Cirurgia de Michans espanhol - Cap6e

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Intestino delgado 
ANATOMIA 
Vicente Mitidieri 
El intestino delgado es el segrnento del tuba digestivo que 
se extiende entre el est6mago y el intestino grueso. Se recono­
cen en el dos porciones diferentes desde los puntos de vista 
anat6mico, clfnico y quirurgico, La prirnera, fija por el 
peritoneo parietal posterior, es el duodeno; la segunda, movil, 
es el yeyunofleon. El duodeno enmarca la cabeza del pancreas 
y forma con ella una unidad anat6mica en 10que respect a a su 
irrigaci6n, inervaci6n y relaciones (veasc Anatornfa del 
pancreas, cap. 39). 
El yeyunoileon se inicia en el punto en que el intestine 
delgado deja de ser fijo y se hace m6vil, 0 sea, el angulo de 
Treitz, y se extiende hasta su desembocadura en el intestine 
grueso, a nivel de la valvula ileocecal. Su recorrido es sinuoso 
y cada una de sus incurvaciones se conoee como asa. Su lon­
gitud, de 6 a 8 metros en el cadaver, disminuye hasta 3 a 5 
metros en la persona viva por el tono de la capa muscular 
longitudinal. Su diarnetro, de unos 4 em, no es uniforme ya 
que es mayor en el extrema proximal que en el distal, hecho 
que debe tenerse en cuenta ante la presencia de elementos ex­
trafios endoluminales (calculos biliares, ascaris) que aumen­
tan las posibilidades de obstruirlo a medida que avanzan hacia 
su porcion mas distal. 
El yeyunofleon consta de dos porciones, el yeyuno y el 
fleon, diffciles de diferenciar entre SI en condiciones norma­
les. La presencia del divertfculo de Meckel, que resulta de la 
persistencia del conducto onfalornesenterico existente en la 
vida fetal, permite establecer el lfmite entre ambos; sin em­
bargo, este divertfculo s610 se halla en el 3% de los casos. 
El yeyunofleon ocupa todo el sector inframesocol6nico del 
abdomen. Rebasa a ambos lados el marco colonico, y esta cu­
bierto por el epipl6n mayor. La disposicion de las asas, que 
pareee ser al azar, guarda sin embargo una forma relativamen­
te constante. Las proximales se ubiean de manera horizontal 
en el cuadrante superior izquierdo; las intermedias, oblicuas, 
en el cuadrante superior derecho; las distales, por ultimo, 10 
hacen en forma vertical, particularmente la ultima asa ileal 
que aborda el ciego desde la pelvis adoptando una disposici6n 
similar a una serpiente (fig. 42-1). 
El mesenteric, adernas de ser una lamina portavasos, sirve 
de medio de fijaci6n al yeyunofleon. Su inserci6n (rafz del 
mesenterio) se hace en forma oblicua de arriba hacia abajo y 
de izquierda a derecha, desde el borde izquierdo de la segunda 
vertebra lumbar hasta el borde lateral de la articulacion 
sacroilfaca dereeha. Estos reparos son variables. Su inserci6n 
superior varia en funcion del proceso de coalescencia 
pm,w'!§' 
retroduodenopancreatica; si esta es incompleta, se forman 
fositas llamadas paraduodenales, que pueden extenderse has­
ta los vasos mesentericos superiores y ser asiento de hernias 
internas, al incarcerarse en ell as un asa 0 epipl6n. En la 
inserci6n distal, dada por la coalescencia retrocolonica dere­
cha 0 fascia de Toldt, pueden observarse malformaciones si­
milares. La porci6n m6vil del mesenteric transporta los ele­
mentos vasculares y nerviosos que se dirigen hacia el intesti­
no delgado 0 proceden de este, y divide al espacio inframeso­
col6nico en dos compartimientos. EI rnesenteroc6lico dere­
cho, entre el mesenterio y el colon ascendente, es un espacio 
triangular cuyo vertice inferior corresponde a la fosa iliaca 
derecha. La rafz del mesenterio puede en ocasiones actuar como 
un tabique e impedir el paso de colecciones lfquidas hacia la 
izquierda, de manera que algunas infecciones altas, como la 
ulcera 0 la colecistitis perforadas, pueden extenderse ala fosa 
ilfaca derecha y quedar allf limitadas, simulando una apendicitis 
aguda, EI mesenteroc6lico izquierdo, en cambio, coneeta el 
espacio inframesocol6nico con el fondo de saco de Douglas, 
punta mas declive de la cavidad peritoneal en la posicion de 
pie (fig. 42-2). 
EI yeyunofleon esta cubierto por una capa serosa, el 
peritonea visceral. Dos capas musculares, una externa longi-
Fig. 42-1. Disposiei6n esquernatica de las asas intestinales. 
NIt$11 I .. LV . g twa.1iI •
I 
42. INTESTlI\O DELGADO 761 
Fig. 42-2. Espacios mesenteroc6licos. 
tudinal y otra intema circular, se encuentran en el plano si­
guiente y sirven a los movimientos peristalticos; entre ambas, 
y por debajo de la capa circular, se encuentran los plexos ner­
viosos de Meissner y de Auerbach. La mucosa es rica en 
folfculos linfoides, particularmente en el borde antimesenterico 
del ileon terminal. Presenta una serie dc pliegues a todo su 
ancho para ofrecer una mayor superficie de absorci6n. Estos 
pliegues de Kerckring, tambien llamados vdlvulas conniven­
tes, son visibles radiologicamente en caso de distension 
yeyunal, conformando la clasica imagen "en pila de mone­
das", que permite diagnosticar como de intestino delgado al 
asa distendida (vease Obstrucci6n intestinal). 
Irrtgacion e inervacion. Una sola arteria distribuye sus 
ramas por el yeyunoileon: la mesenterica superior. Esta arte­
ria emite por su cara derecha los ramos destinados a la mitad 
derecha del colon y por su cara izquierda los que se dirigen al 
yeyunoileon. 
En su parte proximal las ram as son mas numerosas y dis­
minuyen en cantidad a medida que se acercan a la porci6n 
terminal del fleon. Por el contrario, las arcadas que se consti­
tuyen entre las ramas ascendentes y deseen dentes de cada ramo 
yeyunoileal son mas numerosas hacia la valvula ileocecal. 
Estes datos pueden ser de utilidad para reconocer si un asa 
aislada pertenece al yeyuno 0 al fleon, 
Dcsdc las arcadas parten vases rectos hacia el borde 
mesenterico del intestino delgado que, al ponerse en contacto 
con este, se bifurcan en una rama superior y otra inferior. La 
anastomosis entre todos estos ramos constituye el vaso para­
lelo de Dwight. Este vaso, de menor jerarqufa que su hom61oga 
arcada de Drummond constituida en el colon, puede ser sufi­
ciente para mantener la irrigaci6n en caso de lesion de las ar­
cadas vasculares, cuando csta no es muy extcnsa. Sin embar­
go, por su pequefio calibre puede sufrir colapso de producirse 
una gran distensi6n yeyunoileal, 10 cual disminuye el flujo y 
compromete la irrigaci6n. 
Otro hecho que debe destacarse es la irrigacion particular 
de los ultirnos 15 em del ileon, llamado "ileon terminal". Des­
pues de emitir la ultima rama ileal, la arteria mesenterica su­
perior sc transforma en su rama terminal, el tronco ileobice­
coapendiculoc6lico, que distribuye sus ramas por el apendice, 
ciego y colon ascendente y tam bien da origen a una rama re­
currente para el fleon terminal, que se anastomosa con la ulti­
ma rama ileal, emitida a unos 15 em de ella. Como consecuen­
cia, el ultimo segmento del fleon se encuentra irrigado par la 
arc ada vascular formada entre ambas. Si la rama recurrente 
debe ser ligada, como ocurrc en una hemicolectomfa derecha, 
el fleon terminal queda irrigado solamente por uno de los pies 
de esta arcada, por 10 cual muchos cirujanos consideran que 
puede ser insuficiente para asegurar el exito de una anasto­
mosis, y prefieren resecar junto con la pieza del colon derecho 
a esta porci6n del intestino delgado. 
Las venas siguen a las arterias y dan lugar a la vena 
rnescnterica superior, que contribuye a formar la vena porta. 
Los vasos Iinf'aticos dirigen el quilo hacia multiples 
ganglios ubicados en el espesor del mesenterio, para confluir 
en la rafz de la mesenterica superior en los ganglios retropan­
creaticos 0 aorticorrenales, Los ganglios mesentericos pueden 
ser asiento de procesos inflamatorios tanto locales como ge­
nerales (adenitis rnesenterica), particularmente en los nines, 
10que ocasiona serias dificultades para el diagn6stico diferen­
cial con otras entidadescomo la apendicitis aguda. 
La inervacion, dependiente de los sistemas simpatico y 
parasimpatico, alcanza el yeyunofIeon a traves de la adventi­
cia de las arterias y hace estacion en los plexos mientericos, El 
intestino es sensible a la tracci6n, distensi6n y aumento de las 
contracciones musculares, aunque es indoloro a la puncion, la 
secci6n y las quemaduras. 
FISIOLOGIA 
Juan A. De Paula 
Introduccion, La funcion principal del intestino delgado 
es la de absorber los alimentos ingeridos para su utilizaci6n 
por el organismo con fines energeticos, plasticos y regulado­
res. Para tal fin el intestino delgado debe: 1) recibir el conteni­
do gastrico, regulando la evacuaci6n del estomago para evitar 
la sobrecarga funcional; 2) continuar la digestion iniciada en 
el estomago, modulando la secreci6n intestinal, biliar y 
pancreatica; 3) dispersar los productos de la digestion en la 
fase acuosa intraluminal, incluidos aquellos no hidrosolubles; 
4) absorber los nutrientes, electr6litos y agua, y volcarlos en 
la corriente sangufnea y/o linfatica; 5) informar al sistema 
endocrino y metab61ico de la entrada de nutrientes para adecuar 
su depuraci6n, y 6) mantener, simultaneamcntc con su fun­
cion absortiva, una barrera eficiente que limite la absorcion de 
antigenos, toxinas 0 microorganismos patcgenos contenidos 
en su luz. 
