 
assimilação e eliminação das porções nãodigeridas. Protozoário tira a substância do 
hospedeiro, digere e joga fora. Ocorre na maior parte dos protozoários. Ex.: Amebas, 
Plasmodium. 
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II - Saprozóica - Utilizam a matéria orgânica e inorgânica dissolvida em líquidos. São 
osmotróficos (absorvem substâncias digeridas da célula ou do tecido do hospedeiro). Ex.: 
Trypanosoma. 
III - Holofítica - Protozoários sintetizam seu material nutricional usando raios solares 
como fonte de energia. Não tem importância veterinária. Ex.: fitoflagelados. 
Digestão: Nas espécies de vida livre há formação de vacúolos digestivos. As 
partículas alimentares são englobadas por pseudópodos ou penetram por uma abertura 
pré-existente na membrana, o citóstoma. Já no interior da célula ocorre digestão, e os 
resíduos sólidos não digeridos são expelidos em qualquer ponto da periferia, por extrusão 
do vacúolo, ou num ponto determinado da membrana, o citopígio ou citoprocto. 
4. RESPIRAÇÃO DOS PROTOZOÁRIOS 
I- Aeróbica- Vive em meio rico em oxigênio. 
II- Anaeróbica- Vive em meio onde não há muito oxigênio. 
5. TIPOS DE PARASITAS SEGUNDO O CICLO DE VIDA 
I - Monoxeno: Só necessita de um hospedeiro. Ex: Eimeria, Trichomonas. 
II - Heteroxeno: Precisa de + de 1 hospedeiro para completar o ciclo. Ex. Leishmania 
 
 
 
6. CLASSIFICAÇÃO SIMPLIFICADA DO FILO PROTOZOA: (Disciplina 
Parasitologia Animal/UFERSA) 
SUBFILOS SARCOMASTIGOPHORA APICOMPLEXA (SPOROZOA) 
Classes Mastigophora Sporoasida ou Coccidia 
 
Locomoção por flagelos 
Tritrichomonas, Giardia, 
Histomonas, Trypanosoma, 
Leishmania, 
Eimeria, Isospora, 
Cryptosporidium, Neospora, 
Toxoplasma, Sarcocystis 
 
 Piroplasmasida 
Babesia 
 
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7. SUBFILO SARCOMASTIGOPHORA 
Estão compreendidos os protozoários que possuem organelas para sua locomoção 
como: flagelos, pseudópodes ou ambos. Normalmente não são intracelulares. 
7.1. CLASSE MASTIGOPHORA (ZOOMASTIGINA): são os flagelados, pois 
usam para sua locomoção as organelas flagelos. 
Reproduzem-se, assexuadamente, por divisão binaria, com algumas espécies 
formando cistos resistentes quando no meio ambiente, por exemplo, a Giardia. Os 
parasitos flagelados se dividem em dois grupos, segundo a localização no hospedeiro e o 
tipo de ciclo de vida: os hemoflagelados, que habitam o sangue, a linfa e os espaços 
teciduais, e são transmitidos habitualmente de um hospedeiro para outro por insetos 
hematófagos (p.ex., Trypanosoma e Leishmania) e, os demais flagelados que 
chamaremos de flagelados de mucosas, e que habitam o trato intestinal ou genital, quase 
sempre na mucosa, e são transmitidos de um hospedeiro para outro pelas fezes ou 
secreções genitais, algumas vezes sob a forma de trofozoitos (p.ex., Giardia e 
Tritrichomonas) (BOWMAN et al., 2010). 
7.1.1. Ordem Trichomonadida: 
Família Trichomonadidae: 
Nos trichomonadideos estão incluem os flagelados de mucosa, caracterizam-se 
por ter formado piriforme, com único núcleo, além de um axóstilo semelhante a um 
bastão que percorre toda a extensão do corpo fazendo saliência no polo posterior. 
Possuem de três a cinco flagelos anteriores e um flagelo recorrente que corre ao longo da 
sua borda livre formando uma membrana ondulante. Estes protozoários não apresentam a 
fase de cisto envolvida na sua transmissão entre hospedeiros. 
Diferentes espécies de Trichomonas parasitam vários grupos de animais. Assim, o 
Trichomonas suis pode ser encontrado na cavidade nasal, estômago, ceco, colo e 
ocasionalmente no intestino delgado de porcos domésticos. O Trichomonas gallinae 
acomete o trato digestivo superior e vários órgãos de diferentes grupos de aves, 
particularmente comum nos columbiformes. Outras espécies de Trichomonas parasitam 
répteis, peixes e anfíbios (NEVES, 1998). O Tritrichomonas foetus (RIEDMÜLLER, 
1928), encontrado no trato genital de bovinos (ex. zebuínos) e bubalinos mais 
recentemente identificado como patógeno intestinal de gatos domésticos (GOOKIN et al., 
1999; LEVY et al., 2003). 
 
Espécie Tritrichomonas foetus 
São encontrados na vagina, útero, feto macerado, prepúcio, pênis, epidídimo e 
vasos deferentes. Apresenta considerável pleomorfismo, apresenta três flagelos livres 
anteriores e um recorrente que se estende por toda a membrana ondulante. 
Os trofozoítos de T. foetus são transmitidos por do pênis para a vagina durante a 
relação sexual. Entretanto o sêmen não é normalmente infectante a não ser que seja 
contaminado com a secreção prepucial durante a coleta artificial. Se assim o ocorrer, o 
sêmen contaminado será infectante mesmo que sofra congelamento ou sofra adição de 
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diluentes ou antibióticos. O touro infectado normalmente é o responsável pela 
disseminação no rebanho da tricomonose. Passa a ser o agente transmissor e reservatório. 
Pode ocorrer contaminação por fômites e inseminação artificial. 
 
