Cirurgia de Michans espanhol - Cap6d

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____M
----------------~ 
Pancreas 
EMBRIOLOGIA 
Alejandro Oria 
El pancreas se desarrolla a partir de dos esbozos origina­
dos en el segmento del intestine anterior correspondiente a la 
futura segunda porcion duodenal. El esbozo pancreatico dor­
sal aparece a principios de la cuarta semana y crece rapida­
mente en el mesenterio dorsal (fig. 39-1, A). EI esbozo 
pancreatico ventral aparece a fines de la cuarta semana y pue­
de originarse tanto en la base del esbozo hepatico (fig. 39-1, 
B) como en el duodena inmediatamente adyacente. Este ori­
gen variable del esbozo ventral explicarfa las diferentes for­
mas anatornicas de la union biliopancreatica. Durante la quin-
Fig. 39-1. Desarrollo embriol6gico del 
pancreas. A, Al comienzo de la cuarta sema­
na; E, al termino de la cuarta semana; C, du­
rante la quinta semana; D, a Ia septirna serna­
na. 
ta semana, el esbozo ventral y la via bihar principal rotan ha­
cia la derecha, y como resultado, el pancreas ventral se hace 
dorsal y se sitiia por detras de la vena porta y por debajo del 
pancreas dorsal (fig. 39-1, C). Hacia la sexta semana se fusio­
nan los parenquimas y conductos principales de ambos esbo­
lOS. EI conducto ventral crece mas rapidamente que el seg­
mento proximal del conducto dorsal y de esta manera se con­
vierte anatomica y funcionalmente en el segmento proximal 
del conducto de Wirsung (fig. 39-1, D). Por su parte, el seg­
mento proximal del conducto dorsal puede persistir como con­
ducto accesorio (conducto de Santorini) 0 desaparecer. En la 
figura 39-2 se detallan las formas habituales de terminacion 
de los conductos pancreaticos en el adulto y sus frecuencias 
relativas. 
A 
c D 
SECCION VI. ABDOMEN 644 
A B 
c o 
Fig. 39-2. Variantes anatomicas de los conductos pancreaticos en eI adulto 
y SlIS frecuencias relativas. A, Conducto de Wirsung (1) y accesorio de 
Santorini (2) (30-35 %); B, atrofia del conducto de Santorini (40-50 %); C, 
conductos ventral y dorsal no comunicados (pancreas divisurn) (4-9 %); D, 
anastomosis multiples entre ambos conductos (5-10 %). 
ANATOMIA 
EJ pancreas es un 6rgano retroperitoneallobulado, de 10 a 
15 em de largo y 70 a 100 g de peso. AI examen macrosc6pico 
s610 est a recubierto por una tina capa de tejido conectivo que 
separa los lobules entre sf, de modo que, en condiciones nor­
males. no existe una verdadera capsula pancreatica. Hacia 
arras, la glandula esta separada de los pianos posteriores par 
rejido graso retroperi toneal. 
Tradicionalmente se divide al pancreas en cabeza, cuello. 
cuerpo y cola. La cabeza se sitiia a la altura de la segunda 
vertebra lumbar y esta enmarcada par las ires primeras por­
ciones del duodeno. Hacia la izquierda, una prolongacion de 
la cabeza se extiende pOl'detras de la vena porta en forma de 
gancho (proceso uncinado). El cuello es un pequerio segrnen­
to situ ado a la altura de la primera vertebra lumbar, en rela­
cion inmediata hacia atras con la vena porta y mas hacia arras 
con la columna. EI cuerpo se extiende desde el cuello hasra el 
hilio del bazo. Aunque anatornicamente Ia cola es un segmen­
to pcquefio que ocupa elligamento pancreaticoesplenico, es 
cormin denominar cola del pancreas a la porcion izquierda 
del cuerpo. 
Si bien el pancreas se suele extender transversalmente ha­
cia Ja izquierda y arras, su configuraci6n es variable debido a 
los cambios de posicion del cuerpo y la cola (fig. 39-3). EI 
conducto de Wirsung tiene un trayecto horizontal en la cola y 
el cuerpo: al llegar al istmo, el trayecto se hace bruscamente 
anteroposterior. para unirse par ultimo al coledoco en la papila 
(fig 39-41. 
La irrigaci6n arterial del pancreas proviene del tronco 
ceifaco y de 1a arteria mesenterica superior (fig. 39-5). Tanto 
la cabez.a como el gancho y el istrno, junto con la segunda y 
tercera porci6n del duodeno, reciben su irrigacion arterial de 
dos arcadas pancrcaticoduodenales, una anterior y otra poste-
A 
B 
c 
Fig. 39-3. Vanantes en la configuraci6n del pancreas. A, Sigmoide; B, ho­
rizontal; C, en herradura. 
•
 
Ftg, 39·4. Trayecto horizontal (1) y anteroposterior (2) del conducto de 
Wirsung, que aparece dilatado por obstruccion de la papila. 
645 
g I I 7 mr'; 
39. PANCREAS 
AGO AH TC APO AE 
APA 
APP 
J<'ig. 39-5. Irrigaci6n arterial del pancreas. TC: 
tronco celiaco; AH: arteria hepatica: AGD' 
arteria gastroduodenal; AMS: arteria mesen­
terica superior; APA.- arcada pancreatica an­
terior; APP: arc ada pancreatica posterior; 
APD: arteria pancreatica dorsal; AE: arteria 
esplenica, APT arteria pancreatica transversa 
rior, extendidas entre las arterias gastroduodenal y mesenterica 
superior. EI cuerpo y la cola estan irrigados por la arteria 
esplenica y por la pancreatica transversa, rama de la esplenica 
ode la mesenterica superior. 
EI drenaje venoso del pancreas se realiza a traves de venas 
que acompafian a las arterias correspondientes. Mientras que 
el pancreas derecho drena en las venas mesenterica superior y 
porta (eje venoso mesentericoportal), el pancreas izquierdo 10 
hace en la vena esplenica (fig. 39-6). 
El drcnaje linfatico se dirige a cinco grupos ganglionares. 