Motilidad del intestino delgado 
EI aparato muscular del intestino esta compuesto por la 
capa muscular externa longitudinal, la capa muscular intema 
circular y. por dentro, entre la submucosa y la lamina propia 
de la mucosa, la capa muscular de la mucosa 0 muscularis 
mucosae. Las primeras dos capas producen las contracciones 
de mezcla y progresi6n del contenido intestinal. La actividad 
de la capa circular genera contracciones circulares fijas 0 mo­
viles (peristalticas); en carnbio, la capa longitudinal produce 
contracciones en manguito que acortan determinado segmen­
SECCION vi. ABDOMEN762 
to intestinal. Los movimientos de la muscular propia de la 
mucosa mejoran el ccntacto de la superficie absortiva con el 
contenido luminal. 
Las celulas muscuJares del intestine sufren cambios cfcJi­
cos en su potencial electrico de reposo, llamados ondas lentas, 
los cuales se transmiten con intensidad variable de una celula 
muscular a otra, las que actuan en forma de sincicio. La inten­
sidad de las ondas lentas condiciona la posibilidad de que se 
produzcan cambios rapidos del potencial ceiular, llamados 
potenciales en espiga, los cuales se asocian con la contraccion 
de las fibras musculares. 
La actividad de las celulas musculares es regulada por el 
sistema nervioso enterico. Este se dispone en forma de dos 
capas principales: el plexo mienterico y el plexo submucoso. 
51 sistema nervioso enterico esta interconectado con el siste­
ma nervioso central a traves de las vias parasimpaticas 
craneosacras y la via simpatica toracolumbar. 
EI intestino delgado tiene patrones motores diferentes se­
gun se encuentre en periodo digestivo 0 interdigestivo. En el 
periodo interdigestivo se describen tres fases sucesivas de ac­
tividad mioelectrica y motora. Durante la fase I no se detecta 
actividad motora significativa. La aparici6n de algunas con­
tracciones circulares ritmicas inconexas caracteriza a la fase 
II. En cambio, durante la fase III existe una intensa actividad, 
con ondas propulsivas que comienzan en el est6mago y migran 
distalmente a una velocidad de alrededor de 7 em por minute, 
desplazando el contenido intestinal rapidamente hacia el cie­
go. Esta fase, tarnb ien ll arnad a complejo migratorio 
interdigestivo, tiene como funci6n barrer el contenido intesti­
nal y limitar el crecimiento bacteriano intestinal. AI cabo de 
unos minutos, la actividad de la fase III desaparece y se reanu­
da el cicio con la quietud caracteristica de la fase I. 
La llegada de los alimentos interrumpe abruptamente la 
actividad interdigestiva, ia cual es reemplazada por un patr6n 
bastante regular, con contracciones que comienzan a 10 largo 
de todo el intestino y que se propagan en sentido caudal por 
porciones variables. Estas contracciones promueven la mez­
cla con una velocidad de transito relativamente lenta, necesa­
'ria para dar tiempo al proceso digestoabsortivo. La duraci6n 
de la fase digestiva es de 4 a 6 horas y depende de la cantidad 
y cali dad de los alimentos ingeridos, 
A diferencia del est6mago y del colon, que se paralizan 
temporariamente despues de la cirugfa abdominal (fleo 
postoperatorio), la motilidad del intestino delgado no se inte­
rrumpe, y ella permite la infusi6n en su luz de soluciones 
nutricionales en el posoperatorio inmediato. Contrariamente, 
el compromiso int1amatorio y/o isquemico del intestino del­
gada puede llevar a la paralisis motora, ya sea parcial, como 
en el ileo regional de la pancreatitis aguda, 0 de toda su longi­
tud, como en la peritonitis generalizada. 
La distensi6n secundaria a un obstaculo parcial 0 total del 
transite intestinal genera ondas contractiles intensas (de iu­
char. Por el contrario, un obstaculo persistente 0 una mayor 
distension puede veneer a la actividad motora y producir para­
lisis, adernas de causar eventualmente isquemia por distension 
de la mucosa 0 incluso de todo el espesor de la pared intesti­
nal. 
Absorcion de agua, electrolitos y nutrientes 
Bases estructurales del intercambio intestinal. Para cum­
plir con sus funciones de dispersi6n, digesti6n y absorcion, el 
intestino delgado tiene caracteristicas anat6micas singulares. 
La existencia de los pliegues de Kerckring, vellosidades y 
microvellosidades amplfa considerablemente la superficie de 
intercambio. 
La empalizada epitelial de la mucosa esta dispuesta en for­
ma de glandulas y vellosidades; estas ultimas tienen un largo 
aproximado de 0,5 a 1 mm, su altura maxima se observa en el 
duodeno distal y decrece en forma progresiva hacia el intesti­
no distal. En Ia base de las glandulas se alojan las celulas ma­
dres del epitelio intestinal (stem cells) que dan origen al me­
nos a cinco tipos de celulas: indiferenciadas de la cripta, 
absortivas, caliciforrnes, endocrinas y de Paneth. 
Las celulas caliciformes secretan mucinas a la luz intesti­
nal. EI moco esta compuesto principalmente por glicoproteinas 
de alto peso molecular, muy hidr6filas, que mantienen una capa 
de agua relativamente quieta frente a ia superficie epitelial, 
Esta capa actiia como lubricante mecanico y primera barrera 
limitante de la entrada de sustancias antigenicas, inmunocom­
plejos, toxinas y germenes. 
No menos de diez subpoblaciones de' celulas endocrinas 
vuelcan el contenido de sus granules basales en la lamina pro­
pia con el fin de comunicar informacion reguladora localmen­
te a celulas vecinas 0 a distancia actuando sobre terminacio­
nes nerviosas 0 a traves de la circulaci6n general. 
Por ultimo, las celulas de Paneth, localizadas en la zona 
basal de la cripta, generan un material rico en enzirnas y pro­
tefnas cationicas, las cuales tienen probables funciones.antibac­
terianas. 
Las celulas del epitelio indiferenciado de la cripta, esen­
cialmente secretor, maduran mientras ascienden hacia la pun­
ta de la vellosidad y adquieren capacidad de expresar enzimas 
digestivas y transportadores, hasta ser finalmente descamadas 
en el apice vellositario (fig. 42-3). 
Trofismo y adaptacion de la mucosa intestinal. En con­
diciones normales, el epitelio del intestino delgado se renueva 
en unas 130 horas, aunque este lapso puede variar significati­
varnente segun los requerimientos funcionales. La ausencia 
de nutrientes intraluminales, como despues de un ayuno pro­
longado (0 alimentaci6n parenteral total), condiciona menor 
velocidad de reposici6n y atrofia de la mucosa, con acorta­
miento vellositario y disminuci6n de la capacidad absortiva. 
Par el contrario, la resecci6n intestinalinduce un incremento 
de la altura vellositaria y de la capacidad funcional por unidad 
de area. 
Las alteraciones de la viabilidad de las celulas epiteliales 
tambien condicionan cambios adaptativos, Un incremento en 
la perdida de celulas epiteliales, ya sea por agresi6n luminal, 
isquemica 0 inmunol6gica, determina un aumento inmediato 
de la reposici6n celular con el fin de compensar la disminu­
cion de la capacidad funcional. A su vez, esta capacidad 
adaptativa puede verse limitada por diferentes factores tales 
como quirnioterapia, radioterapia, desnutrici6n y deficiencias 
puntuales de nutrientes clave para la reposicion epitelial (aci­
do folico, vitamina B 12' cine, etc.). Si la muerte celular supera 
a la reposici6n sobreviene. segun sea la magnitud del dese­
quilibrio, inmadurez celular, acortamiento vellositario, exulce­
raciones 0 iilceras, con las correspondientes alteraciones fun­
cionales. 
Movimiento de lfquido en el intestino delgado. Calcu­
lando una ingesta de 2 litros de liquido diarios y un aporte 
aproximado de 6,5litros provenientes de las secreciones salival, 
gastrica, biliar e intestinal, en el intestino delgado superior 
ingresan aproximadamente unos 8,5 litros de quimo digestivo 
diarios. De este volumen, el yeyuno absorbe unos 5,5 litros y 
el Ileon 1,5 litro, de manera que a la valvula ileocecal llega 
..
 
42. INTESTINO DELGADO 763 
Descamaci6n aproximadamente 1,5 litro al dfa. El flujo de agua y las eon­
t 
130 horas 
Maduraci6n
Reproducci6n 
centraciones electrohticas a diferentes niveJes del tuba diges­
tivo se esquernatizan en la figura 42-4. 
Vias y mecanismos de Ia absorckin. La seereci6n y ab­
sorci6n de agua es secundaria al rnovimiento de electr6litos y 
nutrientes osm6ticamente activos. 
A nivel del epitelio intestinal, la absorci6n de los solutos 
intraluminales puede ocurrir por simple difusion pasiva, a fa­
vor de gradientes electroquimicos, 0 por mecanismos de trans­
porte activo, aun en contra de gradientes electroqufrnicos. 
Las sustancias liposolubles (sustancias poco 0 nada carga­
das electricarnente) cruzan la membrana epitelial con relativa 
facilidad. En cambio, la absorci6n de solutos hidrosolubles 
s610puede tener lugar a traves del espacio acuoso entre celu­
las vecinas (via paracelular) 0 a traves de la membrana celular 
(via transceluJar) utilizando sitios especializados, como cana­
les, transportadores 0 bombas, 
En el intestino delgado, sobre todo en su parte superior, 
los espacios intercelulares son relativamente amplios y admi­
ten un considerable movimiento pasivo de agua y electrolitos, 
10cual da lugar ala rapida acomodaci6n de la osmolaridad del 
contenido. 
A nivel de la membrana celular, los canales (como, por 
ejemplo, los de Cl 0 Ca2+) regulan la difusi6n pasiva de iones 
a traves de la membrana en forma muy especffica, y se abren 0 
cierran rapidamente en funcion de sefiales determinadas, Por 
su parte, los transportadores facilitan el movimiento de solutos 
Fig. 42-3. Reposici6n epitelial en el intestine delgado. Las celulas madres hidrosolubles tambien en forma especffica y a favor de gra­
uhicadas en el fondo de la cripta originan los distintos tipos celulares que diente electroqufrnico, pero 10hacen con una cinetica que puede 
tapizan la mucosa intestinal. Las celulas epiteliales ascienden por la cripta compararse con la de las enzirnas, ya que son saturables e 
y luego por la vellosidad basta llegar al apice donde son descamadas. Este inhihibles competitivamente. Por ultimo. las bornbas, como proceso de recamhio epitelial se cornpleta, en condiciones normales, en los transportadores, son saturables e inhibibles competitiva­
unas 130 horas. Los eritrocitos de la cripta son relarivamente inmaduros y 
mente, pero, ademas, son capaces de transportar sustratos aun su actividad es predominanternente secretoria, en la medida en que ascien­
den por la vellosidad, rnaduran y muestran un aumento de la expresi6n de en contra de gradientes electroqufrnicos, por 10cual requieren
 
disacaridasas y peptidasas y mayor capacidad de absorci6n de nutrientes. energfa celular para su funcionamiento.