Portanto a transmissão é mecânica, pois se dá através do coito, por isso esse 
protozoário não apresenta forma cística, já que não necessita de forma resistente no meio 
ambiente. Causa a tricomonose genital bovina (doença venérea), comumente 
manifestadas em vacas e novilhas por infertilizacão, aborto até 5 meses após a monta, 
piometra e, ocasionalmente, mumificação fetal. As vacas por sua vez adquirem resistência 
com o tempo, podendo dar origem a terneiros sãos por inseminação artificial (para não 
contaminar os touros). Fêmeas jovens podem se infectar ao entrar em contato com 
animais infectados ou através de insetos veiculadores. 
Importância em Medicina Veterinária: A repetição de cios com intervalos 
irregulares e o aborto, com maior freqüência até os cinco meses de gestação, com ou sem 
o aparecimento de piometra (eliminação de pus do útero) são os principais sinais clínicos 
no rebanho, para os quais o produtor deve estar atento. Vários métodos podem ser 
utilizados para o controle da tricomonose em rebanhos, sendo todos baseados na 
separação de touros e matrizes positivos. 
1.Descarte periódico de touros velhos (acima de 6 anos) e introdução de touros 
jovens testados ou virgens. 
2. Abater touros infectados 
3. Evitar touros “arrendados” ou utilizados em parceria. 
4. Testar os touros antes da estação de monta, para proceder a escolha dos 
reprodutores que vão entrar na monta e após o seu termino, para identificar animais que 
serão descartados. 
5.Em rebanhos positivos submeter a repouso sexual fêmeas positivas, ou que não 
emprenharam por, no mínimo, três ciclos consecutivos, para que as mesmas possam 
adquirir imunidade ao T. foetus. 
6.Descarte seletivo: Devem ser descartados todos os touros positivos e as fêmeas 
que falharem na concepção, abortarem ou apresentarem piometra, assim como as que 
forem comprovadamente positivas no teste (presença do T. foetus. nas secreções e 
lavagens vaginais). 
7.Não adquirir touros de fazendas com problema de tricomonose, ainda que touros 
virgens. Não adquirir também fêmeas prenhes, que falharam ou abortaram. Só adquirir 
novilhas. 
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8.Vacinação: mais recentemente têm sido desenvolvidas vacinas de eficiência 
comprovada em estudos isolados, não tendo ainda sido largamente aplicadas com sucesso 
no país, para que possam ser recomendadas em detrimento dos métodos tradicionais de 
controle. 
9.Introduzir manejo exclusivo com inseminação artificial (quando viável, em gado 
leiteiro, por ex.) significando não usar em hipótese nenhuma o touro de repasse. 
10. Quando o produtor não tiver possibilidade de efetuar um descarte mais 
rigoroso logoque detecta a doença na propriedade, uma alternativa é a manutenção de um 
rebanho com animais infectados e outro de animais livres, que devem ser mantidos 
absolutamente separados. Os touros infectados devem ser utilizados para cobrir 
exclusivamente fêmeas infectadas. As fêmeas sadias, novilhas ou fêmeas que levaram a 
gestação a termo devem ser cobertas por touros virgens ou comprovadamente negativos 
(três testes negativos consecutivos). Isto, entretanto, pode surtir resultado somente em 
rebanhos menores, sendo quase inviável em sistemas extensivos. Qualquer animal que for 
introduzido na propriedade deve provir de rebanhos sem histórico de tricomonose e ainda 
assim possuírem três resultados negativos para o parasito. Adicionalmente, antes da 
estação de monta deve-se examinar os touros, descartando os que se apresentarem 
positivos. 
7.1.2. Ordem Diplomonadida: 
Família Hexamitidae: 
O número de espécies do gênero Giardia são elevados e ainda há muita 
controvérsia em relação aos nodes destas. Mas pode-se dizer que são protozoários 
flagelados de mucosa com simetria bilateral e 6 a 8 flagelos e localizam-se normalmente 
no intestino. 
Existem evidências de que as espécies observadas no homem são atualmente 
conhecidas com os nomes de Giardia lamblia, G. duodenalis, G. intestinalis ou G. 
interica. Segundo Sogayar e Guimarães (2000), não apresentam especificidade quanto ao 
hospedeiro e pode parasitar seres humanos, assim como uma variedade de outros animais, 
sendo considerada uma importante zoonose. Ainda assim alguns autores prefiram separar 
as espécies segundo o hospedeiro: G. canis – cão; G. bovis - bovinos; G. cati - gato; G. 
caprae – caprinos; G. equi – eqüinos e G. duodenalis – coelho. 
Características morfológicas: 
As formas evolutivas são: cistos e trofozoítos. As formas trofozoítas da Giardia 
são adaptadas às células da mucosa do intestino delgado, apresentam a forma de lágrima, 
possuem dois grandes núcleos, quatro pares de flagelos, um par de axóstilos delgados, 
discos suctórios (contendo ventosas) que os mantém fixos na mucosa para que se 
alimente. A forma cística possui quatro núcleos e sem flagelos. Ambos possuem simetria 
bilateral. As formas evolutivas são: 
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Trofozoito da G. lamblia (humano): vista frontal (1), vista lateral (2). A. núcleos, B. Blefaroplastos, C. Disco 
suctorio, D. Flagelo anterior, E. Flagelo mediano, F. Flagelo ventral, G. flagelo caudal, H. corpos parabasais, Ax. 
anoxemas. Cisto de Giardia: Cisto com quatro núcleos (Giardia), dois cistos com dois núcleos (Entamoeba), N. 
núcleos, A. axonemas, CP. Corpos parabasais. (CAMPOS, 1994). 
(CAMPOS, 1994). 
Transmissão: Ingestão de cistos contidos nos alimentos e água. Os cistos são 
viáveis por até duas semanas no ambiente. 
Ciclo biológico: A contaminação se dá através da ingestão de alimentos ou água 
contaminados com a forma cística. No intestino ocorre a liberação dos trofozoítas que se 
multiplica por fissão binária. Algumas formas se encistam na mucosa do intestino e 
evoluem até cisto que é eliminado com as fezes, outras irão dar origem a formas 
trofozoítas que se fixam nas células do intestino. Mais tarde esses, se encistam, 
amadurecem e são eliminados como cistos ao meio exterior com as fezes (figura abaixo). 
 
Em cães, a diarreia costuma ter inicio antes do 50 dia após infecção. Aparecendo 
cistos nas fezes após cerca de uma ou duas semanas. Bartmann e Araújo (2004) ao 
analisarem 526 amostras de fezes de cães de Porto Alegre, RS, 38% foram positivas para 
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cistos de G. lamblia, sendo 22% eram menores de 11 meses de idade e 16% por animais 
com 12 meses ou mais de idade. 
 
Lesões severas na mucosa intestinal de cão, produzidas pela ação patogênicas da Giardia sp. 
(BOWMAN et al., 2010). 
Em gatos, os trofozoítos ao encontrados no jejuno e no íleo, ao invés de no 
duodeno. O primeiro sinal clínico é a diarreia resultando em má absorção intestinal, as 
fezes de gatos infectados geralmente são mucoides pálidas, pastosas e quase sempre se 
apresentam fétidas. Em bezerros está associada a diarreia crônica e baixa mortalidade. Em 
cordeiros contribui para a redução do rendimento de carcaça. 
Importância em Medicina Veterinária: Leva a casos de cólica e diarréia. 
 
Profilaxia: Lavar bem os alimentos e só beber água filtrada. A forma cística 
(infectante) pode permanecer viável no ambiente por duas semanas. Os discos suctórios 
produzem irritação na mucosa intestinal, impedindo a absorção dos nutrientes e interfere 
na digestão. As fezes geralmente são anormais, pálida, tendo odor desagradável e 
parecendo gorduras, geralmente os animais perdem o apetite. 
7.2. Ordem Rhizomastigina 
Família Mastigamoebidae : Histomonas meleagridis: organismos amebóides e 
uninucleados. Seu único flagelo nasce de um grânulo basal próximo ao núcleo. 
Localização na mucosa de ceco de aves e no fígado de perus. 
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Fonte: Fortes (1997) 
Hospedeiro definitivo: Galinhas e perus. Podem aparecer em codornas, pintos e 
faisão. Hospedeiro intermediário: o verme nematóide Heterakis gallinarum. 
Ciclo biológico: A transmissão ocorre quando a ave ingere ovos de H. gallinarum 
(parasita dos cecos das aves) contendo cisto de Histomonas. O verme H. gallinarum ao se 
alimentar da mucosa do ceco ou do fígado das aves se infecta com o protozoário. As aves 
ao se alimentarem podem ingerir ovos embrionados desse verme e quando a larva eclode, 
se fixa no intestino e os parasitos (Histomonas) liberam-se e penetram na mucosa do 
intestino onde se reproduzem por fissão binária. 
Importância em Medicina Veterinária: Pode levar a inflamação do ceco 
seguida de alterações patológicas no fígado (enterohepatite), acarretando na queda de 
produtividade do plantel e até morte das aves. É uma doença principalmente de aves 
jovens. 
Profilaxia: Os perus devem ser criados em terrenos que não tenham sido 
utilizados por galinhas, pois estas são os principais reservatórios da doença já que 
disseminam o parasito sem adoecer. 
 