Los grupos superior e inferior se locaJizan respectivamente en 
los bordes superior e inferior de la cabeza y cuerpo pancreati­
cos. EI anterior comprende ganglios subpiloricos, pancreatico­
duodenales anteriores y de la raiz de los vasos mesentericos, 
mientras que el posterior incluye ganglios pericoledocianos, 
pancreaticoduodenales posteriores y lateroa6rticos. Finalmen­
te, el grupo esplenico comprende ganglios del hilio del bazo, 
del borde superior e inferior de la cola pancreatica y del liga­
mento frenoesplenico, 
VPOP 
Anatomia seccional 
En condiciones norrnalcs, la ecogenicidad pancreatica es 
muy similar a la de sus estructuras vecinas, y por 10 tanto, la 
identificaci6n de esta glandula por ecograffa depende de una 
serie de reparos vasculares que definen su silueta. Los reparos 
de la cabeza pancreatica son la arteria gastroduodenal en el 
borde anterior y la vena cava inferior en el borde posterior. 
Cuando estos reparos son imprecisos e insuficientes, el rcco­
nocimiento de los bordes cefalicos puede mejorar mediante el 
relleno del est6mago y el duodeno con agua (fig. 39- 7). 
EI gancho pancreatico se define ecograficamente por su 
situaci6n posterior al eje venoso mesenterico portal, y el ist­
mo por su ubicaci6n anterior a la vena porta (fig. 39-8). EI 
cuerpo del pancreas esta inmediatamente por delante de la vena 
esplenica, lin reparo constante y de facil identificaci6n (fig. 
39-9). 
En cambia, la densidad radiol6gica normal del pancreas 
es diferente de la de los tejidos vecinos. En consecuencia, la 
APA 
APP 
Fig. 39-6. Drenaje venoso del pancreas. VP. 
vena porta; VMS: vena mesenterica superior; 
VPDP: venas pancreaticoduodenales poste­
riores (superior e inferior), VPDA. venas 
pancreaticoducdenales anteriores (superior c 
inferior); APA: arcada pancreatica anterior; 
APP' arcada pancrcatica posterior: VMI: vena 
mesenterica inferior; VE: vena esplenica 
SECCION VI ABDOMEN646 
Fig. 39-7. Reparos ccograficos de la cabeza del pancreas (1). 2: Arteria 
gastroduodenal; 3: vena cava inferior; 4: duodcno rellcno con agua; 5: 
coledoco distal. 
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Fig. 39-8. Corte ecografico longitudinal. EI gancho pancreatico (1) esta 
separado del istmo (2) por el eje venoso mesentericoportal (3). 
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Fig. 39-9. La vena esplenica (1) y la arteria mesentericasuperior (2) son 
los reparos anat6micos del euerpo pancreatico (3). 
tomograffa realizada con contraste intravenoso en bolo 
(tomograffa dinamica) define directamente los hordes del 
pancreas yes el mejor metodo para identificar alteraciones de 
su silueta. En la figura 39-10 se representan tres cortes tome­
graficos a traves de la primera y segunda vertebra lumbar. Estos 
cortes permiten identificar todos los segmentos pancreaticos 
y sobre todo sus relaciones con las estructuras vecinas. 
La tomograffa computada es tambien el metodo de elec­
ci6n para estudiar los espacios peripancreaticos (fig. 39-11). 
EI pancreas ocupa el espacio pararrenal anterior, limitado ha­
cia adelante por el peritoneo parietal posterior y hacia atras 
por 1afascia de Gerota. Entre ambas hojas de la fascia de Gerota 
se encuentra el espacio perirrenal, ocupado por el rifton. Des­
de la hoja posterior de la fascia de Gerota, hasta la fascia 
transversalis, se extiende el espacio pararrenal posterior. Este 
espacio comunica hacia adelante con el espacio preperitoneal, 
y ello explica la exteriorizacion ocasional de las colecciones 
pancreaticas a traves de la ingle. Por delante del pancreas, y 
detras del estomago, se encuentra la retrocavidad 0 trascavidad 
de los epiplones. Este es el espacio donde con mayor frccuen­
cia asientan las colecciones Iiquidas de origen pancreatico. 
Anatomia microscopica 
La unidad anat6mica y funcional del pancreas exocrino es 
el acino. Estudios anat6mieos recientes mediante microscopia 
electronica han demostrado que la idea tradicional sobre la 
anatomfa acinar es incorrecta. EI acino no es una estructura 
oval situada en el extremo terminal de un conducto, sino que 
su forma es variable y su origen puede ser tanto en el extremo 
como a los lados de un conducto intercalar (fig. 39-12). De 
esta manera, la arquitectura tubuloacinar es una compleja 
39. PANCREAS 647 
arborizaci6n que permite incluso anastomosis de necesidad a 
traves de la luz acinar (Bockman DE, 1984). 
EI acino esta compuesto par celulas epiteliales prismati 
cas con escasas microvellosidades en su superficie. Las regio­
nes infranuclear y paranuclear del citoplasma estan ocupadas 
por el sistema membranoso del reticule endoplasmatico, mien­
tras que el aparato de Golgi y los granules de cim6geno se 
localizan hacia el polo apical (fig. 39-13), EJ espacio entre 
una y otra celulu acinar (intercelular) esta sellado por comple­
jos sistemas de condensaci6n filamentosa organizados en 
tandem. Este mecanismo ais1a por cornpleto, en condiciones 
normales, la luz acinar del espacio intercelular, 
Fig. 39-10. Cortes tomograficos del 
pancreas. A, En el cefalico s610 se 
identifica un segmento del cuerpo 
(1) por delante del tronco celiaco (2). 
B, En el corte medio aparece el 
pancreas desde la cola (1) hasta el 
itsmo (2), por delante de las venas 
esplenica (3) y porta (4) Yde la arte­
ria rnesenterica superior (5). En un 
plano mas posterior se aprecian la 
aorta (6) y la vena cava inferior (7). 
C, En cl caudal se identifica la cabe­
za (1) y gancho (2) pancreatico y su 
relaci6n con la vena mesenterica su­
perior (3) y la arteria hom6nima (4). 
En un plano mas posterior, la vena 
renal izquierda (5) pasa por delante 
de la aorta (6) y desemboca en la 
vena cava inferior (7). 