 
Ingesta: 2000 ml ~ 
Flujo Electrolitos 
(m1/24 hs) (mEq/l) 
ESTOMAGO 
Na· K· CI' CO,H'
Secreciones:DUODENa 6500 ml 8500 60 15 60 15 
Absorci6n:
 
5500 ml
 YEYUNO 
3000 140 6 100 30 
ILEON 1500 ml 
1500 140 8 60 70 
COLON 1350 ml 
150 40 90 15 30MATERIA FECAL 
Fig. 42-4. Movimientos de agua y electr6litos en el tuba digestivo. En el esquema se detallan los f1ujos aproximados de agua y concentraciones de 
electr6litos a difercntcs niveles del apararo digestive can una ingesta normal de alimentos que incluyen 2000 ml de agua. 
SECCION VI. ABDOMEN764 
Absorcion del sodio. La bomba Na-K-ATPasa de la mem­
brana basolateral de las celulas epiteliales lleva Na' intracelular 
hacia el subepitelio, y se reduce asi la concentraci6n intracelular 
de Na", La baja concentraci6n de Na' intracelular mantiene un 
fuerte gradiente de concentraci6n entre la luz intestinal y el 
interior de las celulas epiteliales, el cual fuerza la entrada del 
Na" luminal a traves de diferentes mecanismos. El Na'' luminal 
puede entrar solo, ser intercambiado por un H+0 arrastrar en 
su camino algiin otro soluto, como glucosa 0 ciertos amino­
acidos, con el cual comparte un transportador especifico. La 
absorcion de nutrientes a trayes de un transportador comparti­
do con el Na" es, probablemente, el mecanisme mas impor­
tante para el transporte activo de nutrientes en contra de 
gradiente (fig. 42-5) .. 
Dispersion, digestion y absorcion de nutrientes. Al intes­
tino delgado los alimentos entran, luego de la digesti6n gastrica, 
en forma de particulas pequefias de no mas de 1 mm de diame­
tro. Los nutrientes relativamente insolubles en agua, como los 
trigliceridos de cadena larga, el colesterol y las vitaminas 
liposolubles (A, D, E Y K), necesitan para su dispersi6n la 
acci6n de las sales biliares, las cuales estabilizan la emulsi6n 
y aumentan la superficie de la interfase. Los nutrientes ingeri­
dos (hidratos de carbono, proteinas y grasas) son reducidos 
por las enzimas gastricas, pancreaticas e intestinales a mole­
culas sencillas: oligosacaridos, peptidos y aminoacidos, mono­
gliceridos y acidos grasos. 
Los productos hidrosolubles como los oligosacaridos y 
oligopeptidos son tornados por las disacaridasas y peptidasas 
expuestas por la membrana intestinal, para ser finalmente in­
corporados por los enterocitos y extrudidos a traves de la mem­
brana basolateral de estes en el subepitelio. Debido a la proxi­
midad espacial entre las enzimas de membrana y los transpor­
tadores, la absorci6n de peptidos y disacaridos es mas eficien­
te que la de aminoacidos y monosacaridos. 
Por su parte, los nutrientes liposolubles s6lo pueden acer­
carse a la membrana apical de los enterocitos atravesando el 
agua ligada al moco superficial gracias a la solubilizaci6n apor­
tada por las sales biliares de la micela. Esta ultima, una vez en 
contacto con la membrana, descarga en ella su contenido 
lipidico. Los acidos grasos de cadena larga (12 a 24 carbonos) 
deben ser especial mente transportados dentro de las celulas, 
LUMEN SEROSA 
+ 
...-- ----
Na+ 
I Glucosa I .. Glucosa:::kNa' y -Na'G'UGosa -
Na' 4 > '< Na' 
+Na+ EK+ ',./" K+ 
! ATPH- ...TI '\ ADP 
I CI" 
C0 
4H' 
resintetizados a trigliceridos y vehiculizados hacia los linfaticos 
intestinales en forma de quilomicrones, todas funciones alta­
mente dependientes de la maduraci6n epitelial. Por el contra­
rio, la absorci6n de acidos grasos de cadena mediana (8 a 12 
carbonos) no necesita de digesti6n, solubilizaci6n biliar, ma­
durez epitelial ni indemnidad del flujo linfatico, por 10cual su 
absorci6n se mantiene en diferentes situaciones patol6gicas. 
La mayor parte de los nutrientes se absorbe en el duodenoy yeyuno superior, aunque la extensi6n del proceso absortivo 
es variable y depende de diferentes factores: 1) velocidad de 
la evacuaci6n gastrica; 2) composici6n de los nutrientes y grado 
de digestibilidad intraluminal; 3) competencia entre nutrientes 
por los mecanismos de digesti6n y transporte; 4) carga osmolar 
del alimento: 5) suficiencia digestiva, y 6) capacidad absortiva 
de la mucosa. 
Los mecanismos de digesti6n y absorci6n se resumen en 
la figura 42-6. 
En condiciones normales el Ileon -muy eficiente para 
absorber Na y agua- recupera gran parte delliquido rema­
nente del proceso digestoabsortivo; ademas se encarga en for­
ma especifica de la absorci6n de la vitamina B 12 Yde las sales 
biliares. La malabsorci6n de sales biliares, ya sea por resecci6n 
o enfermedad del fleon terminal, reduce la circulaci6n 
enterohepatica y la secreci6n hepatica de sales biliares y limi­
ta la formaci6n de micelas, 10 cual produce malabsorci6n de 
grasas y vitaminas liposolubles. 
En caso de insuficiencia del yeyuno por resecci6n 0 enfer­
medad difusa, el fleon se adapta con un incremento de su 
trofismo y su capacidad de digesti6n y transporte de nutrientes. 
Por el contrario, el yeyuno no puede compensar adaptativa­
mente la malabsorci6n de vitamina B12 0 sales biliares secun­
daria a la insuficiencia del fleon. 
Secrecion de agua y electrolitos 
En condiciones normales existe una cierta acti vidad 
secretora basal, la cual es neutralizada por los procesos 
absortivos concomitantes. Sin embargo, en situaciones pato­
l6gicas, la exacerbaci6n del mecanisme secretor puede supe­
rar la capacidad absortiva intestinal e inducir perdidas consi-
Fig. 42-5. Mecanismos de absorci6n de sodio. El esquema representa 
una celula absortiva del yeyuno; las concentraciones relativas de los 
solutos se simbolizan con el tamaiio de la tipografta, La bomba de 
sodio-potasio-ATPasa de la membrana basolateral transporta activa­
mente sodio desde el compartimiento intracelular al subepitelio, redu­
ciendo su concentraci6n intracelular. Este mecanismo se realiza con 
gusto de energfa (E) proveniente de la hidr6lisis del ATP. El sodio 
cruza la membrana apical de la celula absortiva desde la luz hacia el 
espacio intracelular (a favor del gradiente electroqufrnico creado por 
la baja concentraci6n intracelular de sodio) por diferentes mecanis­
mos: a) utilizando un cotransportador asociado a nutrientes (en este 
caso la glucosa), el cual fuerza indirectamente la absorci6n del nutriente, 
aun en contra de gradiente de concentraci6n, b) a traves de un canal 
especifico; y c) mediante un contratransporte con hidrogeni6n; a su 
vez, este mecanismo se acopla con otro contratransporte que trans fie­
re bicarbonato ala luz, intercambiandolo con cloro, El sodio absorbi­
do puede volver a la luz intestinal a traves de las uniones intercelulares 
(f1echa punteada). relativamente mas amplias en el yeyuno que en 
porciones mas bajas del intestino, manteniendo una adecuada dispo­
nibilidad de sodio luminal para prornover el cotransporte de nutrientes. 
..
 
42. INTESTINO DELGADO 765 
Proteosas 
PROTEINAS ------__ Peptonas
Polipeptidos
Pepsinas 
gastricas 
POLISACARIDOS ------------------l_~ Isomaltosa 
---------__ 
Tripsinas
 
Quimiotripsina
 
Carboxipeptidasas
 
Elastasa
 
Maltosa 
Peptidos
Aminoacidos -------
Peptidasas 
Maltasa 
-
Amilasa pancreatlca 
Isomaltasa 
SacarasaSACAROSA ~ 
LACTOSA 
Lactasa 
Acidos grasos
TRIGLICERIDOS ---------.... Micelas ----------.... Monogliceridos 
GlicerolSales biliares Lipasa pancreatica 
IAMINOACIDOS ~ 
GLUCOSA 
FRUCTOSA ­
GALACTOSA 
a: 
« 
....J 
E 
« 
o 
o 
o 
~ 
II. 
Z 
:i 
Fig. 42-6. Digestion y absorcion de los principales nutrientes. Las proteinas son parcialmente hidrolizadas en el estomago por las pepsinas gastricas que 
acnian a pH 1,8 a 3,5. Su accion finaliza cuando el contenido pasa al duo deno y aumenta el pH. La digestion de las proteinas continua en el intestino 
delgado por accion de la tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa A y B Yelastasa -secretadas por el pancreas en forma inactiva y activadas alllegar al 
intestino e interactuar con la enteroquinasa intestinal-. Los productos de la digestion de las proteinas son peptidos y aminoacidos. Algunos peptidos son 
finalmente hidrolizados por peptidasas de la membrana apical del enterocito, otros son absorbidos como dipeptidos y tripeptidos. completando la hidrolisis 
a aminoacidos dentro de la celula absortiva por pcptidasas citoplasmaticas. Los polisacaridos, amilosa y amilopectina, son digeridos por la arnilasa 
pancreatica produciendo maltosa, maltotriosa e isomaltosa, las cuales, son hidrolizadas a moleculas de glucosa a nivel della membrana apical por la 
maltasa y la isomaltasa. La sacarasa de la membrana apical hidroliza la sacarasa en glucosa y galactosa, y la lactasa hidroliza la lactosa en glucosa y 
galactosa. Los productos de la absorcion de las protefnas y los hidratos de carbono son vehiculizados a traves de los capilares sangufneos de la mucosa 
intestinal. Los rrigliceridos necesitan de la accion de las sales biliares para estabilizar su dispersion en el medio acuoso luminal. formando micelas que 
contienen, despues de la accion de la lipasa pancreatica, acid os grasos, monogliceridos y colesterol. Las micelas descargan su contenido lipidico en la 
membrana epitelial apical. Una vez dentro de la celula, los acid os grasos son tornados por proteinas espedficas para transportarlos hasta el reticulo 
endoplasmico, donde son resintetizados a trigliceridos. Luego, los trigliceridos, junto al cole sterol y fosfolipidos, son rodeados de apolipoproteina A 
formando quilomicrones, los cuales son exocitados a traves de la membrana basal del enterocito y vehiculizados por la circulacion linfatica de la mucosa. 
derables de agua y electrolitos por el tuba digestivo, aun sin 
lesion estructural, como en el caso del colera 0 el vipoma. La 
respuesta secretora es mediada por un aumento de los niveles 
de cAMP, de cGMP y/o de Ca2+ citosolico, 10 cual induce la 
salida de CI- a traves de la membrana apical del enterocito 
(normalmente poco permeable a este anion). La salida de CI­
es acompafiada por Na" y agua que fluyen pasivamente a tra­
yes de la via paracelular (fig. 42-7). 