 
Corte histológico do fígado de peru 
comprometido pela H. meleagridis. 
7.3. Ordem Kinetoplastida: são os hemoflagelados. 
Família Trypanosomatidae: 
Gêneros Trypanosoma e Leishmania 
Estágios de vida conforme a forma evolutiva 
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�Forma tripomastigota: Estrutura em forma de foice que aparece sempre em 
esfregaço de sangue e em hospedeiro vertebrado. Apresenta flagelo livre na extremidade 
anterior, membrana ondulante, um núcleo central, cinetoplasto e blefaroplasto (local 
exato onde o flagelo se forma). 
�Forma opistomastigota: Estrutura em forma de foice que apresenta cinetoplasto 
posterior e perto do núcleo e flagelo livre sem membrana ondulante. 
�Forma epimastigota: Estrutura em forma de foice onde o cinetoplasto é anterior e 
aparece próximo ao núcleo. 
�Forma promastigota: estrutura em forma de foice que aparece em cultura de células 
e em hospedeiro invertebrado. Ë uma forma alongado, onde o flagelo não forma 
membrana ondulante, o cinetoplasto fica na extremidade anterior, longe do núcleo e 
também apresenta núcleo central. 
�Forma amastigota: estrutura arredondada que aparece dentro de células e por isso 
não necessita de movimento, logo não apresenta flagelo. Possui um núcleo central e um 
cinetoplasto em forma de bastão. Sempre em hospedeiro vertebrado. 
 
 
Reprodução: Assexuada por divisão binária 
 
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Transmissão:inoculativo (Seção salivaria) ou contaminativo (Seção Stercoraria) 
Seção Stercoraria (Transmitido através das Fezes) 
Trypanosoma. Um tripanosoma se caracteriza por ser uma celular alongada e 
fusiforme com núcleo único e central e um flagelo, também único, que emerge próximo a 
uma grande mitocôndria com alta densidade de DNA, chamada de cinetoplasto, e 
percorre todo o corpo do protozoário (Figura abaixo), embora possa sofre modificações 
morfológicas em determinados momentos em fases diferentes de vida (p.ex., no caso do 
Trypanosoma cruzi, são descritas quatro formas evolutivas: amastigota, tripomastigota, 
epimastigota e promastigota). 
 
O flagelo encontra-se na borda de uma membrana ondulante enquanto se desloca 
do cinetoplasto para a extremidade anterior do corpo do tripomastigota. A infecção do 
artrópode ocorre quando este ingere sangue de um mamífero infectado (BOWMAN et al. 
2010). 
Dependendo da espécie de Trypanosoma envolvido, a infecção poderá ocorrer 
pela picada do artrópode infectado quanto pela contaminação da mucosa ou pele 
lesionada do hospedeiro pelas fezes do artrópode: os primeiros são considerados 
tripanossomas do grupo salivaria, são os considerados mais patogênicos, os últimos são 
dos grupos dos stercoraria, são, em sua maioria apatogênicos, sendo o Trypanosoma 
cruzi, uma importante exceção. 
 
Seção Stercoraria (Transmitido através das Fezes) 
I- Trypanosoma cruzi 
Características morfológicas: Forma tripomastigota (circulante), forma de C, 
extremidades pontiagudas, forma infectante, núcleo central grande (se cora em roxo), 
presença de membrana ondulante e flagelo, cinetoplasto grande (forte) e próximo à 
extremidade posterior (se cora em roxo). Na forma arredondada, é encontrada fixa nos 
tecidos, é a fase de multiplicação, núcleo não tão grande e se localiza em células 
cardíacas. 
 
 
Vetor: barbeiros 
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Ciclo biológico: O barbeiro ingere as formas circulantes (tripomastigota) na 
picada ao hospedeiro contaminado. No tubo digestivo o protozoário se multiplica e se 
transforma em promastigota e depois epimastigota e no final do trato digestivo encontra-
se a forma infectante (tripomastigota metacíclica). Quando o barbeiro se alimentar à noite 
defeca próxima a picada. Ao se coçar, as fezes contaminadas contaminam a ferida. No 
tecido retículo endotelial a forma amastigota sofre divisão binária e vai à circulação, onde 
se transforma em tripomastigota (cinco na circulação). Grande número de tripomastigotas 
é destruído, os que escapam realizam novas localizações em diferentes órgãos e tecidos 
(musculaturas do cólon, esôfago, baço, fígado, coração) onde se transformam em 
amastigotas constituindo os focos secundários e generalizados. Destes focos secundários, 
os amastigotas, após multiplicação, com novas invasões, evoluem para a forma flagelada 
e voltam ao sangue periférico para recomeçar o ciclo. O inseto é infectado ao picar o 
homem para se alimentar. 
Seção Salivaria (transmitido por picada; inoculativo) 
II - Trypanosoma vivax. 
 
O Trypanosoma vivax é um hemoprotozoário de grande importância na pecuária. 
É um protozoário bastante ativo quando observado no sangue, infecta ungulados 
selvagens e domésticos, por isso vivax. Bovinos podem ser assintomáticos ou 
apresentarem a forma aguda ou crônica da doença. No Pantanal, foram relatados surtos 
que, embora esporádicos, são responsáveis por perdas econômicas consideráveis. Esses 
prejuízos devidos à alta mortalidade e morbidade. 
Na fase aguda pode haver alta parasitemia associada a extensas hemorragias por 
toda a superfície mucosa e serosa do corpo (BOWMAN et al. 2010). Pode na 
sintomatologia apresentar febre, letargia, anorexia, diarréia, anemia, conjuntivite, aborto e 
morte. Esses sintomas dependem da virulência da cepa, suscetibilidade da espécie 
hospedeira e resistência dos animais infectados (MELO et al, 2003). Na doença crônica, o 
Ahid, S.M.M., 2010, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 17
bovino irá apresentar-se anêmico e emaciado com sinais de apatia severa (BOWMAN et 
al. 2010). 
 
 
Imagens de Silva et al (2009) 
Vetores: o Stomoxys calcitrans e tabanídeos (mutucas). Encontrado no Pantanal 
do Mato Grosso e Mato Grosso do Sul, recentemente na Paraíba (ROSADO, 2006). 
Características morfológicas: Forma tripomastigota; forma de foice, mas sem 
forma de C e bem menor que o T. cruzi; núcleo grande e central (se cora em roxo); 
cinetoplasto pequeno e fraco (se cora em roxo); extremidade posterior mais arredondada. 
Importância em Medicina Veterinária: doença de caráter crônico onde, ao 
longo dos anos, o animal pode ou não estar contaminado. Na África ele utiliza como vetor 
a mosca Tsé tsé e leva a doença do sono. Na América do sul, os veados são reservatórios 
e cães e suínos são refratários. 
Ahid, S.M.M., 2010, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 18
 
Rosado (2006); Carvalho et al (2008) 
 
Ciclo biológico: O vetor pica o hospedeiro contaminado ingerindo a forma 
tripomastigota e na sua probóscida se transforma em promastigota, que se multiplica por 
divisões binárias sucessivas e quando o inseto pica novamente outro animal inocula as 
formas promastigotas que penetram nas células retículo endoteliais virando amastigotas 
e caem na circulação sanguínea virando tripomastigota. A Profilaxia é feita pelo 
combate aos vetores. 
 