Los conductos intercalares estan forrnados por celulas 
cuboides que penetran hasta el interior de la luz acinar y allf se 
las denomina celulas centroacinares (fig, 39-13). Los conduc­
tos intercalares se contimian en los conductos intralobulares y 
estos, a su vez, en los interlobulares, que transcurren en el 
tejido conectivo interlobular y drenan en el conducto de 
Wirsung. Mientras que no existen diferencias morfol6gicas 
entre las celulas epiteliales de los conductos intercalares e 
intralobulares, el epiteJio de los conductos interlobulares y del 
conducto de Wirsung esta formado por celulas piramida1es que 
contienen abundantes granules secretorios, Aunque el conte­
nido de estos granules no ha sido aun suficientemente investi­
SECCION VI. ABDOMEN648 
gado, estudios histoquimicos identificaron la presencia de por 
10menos cuatro tipos de mucoproteinas (Kern HF, 1993). 
FISIOLOGIA DE LA SECRECION EXOCRINA 
El pancreas excreta diariamente alrededor de 15 g de 
enzimas diversas en aproximadamente 2.000 ml de lfquido, El 
denominado grupo de las proteasas incluye a la tripsina, 
quimotripsina, elastasa, calicrefna y carboxipeptidasas; otras 
enzimas digestivas no proteasicas son la lipasa, fosfolipasa 
A" colipasas I y II, carboxilesterhidrclasa y amilasa. EI 
pancreas tambien es rico en enzimas lisosomales como la 
~-D-glucuronidasa, a-D-glucosidasa, catepsina B y otras. La 
ribonucleasa y la desoxirribonucleasa tarnbien forman parte 
7~ :~, 4 
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. 44 6 
8§J),J ~ 
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Fig. 39-11. Los espacios peripancreaticos en un corte transversal del abdo­
men. 1: fascia transversalis; 2: espacio subperitoneal; 3: peritoneo parietal 
anterior; 4: cavidad peritoneal; 5: espacio rerrogastrico 0 trascavidad; 6: 
peritoneo parietal posterior; 7: espacio pararrenal anterior; 8: hoja anterior 
de la fascia de Gercta; 9: espacio perirrenal; 10: hoja posterior de la fascia 
de Gerota: 1l: espacio pararrenal posterior; H: hfgado; E: estomago; P: 
pancreas; R: rifton. 
Fig. 39-12. Concepto actual sobre la disposici6n anatornica de tubules y 
acinos. 
de la secreci6n pancreatica, aunque en cantidades pequenas. 
Mientras que el papel de las enzimas digestivas es bien cono­
cido, poco se sabe sobre las funciones del resto de las enzimas 
pancreaticas. Las enzirnas Iisosomales protegen a la celula de 
la acumulaci6n de residuos y quiza tambien de la acumula­
ci6n patol6gica de enzimas digestivas, Parad6jicamente, a las 
enzimas lisosomales se les atribuye en la actualidad un papel 
patogenico en la pancreatitis aguda (ver Patogenia de la 
pancreatitis aguda). La funci6n de la ribonucleasa y la desoxi­
rribonucleasa es desconocida. 
La sfntesis de todas las enzimas pancreaticas se realiza en 
los ribosomas del reticulo endoplasmatico, desde donde son 
transferidas al aparato de Golgi (fig. 39-14). Alli son procesa­
das y separadas segun sus funciones especificas. Las enzimas 
digestivas son empaquetadas en vacuolas de condensaci6n que 
luego se transforman en granules maduros de cim6geno, y las 
lisosomales son dirigidas hacia los compartimientos 
cndolisosornales. Los granules de cim6geno se dirigen al polo 
apical de la celula y alii son liberados en la luz acinar por 
exoci tosis. 
EI pancreas esta protegido par diferentes mecanismos de 
la acci6n destructora de sus propias enzimas. En primer lugar, 
todas son sintetizadas como proteinas inactivas y luego aisla­
das en granules secretarios. En segundo lugar, existen inhi­
bidores intracelulares capaces de suprimir hasta el 80 % de la 
actividad de cualquier tripsina activa, y por 10tanto, de evitar 
la activaci6n en cascada. Ademas, el acino es muy resistente a 
la accion de cualquier enzima activa. 
Par su parte, tambien el plasma posee mecanismos para 
inactivar enzimas que pudieran pasar a la circulacion. Los prin­
cipales inhibidores plasmaticos de las proteasas son la a l • 
I 
\ 
7/)' 
\ 
Fig. 39-13. Esquema anatornico del kino. 1: Luz acinar; 2: celula 
centroacinar: 3: celula epitelial con granules de cim6geno en el polo apical; 
4: capilar; 5: tcrminacion nerviosa; 6: conducto intercalar: 7: acino adya­
cente. 
-----------
39. PANCREAS 649 
Fig. 39-14. Transporte intracelular de las enzimas pancreaticas. RE: 
Reticuloendoplasrnico: N: nucleo; AG: aparato de Golgi; L: lisosorna; VC: 
vacuola de condensaci6n; GC: granule de cim6geno. 
antitripsina, interu.vantitripsina, u y antiqui­2-macraglobulina
motripsina. 
La secrecion exocrina del pancreas esta regulada en tres 
fases:cefalica, gastrica e intestinal. La secrecion de la fase 
cefalica se debe a la accion del vago, ya sea por medio de 
fibras colinergicas y peptidergicas, 0 a traves de la liberacion 
de gastrina. La fase gastrica se inicia con la llegada de los 
alimentos al estomago y esta mediada por mecanismos ner­
viosos y humorales. Los mecanismos nerviosos comprenden 
reflejos colinergicos vagovagales gastropancreaticos, mientras 
que el mecanismo humoral consiste en la liberacion de gastrina. 
La fase intestinal es la mas importante de las tres y comienza 
con la llegada de los alimentos al duodeno. Esta mediada por 
reflejos colinergicos vagovagales enteropancreaticos y por la 
liberacion de colecistoquinina y secretina. Existen adernas otros 
peptidos estimulantes, tales como la sustancia P, bornbesina, 
motilina, polipeptido intestinal vasoactivo y neuratensina. Los 
mecanismos inhibidores de la secrecion pancreatica, una vez 
que los alimentos han sido eliminados del duodeno, son poco 
conocidos. 