Regulaci6n del transporte de electrolitos. La secrecion­
absorcion intestinal es regulada por mecanismos nerviosos y 
humorales. 
EI sistema nervioso enterico media, a traves de reflejos 
cortos, el efecto secretor de diferentes estfmulos luminales (sa­
les biliares desconjugadas 0 enterotoxinas). Las conexiones 
con el sistema nervioso central tambien intervienen, y la 
desnervacion quirurgica del intestino y la vagotomia inducen 
secrecion intestinal. 
Diferentes mediadores neurohumorales, como acetilcolina, 
VIP (polipeptido intestinal vasoactivo), secretina, serotonina, 
histamina, bradicinina, calicreina, sustancia P y calcitonina, 
estimulan la secrecion intestinal. 
Por otra parte, la mucosa intestinal esta poblada por un 
mimero importante de celulas inflamatorias e inmunologicas, 
como mastocitos, macr6fagos, linfocitos, neutrofilos y eosino­
filos, que producen sustancias con actividad reguladora sobre 
la absorcion-secrecion. Los derivados del acido araquidonico 
(prostaglandinas y leucotrienos) y diferentes citoquinas (fac­
tor de necrosis tumoral e interleuquinas) tienen efecto secretor 
a nivel epitelial y explican, al menos en parte, la secreci6n 
secundaria a los procesos infecciosos, inmunes 0 isquemicos. 
Inversamente, los adrenergicos alfa, aldosterona, encefa­
linas, endorfinas, angiotensina, neuropeptido Y, prolactina y 
somatostatina estimulan la absorcion de Na", CI- y agua, pro­
bablemente a traves de la inhibici6n de los mecanismos esti­
mulantes de la secrecion. 
La fun cion de barrera 
EI intestino contieneen su luz una enorme cantidad de 
noxas capaces de producir dana local y sistemico. La mucosa 
intestinal, ala vez que absorbe nutrientes, debe impedir el paso 
de esas noxas, que pueden ser desde pequefios peptidos 
formilados de origen bacteriano hasta macromoleculas tales 
como antigenos, toxinas bacterianas 0 microorganismos, 
patogenos 0 potencialmente patogenos (como los constituti­
vos de la flora normal). 
Las alteraciones de la ecologia bacteriana luminal (secun­
darias a bloqueadores de la secrecion gastrica, antibi6ticos, 
enlentecimiento del transite, etc.) 0 las modificaciones de la 
..
 
SECCION VI. ABDOMEN766 
Celulas T 
Microorganismos IgEDelrilos celulares 
Mediadores inflamalorios + AntfgenosSISTEMA ] iNERVIOSO I +CENTRAL J	 EOSINOFILOS I 
NEUTROF"OS I ~crros I 
MACROFAGOS J	 r 
r'::~I CITOQUINAS EICOSANOIDES ADENOSINA RADICALES DEL CALICREINA SEROTONINA OXIGENO FOSFOLIPASA HISTAMINA !l	 V 
SISTEMA NERVIOSO ENTERICO I CELULAS MESENQUIMATOSAS 
t ACETILCOLINA VIP	 PROSTAGLANDINAS 
II	 ~ ~ 
" 
CI-
Fig. 42-7. Mecanismos involucrados en la rcgulacion de la secrecion intestinal. El sistema nervioso enterico, que recibe estirnulos de la mucosa intestinal 
y del sistema nervioso central, modula la actividad de neuronas secretomotoras del plexo submucoso. Estas iiltirnas liberan, entre otros mediadores, VIP 
y acetilcolina, estimulando la secreci6n directamente a nivel de las celulas epiteliales 0 indirectamente, a traves de la modulacion de celulas endocrinas 
paracrinas y celulas inflamatorias del subepitelio. Por otra parte, diferentes estirnulos inmunol6gicos aumentan la secreci6n intestinal a traves de la 
activacion de celulas inflamatorias del subepitelio (eosin6filos, neutr6filos, macr6fagos y mastocitos). Estas illtimas celulas liberan mediadores que 
actuan directamente sobre el epitelio 0, indirectamente, a traves de laestimulaci6n de celulas mesenquirnatosas, las cuales a su vez liberan prostaglandinas 
estimulantes de la secrecion intestinal. 
estructura y funcion de la barrera mucosa (secundarias a mala 
perfusion esplacnica, atrofia 0 inflamaci6n de la mucosa) pue­
den incrementar la permeabilidad intestinal y la translocaci6n 
de toxinas y germenes. 
Actualmente se considera que el pasaje de endotoxinas 
bacterianas y bacterias viables a traves de la pared intestinal 
(fenomeno conocido como translocaci6n bacteriana) tiene un 
papel significative en la genesis de la infeccion y de la res­
puesta inflamatoria sistemica en-los pacientes expuestos a in­
tervenciones quirt1rgicas, traumatismos 0 quemaduras. 
DIVERTICULOS Y DUPLICACIONES 
Oscar Bilenca 
Los diverticulos son formaciones saculares que se origi­
nan en las paredes de los 6rganos huecos. Cuando es congeni­
to, las paredes del diverticula estan farmadas por todas las 
capas del organa de origen; en cambia, cuando es adquirido, 
las paredes estan formadas.solo por mucosa y submucosa que 
liacen protrusion a traves de la capa muscular. 
En el intestino delgado pueden existir divertfculos conge­
nitos y adquiridos. Con fines descriptivos es conveniente se­
parar al divertfculo de Meckel (congenito) de los diverticulos 
duodenales y yeyunoileales (adquiridos). 
Divertfculo de Meckel 
Definicion. Es un diverticula congenito que resulta de la 
persistencia parcial del conducto onfalomesenterico. Este 
conducto comunica el saco vitelino con el tracto intestinal y 
normalmente se estenosa a los 35 dfas de la gestaci6n, para 
desaparecer finalmente a las 10 semanas (Keeling, 1989). Las 
distintas anomalfas que derivan de la persistencia del conduc­
to onfalornesenterico se ilustran en la figura 42-8. 
Epidemiologfa. Es la anomalfa ccngenita intestinal mas 
comun y su frecuencia se estima en el 3,2 % de la poblaci6n 
general (Soderlund, 1959). 
Anatomia patologica. EI diverticula de Meckel se sinia 
42. INTESTINO DELGADO 767 
A 
B c n 
J lLJf 
rl\\ 
E F G 
Fig. 42-8. Variantes anat6micas por persistencia del conducto 
onfalcrnesenterico. A, Diverticulo de Meckel; B. diveruculo de Meckel con 
banda fibrosa umbilical; C. quiste del conducto; D, seno umbilical; E, seno 
umbilical y banda fibrosa; F, banda fibrosa; G, persistencia completa del 
conducto. 
casi invariablemente en el borde antimesenterico del Ileon (fig. 
42-9), a una distancia de la valvula cecal que varfa de Xtm a 
1,8 m (media: 50 em). Su tamafio oscila entre 1 y 11 em, y el 
diarnetro de su boca, entre 0,3 y 3,5 em. 
Por ser un diverticulo congenito, sus paredes estan forma­
das por todas las capas del intestino. Sin embargo, en un tercio 
de los casos existe en elias tejido heterot6pico, ya sea mucosa 
gastrica, duodenal 0 col6nica, tejido pancreatico 0 neuroendo­
erino. 
Diagn6stico. Presentacion clinica, El 90 % de los diver­
ttculos de Meckel cursan en forma asintomatica durante toda 
Fig. 42-9. Pieza de resecci6n intestinal por diverticulo de Meckel (D). 
la vida. EllO % restante origin a complicaciones variadas, entre 
las cuales las mas frecuentes son la hemorragia y la obstruc­
ci6n, seguidas por la inflamaci6n (diverticulitis) y perforaci6n. 
La hemorragia se debe siempre a una ulcera que asienta en 
la mucosa heterot6pica. Es una de las causas mas comunes de 
sangrado digestivo bajo en nines y adolescentes, y se caracte­
riza por episodios repetidos, a menu do graves, aunque jamas 
exanguinantes. Fuera del perfodo hernorragico, el diagn6stieo 
puede hacerse mediante un centellograma con pertecnetato de 
WmTc, un radiomiclido habitualmente captado por la mucosa 
heterot6pica. La administraci6n oral de un bloqueador H du­2 
rante las 48 horas previas al estudio sensibiliza la mucosa 
heterot6pica y aumenta la captaci6n del radioruiclido, 
La obstrucci6n intestinal puede consistir en un volvulo del 
fleon favorecido por la persistencia de un tracto fibroso (fig. 
42-8),0 tambien el divertfculo puede invaginarse y actuar como 
cabeza de una intususcepci6n ileoileal. Por su parte, la 
diverticulitis de Meckel se manifiesta con un cuadro clfnico 
similar al de la apendicitis aguda. Tanto en el caso de la obs­
trucci6n intestinal como en la inflamaci6n aguda, el diagn6s­
tico preoperatorio del divertfculo de Meckel como causa del 
sfndrome es por 10general imposible. 
La presencia de tumores en eJ divertfculo de Meckel es un 
hallazgo infrecuente; los mas comunes son el adenocarcinoma 
y el carcinoide. En ambos casos el diagn6stico es a menudo 
tardio. 
Tratamiento, El hallazgo accidental intraoperatorio de un 
diverticulo de Meckel sano, en un nino 0 un adolescente, obli­
ga a su extirpaci6n para prevenir futuras complicaciones. En 
cambio, tanto en el adulto como en el anciano, ·Ia. extirpaci6n 
de un divertfculo de Meckel sana es innecesaria dada la 
bajfsima probabilidad de complicaciones futuras. 