Rosado, 2006Rosado, 2006
 
III - Trypanosoma evansi (= T. equinum) 
Hemoprotozoário flagelado conhecido por causar a doença denominada “Mal das 
cadeiras” em eqüinos. De ampla distribuição geográfica, especialmente na África e 
America Latina. 
Hospedeiro: comumente acomete os eqüinos. Registros em cães e ruminantes. A 
capivara e os morcegos hematófagos são reservatórios. 
A literatura registra como vetores mecânicos os tabanídeos (mutucas), 
especialmente nas épocas quentes dos anos e as moscas hematófagas Stomoxys calcitrans, 
embora possa existir a possibilidade de transmissão por morcegos hematófagos. A 
Ahid, S.M.M., 2010, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 19
transmissão oral é possível entre cães, quatis e capivaras durante ataques entre os 
parasitados e os sadios. 
Características morfológicas: Protozoário geralmente monomorfo, com núcleo 
visível; cinetoplasto pequeno, quase invisível, bem terminal; aparece sempre em um bom 
número; membrana ondulante bem visível e grânulos no citoplasma. Localiza-se no 
sangue e linfa 
. 
Ciclo biológico: a transmissão também ocorre por dípteros tabanídeos (mutucas) 
que picam o hospedeiro contaminado e se alimentam da forma tripomastigota e essa 
forma que é diretamente inoculada em outros animais. Não há desenvolvimento do 
Trypanosoma no inseto, portanto a transmissão é mecânica. Como a picada do tabanídeo 
é dolorosa facilita a transmissão, pois o animal sente logo e se coça. 
Importância em Medicina Veterinária: essa espécie causa na América do Sul a 
doença crônica (curso de uma semana a seis meses) nos cavalos chamada de "Mal das 
cadeiras", quebra bunda, Mal das ancas ou surra. Doença nas quais os sintomas, na fase 
aguda, se caracterizam pelo aparecimento de febre intermitente, edema subcutâneo, 
anemia progressiva, cegueira, letargia e alterações hemostáticas e paralisia progressiva 
dos membros posteriores. Esse protozoário também tem relação com anemia infecciosa 
eqüina, desenvolve-se muito bem em animais de laboratório matando-os por hemorragia 
interna generalizada. As formas tripanosoma são viáveis até 8 horas. A parasitemia ocorre 
de 4 a 8 dias. 
Nos cães podem apresentar edema de subcutâneo nas pernas e no focinho. 
Podendo ter comprometimento renal levando a morte (SILVA et al., 2008).Geograficamente, no Brasil estar limitada na região do Pantanal do Mato Grosso. Deve 
ser feita pelo Combate aos vetores. 
IV - Trypanosoma equiperdum. 
Causa a doença chamada “Mal das cadeiras”. Tem os equinos como hospedeiros. 
Os asininos são reservatórios. É uma espécie do gênero que não necessita de vetores. A 
transmissão ocorre diretamente por meio do contato sexual, resultando em doença 
venérea dos equinos, conhecida como “Durina” ou “Mal do Coito”. 
Ciclo biológico: É um Trypanosoma da secção stercoraria cuja transmissão é 
venérea, ou seja, via sexual. Raramente ocorre, mecanicamente, através de picadas de 
insetos. 
 
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Características morfológicas: 
Forma tripomastigota; núcleo bem visível; 
cinetoplasto bem pequeno; aparece 
sempre em um bom número; membrana 
ondulante bem visível; número maior de 
grânulos no citoplasma. 
Importância em Medicina Veterinária: o estagio agudo da doença é 
caracterizado pelo inchaço da genitália e eliminação de secreção mucosa onde o T. 
equiperdum causando prurido na região, assim que os sinais diminuem ocorre uma 
despigmentação formando placas achatadas circulares, semelhantes a “moedas”, 
aparecem por algumas horas ou dias, desaparecem para serem substituídas por outras 
(manchas de sapo). A fase crônica é caracterizada por emaciação, paresia e febre 
intermitente, culminando com óbito. Na América do Norte e no Canadá essa doença foi 
erradicada a mais de 15 anos após por sacrifícios dos animais positivos no campo. 
V - Gênero Leishmania 
Leishmania donovani e Leishmania chagasi são as principais espécies 
responsáveis pela Leishmaniose Visceral (Calazar); a L. infantum, quando observada nas 
Américas é chamada de L. chagasi. São transmitidas para o vertebrado pela picada de um 
inseto vetor. Há duas espécies de importância que frequentemente estão associados à 
transmissão das leishmanioses homem e nos cães, no Brasil: L. chagasi (Visceral) e 
L. braziliensis. (Cutâneo-mucosa). 
O estagio das leishmanias encontrados no interior dos macrófagos dos 
hospedeiros vertebrados é a forma amastigota (figura abaixo). Quando um macrófago 
repleto de amastigotas é ingerido mosquito flebotomíneo, que se alimenta de tecidos 
superficiais e fluidos do seu hospedeiro, as amastigotas se diferenciam em promastigotas, 
que se multiplicam em grande quantidade. As promastigotas migram para a faringe do 
mosquito, e em alguns dias estão nas peças bucais, com capacidade de infectar um novo 
hospedeiro. 
Quando o mosquito for se alimentar, injeta certa quantidade de promastigotas, 
mas, devido à dificuldade que tem para ingerir, o inseto fica faminto, o que o leva a 
realizar hematofagia mais vezes do que se não estivesse infectado. As formas 
promastigotas serão então fagocitadas por macrófagos e carreadas pelo corpo do 
hospedeiro. 
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I- Leishmania chagasi. 
Hospedeiro definitivo: homem e cães. Vetores: Lutzomyia longipalpis no Brasil. 
Local: Os protozoários se multiplicam no interior de macrófagos, que acabam 
sendo destruídos, causando a liberação dos parasitos, que acabam por invadir macrófagos 
vizinhos. Os órgãos que costumam abrigar grande número de Leishmania incluem o baco, 
fígado, medula óssea, mucosa intestinal e linfonodos. A quantidade excessiva de 
Leishmania na medula óssea pode levar a diminuição de glóbulos vermelhos e plaquetas. 
Cães podem também, frequentemente, desenvolver lesões cutâneas. 
Características morfológicas (corte histológico de fígado ou baço) as estruturas 
são arredondadas pequenas e aglomeradas; Núcleo central; Ausência de flagelo; 
Encontrada nos vertebrados; Encontrada no inseto vetor; Corpo alongado; Flagelo livre 
na extremidade anterior do corpo. 
 