ANOMALIAS CONGENITAS 
Las anomalias congenitas de interes quinirgico son el 
pancreas divisum, el pancreas anular, el pancreas aberrante y 
las anornalias en la convergencia de los conductos biliar y 
pancreatico. 
Pancreas divisum 
Definicion y epidemiologia. Se denomina pancreas 
divisum a una anomalia anatomica que ocurre en el4 al 9 % de 
la poblaci6n normal y se caracteriza por la falta de fusion de 
los conductos pancreaticos ventral y dorsal (fig. 39-2). Como 
consecuencia, la mayor parte del pancreas drena en el duodeno 
a traves de la papila menor. 
Presentacion clinica y patogenia. Distintos autores han 
relacionado al pancreas divisum con episodios recidivantes de 
pancreatitis aguda 0 con dolor epigastrico cronico sin pan­
creatitis (Cotton PB, 1980; Bernard IP, 1990). La patogenia 
de estos ataques fue atribuida a la hipertension del conducto 
pancreatico dorsal secundaria a una obstruccion relativa del 
pequefio orificio de la papila menor. Otros autores, en cambio, 
no hallaron relacion alguna entre la incidencia de pancreatitis 
y la presencia de pancreas divisum (Sugawa C, 1987; Delhaye 
M.1985). 
Diagnostico, EI pancreas divisum puede ser demostrado 
por ecograffa 0 por pancreatograffa endoscopica, EI conducto 
pancreatico dorsal puede ser identificado por ecograffa cuan­
do atraviesa el pancreas desde la cola hasta el duodena (fig. 
39-15), y en caso de obstruccion de la papila menor,la admi­
nistracion de secretina puede demostrar una dilatacion patolo­
gica del conducto. La pancreatograffa endoscopica es el me­
todo mas eficaz para identificar un pancreas divisum. La 
canulacion de la papila mayor muestra un conducto ventral 
atrofico que termina en finas arborizaciones (fig. 39-16). Aun­
que la imagen tfpica es especffica del pancreas divisum, el 
estudio puede completarse mediante la identificacion del con­
ducto dorsal por cateterismo de la papila menor. 
Fig. 39-15. Ecograffa en el pancreas divisum. J: Conducto pancreatico 
dorsal. 
SECCION VLABDOMEN650 
Fig. 39-16. Pancreatografia endosc6pica en ei pancreas divlsum. .4: Con­
ducto pancreatico dorsal; B: conducto pancreatico ventral. 
Historia natural. La inmensa mayorfa de los sujetos con 
pancreas divisumjamas presentan sintomatologta alguna. Dado 
que la asociaci6n entre pancreatitis aguda y pancreas divisum 
na sido descripta sobre todo en la tercera 0 cuarta decada de la 
vida, se ha sugerido que sena necesario un lapso prolongado 
para el desarrollo de la estenosis papilar. En general, los ata­
ques de pancreatitis aguda asociados con pancreas divisum 
son leves y rara vez se observan complicacioncs locales. 
Tratamiento, Puesto que se trata de una variante anat6­
mica. el tratamiento del pancreas divisum es muy controverti­
do. Los procedimientos terapeuticos que han sido empleados 
comprenden la esfintcrotomfa endoscopica 0 quinirgica de la 
rapi.a menor, 0 su dilataci6n endoscopica mediante un tutor 
permanente, Como todos estos metodos tienen una morbilidad 
sig:--j;lcati\"a. e incluso mortalidad, la indicaci6n de tratamiento 
er, :( :can:reas divisum debe surgir de una rigurosa selecci6n 
de ie·, pacientes, En distintos estudios, los mejores resultados 
fueron 0 btenidos en los casos que reunfan las siguientes con­
diciones: l : episodios recidivantes de pancreatitis aguda; 2) 
estenosis organica demostrable de la papila menor; 3) ausen­
cia de pancreatitis cronica, 
Pancreas anular 
Definicion y epidcmiologfa. Es una malformaci6n con­
genita en la que el pancreas envuelvc como un anillo a la se­
gunda porci6n duodenal y la obstruye en forma complcta 0 
incompleta. EI pancreas anular puede ser hallado en una de 
cada 6.000 autopsias y a menudo se asocia con otras malfor­
maciones, como ana imperforado, malrotaci6n intestinal, de­
fectos cardfacos y divertfculo de Meckel. 
Etiopatogenia. La existencia de fonnas familiares de 
pancreas anular y su elevada incidencia en el sfndrome de 
Down sugieren que esta malformaci6n tiene un origen genetico, 
Aunque la patogenia es discutida, la hip6tesis mas aceptada 
atribuye el pancreas anular a una fijaci6n temprana del esbozo 
pancreatico ventral al duodena; de manera que cuando ambas 
estructuras rotan, el pancreas envuelve al duodeno par com­
pleto. 
Diagnostico. La sintomatologfa aparece durante el peno­
do neonatal 0 la nifiez en el 50 % de los cas os, y durante la 
edad adulta en el 50 % restante (Kiernan PD, 1980). En el 
neonato, la obstruccion duodenal completa se caracteriza por 
la presencia, en la radiografia simple, de una doble burbuja 
que representa al duodeno y al est6mago distendidos. En ni­
nos y adultos, la obstrucci6n incompleta aparece en la seriada 
gastroduodenal como una estrechez con dilataci6n proximal 
sirnetric a y movimientos antiperistalticos en el duodeno 
proximal. 
Tratamiento, En todos los casos es quinirgico y consiste 
en la derivaci6n digestiva, ya sea mediante anastomosis 
duodenoyeyunal en Y de Roux, duodenoduodenal 0 gastro­
enteroanastornosis. Los intentos para Iiberar quinirgicamente 
el duodena del pancreas estan contraindicados porque se si­
guen de fistulas pancreaticas 0 pancreatitis graves. 
La mortalidad del pancreas anular en el neonato puede al­
canzar el 43 % debido ala gravedad del cuadro clfnico y a las 
malformacioncs asociadas; en eI adulto, en cambio, no supera 
eI3 %. 