Procedimientos quirurgicos, EI procedimiento varia si el 
divertfculo es sana 0 complicado. La extirpaci6n de un 
diverticulo sana se realiza mediante secci6n de su base y sutura 
de la brecha en forma transversal para evitar obstruir la luz 
intestinal. En el divertfculo complicado conviene extirpar tam­
bien el segmento intestinal de origen y anastomosar en forma 
terminoterminallas dos bocas resultantes. 
Diverticulos duodenales 
Definicion. Son divertfculos adquiridos que asientan en el 
borde rnesenterico del duodeno, sobre todo en la segunda y 
tercera porci6n. 
Epidemiologfa. Su incidencia varia entre 1 y 3 % en estu­
dios radiol6gicos y entre 2,8 y 20 % en estudios de autopsia 
(Guglielmi, 1993). 
Patogenia. La hip6tesis mas aceptada considera que los 
diverticulos duodenales, asf como todos los divertfculos ad­
quiridos del aparato digestivo, se producen por aumentos de 
la presi6n endoluminal secundarios a trastornos de la motilidad. 
Como consecuencia, la mucosa y la submucosa hacen hernia 
a traves de los sitios de menorresistencia de la capa muscular, 
generalmente el punto donde los vasos rectos atraviesan el 
borde mesenterico, 
Diagnostico. La mayorfa de los divertfculos duodenales 
no dan sfntoma alguno ni presentan complicaciones evoluti­
vas. Incluso cuando uno 0 mas divertfculos se asocian con sin­
tomas, es imprescindible descartar otros procesos que suelen 
ser los verdaderos responsables (ulcera gastrica 0 duodenal, 
pancreatitis, tumores, litiasis biliar). 
SECCION VI. ABDOMEN768 
El diagn6stico surge habitualmente del relleno diverticular 
en un estudio contrastado esofagogastroduodenal (fig. 42-10). 
La fibroduodenoscopia tambien puede identificar el diverticulo 
y es indispensable para descartar otras patologias asociadas. 
Complicaciones evolutivas. Se han descrito hemorragias, 
inflamacion con perforaci6n 0 no, colangitis y pancreatitis 
aguda. Todas estas complicaciones son de observaci6n excep­
cional. 
La hemorragia puede ser secundaria a una ulcera 0 a una 
angiodisplasia de la mucosa diverticular (Balkissoon, 1992). 
La perforaci6n es por 10general secundaria a una ulcera y de­
termina una retroperitonitis 0, mas raramente, una peritonitis 
aguda. Tanto la colangitis como la pancreatitis aguda han sido 
descritas en asociaci6n con diverticulos yuxtapapilares y atri­
buidas a fen6menos obstructivos. De hecho, la relaci6n del 
divertfculo yuxtapapilar con los conductos biliar y pancreatico 
es muy pr6xima (fig. 42-11) Yapoya esta hip6tesis. 
Tratamiento. Un grupo muy reducido de pacientes requie­
re tratamiento. La hemorragia grave puede ser controlada me­
diante procedimientos endosc6picos de hemostasia; en caso 
contrario, debe intentarse la hemostasia quinirgica, que con­
siste en la sutura del sitio sangrante. Como ultimo recurso puede 
estar indicada una duodenopancreatectomfa cefalica, 
La perforaci6n debe tratarse quinirgicarnente con el obje­
to de cerrar la brecha y drenar el retroperitoneo. Finalmente, 
la disecci6n y extirpaci6n del divertfculo (diverticulotomia) 0 
su invaginaci6n en la luz duodenal han sido empleadas oca­
sionalmente en divertfculos complicados (Callery, 1994). 
Diverticulos del yeyunoileon 
Definicion. Al igual que los divertfculos duodenales, son 
adquiridos y asientan en el borde mesenterico del intestino. 
Epidemiologia. Ocurren en el 0,26 % de la poblaci6n ge­
neral; en el 80 % de los casos son multiples y predominan en 
el yeyuno (75 %) con respecto al neon (25 %). 
Patogenia, Como la de todos los divertfculos adquiridos, 
son la consecuencia de una alteraci6n de la motilidad intesti­
nal. 
Fisiopatologia. La diverticulosis yeyunoileal multiple, 
sobre todo cuando los diverticulos son de gran tamafio, genera 
un tipico sfndrorne de asa ciega por sobrecrecimiento bacte­
riano. La desconjugacion proximal de las sales biliares impi-
Fig. 42-10. Divertfculos tflechasi de la segunda y tercera porci6n del 
duodeno. 
A B 
c D 
Fig. 42-11. Relaciones anatornicas posibles entre los diverticulos duodenales 
y los conductos biliar y pancreatico. A, Divertfculo preductal; B, diverticulo 
retroductal; C, diverticulo interductal; D, desembocadura de ambos con­
ductos en el diverticulo. 
de una correcta absorci6n de las grasas, 10 cual orrgrna 
esteatorrea y diarrea secretoria importante. La contaminaci6n 
bacteriana tambien puede causar anemia megaloblastica por 
deficit en la absorci6n de la vitamina B •12 
Diagnostico. Presentacidn clinica, En el 50 % de los ca­
sos los diverticulos yeyunoileales evolucionan durante muchos 
afios en forma asintornatica. En el 50 % restante originan un 
sfndrorne cr6nico 0 desarrollan complicaciones agudas. 
El sfndrome cr6nico es la expresi6n clfnica del sobrecre­
cimiento bacteriano intrayeyunal y consiste en dolor c6lico 
abdominal, perdida de peso, diarreas y anemia. Las complica­
ciones agudas incluyen hemorragia, infIamaci6n, perforaci6n 
y obstrucci6n intestinal. Esta ultima puede originarse por 
invaginaci6n de un diverticula 0 por v61vulo alrededor de una 
adherencia int1amatoria. 
Radiologia. EI diagn6stico de divertfculos yeyunoileales 
se basa en su demostraci6n durante un transite con bario del 
intestino delgado (fig. 42-12). Si este metodo se realiza por 
enteroclisis, el mimero de falsos negativos disminuye apre­
ciablemente. 
Laboratorio, EI sobrecrecimiento bacteriano responsable 
del sfndrome cr6nico puede ser investigado mediante meto­
dos directos e indirectos. El metodo directo es el cultivo del 
contenido de la luz yeyunal con el objeto de demostrar la pre­
sencia de germenes anaerobios. Los metodos indirectos inclu­
yen pruebas de malabsorci6n, tales como la excreci6n urina­
ria alterada de Dvxilosa, la malabsorci6n de vitamina B 12 Y la 
prueba de Van de Kamer. 
Tratamiento. En el sfndrorne cronico, el tratamiento ini­
cial consiste en la administraci6n oral de antibi6ticos de am­
plio espectro, durante una 0 dos semanas por meso Esto permi­
te corregir la malabsorci6n y mejorar la sintomatologia en al­
42. INTESTINO DELGADO 769 
Fig. 42-12. Transiro de intestino de!gado que muestra el relleno de multi­
ples diverticulos (tlechas). 
rededor del 40 % de los casos (Tsiotos, 1994). En el 60 % 
restante, la cirugfa esta indicada y consiste en la reseccion del 
sector intestinal que alberga a los divertfculos, limitando en 10 
posible la extirpacion para no crear un intestino corto, 
En la urgencia por cornplicacion diverticular, la cirugfa 
tambien consiste en la reseccion intestinal amplia si la 
diverticulosis es multiple. Si es tinica, la reseccion compren­
dera solo el segmento intestinal que alberga al divertfculo. 
Duplicaciones 
Definicion. Son estructuras que duplican en su aspecto e 
histologfa el segmento intestinal de origen, al cual estan Inti­
mamente adheridas. 
Patogenia. Estas malformaciones congenitas, a diferencia 
del di vertfculo de Meckel, asientan siempre en el borde 
Fig. 42-13. Distintas variantes de duplicaci6n tubular. Las fJechas marcan 
el sentido del transite intestinaL 
rnesenterico del intestino. Se ha sugerido que su origen es una 
canalizacion incompleta 0 el desarrollo de un tabique que di­
vide el intestino (Youngblood, 1983). 
Clasificacion. Por su forma se clasifican en tubulares 0 
qufsticas, y estas ultimas en grandes 0 pequefias (figs. 42-13 y 
42-14). A su vez, la duplicacion puede estar 0 no comunicada 
con la luz intestinal. 
Anatomfa patologica, Las paredes se hallan constituidas 
por una capa mucosa y otra muscular. Al igual que en el 
diverticulo de Meckel, en el 5 al 40 % de los casos existe 
mucosa heterotopica. 
Diagnostico. Las duplicaciones pueden manifestarse 
clfnicamente en la infancia 0 en la edad adulta, 0 cursar en 
forma asintornatica durante muchos afios, En general, el diag­
nostico de duplicacion intestinal se hace durante una 
laparotornfa por alguna de sus complicaciones. 
Las complicaciones mas frecuentes sonIa hemorragia y Ia 
obstruccion intestinal. La hemorragia es siempre secundaria a 
una ulceracion de la mucosa heterotopica, y esta puede ser 
puesta en evidencia mediante la centellograffa con pertecnetato 
de 99mTc. La obstruccion puede ser secundaria ala compresi6n 
Fig. 42·14. Duplicaci6n quistica de 
gran tamafio. 
SECCIONVI.ABDOMEN770 
de la luz intestinal por una duplicacion qufstica de gran tama­
no, 0 deberse a volvulo 0 intususcepci6n de una duplicaci6n 
tubular. 
Tratamiento, Consiste en la resecci6n de la duplicaci6n, 
incluido el segmento intestinal normal adherido. En las 
duplicaciones tubulares puede plantearse ocasionalmente la 
necesidad de efectuar una resecci6n intestinal extensa, con ries­
go de originar un sindrorne de intestino corto. En este caso se 
pueden intentar procedimientos atipicos, tales como la apertu­
ra del tabique de la duplicacion. 
BIBUOGRAFIA 
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upper gastrointestinal bleeding in a patient with a duodenal 
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176:670, 1983. 
ENFERMEDAD DE CROHN 
Adolfo Graziano 
Definicion. La enfermedad de Crohn es una inflamaci6n 
cronica transmural granulornatosa y cicatrizante, de inicio 
submucoso, que afecta cualquier sector del tracto gastrointes­
tinal en forma discontinua y asirnetrica. 
Epidemiologfa. En su descripcion original de 1932, Crohn 
habia observado una elevada incidencia de esta enfermedad 
en individuos de origen judfo procedentes del este europeo. 