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Ciclo de vida: 
Na picada o vetor se infecta com a forma amastigota e essas se transformam em 
promastigotas, que ao se multiplicarem podem até obstruir o canal alimentar do inseto. 
Esse ao inocular saliva no hospedeiro definitivo manda aquele “bolo” de formas 
promastigotas que penetram nas células retículo endotelial e se transformam em 
amastigotas, que se multiplicam e ganham a corrente sangüínea e vão ao baço ou fígado. 
Importância em Medicina Veterinária: a L. chagasi é um parasito exclusivo do 
Sistema Fagocitário Mononuclear. A consequência é o aumento dos órgãos (hepato e 
esplenomegalia), a medula óssea sofre atrofia uma vez que as células reticulares aí 
situadas são desviadas, pelo parasitismo, para a função macrofágica. Provoca a 
leishmaniose visceral ou Calazar. Em casos avançados pode atingir o tubo digestivo 
causando diarréia e abdome distendido. É uma zoonose e os cães são excelente 
reservatório de Leishmania para o homem. Há uma teoria de que os cães não gastam as 
unhas pelo fato de estarem fracos. 
Os cães são considerados os principais reservatórios da infecção para os seres 
humanos e tem sido alvo dos programas de erradicação, similares aos observados nos 
programas de raiva (OLIVEIRA-DE-SANTOS et al., 1993) 
 
 
OBS. Foi proibido no Brasil tratar cães positivos para Calazar (Portaria 
Interministerial N.1426, de 11.07.2008). 
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Profilaxia: Eliminação de cães infectados e combate aos vetores. 
 II - Leishmania braziliensis 
Hospedeiro definitivo: Homem e cães. vetores: Lutzomyia 
Características morfológicas (em corte histológico de pele): Estruturas 
arredondadas pequenas e aglomeradas; Núcleo central; Ausência de flagelo. 
Patogenia: A infecção estabelece-se pela inoculação de promastigotas através da 
picada de flebotomíneos. Os parasitos ficam incubados (média de 2 semanas a 2 meses) 
nas células histiocitárias da pele onde se multiplicam, sob a forma de amastigotas, 
aparece então a lesão inicial. 
Ciclo biológico: Na picada o vetor se infecta com a forma amastigota e essas se 
transformam em promastigotas, que ao se multiplicarem podem até obstruir o canal 
alimentar do inseto. Esse ao inocular saliva no HD manda aquele “bolo” de formas 
promastigotas que penetram nas células do retículo endotelial e se transformam em 
amastigotas, que se multiplicam e ficam ali mesmo na pele do hospedeiro. 
 
 
Profilaxia: eliminar cães infectados e combater os vetores. Se prevenir contra insetos 
principalmente nos bosques úmidos. 
 
8. SUBFILO APICOMPLEXA 
Características: Com complexo apical (serve para penetração na célula) em 
alguma fase de sua vida; Parasitas intracelulares; Só os microgametas (gametas 
masculinos) apresentam flagelos. 
8.1. Classe Sporozoa: Ordem Eucoccidiorina. 
8.1.1. Subordem Eimerina - Família Eimeriidae 
Coccídeo com ciclo evolutivo direto; Oocistos contendo esporocistos, cada um 
com esporozoítos no seu interior. A reprodução merogonia e gametogonia ocorre nos 
hospedeiros e a esporogonia podendo ocorrer fora ou dentro do hospedeiro dependendo 
do coccídeo. 
Gêneros: Eimeria e Isospora 
Hospedeiros - mamíferos, aves, répteis, peixes e ocasionalmente artrópodes. 
Ahid, S.M.M., 2010, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 24
Características morfológicas: 
1. Oocisto esporulado - estrutura ovóide, translúcida, esverdeado, com parede 
dupla e contendo esporocistos e esporozoítas. No caso de Eimeria são 4 esporocistos com 
2 esporozoítas no seu interior e Isospora com 2 esporocistos com 4 esporozoítas no seu 
interior. 
 
2.Esquizonte ou meronte - estruturas arredondadas grandes, contendo 
merozoítas (forma de foice) no seu interior. 
 
Merozoítas de 1ª geração - pequenos tanto em Eimeriaquanto em Isospora. Merozoítas 
de 2ª geração - pequenos (microzoítas) em Eimeria e grandes (macrozoítas) em Isospora. 
 
www.iah.ac.uk/divisions/images/figure-1.JPG 
www.iah.ac.uk/divisions/images/figure-1.JPG 
Ahid, S.M.M., 2010, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 25
3.Macrogametócito - estrutura arredondada repleta de grânulos grandes e 
periféricos e um núcleo central que é o macrogameta. 
 
Da esquerda para direita: macrogametocito em corte histológico em microscopia 
eletrônica (E. tennela, seis dias pós infecção) (www.iah.ac.uk/divisions/images/figure-
1.JPG), e lesão macroscópica em intestino delgado de pequeno ruminantes. 
4. Microgametócito - estrutura com formato irregular (meio oval) com milhares 
de grânulos pequenos espalhados no citoplasma que são os microgametas. 
 
Fases de reprodução: 
1. Assexuada: Esquizogonia ou merogonia ocorre dentro do hospedeiro. 
2. Sexuada ou gametogonia: ocorre dentro do hospedeiro, fusão de gameta masculino 
com gameta feminino. 
3. Esporogonia (esporos = oocisto): na maioria ocorre no meio ambiente, é chamado de 
esporulação. 
Tipos de Ciclo biológico: 
I - Ciclo evolutivo propagativo: ocorre em aves, com espécies como E. tenella (que 
ocorre em aves de corte), E. acervulina e E. necatrix (ambas ocorrem em poedeiras). 
Nesse ciclo, são formados três tipos de merozoítas: um que formará os 
macrogametócitos, outro que formará o microgametócito e um terceiro, sem diferenciação 
que vai à merontes levando a 2ª geração e depois a macro e microgametócitos. 
II - Ciclo evolutivo proliferativo: Ocorre em ruminantes, como E. bovis e E. zuerni 
(em bovinos) e E. arloingi e E. christenseni (em caprinos) e que ocorre também em 
suínos, como Isospora suis. No caso de ruminantes, depois da fase trofozoíta é formado o 
primeiro meronte no intestino delgado e quando os merozoítas vão ao intestino grosso, 
www.iah.ac.uk/divisions/images/figure-1.JPG 
Ahid, S.M.M., 2010, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 26
dão origem a um segundo meronte bem pequeno e esse é quem forma os macro e 
microgametócitos para chegar ao oocisto. Nos suínos ocorre o mesmo, sendo que tudo no 
intestino delgado. 
 