Pancreas heterotopico 
Definicion y epidemiologia. Se denomina pancreas 
heterot6pico (aberrante 0 accesorio) aI tejido pancrcatico sin 
conexion anat6mica 0 vascular con eIpancreas ortotopico. Esta 
malformaci6n puede ser hall ada en el 0,5 al l S % de las autop­
sias, En cJ 70 % de los casos, el pancreas heterotopico se loca­
liza en el intestino superior, por 10 general en los 5 em del 
estornago proximales al pfloro, 0 en el duodeno. En el 30 % 
restante puede ser hallado dentro del abdomen (htgado, vesi­
cula, epipl6n mayor, diverticulo de Meckel) 0 fuera de este 
(pulm6n, ombligo) (Pearson, 1951). 
Patogenia, Existen diversas hipotcsis, tales como eJ error 
en la diferenciaei6n de celulas endodermicas, la adherencia 
de celulas embrionarias a estructuras vecinas durante la mi­
graci6n del esbozo pancreatico ventral, 0 la persistencia de 
esbozos pancreaticos que debieron alrofiarse. 
Diagnostico. En la mayorfa de los cases, el pancreas 
heterot6pico es asintomatico. Cuando origina sfntomas, el cua­
dro clfnico es variado, ya que depende de la locaJizaei6n del 
tejido heterotopico y de la forma de compJicaci6n (hemorra­
gia, obstruccion, inflamaci6n). En la endoscopia, el pancreas 
heterotopico aparece como un nodule de I a 2 ern de diame­
tro, a menudo umbiJicado, y de aspecto inespecffico. La biopsia 
endosc6pica rara vez obtiene tejido pancreatico debido a que 
el n6dulo esta recubierto pOI mucosa gastrica 0 intestinal nor­
mal. Por 10 tanto, el diagn6stico se hace habitualmentepor 
descarte de otras patoJogfas, como leiomioma, poliposis, ul­
cera peptica, carcinoma 0 linfoma. 
39. PANCREAS 65] 
Tratamiento. La extirpaci6n quinirgica es el tratamiento 
de elecci6n en el pancreas heterot6pico complicado. Segun su 
localizaci6n y su tarnatio, el procedimiento puede consistir en 
una simple enucleaci6n 0 una resecci6n visceral. 
Anomalias en la convergencia de los conductos 
biliar y pancreatico 
Estas anomalfas podnan ser el resultado del origen varia­
ble del esbozo pancreatico ventral. Sus caracteristicas y con­
secuencias fisiopatol6gicas ya han sido descriptas (vease quis­
tes del coledoco), 
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it a normal anatomic variant? Am. J. Surg. 53: 62-67, 1987. 
PANCREATITIS AGUDA 
Definicion. La pancreatitis aguda es una respuesta infla­
matoria inespecffica del pancreas a injurias muy diversas. Se­
gun la gravedad del ataque, el pancreas cura ad integrum 0 
con secuelas, y es excepcional que la inflamaci6n aguda se 
transforme en cr6nica (pancreatitis cronicai. 
Etiologia y epidemiologta. El 80 al 90 % de los ataques 
de pancreatitis aguda son secundarios a Iitiasis biliar 0 a la 
ingesta de alcohol. En el 10 al 20 % restante, el ataque obede­
ce a alguna de multiples y variadas etiologias (tabla 39-1) 0 
incluso su causa jamas puede ser identificada (pancreatitis 
aguda idiopatica). 
La litiasis biliar es la etiologfa mas frecuente en pafses de 
America del Sur, como Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, 
Peru y Uruguay, en diversos paises de Europa, como Espana, 
Francia e Inglaterra, y en las poblaciones suburbanas de los 
Estados Unidos de America. El riesgo de que un enfermo de 
litiasis bihar desarrolle una pancreatitis aguda es aproximada­
mente del 5 %. 
En cambio, la etiologfa alcoholica prevalece en los pafses 
escandinavos, las poblaciones urbanas de Estados Unidos y 
algunas zonas del Brasil. Aunque la mayoria de los ataques 
agudos por alcohol ocurren en enfermos de pancreatitis cr6ni­
ca, el alcohol tarnbien puede desencadenar una pancreatitis 
Tabla 39-1. Etiologias poco frecuentes de pancreatitis aguda 
Anomalias congenitas: de la convergencia biliopancrcatica, dupli­
caci6n duodenal, pancreas divisum 
Tumores: de papila, via biliar distal, duodeno, pancreas (primitivos y 
metastaticos) 
Disfuncum del esfinter de Oddi: estenosis papilar, disfunci6n motora 
Dislipidemias: tipos I, IV y V, hipertrigliceridemia 
Infecciones: virosis (parotiditis, Coxsackie B, hepatitis. mononu­
cleosis, SIDA), parasitosis (ascaris, Clonorchis) 
Drogas: inmunosupresores, diureticos, estr6genos 
Procedimientos endoscopicos: colangiopancreatografia, esfintero­
tomfa. colocaci6n de tutores 
Colagenopatias: periarteritis nudosa, lupus 
Postoperatoria: cirugia con circulacion extracorp6rea. cirugfa biliar 
Miscelanea: hiperparatiroidismo, hipotermia, picadura de cscorpion, 
trauma 
aguda en ausencia de enfermedad pancreatica previa. sobre 
todo cuando se asocia con una ingesta exagerada de grasas. 
Finalmente, en algunas areas rurales de America Central y del 
Asia, la etiologia mas frecuente de la pancreatitis aguda es la 
parasitosis de la via bihar principal. 
Patogenia. La activaci6n de las enzimas pancreaticas en 
el interior de la glandula, en lugar de la luz duodenal, parece 
ser el primer eslab6n de la inflamaci6n pancreatica. Este fen6­
meno, conocido como activacion enzimatica prematura, es 
corruin a todas las etiologies de pancreatitis aguda. Sin embar­
go, existen evidencias clfnicas y experimentales de que los 
factores desencadenantes de este fen6meno. asf como sus me­
canismos patcgenicos, pueden variar segun la etiologfa del 
ataque. 