Estudios posteriores han hecho referencia a un mayor riesgo 
entre los askenazfes, especialmente los que habitan fuera de 
Israel. En los Estados Unidos la incidencia es de 4,3 casos por 
cada 100.000 habitantes. En Dinamarca, la incidencia de esta 
enferrnedad ha aumentado seis veces durante los ultimos 25 
afios. 
En el hemisferio sur la incidencia es desconocida, aunque 
pareceria ser menor. En el Hospital Municipal de Gastroen­
terologia de Buenos Aires se registraron durante los ultimos 8 
afios 457 enfermos con enfermedad inflamatoria intestinal. Se 
observe una relaci6n de 3,7: 1 a favor de la colitis ulcerosa con 
respecto a la enfermedad de Crohn, y esta es mas frecuente en 
el sexo masculino. 
Etiopatogenia. Al igual que en la colitis ulcerosa, la etio­
patogenia es incierta, Se han sugerido agentes etiol6gicos 
multiples y mecanismos patogenicos inmunologicos (vease 
Colitis ulcerosa). 
Anatomia patologica, La enfermedad de Crohn puede 
afectar cualquier sector del tubo digestivo. Segun el National 
Cooperative Crohn's Disease Study, el intestino Delgado esta 
comprometido en forma aislada en el 30 % de los casos y es 
mas frecuente el compromiso ileal que el yeyunaJ. Las formas 
ileoc6licas alcanzan el 56 % y las col6nicas puras el 15 %. 
Cuando el colon esta involucrado, el recto puede hallarse afec­
tado hasta en el 40 % de los casos. 
Las lesiones mucosas consisten en ulceraciones longitu­
dinales y fisuras transversales (fig. 42-15). Pueden medir de 1 
em aI m, y caracterfsticamente estan separadas unas de otras 
por mucosa sana (lesiones salteadas 0 skip lesions). En la en­
fermedad avanzada, estas lesiones dan a la mucosa un aspecto 
"en empedrado" (fig. 42-16). Adernas, el intestino progresa 
hacia la estenosis y su mesenterio aparece engrosado y con 
adenopatfas. La serosa intestinal, intensamente inflamada, se 
adhiere de manera firme a otras vfsceras 0 a la pared abdomi­
nal, hasta que por fin el intestino se fistuliza en otras asas, en 
la piel del abdomen 0 del perine. 
Microscopicamente, la inflamaci6n comienza en la sub­
mucosa, progresa luego a la mucosa y por ultimo se hace 
transmural. Es caracterfstica la presencia de granulomas de 
tipo sarcoide, compuestos por celulas gigantes multinucleadas, 
celulas epitelioides, linfocitos y plasmocitos (fig. 42-17). Sin 
embargo; los granulomas sarcoides pueden faltar en el 30 a 
40 % de los casos (Goligher, 1987; Morson, 1990). 
Diagnostico. Se basa en el conjunto de caracterfsticas eli­
nicas, radiol6gicas. endosc6picas e histol6gicas. 
Fig. 42-15. Ileocolitis de Crohn.Se observan lesionesdel neon terminal y 
el ciego (jlechas). 
"!l •.. ,r,;.,,~,:, ''''\'>\f'~tdlA~~~;: 
42. INTESTINO DELGADO 771 
Fig. 42-16. Aspecto en empedrado del colon. 
Presentacion clinica. Pueden diferenciarse las formas 
inflamatoria, obstructiva y fistulirante. Cuando Ia enferme­
dad se localiza en el fleon, la forma inflamatoria suele ser 
indistinguible de una apendicitis aguda. Por su parte, la forma 
obstructiva se manifiesta como un tfpico fleo mecanico, La 
forma fistulizante es la mas grave, tanto cuando afecta al in­
testino delgado como al colon. Ello se debe a que evoluciona 
con fistulas complejas enteroentericas, enterocutaneas y 
enterovesicales. Otras veces la enfermedad se manifiesta solo 
por diarreas 0 fiebre, y en este ultimo caso existe a menudo un 
absceso intraabdominal 0 perineal. 
En la enfermedad de Crohn tarnbien puede haber manifes­
taciones extraintestinales similares a las que se observan en la 
colitis ulcerosa (vease Colitis ulcerosa). La colangitis esclero­
sante es dos veces menos frecuente que en la colitis ulcerosa 
(Kornbluth, 1994). 
Las complicaciones agudas 0 cronicas tarnbien pueden ser 
la forma de presentacion de la enfermedad. Aparte de la obs­
truccion mecanica, otras complicaciones agudas incluyen la 
peritonitis por perforacion libre, la hemorragia y el megacolon 
toxico (vease Colitis ulcerosa). Las complicaciones cronicas 
mas frecuentes son las fistulas intestinales internas 0 extemas 
y las lesiones perineales. Las ffstulas ocurren en el 20 a 60 % 
de los casos, y las mas frecuentes son la ileosigmoidea y Ia 
enterocutanea (Weiss, 1995). 
Existen lesiones perineales en el 20 a 80 % de los casos 
(Fry, 1989) y consisten en iilceras, fisuras y fistulas anales 0 
rectovaginales. Todas elias pueden aparecer simultaneamente 
con el compromiso intestinal 0 precederlo en afios (Michelassi, 
1991). Las ulceras tienen bordes irregulares y suelen ser pro­
fundas; involucran el perine anterior, el surco interghiteo y los 
pliegues inguinales (fig. 42-18). Las fisuras suelen ser multi­
ples, asientan en cualquier cuadrante, y en su fondo se obser­
van fibras musculares esfinterianas (fig. 42-19). La evolucion 
cr6nica de estas fisuras !leva a la estrechez anal por fibrosis. 
Las fistulas se producen por penetraci6n de iilceras y fisuras 
Fig. 42-17. Granuloma sarcoide. 
SECCION VI. ABDOMEN 772 
Fig. 42-18. Ulceras, fisuras y fistulas por localizaci6n perineal de la enfer­
medad de Crohn. 
en la parte superior del conducto anal 0 en Ia pared recta!. Los 
trayectos asf labrados terminan abriendose en la piel perineal. 
con mayor 0 men or compromiso esfinteriano (fistulas anales 
o rectovaginales), La combinaci6n de ulceras, fisuras y fistulas 
puede lIevar a una severa destrucci6n perineal e incontinen­
cia. La piel sobre la que asientan estas lesiones se presenta por 
10general acartonada y violacea. 
Laboratorio. La anemia, eritrosedimentaci6n acelerada, 
leucocitosis e hipoalbuminemia son hallazgos de laboratorio 
relacionados con la gravedad de la enfermedad 0 de sus com­
plicaciones, 
Radiologia. Todo el tuba digestivo debe ser investigado 
radiologicamente, ya que la enfermedad puede afectar cual­
quier sector 0 sectores en forma salteada. En el intestino del­
gada se produce la perdida del patron mucoso normal por 
engrosarniento de los pliegues debido a edema e infiltracion 
submucosa, Posteriormente aparecen areas de estenosis y di­
latacion, Las estenosis pueden ser reversibles cuando se de­
ben a edema y espasmo, 0 irreversibles cuando se deben a 
fibrosis, En este caso el intestino puede aparecer como un tuba 
rfgido de pequefio calibre (signo de la cuerda) (fig. 42-20). 
En el colon, el deposito de bario en las ulceras lineales y 
grietas transversales permite apreciar el aspecto "en ernpedra­
do" (fig. 42-21), Por efecto de las grietas,los bordes del colon 
pueden presentar un aspecto dentado 0 "en espina de rosal" 
(fig, 42-22), Tarnbien pueden identificarse trayectos fistulosos 
Fig. 42-19. Fisuras en el perine anterior y posterior. El estilete sefiala una 
fistula. 
enteroentericos, enterocol6nicos, enterovesicales 0 enterocu­
taneos (fig. 42-23). 
Endoscopia. La fibrocolonoscopia es indispensable ya que 
la rectosigmoidoscopia s610 puede identificar lesiones distales. 
Las lesiones iniciales son tilceras aftoides de 1 a 3 mm, con 
bordes tumefactos y ligeramente elevados. Pueden aparecer 
aisladas 0 agrupadas, aunque siempre estan rodeadas por 
mucosa normal. Por 10general desaparecen en pocas semanas 
sin dejar huellas. En estadios avanzados aparecen ulceraciones 
de distinto tamafio y profundidad que se extienden hasta la 
submucosa. Se observa el "ernpedrado" caracterfstico y un li­
mite neto entre la mucosa normal y la enferma. 
Diagn6stico diferencial. Varia segiin la forma de presen­
tacion, La ileitis aguda puede ser imposible de diferenciar 
clfnicarnente de la apendicitis aguda. Asimismo, la Yersinia 
enterocolitica puede presentar un cuadro clinico similar, y 
adernas ileitis, ileocolitis y adenitis mesenterica, El diagn6sti­
co diferencial en el fleo mecanico tambien es diffcil. Tanto el 
linfoma como la tuberculosis pueden presentar un patr6n 
radiol6gico muy semejante. Adernas, la obstrucci6n colonica 
por enfermedad de Crohn puede ser enteramente similar a la 
secundaria a un carcinoma. 
EI diagn6stico diferencial entre enfermedad de Crohn y 
colitis ulcerosa es en algunos casos complejo y en otros abso­
lutamente imposible (vease Colitis ulcerosa). 
Tratamiento. Toda terapeutica farmacol6gica de la enfer­
'ii. 
---. --_.. -------_._._-.--------. -_._------------~~ -~~-" ,,'< 
42. INTESTINO DELGADO 773 
Fig. 42·20. Signo de la cuerda por estenosis del intestino delgado. 
medad de Crohn es paliativa. EI objetivo del tratamiento es 
modesto y consiste en aliviar los sfntomas del paciente y ad­
ministrarle terapia de sosten, a la espera de una rernision es­
pontanea. Estos conceptos, formulados par Janowitz en 1971, 
siguen siendo validos. 
En las form as leves y moderadas, en especial cuando el 
intestino delgado esta comprometido, el tratamiento consiste 
en administrar corticoides (prednisona, 40 a 80 mg diarios). 
Cuando solo el colon se halla afectado, la sulfasalazina es util 
en dosis de 2 a 4 g diarios. Los enfermos fistulizados y 
subocluidos deb en ser internados y alimentados par via 
parenteral. En estos casos los corticoides se administran par 
via parenteral, y si no se observa respuesta, pueden ser reem­
plazados par inmunosupresores (azatioprina 0 6-mercapto­
purina en dosis de 50 mg diarios) (Korelitz, 1990; O'Brien. 