Importância em Medicina Veterinária: 
Nos ruminantes esses protozoários causam doença típica em filhotes com diarréia 
acentuada. Em aves, a mortalidade pode chegar a 100%. 
Em coelhos, E. stieda se encontra no fígado. O esporozoíta vai ao fígado pela via 
porta e no endotélio do ducto biliar forma merontes I e II, macro e microgametócitos, 
gametas e oocisto, e depois vai à bile e sai nas fezes. 
Cada geração é mais patogênica que a outra porque produz mais oocistos. E são 
formados mais macrogametócitos que micro porque esse último produz milhões de 
microgametas 
Profilaxia das Coccidioses: 
1. Coccidiose aviária: Deve ser feito bom manejo e o emprego de coccidiostáticos na 
ração e na água. O galpão deve ser bem ventilado para diminuir a umidade local e manter 
a cama sempre seca. 
2. Coccidiose de ruminantes: Deve ser feito bom manejo, comedouros e bebedouros 
sempre trocados e camas secas. 
3. Coccidiose em coelhos: Deve ser feita a limpeza diária das gaiolas, coelheiras ou 
cercados e a manutenção dos comedouros e bebedouros limpos. Em grandes criações 
deve-se ter pisos de tela de arame. 
Gênero Eimeria 
Características: Eimeriidae cujos oocistos esporulados possuem quatro 
esporocistos e cada esporocisto com dois esporozoítos. Os oocistos recém-saídos nas 
fezes e que não estão esporulados possuem um núcleo. 
Hospedeiros: células do epitélio intestinal das aves, ruminantes, coelhos, eqüinos. 
Ahid, S.M.M., 2010, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 27
 
Patogenia: A patogenia depende da espécie de Eimeria, do número de oocistos 
ingeridos, da idade da ave (quanto mais jovem mais susceptível), presença e severidade 
de outras doenças, eficácia do coccidiostático, estado nutricional das aves e nível de 
medicação na ração. 
Ciclo biológico: 
Os oocistos eliminados com as fezes do hospedeiro são imaturos (não 
esporulados). Ocorre a esporulação dos oocistos na presença de O2, temperatura de 25 a 
30 graus e umidade de 70 a 80%. O tempo de esporulação é de 2 a 3 dias. Os oocistos 
esporulados são infectantes e podem permanecer viáveis por 2 a 3 meses. 
O hospedeiro se contamina ao ingerir esse oocisto. Na moela (aves) ou estômago 
o oocisto é destruído, liberando os esporocistos. Depois pela ação da tripsina e da bílis 
ocorre a liberação dos esporozoítos no intestino delgado. Esses esporozoítos penetram nas 
células da mucosa intestinal (cada esporozoíto arredonda-se) e origina os trofozoítos, 
depois o esquizonte iniciando assim a reprodução assexuada denominada de esquizogonia 
ou merogonia. Cada esquizonte (ou meronte) tem em seu interior um número variável de 
merozoítas (depende da espécie). 
Ahid, S.M.M., 2010, Apostila Didática em Protozoologia Veterinária. ahid@ufersa.edu.br 28
 
Esses merozoítas rompem a célula hospedeira atingem a luz do intestino e 
invadem novas células epiteliais, arredondando-se e formando uma nova geração de 
esquizontes. Alguns merozoítas da segunda geração penetram em novas células e dão 
início a terceira geração de esquizontes, outros penetram em novas células e dão início a 
fase sexuada do ciclo, conhecida com o gametogonia. 
A maioria desses merozoítas se transforma em gametócitos femininos ou 
macrogametócitos que vão formar os macrogametas. Outros se transformam em 
microgametas ou gametócitos masculinos que vão dar origem aos microgametócitos. Os 
microgametas rompem a célula e vão até o macrogameta para a fertilização. Dessa 
fertilização resulta o zigoto que desenvolve uma parede dupla em torno de si, dando 
origem ao oocisto que contém 4 esporocistos (com dois esporozoítos em cada 
esporocisto). Os oocistos rompem a célula e caem na luz do intestino saindo para o 
exterior com as fezes em forma não infectante, pois não estão esporulados. 
Importância Médica Veterinária: Essa parasitose destrói as células do intestino 
causando diarréia sanguinolenta, acarreta uma baixa conversão alimentar, diminuição da 
resistência orgânica, redução do peristaltismo intestinal, perda de peso, infecção 
bacteriana secundária. 
Gênero Isospora (= Cystoisospora) - Eimeriidae cujos oocistos possuem dois 
esporocistos contendo 4 esporozoítos cada. 
 
 
Estrutura de oocisto esporulado de Isospora (Levine e Ivens, 1965). 
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Hospedeiros: Para aves o gênero é Isospora e em carnívoros utiliza-se 
Cystoisospora. 
Ciclo biológico: 
A contaminação se dá através de alimentos como ração, capim e até água 
contaminados com o oocisto esporulado. No tubo digestivo do animal os esporocistos 
saem do oocisto e penetram na célula epitelial do intestino e se arredondam, são 
chamados de trofozoítas. Começa a reprodução assexuada e sucessivas mitoses vão 
formando vários núcleos e citoplasmas para formar os esquizontes (ou merontes) que 
contém os merozoítas. A célula não suporta a pressão e se rompe, liberando os merozoítas 
que seguem dois caminhos: 
- Penetram novamente nas células intestinais fazendo outra fase de 
reprodução assexuada que formará uma 2ª geração. 
- Continuam para a fase sexuada, onde os merozoítas dão origem a macro e 
microgametócitos. Os microgametas que estão nos microgametócitos sairão e fecundarão 
os macrogametas formando o gameta ou oocisto imaturo. Esse sai nas fezes para fazer a 
esporogonia. 
Na esporogonia, sob condições ideais de temperatura alta, oxigenação e 
umidade, o oocisto sofre divisão, formando 2 esporocistos contendo 4 esporozoítas em 
cada um dos esporocistos. 
8.1.2. Família CryptosporidiidaeEspécie: Cryptosporidium parvum. 
Hospedeiro: animais domésticos e homem. Associado a diarréias em animais 
jovens. 
Características: esporulação dentro do hospedeiro; oocisto com 4 esporozoítas e 
sem apresentar esporocistos; a esquizogonia e a gametogonia ocorrem em 
microvilosidades intestinais, e não no interior das células intestinais. 
Reservatório: O homem, o gado e animais domésticos. 
 
 
Localização do C. parvum no intestino: A – oocisto maduro com quatro esporozoitos. B – esquizogonia. 
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Complicações: Enterite, seguida de desnutrição, desidratação e morte fulminante. 
Comprometimento do trato biliar. 
Diagnóstico Laboratorial: Identificação do oocisto do parasito através de exame 
de fezes. Biopsia intestinal, quando necessária. O diagnóstico também pode ser realizado 
pela detecção do antígeno nas fezes, através do ensaio imunoenzimático (ELISA) ou 
através de anticorpo monoclonal marcado com fluoresceína. 
Características epidemiológicas: Ocorre em todos os continentes. Em países 
desenvolvidos, a prevalência estimada é de 1 a 4,5%. Nos países em desenvolvimento, 
pode atingir até 30%. Os grupos mais atingidos são os menores de 2 anos, pessoas que 
manipulam animais, viajantes, homossexuais e contatos íntimos de infectados. Há relatos 
de epidemias a partir de água potável contaminada, além de banhos de piscina ou de 
lagoas contaminadas. 
Profilaxia: Água limpa em bebedouros adequados, com altura que impeça dos 
animais nele defecarem; comedouros que não sejam infectados pela cama; higiene dos 
estábulos, remoção e incineração das camas; tratamento dos animais parasitados; 
educação sanitária; eliminação dos animais positivos. 
Ciclo biológico: Característico de coccídeo, porém a esporulação ocorra no 
hospedeiro. Os oocistos são produzidos em 72 horas após sua ingestão. A transmissão é 
Fecal-oral, de animais para o homem ou entre pessoas, pela ingestão de oocistos, que são 
formas infecciosas e esporuladas do protozoário. Período de incubação é de 2 a 14 dias. 
 