Pancreatitis aguda biliar. La migraci6n de calculos a tra­
YeS de la papila hacia el duodeno es hasta ahora el unico factor 
desencadenante conocido de la pancreatitis aguda bihar (Acosta 
JM, 1974). EI calculo migrador obstruye temporariamente la 
papila durante su paso, y segun la anatomfa del canal cormin, 
puede generar reflujo biliopancreatico 0 hipertension ductal 
(fig. 39-17). En el primer caso, la bilis podrfa activar ei juga 
pancreatico en el conducto (activaci6n prematura ductal) y se­
cundariamente difundir al intersticio glandular, donde se ini­
ciarfa la pancreatitis. En el segundo caso, 1aobstrucci6n com­
pleta del conducto, asociada a la estimulaci6n aguda del 
pancreas, generarfan un aumento brusco de Ia presi6n ductal y 
ruptura canalicular con extravasaci6n enzimatica (activaci6n 
intersticial). 
Los dos mecanismos pato genicos sefial ados fueron 
descriptos por Opie en 1901 y se han mantenido vigentes has­
ta el momenta actual. Sin embargo, ninguno de los dos expli­
ca en forma adecuada la acti vaci6n enzimatica. El mecanismo 
de activaci6n ductal por reflujo bihar es diffcil de aceptar dado 
que la presi6n ductal pancreatica es habitualmente superior a 
la presi6n bihar. Tampoco es claro c6mo la ruptura canalicular 
por hipertensi6n ductal podrfa activar e1jugo pancreatico en 
el intersticio. 
Segtin una hipotesis mas reciente, la activaci6n enzirnatica 
por hipertensi6n ductal podrfa ocurrir en el interior mismo de 
la celula acinar (activaci6n intracelular), en lugar del conduc­
to pancreatico 0 el intersticio, De heche, las primeras altera­
ciones detectadas por microscopia electr6nica en un modelo 
experimental de pancreatitis aguda con hipertensi6n ductal 
ocurren en el interior de la celula acinar. La activaci6n serfa el 
resultado de un trastorno en el trans porte intracelular de los 
652 SECCION VI. ABDOMEN 
granules de cimogeno (fig. 39-18). Por efecto de la hipcrtcnsion 
ductal, se bloquea la exocitosis y los granules se fusionan en 
el interior de la celula con enzimas lisosomales (colocaliza­
cion). Como consecuencia, hidrolasas como la catepsina B 
podrfan activar el tripsinogeno e iniciar la cascada inflamatoria. 
Esta hipotesis, sin embargo, tarnbicn ha sido objetada, ya que 
el pH acido intracclular es desfavorable para la activacion de 
la mayoria de las enzimas; adernas, la celula acinar es muy 
resistente a la accion enzimatica. 
tv 
..... 
BA 
Fig. 39·17. Mecanismos patogenicos de la pancreatitis aguda bihar. A. re­
flujo biliopancreatico por obstruccion del canal corrnindebajo de la union 
biliopancrcatica; B, hipertensi6n ductal par obstruccion direct a del can­
ducto de Wirsung. 
Fig. 39·18. Activacion enzimiitica intracelular. Par bloqueo de Ia exocitosis 
(X), los granules de cirnogeno ICC) se fusionan COIl los lisosomas (L) en el 
interior de grandes vacuolas (11). 
Si la patogenia de la pancreatitis por migracion de calcu­
los a traves de la papila esta aun en el terreno de las hipotesis, 
menos tcdavfa se sabe sobre la patogenia de los ataques de 
pancreatitisaguda biliar que no se asocian con coledocolitiasis. 
En efecto, el fenomeno de migracion puede ser dernostrado 
solo en el 50 % de los ataques. En el 50 % restante, si bien 
existe litiasis vesicular, ni el analisis de Ia materia fecal ni la 
colangiograffa operatoria permiten descubrir un calculo res­
ponsable (Oria A, 1991). Mas min, una bilis vesicular rica en 
cristales de colesterol 0 granules de bilirrubinato puede oca­
sionar ataques recidivantes de pancreatitis aguda, aun en au­
sencia de calculos vesiculares y coledocianos (Lee SP, 1992). 
La patogenia de csta forma de pancreatitis aguda por barro 
biliar es tambien desconocida. 
Pancreatitis aguda alcoh6lica. La patogenia de la pan­
creatitis aguda que ocurre en alcoholistas cronicos csta muy 
relacionada con fenomenos evolutivos propios dc la pancrea­
titis cronica de base. Por el contrario, la pancreatitis secunda­
ria a la ingesta aguda de alcohol, en bebedores ocasionales, no 
puede ser atribuida a una pancreatitis cronica; de hecho, esta 
hip6tesis ha sido confirmada en estudios de autopsia (Seligson 
U,1982). 
Una brusca hiperestimulaci6n del pancreas, secundaria a 
la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos, podrfa desen­
cadenar, al menos teoricarnente, una pancreatitis aguda. Esta 
pancreatitis por hiperestirnulacion ha sido investigada en for­
ma experimental mediante la administracion de cerulefna (un 
secretagogo analogo a la colecistoquinina) y de carbamilcolina 
(un analogo de la acetilcoJina). En ambos casos, la microscopia 
electronica mostro un fen6meno de activaci6n intracelular muy 
similar al descripto anteriormente. 
Otras etiologias. Los mecanismos patogenicos de las 
etiologias poco frecuentes (tabla 39-1) han sido escasamente 
investigados. En Jas etiologfas denominadas genericamente 
obstructivas (tumores y parasites que obstruyen el conducto 
pancreatico, disfunci6n del esffnter de Oddi, anomalfas ductales 
congenitas), la pancreatitis podria desencadenarse a traves de 
los mecanismos patogenicos analizados en la migracion 
litiasica (hipertensi6n ductal y reflujo biliopancreatico). En la 
pancreatitis secundaria a cirugfa con circulacion extracorporca 
se han descripto como factores patogenicos la isquernia por 
bajo volumen minute y la hipercalcemia. Tanto la pancreatitis 
que ocurrc en el postoperatorio de cirugfa biliar como la se­
cundaria a procedimientos endoscopicos han sido atribuidas a 
traumatismo sobre la papila 0 eventualmente a la inyeccion de 
sustancia de contraste a presion en el conducto de Wirsung. El 
mecanismo de la pancreatitis por picadura de escorpion es una 
hiperestirnulacion semejante a la que se obtiene experimcn­
talmentc con la inyecci6n de cerulefna. 