1991). 
EI metronidazol es util para el tratamiento de las lesiones 
colonicas. Segtin Brandt (1982), su efecto se deberfa a un do­
ble mecanismo: antimicrobiano e inmunosupresor. 
Indicaciones quirurgicas, Se acepta universahnente que 
en la enfermedad de Crohn la extirpacion quinirgica del seg­
mento 0 segmentos intestinales afectados no es curativa, ya 
que la tasa de recurrencias alcanza al 30 % a los 5 afios, al 
50 % a los 10 anos, al60 % a los 15 afios y al 100 % a los 25 
afios, Sin embargo, tambien es conocido el efecto deletereo 
sobre el organismo que produce la adrninistracion prolongada 
de corticoides e inmunosupresores. Por otra parte, este trata­
miento carece a menudo de efectividad y no puede controlar 
Fig. 42-21. Empedrado mucoso (jIecha) en el colon por enema. 
la enfermedad. En este sentido. Goligher (1984) observe que 
de 600 pacientes con enfermedad de Crohn, 81 % requirieron 
cirugfa cuando el intestino delgado estaba afectado y 71 % 
cuando estaban involucrados el colon y el recto. Graziano 
(1980) estudio un grupo de 37 pacientes, de los cuales 61 % 
tuvieron que ser operados. La mortalidad fue significativamente 
mayor en los enfermos sometidos a operaciones de salvataje 
(colostomias, drenaje de abscesos) que en los operados 
electivamente con el proposito de extirpar segmentos intesti­
nales afectados. Par 10tanto, es dable concluir que ningun ci­
rujano puede sentirse satisfecho con los resultados obtenidos 
en la enfermedad de Crohn, aunque el alivio sintomdtico y la 
calidad de vida ofrecidos, pese a repetidas operaciones, supe­
ran a Ius que se consiguen con prolongados e insistentes tra­
tamientos conservadores (Goligher, 1984). 
Indicaciones quinagicas urgentes. Comprenden las com­
plicaciones agudas de la enfermedad. Las mas frecuentes son 
la obstruccion intestinal, la peritonitis difusa y los abscesos 
intraabdominales. Mientras que los abscesos pueden ser trata­
dos mediante drenaje percutaneo, las demas complicaciones 
requieren cirugfa. La tecnica par emplear depende de los ha­
lIazgos intraoperatorios y puede variar desde la colostornfa 0 
la reseccion intestinal con divorcio de cabos hasta la reseccion 
intestinal con anastomosis. EI megacolon toxico es una com­
plicacion infrecuente y su tratamiento no difiere del empleado 
en la colitis ulcerosa (vease Colitis ulcerosa). 
Indicaciones quirurgicas electivas. La principal de elias 
es el denominado fracaso del tratamiento medico. Este se de­
SECCION VI. ABDOMEN 774 
Fig.42-22. Bordes col6nicos en"espina de rosal" tflechasi. 
fine como la incapacidad para mantener una vida social, labo­
raJ y sexual normales, ya sea a causa de las frecuentes 
exacerbaciones y hospitalizaciones 0 por las desfavorables 
consecuencias del tratamiento farmacol6gico prolongado. En 
general, los enfermos se presentan adelgazados y anemicos, 
con fistulas 0 suboclusi6n intestinal cr6nica. Tambien son fre­
cuentes las complicaciones generales por el uso prolongado 
de corticoides. La elecci6n de la tecnica depende de la locali­
zaci6n de la enfermedad y de la presencia de complicaciones. 
lntestino delgado. La resecci6n intestinal con anastomosis 
esta indicada en las lesiones yeyunales, ileales e ileocecales, 
Cuando el sector comprometido es ileocecal, basta con rese­
car el segmento enfermo y anastomosar el Ileon con el colon 
ascendente (ileoascendentoanastornosis). 
Las estricturoplastias estan indicadas en las lesiones 
estenosantes, sobre todo cuando son multiples. Su gran venta­
ja es la conservaci6n intestinal y, por ende, la prevenci6n del 
sindromc de intestino corto. La estricturoplastia puede ser rea­
lizada ala manera de Heineke-Mikulicz cuando el segmento 
esten6tico es corto (fig. 42-24) 0 con la tecnica de Finney (fig. 
42-251 cuando la estenosis es larga. Las estricturoplastias es­
tan contraindicadas si existen fistulas 0 abscesos en el seg­
mento comprometido (Fazio, 1994). 
Colon, Al igual que en el intestino delgado, las recidivas 
son comunes despues de la cirugia colonica. Adernas, la 
recurrencia es mas frecuente cuando se realiza una colectorma 
total con ileorrectoanastomosis que cuando se efectua una 
Fig.42-23. Fistula ileosigmoidea (j1echa). 
coloproctectomia total con ileostornia definitiva. Por esta ra­
z6n, algunos cirujanos prefieren la coloproctectomia total en 
cualquier forma de localizaci6n col6nica (Strong, 1993). 
Las operaciones de bypass se emplean muy poco en la ac­
tualidad (enteroenteroanastomosis, ileotransversoanastomosis 
con exclusi6n total 0 sin ella). Esto se debe a las consecuen­
cias alejadas del segmento enfermo dejado in situ (hemorra­
gia, sindrome de asa ciega, cancer). Aunque la incidencia de 
cancer es inferior a la observada en la colitis ulcerosa, aiin es 
superior a la de la poblaci6n normal. 
Perine. El tratamiento de la localizaci6n perineal de la 
enfermedad es controvertido. Algunos autores han publicado 
resultados aceptables con la resecci6n del segmento intestinal 
afectado; sin embargo, otros observaron que las lesiones re­
gresaban s610 en el 30 % delos casos. Los partidarios del en­
foque conservador recomiendan tratar la enfermedad perineal 
localmente, mediante la colocaci6n de sedales en las fistulas 
altas y dilataci6n de las estenosis. Ademas, la alimentaci6n 
parenteral contribuye significativamente ala cicatrizaci6n de 
estas lesiones. 
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SECCION VI. ABDOMEN 776 
TUBERCULOSIS INTESTINAL 
Luis A. R. Boerr 
Definicion. Es la enfermedad que resulta de la infeccion 
tuberculosa de las paredes intestinales. 
Epidemiologia, La tuberculosis, una de las enfermedades 
infectocontagiosas mas antiguas, continua siendo un proble­
ma importante de la salud mundial. Pese a que el advenimien­
to de una quimioterapia eficaz disminuy6 su incidencia en for­
ma notable, la aparici6n de cepas resistentes y la pandemia del 
virus de la inmunodeficiencia humana han cambiado la histo­
ria natural de la enfermedad, que de nuevo se ha hecho fre­
cuente y grave. 
Entre 1981 y 1989, la incidencia de la tuberculosis intesti­
nal en Europa fue de 0,2 caso por cada 100.000 habitantes por 
afio, En cambio, en los pafses del sur de Asia la incidencia fue 
de 9,2 casos, 10 cual demuestra la importancia de los factores 
socioculturales y econ6micos en el desarrollo de la enferme­
dad. En la Argentina, la tuberculosis intestinal comprende 
menos del I % de todos los casos de tuberculosis. Se presenta 
por 10general en adultos j6venes y es dos a cuatro veces mas 
frecuente en el sexo femenino. 
Etiopatogenia. El agente etiologico, descubierto por Koch 
en 1882, pertenece al orden de los actinomicetales, familia 
micobacteriaceas, genero Mycobacterium y especie M. tuber­
culosis. Se considera que la variedad humana es la responsa­
ble de la tuberculosis intestinal secundaria a una localizacion 
pulmonar, mientras que Ia variedad bovina (M. bovis) serfa 
responsable de la forma intestinal aislada. 
En orden de frecuencia, las vfas de llegada del bacilo a la 
pared intestinal son: 1) por deglucion del esputo contarnina­
do, proveniente de un foco pulmonar, 0 la ingestion de leche 
no hervida ni pasteurizada, contaminada con el bacilo; 2) por 
vfa hemat6gena desde una localizacion pulmonar; 3) por vfa 
linfatica desde ganglios regionales afectados, y 4) por conti­
gilidad desde 6rganos vecinos afectados (aparato genital fe­
menino, vfas urinarias). Una vez que c1 bacilo llega a] intesti­
no, la lesi6n resultante dependera de los faetores enunciados 
en la ley de Rich: 
N.V.H 
L==---­
RN+RA 
donde L, lesion; N, mimero de bacilos: V, virulencia; H, 
hipersensibilidad; RN, resistencia natural; RA, resistencia ad­
quirida. 
Cualquiera que sea la vfa de llegada, el bacilo penetra pro­
fundamente en las criptas de la mucosa y Iuego pasa a la 
submucosa, donde produce las lesiones caracterfsticas en los 
foHculos linfoides. La regi6n ileocecal es el sector intestinal 
mas frecuentemente afectado, quiza por su riqueza en tejido 
linfoide. 
Anatomia patolrigica. Macroscopia. Existen basicamen­
te tres formas macrosc6picas de tuberculosis intestinal. La 
forma hipertrofica (70 % de los casos) se caracteriza por una 
intensa reaccion inflamatoria que aumenta el grosor de las 
paredes intestinales y provoca adherencia a otras vfsceras; la 
mucosa puede tener un aspecto normal 0 de empedrado, La 
forma ulcerativa se caracteriza por la presencia de ulceras 
iinicas 0 multiples y confluentes. De forma y extension varia­
bles. las iilceras pueden lIegar hasta la serosa e incluso perfo­
rarse. La forma ulcerohipertrofica es una eombinaci6n de las 
anteriores, 
Microscopic. En mas del 90 % de los casos existen granu­
lomas constituidos por infiltrados mononucleares, celulas 
epitelioides, celulas gig antes y necrosis caseosa. Esta ultima 
no es especffica de la tuberculosis ya que tambien puede ser 
hallada en la sffilis, infecciones par hongos y beriliosis. No 
siempre es posible encontrar bacilos acido-alcohol-resistentes 
en el granuloma, de manera que el cultivo de la pieza quinir­
gica reviste gran valor. 
Diagnostlco, Presentacion clinica, La tuberculosis intes­
tina] puede ser asintomdtica (diagn6stico por autopsia) 0 
sintomatica. En este caso, las manifestaciones clinicas son muy 
variadas y dependen de la extension, localizacion y forma 
anatornopatologica de la enfcrmedad (tabla 42-1). 