Ciclo evolutivo do Cryptosporidium parvum (FOREYT, 2005) 
Período de transmissibilidade: Várias semanas, a partir do início dos sintomas e 
enquanto houver eliminação de oocistos nas fezes. Fora do organismo humano, em 
ambientes úmidos, o oocisto pode permanecer infectante por até seis meses. 
8.1.3. Família Sarcocystidae 
Características: Ciclos evolutivos semelhantes à família Eimeriidae, a 
esporogonia pode ocorrer dentro ou fora do hospedeiro; A reprodução assexuada ocorre 
no hospedeiro intermediário e a sexuada no definitivo; Ocorre predação, onde o 
hospedeiro definitivo se infecta ao ingerir restos do hospedeiro intermediário. 
Gênero Toxoplasma - Espécie Toxoplasma gondii. Causa aborto nos animais 
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O T. gondii é um protozoário intracelular obrigatório. Os felinos são os únicos 
"hospedeiros definitivos". O homem e outros animais de sangue quente são "hospedeiros 
intermediários". 
Hospedeiro definitivo (Final): felídeos, principalmente o gato. 
Hospedeiro intermediário: diversos mamíferos. São problemas nas criações de 
suínos e pequenos ruminantes, nas quais causa prejuízos pelos abortos, infertilidade, além 
de diminuir a produção dos animais infectados pela via congênita. 
 
Fetos abortados. Imagens cedidas por Cezar Cavalcante (2010) 
Apresenta três formas infectantes: os taquizoítos (taqui=rápido), que são as 
formas de proliferação rápida, e estão presentes em grande número, nas infecções agudas. 
No animal afetado, o parasito pode estar no sangue, excreções e secreções. Neste estágio 
sobrevive no meio ambiente ou na carcaça por poucas horas. Os bradizoítos (bradi = 
lento) são formas de reprodução lenta do T. gondii, e estão presentes nas infecções 
congênitas e crônicas. Organizam-se aos milhares em cistos teciduais, particularmente em 
músculos e tecido nervoso. E os Oocistos que são resultantes do ciclo sexuado no trato 
gastrintestinal dos felídeos 
 
 
Ultra-estrutura da forma trofozoita: Ci. citostoma, 
Co. conóide, Fc. Fibras do conoide, G. aparelho de 
Golgi, M. mitocôndria, Me. membrana externa. Mi. 
membrana interna, N .núcleo, R. roptrias, Re. 
reticulo endoplasmático. 
 
 
 
 
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Taquizoitos no tecido muscular na 
fase aguda (Campos, 1994) 
 
Esquema de Bradizoitos no tecido muscular 
na fase crônica (Campos, 1994). Imagem de 
Bowan et al (2010). 
Ciclo biológico: O T. gondii existe em todos os lugares do mundo e infecta a 
grande maioria dos mamíferos e das aves. Seu ciclo de vida tem duas fases. A primeira é 
intestinal, só ocorrendo em gatos (selvagens ou domésticos) e produzindo os oocistos. A 
segunda é extra-intestinal, ocorre em todos os animais infectados (inclusive gatos) e 
produz taquizoítos, bradizoítos ou zoitocistos que infectam a carne. 
 
Transmissão: 
a) Ingestão de oocistos esporulados: 
• Ingestão de oocisto nas fezes de gatos jovens infectados, normalmente defecam 
em torno das casas e jardins e a disseminando-se através de hospedeiros 
transportadores, tais como moscas, baratas e minhocas. 
• Ingestão de cistos (cistos presente em carnes): Carne crua e mal cozida e as de 
suíno e carneiros são as mais comuns formas de contaminação nos humanos. 
b) Infecção transplacentária: 
Pode haver transmissão pré-natal (segundo mês e fim da gestação), em 40% dos 
fetos de mães que adquiriram a infecção durante a gravidez, quando há rompimento dos 
cistos no endométrio, liberando os Taquizoítos no líquido amniótico. 
c) Outras formas; Taquizoítos no leite, saliva, esperma e acidente de laboratório 
O hospedeiro intermediário ingere o oocisto ao pastorear ou ao ingerir alimentos 
mal lavados. No trato digestivo há a liberação dos esporozoitas e estes vão pela via 
sangüínea ao fígado, cérebro e outros órgãos passando a se chamar de trofozoitas. Neste 
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ocorre a reprodução assexuada por endodiogenia infectando novas células. Esta fase é tão 
rápida que os trofozoítas são chamados de taquizoítas e é a fase aguda da doença. O 
organismo do animal reage e cria anticorpos e os taquizoítas então abaixam sua 
velocidade de reprodução passando a se chamar bradizoítas, que formam uma parede 
cística (cisto) como proteção aos anticorpos. O gato se infecta ao ingerir restos de animais 
contendo cistos e na mucosa intestinal há a liberação dos zoitas ocorrendo a 
gametogonia. E oocistos formados vão ao meio ambiente nas fezes. Aí ocorre a 
esporulação (cada oocisto com 2 esporocistos com 4 esporozoítas). Os esporozoítas são 
infectantes para os hospedeiros intermediários. Estes hospededeiros podem até se 
contaminar-se com carne, mas neste caso não há a reprodução sexuada. 
 
Importância em Medicina Veterinária: Nos hospedeiros intermediários pode 
ocorrer má formação fetal, hidrocefalia fetal, lesões oculares, morte cerebral no homem, 
aborto em ovinos, e em bovinos e eqüinos pode ocorrer distúrbios pulmonares, fortes 
dores musculares e queda na produção. 
Profilaxia: Os felídeos são o ponto-chave da epidemiologia da toxoplasmose, 
sendo os únicos hospedeiros da forma sexuada do parasita e, por eliminarem oocistos nas 
fezes, são a única fonte de infecção dos animais herbívoros. Nestes animais como suínos, 
caprinos, ovinos, roedores e outros mais, ocorre apenas o ciclo extra-intestinal, com 
proliferação de taquizoítos nos órgãos e, com a resposta imune, desenvolvem-se os cistos 
teciduais. Estes permanecem viáveis e são infectantes para os gatos e para os outros 
hospedeiros intermediárioscomo o homem e o cão. Nestes últimos, a infecção geralmente 
pode acontecer pela ingestão de oocistos, presentes no solo ou alimentos de origem 
vegetal, ou de carne com cistos tissulares. 
Deve ser feita a limpeza diária de gatis, remoção adequada de fezes, precauções 
higiênicas como lavar as mãos antes das refeições e uso de luvas na jardinagem, mulheres 
grávidas devem evitar contato com fezes de gato, não dar carne crua aos gatos, cobrir as 
rações; deve-se impedir o acesso dos gatos nas instalações que mantêm os animais e aos 
depósitos de ração e forragem; o controle dos roedores é importante, uma vez que servem 
de fonte de infecção para os gatos. 
 A profilaxia da toxoplasmose em animais de produção: 
• Monitorar a infecção do rebanho, pela utilização de testes sorológicos e as causas 
de aborto, pelo envio de fetos e cordeiros natimortos a laboratórios especializados; 
• Controlar as populações de gatos e roedores. 
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Gênero Sarcocystis 
Espécie Hosp. definitivo Hosp.intermediário 
S. cruzi canídeo bovinos 
S. hirsuta felídeos bovinos 
S. hominis homem bovinos 
S. tenella cão ovinos 
S. capricanis cão caprinos 
S. porcifelis gato suínos 
 
Características morfológicas em corte histológico de musculatura cardíaca ou 
estriada: 
- Formas císticas na musculatura, que são estruturas alongadas e grandes ao microscópio; 
- No interior do cisto observa-se estruturas em forma de foice que são bradizoítas 
Ciclo biológico: 
O hospedeiro intermediário se infecta ao ingerir os oocistos em alimentos 
contaminados. Os esporozoítas são liberados e vão via sangue às células. endoteliais de 
diferentes órgãos como fígado e pulmão. Aí ocorre um rápido processo de esquizogonia e 
os merozoítas se distribuem para atingir a musculatura cardíaca ou estriada. Formam-se 
então metrócitos, que se multiplica por endodiogenia dando origem aos bradizoítas, que 
estão em um cisto septado. O hospedeiro definitivo se infecta ingerindo músculos mal 
cozidos de hospedeiros intermediários e os bradizoítas penetram na mucosa do intestino 
delgado, onde ocorre a gametogonia e assim a formação de oocistos. A esporogonia 
ocorre na luz do tubo digestivo e o oocisto já chega ao meio ambiente esporulado. 
 