La pancreatitis postraumatica no es una verdadera infla­
macion pancreatica. En efecto, el pancreas no presenta las le­
siones anatomopatologicas caracterfsticas, 10 cual prueba la 
ausencia de activaci6n enzimatica intraglandular. Sin embar­
go, cuando existe una ruptura ductal de irnportancia, la difu­
si6n retroperitoneal masiva de Ifquido pancreatico puede ge­
nerar una forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular. 
Anatomfa patol6gica. La pancreatitis aguda afecta no solo 
al pancreas y tejidos peripancreaticos, sino tambi6n a organos 
vecinos y distantes. 
Lesiones del pancreas y tejidos peripancredticos. Habi­
tualmenle se describen dos formas anatornopatologicas de le­
sion pancreatica: la edematosa y la necr6tica 0 necrohemo­
rragica. En realidad, ambas representan s610 los extremos de 
un amplio espectro anatornopatologico. 
!Ii 5S 'J :, P 7 
39, PANCREAS 653 
Lafarma edematosa se caracteriza macrosc6picamente par 
un aumento de tamaiio del pancreas secundario a edema, la 
presencia de pequefios focos blancoamarillentos de necrosis 
grasa (citoesteatonecrosis) y la ausencia de necrosis a hemo­
rragia intraglandular a extraglandular. En la microscopia opti­
ca se observa edema e infiltraci6n polimorfonuclear del Lejido 
interlobular e interacinar; y si bien pueden existir pequefias 
areas de necrosis acinar, no se comprueban trombos vasculares. 
En la microscopia clectr6nica los granules de cim6geno pre­
sentan sus membranas casi intactas. 
Lafarma necrotica se caracteriza macrosc6picamente par 
la presencia de tejidos friables de color gris a pardo negruzco 
que ocupan extensiones variables del parenquima pancreatico 
y tejidos grasos vecinos. Es frecuente la presencia de hemo­
rragia retroperitoneal y la extensi6n de la citoesteatonecrosis 
al epipl6n y tejido graso subperitoneal. Ademas, el edema 
peripancreatico es abundante y a menudo existen colecciones 
Ifquidas asociadas. Todas estas lesiones se combinan en forma 
muy variable y no es infrecuente que lesiones peripancreaticas 
graves rodeen a una glandula casi total mente prescrvada; 0 a 
la inversa, que una glandula casi totalmente necr6tica se aso­
cie can escasas lesiones peripancreaticas. En la microscopia 
6ptica existe siempre necrosis de coagulaci6n y abundantes 
trombosis vasculares. El hallazgo caracteristico de la 
microscopia electr6nica es la fragmentaci6n de los granules 
de cim6geno. 
Lesiones de.,prgallOs vecinos. Par su inmediata vecindad, 
tanto el estornago como el duodena y el colon participan de la 
inflamacion pancreatica, Cuando la necrosis peripancreatica 
es extensa, no es infrecuente que invada cI duodeno, la pared 
gastrica posterior, el angulo esplenico del colon y distintos 
mesas. Segiin el grado de infiltracion, la necrosis puede cau­
sar perforaciones digcstivas 0 hemorragias gra~es par lesi6n 
vascular directa. 
Lesiones de organ os distantes. Son caracterfsticas de los 
ataques graves y pueden afectar a cualquier 6rgano. Las mas 
importantes par su frecuencia y gravedad son las del pulm6n, 
rifion y mucosa del aparato digestivo. En los fallecidos duran­
te la primera semana de un ataque grave, el pulm6n presenta 
edema intersticial e intraalveolar, agregacion leucocitaria y 
trombosis hialina capilar, Cuando la muerte ocurre despues de 
la primera semana predorninan las membranas hialinas, y al 
cabo de 15 dias la lesion mas notoria es la organizaci6n fibrosa 
de las membranas y el tejido intersticial. En el rifion son fre­
cuentes las lesiones tubulares agudas y en ocasiones pueden 
hallarse depositos de fibrina en los capilares del glomerulo. 
Las lesiones digestivas mas frecuentes son las erosiones mul­
tiples de la mucosa. 
Fisiopatologia. Durante muchos afios las lesiones locales 
~ a distancia de la pancreatitis aguda fueron consideradas una 
consecuencia directa de la activacion enzimatica. Segun esta 
nipotesis, a partir de la conversi6n del tripsin6geno en tripsina, 
sc acti van en cascada las enzimas proteolfticas y lipolfticas 
del pancreas. Estos productos digerinan localmente al pancreas 
y tejidos peripancreaticos y luego, por invasion sistemica, a 
6rganos distantes, Como ejemplo, la falla pulmonar temprana 
de la pancreatitis grave ha sido considerada la consecuencia 
de una destrucci6n del surfactante par acci6n de la fosfolipasa 
A_. 
- Esta hip6tesis de una autodigestion local y a distancia ha 
sido fuertemente cuestionada por estudios recientes. En pri­
mer lugar, un proceso de autodigesti6n triptica resulta impro­
bable debido a los potentes inhibidores de la tripsina de que 
dispone el pancreas y a la enorme capacidad anti pro teasa del 
plasma. En efecto, solo infimas cantidades de tripsina pueden 
ser detectadas en el pancreas a la circulaci6n sistemica duran­
te la pancreatitis aguda experimental (Rinderknecht H, 1988). 