La forma hipertr6fica se manifiesta par un euadro oclusivo 
o suboclusivo de] intestino delgado, generalmente de origen 
ileal. En la forma ulcerativa pueden existir dolor abdomina], 
diarreas mucopurulentas y menos frecuentemente enterorragia 
o peritonitis perforativa. Cuando cl proceso se extiende a or­
ganos vecinos pueden aparecer asci tis libre 0 tabicada, fistulas 
entericas, sfndrome de contaminaci6n bacteriana por asa cie­
ga, obstruccion linfatica por compromiso gangJionar y com­
pJicaciones perianalcs. 
Las localizaciones cxtraabdominales de la tuberculosis mas 
frecuentemente asociadas con la forma intestinal son la 
pulmonar, ganglionar rnediastfnica, pleural, ganglionar 
periferica y genital fernenina, y muy raramente la menfngea 0 
la urinaria. 
Laboratorio. Las pruebas comunes de laboratorio son 
usualmente normales a muestran cambios inespecificos. EI 
50 % de los pacientes presentan una anemia normocftica leve 
con linfocitosis 0 Iinfopenia relativa, En el 20 % de los casos 
existe hipoproteinemia; por ]0 general se trata de enfermos 
con evolucion cr6nica de la enfermedad, 0 tambien alcoholi­
cos, desnutridos y con formas ulcerativas. 
En el 35 % de los cases el bacilo puede estar presente en la 
materia fecal. Adcmas de ser necesaria su tipificaci6n con el 
objeto de diferenciarlo de otras micobacterias no patogenas, 
debe tambien distinguirse su origen enterico 0 pulmonar. El 
bacilo tambien puede ser aisladoen el materia] de una biopsia 
instrumental 0 en el lfquido aseftico. La positividad de este 
ultimo depende del grade de compromiso peritoneal y del vo­
lumen remitido al laboratorio. Si se remite un Jitro de ascitis, 
la positividad del cultivo alcanza al 83 %. 
Durante los iiltimos afios se han descrito diversos marca­
dorcs metabolicos e inmuno16gicos de infecci6n tuberculosa, 
Entre ellos se destaca el dosaje de adenosina-desaminasa 
(ADA), enzima que interviene en el catabolismo de las bases 
piiricas, Valores elevados de esta enzima en el liquido ascftieo 
alcanzan un valor predictive de hasta 98 %. Los falsos positi-
Tabla 42-1. Signos y sin tomas de la tuberculosis intestinal 
(frecuencia en porcentaje) 
Perdida de peso 74 
Dolor abdominal 70 
Masa palpable 50 
Sfndrome febril 47 
Borborigmos 43 
Hiporexia 38 
Hepatoesplenomegalia 33 
Sudacion nocturna 23 
Constipaci6n 20 
Diarrea 18 
Amenorrea ]8 
!Ill iii;,... 
•tuUL l . iLLUU• III 
----- - --
42. INTESTINO DELGADO 777 
vos corresponden a pacientes con carcinomas y los falsos ne­
gativos a pacientes cirr6ticos. Tarnbien se puede identificar 
actualmente la secuencia de aminoacidos del bacilo en biopsias 
endoscopicas de mucosa col6nica. Finalmente, la detecci6n 
por ELISA de anti cuerpos de tipo IgG contra el antfgeno A60 
del bacilo ha dernostrado 50 a 80 % de sensibilidad en distin­
tos estudios. 
Radiologia. S610 el 25 a 68 % de las radiograffas de t6rax 
son pato16gicas en el momenta del diagn6stico de una tuber­
culosis intestinal. En las radiografias directas de abdomen 
pueden hallarse calcificaciones redondeadas, densas 0 hetero­
gene as, correspondientes al compromise ganglionar, suprarre­
nal, renal 0 tubario. Tambien pucden hallarse evidencias de 
obstrucci6n intestinal, lfquido interasas 0 ascitis difusa. 
El examen radiol6gico del tubo digestive mediante tecni­
cas de doble contraste es especialmente util. EJ transite de in­
testino delgado puede mostrar desde hallazgos inespecfficos, 
como tloculacion del bario, segmentaci6n, dilataci6n 0 un sim­
ple espiculado, hasta imageries suspendidas correspondientes 
a gran des ulceras, Tarnbien pueden hallarse rigidez y engro­
samiento de pliegues por el compromiso submucoso, estenosis 
cortas de bordes lisos y separaci6n de asas por adenopatias 
rncsentericas. EI ileon terminal puede transformarse en un tubo 
rfgido y fino, que da lugar al denominado signo de la cuerda 
(vease Enfermedad de Crohn). 
EI colon por enema con doble contraste demuestra granu­
laridad fina por edema mucoso, ulceras aftoides, seudop6lipos 
y rigidez del contomo intestinal. En cstadios avanzados el cie­
go se retrae y no retiene el bario por aceleraci6n del pasaje en 
el segmento int1amado tsigno de Stierlin.i. La valvula ileocecal 
persistentemente abierta puede crear una imagen de forma 
triangular con su base en el ciego (signo del paraguas inverti­
do de Fletschner) 0 puede parecer que entra en el fonda del 
ciego en lugar de hacerlo en su borde interno (signn de 
Bonamourei, 
Los hallazgos radiol6gicos descritos no permiten diferen­
ciar a la tuberculosis de otras entidades como la enfermedad 
de Crohn, las neoplasias, la amebiasis, la yersiniasis 0 la en­
fermedad de Bchcet, por 10 que se puede afirmar que la 
radiologfa es muy util pero inespecffica. 
Endoscopia. En la localizaci6n col6nica, la fibrocolonos­
copia es muy valiosa ya que permite ver directamente las le­
siones y tomar biopsias para examen anatomopatol6gico y 
cultivo. Las imageries endosc6picas del ciego, que es la zona 
mas comprometida, incluyen la deformidad de la valvula 
ileocecal y las lesiones nodulares (2 a 4 mm de diilrrietro), 
polipoides 0 ulcerosas. 
Otros estudios por imdgenes, La ecografia puede identi­
ficar el engrosamiento de las paredes intestinales, las 
adenopatias retroperitoneales y la ascitis. La tomografia com­
putada brinda las mismas posibilidades diagn6sticas, aunque 
es mas prccisa para evaluar las adenopauas y el compromiso 
mesenterico. 
Laparoscopia. Esta limitada a los casos en que hay asci tis 
libre. Permite identificar y biopsiar los tuberculos blanconaca­
rados que tapizan las serosas y la superficie hepatica. 
Criterios para el diagnostico de certeza. Existe consenso 
mundial en que el diagn6stico de la tuberculosis intestinal se 
basa en los siguientes criterios: 1) demostraci6n del granuloma 
caseoso en el examen anatomopatol6gico; 2) cultivo positivo 
para Mycobacterium tuberculosis 0 M. bovis en tejido intra­
abdominal 0 liquido ascftico; 3) remision de la sintomatologfa 
clfnica y de las alteraciones radiologicas y humorales despues 
del tratamiento antituberculoso. 
Historia natural. Aunque puede permanecer quiescente 
durante largos perfodos, la tuberculosis intestinal progresa ine­
vitablemente hacia las complicaciones. Estas pueden aparecer 
en cualquier momenta evolutivo, aun durante el tratamiento 
especffico. 
Obstruccion. Es la complicaci6n mas frecuente. Ocurre en 
el colon derecho 0 el neon terminal durante la evolucion de 
una forma hipertr6fica, 0 en algun sector del intestino delgado 
por cicatrizaci6n esten6tica de la forma ulcerosa. La obstruc­
cion tambien puede originarse en el ileon terminal por retrac­
cion mesenteries y acodamiento de su desembocadura en el 
ciego. 
Perforacion. Es la segunda complicaci6n en frccuencia. 
Se produce por la progresion en profundidad de una lesion 
ulcerada 0 par distension intestinal e isquemia supraesten6tica. 
En general son perforaciones bloqueadas que rara vez deter­
minan una peritonitis generalizada. 
Fistulas. Su frecuencia es variable en distintas series (1 a 
33 %). Las mas frecuentes son las enteroentericas, enterocu­
taneas y enterovesicales. El diagn6stico diferencial con la en­
fermedad de Crohn suele ser dificil. En realidad, la fistula re­
presenta una forma evolutiva de la perforaci6n bloqueada. 
Otras complicaciones menos frecuentes incluyen la hemo­
rragia digestiva, los abscesos por rotura ganglionar, el sfndrome 
de malabsorci6n y los diverticulos por tracci6n secundarios a 
adherencias inflamatorias. 
Tratamiento. La quimioterapia antituberculosa esta indi­
cada en todos los casos. EI esquema mas aceptado internacio­
nalmente es el propuesto por el Centro de Control de Enfer­
medades de Atlanta (Estados Unidos). Consiste en utilizar 
cuatro drogas desde el comienzo: rifampicina 10-20 mg/kg/ 
dfa; isoniazida 5 rng/kg/dia; etambutol 15-20 mg/kg/dfa, y 
pirazinamida 30-35 mg/kg/dfa 0 estreptomicina 15 mg/kg/dia. 
Este tratamiento dura 2 meses y luego se continua durante 6 
meses 0 mas con dos 0 tres de las drogas. 
La resistencia primaria al tratamiento quimioterapico al­
canza al 6 a 9 % de los casos en distintas experiencias de los 
Estados Unidos y el Reino Unido. Cuando ella ocurre se debe 
cambiar el esquema terapeutico introduciendo al menos dos 
drogas nuevas. Tambien se deben rehacer los cstudios de sen­
sibilidad y reevaluar el diagn6stico. 
Indicaciones quinirgicas y procedimientos. Alrededor del 
50 % de los pacientes con tuberculosis intestinal requieren ci­
rugia, ya sea por duda diagnostica 0 por complicaciones evo­
lutivas (obstrucci6n, perforaci6n, fistula). 
Para la enfermedad localizada en la regi6n ileocecal, los 
proccdimientos indicados incluyen la hemicolectomfa dere­
cha, la resecci6n ileocecal con anastomosis entre el fleon y el 
colon ascendcnte, 0 eventualmente la ileotransversoanasto­
mosis sin resecci6n. En la tuberculosis de yeyuno 0 neon, el 
procedimiento mas adecuado es la reseccion segmentaria del 
intestino comprometido. Si la lesion involucra varios segmen­
tos del intestino delgado, es preferible recurrir a las estricturo­
plastias para preservar la funcion intestinal (vease Enferme­
dad de Crohn). 
ENTERITIS ACTINICA 
Nestor Hernandez 
Definicion. Sc denominan asf las Iesiones intestinales