 
Importância em Medicina Veterinária: 
As formas císticas na musculatura dos hospedeiros intermediários podem levar a 
inflamação (miocardites) ou miosites, essas nas fases iniciais da esquizogonia. Algumas 
espécies podem causar abortos. 
Profilaxia: Não dar carnes mal cozidas a cães e gatos e mantê-los longe de currais 
para que não defequem ali. 
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3. Gênero Cystoisospora. 
Espécies: C. felis, C. rivolta e C. canis. 
Hosp. definitivo: gato (C. felis, C. rivolta) e cão (C. canis). Hosp. Paratenico: roedores 
Ciclo biológico: O hospedeiro intermediário se infecta ao ingerir o oocisto em 
alimentos contaminados e esse se rompe no tubo digestivo liberando esporozoítas. Estes 
por via sangue alcançam diferentes órgãos, onde ocorre a reprodução assexuada formando 
os merozoítas. Os merozoitas migram para a pele penetrando nos fibroblastos e aí 
fazendo a endodiogenia se reproduzindo lentamente e originando cistos de tamanho 
grande com bradizoítas. 
O Hospedeiro definitivo ao ingerir carne de bovino contaminada se infecta e faz 
gametogonia no intestino formando o oocisto não esporulado (esse vai ao meio ambiente 
fazer a esporogonia formando um conjunto 2 esporocisto com 4 esporozoítos). 
 
Ciclo do Isospora: o período de pré-patencia é de uma semana (FOREYT, 2005) 
Importância em Medicina Veterinária: Na diferenciação de oocistos de Isospora. 
8.1.4. Família Plasmodidae 
Haemoproteus columbae. 
Hospedeiro definitivo: aves. Os Hosp. intermediário: mosca pupípara da 
espécie Pseudolynchia canariensis 
Gametócitos - aparece grande, como um gancho de telefone que “abraça” o 
núcleo da hemácia, sem deslocá-lo. 
Localização: hemácia nucleada das aves 
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A e B - formas jovens; C – macrogametócito; D – microgametócito; E – macrogametócito e 
microgametócito em mesma hemacea; F – Haemoproteus livre próximo a hemácea; G – formação de 
microgameta; H – microgameta livre; I – fecundação de um macrogameta por um microgameta (Fortes, 
1997). 
 
 
 
8.2 Classe Piroplasmasida - Ordem Piroplasmorida 
Família Babesidae; Gênero Babesia 
Os hemoprotozoários Babesia são transmitidos por carrapatos a várias espécies de 
animais domésticos e silvestres. Babesioses são enfermidades cujo quadro clinico é de 
anemia progressiva, depressão, anorexia, palidez de mucosas, febre e esplenomegalia. 
 
Imagem de trofozoítos de Babesia canis. Cão com icterícia 
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Esses patógenos são responsáveis por altas taxas de morbidade e mortalidade nos 
animais. Apesar dos pequenos ruminantes serem acometidos por três tipos de Babesia (B. 
ovis, B. crassa e B. motasi) o registro em caprinos, bem como seus vetores e modo de 
transmissão, são pouco esclarecedores. 
1. B. bovis (transmissão por larvas do carrapato): Pequena Babesia. 
Parasitemia muito baixa. Aparece de 1 a 2 trofozoítas dentro de cada hemácia. Pode 
aparecer nos capilares do cérebro, provocando entupimento dos vasos. 
2. B. bigemina (transmissão por ninfas e adultos do carrapato) 
Aspectos morfológicas podem ser observados abaixo: 
 
 
 
B. bovis B. bigemina 
3. B. equi - pequena babesia. Parasitemia muito alta. Aparecem 1, 2, 3 ou 4 
trofozoítas, sendo que quando aparecem 4 são em forma de cruz de malta. 
4. B. caballi - Grande babesia. Aparece 1 a 2 trofozoítas. Não é comum no Brasil 
 
Babesia caballi nos eritrócitos B. equi nos eritrócitos 
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Ciclo biológico: O hospedeiro invertebrado, o carrapato (definitivo) ao se 
alimentar do sangue do hospedeiro vertebrado (intermediário) ingere os trofozoítas que se 
diferenciam e ocorre a reprodução sexuada ou gametogonia que vai dar origem a um 
zigoto chamado oocineto. Este penetra nas células do tubo digestivo do carrapato e nelas 
se multiplica por divisão binária ou múltipla até as células se romperem originando 
vermículos (organismos claviformes, móveis e alongados). Esses vermículos migram para 
os tecidos da fêmea do carrapato, através da hemolinfa, podendo chegar aos ovários 
(transmissão transovariana) ou às glândulas salivares (transmissão transestadial). No 
sangue do Hospedeiro vertebrado as babesias se dividem assexuadamente por brotamento 
formando indivíduos dentro dos eritrócitos. A célula se rompe e os organismos são 
liberados penetrando em novas hemácias. 
 Tipos de transmissão: 
- Transovariana - ocorre nas babesioses transmitidas por carrapatos monoxenos, como 
Rhipicephalus microplus e Anocentor nitens. Por só terem 1 hospedeiro na vida, a 
transmissão é da fêmea para seus ovos. Esses irão contaminar outros animais. 
- Transestadial - ocorre nas babesioses transmitidas por carrapatos heteroxenos, como 
Rhipicephalus sanguineus. Por a muda ocorrer no solo, a larva infectada passa para ninfa 
com as formas infectantes e essa então transmite a outro animal. 
 
 
Importância Medicina Veterinária: Além da destruição das hemácias gerando 
anemia, observam-se lesões em outros órgãos como o baço que filtra hemácias 
parasitadas, causa esplenomegalia e acaba por não identificá-las mais, fagocitando 
também hemácias sadias e com isso intensifica a anemia. No rim a hemólisee no fígado 
ocorre hemoglobinúria por não metabolização da hemoglobina. Ainda a Babesia ativa a 
calicreína levando ao aumento de permeabilidade dos vasos e vasodilatação, provocando 
estase circulatória. No quadro de babesiose cerebral bovina ocorre destruição dos 
capilares cerebrais e se observa aumento da coagulação intravascular, hiperexcitabilidade 
e incoordenação. 
Profilaxia: Deve ser feito o controle dos vetores e em regiões endêmicas, animais 
já têm imunidade adquirida através do colostro e deve ser reforçada gradativamente. 
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