En segundo lugar, las lesiones del pulm6n y otros 6rganos dis­
tantes no son especificas de la pancreatitis aguda, sino entera­
mente similares a las observadas en la falIa multiorganica de 
cualquier etiologia (sepsis, quemaduras trauma). En sfntesis, 
aunque la activaci6n de la tripsina puede ser el primer eslabonde la inflamacion pancreatica, las consecuencias finales su­
gieren una fisiopatologfa mas compleja, 
Una hipotesis mas reciente considera que tanto las lesio­
nes del pancreas y tejidos vecinos como las de organos distan­
tes son en su mayor parte la consecuencia de una respuesta 
inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria 
pancreatica (Rinderknecht H, 1988; Gorelick FS, 1993). Esta 
respuesta comienza por la accion local de neutr6filos y 
monocitos atraidos al pancreas por la injuria local de causa 
enzimatica, La sobreestimulacion de estas celulas genera gran­
des cantidades de productos citotoxicos que amplifican el foco 
int1amatorio local, la necrosis tisular y nuevamente la activa­
cion enzirnatica, originandosc asf un cfrculo vicioso. Cuando 
la inflamacion local se descontrola pasa a nivel sisternico. Allf 
se amplifica nuevamente por la activacion de multiples celu­
las proint1amatorias (macr6fagos fijos de los tejidos, plaquetas 
y celulas endoteliales). Segun la gravedad del ataque, esta eta­
pa de respuesta intlamatoria sistemica puede conducir 0 no a 
disfunciones 0 fallas organicas y finalmente a la muerte por 
falla multiple de organos y sistemas. 
Diagnostico, El diagnostico de pancreatitis aguda se sos­
pecha en el interrogatorio y el examen ffsico, se orienta por el 
laboratorio y se confirma mediante la ecografta 0 la tomografta 
computada. 
Presentacion clinica. Durante el interrogatorio se deben 
investigar los factores que pueden desencadenar un ataque, 
sobre todo la ingesta reciente de alcohol 0 comidas copiosas y 
la adrninistracion de drogas. Tambien es necesario recoger 
antecedentes sabre patologias familiares que predisponen a la 
pancreatitis aguda (litiasis bihar, parasitosis, pancreatitis cro­
nica hereditaria). 
El dolor epigastrico y los vornitos son los signos mas fre­
cuentes al ingrcso. La intensidad del dolor es muy variable; 
mientras que en la mayoria de los casos es intenso y requiere 
analgesia, otras veces puede ser leve e incluso faltar. En oca­
siones su comienzo es brusco, pero en otras oportunidades esta 
precedido por crisis dolorosas iterativas de intensidad mode­
rada. La irradiaci6n al dorso no es con stante, aunque su pre­
sencia sugiere tuertemente el origen pancreatica del dolor. La 
presencia de v6mitos cs casi la regIa. Si bien por 10 general 
son biliosos, el v6mito abundante de Ifquido gastrico denota 
una obstrucci6n litiasica completa de la papila. 
En el 20 al 30 % de los ataques existe ictericia al ingreso. 
En los ataques leves, su causa mas frecuente es la obstrucci6n 
litiasica de la papila. En los ataques graves, 10mas habitual es 
que la ictericia sea el resultado de una falla hepatica tempra­
na, sobre todo cuando la ctiologia del ataque es el alcohol. 
En el examen del abdomen es cormin hal1ar defensa gene­
ralizada sin contractura. Tambien es frecuente la distensi6n 
abdominal con predominio supraumbilical; por 10general se 
debe a una dilataci6n segmentaria del colon transverso y en 
raras ocasiones a una dilataci6n gastrica. Dos signos muy es­
pecfficos de pancreatitis aguda estan dados par la extravasaci6n 
retroperitoneal de sangre. El signa de Cullen es la coloracion 
rojo-azulada de la piel periumbilical, causada por la difusion 
de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a traves del 
-.....-' 
SECCIO~ VI. ABDOMEN 654 
ligamento redondo. EI signa de Grey-Turner es la coloracion 
rojo-azulada del dorso y eventualmente de los flancos, por Ia 
difusi6n de sangre a1 espacio pararrenal posterior y desde este 
al espacio subperitoneal. Como estan presentes en menos del 
3 % de los ataques, la utilidad diagn6stica de estos signos es 
minima. Otros signos tempranos del examen fisico son comu­
nes a cualquier proceso inflamatorio agudo y consisten en fie­
bre. taquicardia y taquipnea. Aunque la alteracion mas fre­
euente de la presi6n arterial es la hipotension por dolor e 
hipovolemia, en algunos casos puede existir hipertension, 
Mas alla de las 72 horas de iniciado el ataquc, el cuadro 
clfnico es menos caracterfstico debido a que el dolor ha des­
aparecido en gran parte y los vomitos han cesado. En el ata­
que grave. los signos que predominan durante este perfodo 
reflejan las disfunciones 0 fallas organicas existentes. Otro 
signa tardio del examen ffsico es la presencia de una masa 
supraumbilieal dura, extendida transversalmente y de tamafio 
variable. Esta masa, denominada flemon pancreatico, aparece 
en el 30 al 45 % de los ataques graves y por 10general corres­
ponde al pancreas y tejidos peripancreaticos inflamados, En 
oeasiones, una colcccion liquida de gran tamafio puede tam­
bien exteriorizarse tempranamente por una masa palpable. 
Laboratorio. Leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y 
un aumento del hernatocrito por perdida de lfquido intravascu­
lar son hallazgos tempranos en los ataques graves. La presen­
cia de suero lechoso por hipertrigliceridemia es un signo es­
pecffico pero poco frecuente. 
Amilasa serica total. La elevacion de la amiJasa serica to­
tal (hiperamilasemia) sugiere inflamaci6n pancreatica en cual­
quier situaci6n clfnica compatible. Ademas, las posibilidades 
de que exista una pancreatitis aguda aumentan euando su va­
lor es mas de 3 veces el valor maximo normal. Sin embargo, la 
sensibilidad de la amilasa no supera el 85 % debido a que su 
valor al ingreso puede ser normal en tres situaciones clinicas 
asociadas con pancreatitis aguda: 1) cuando el intervale entre 
el eomienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor de 48 
horas; 2) en casu de sucro lechoso; 3) en el 30 al 4U % de las 
pancreatitis alcoh6licas (Spechler SI, 1983). Ademas, la 
amilasa serica total es muy inespccifica, ya que en ausencia de 
pancreatitis puede estar elevada en muy diversas afecciones 
abdominales agudas (tahla 39-2). Pese a estas desventajas, la 
facilidad y rapidez de su determinaci6n hacen que la amilasa 
serica total sea aun hoy el dato de lahoratorio mas frecuente­
mente utilizado para orientar la sospecha clfnica inicial. 
lsoamilasas. La amilasa serica total es el resultado de la 
suma de dos isoamilasas, una pancreatica (P) y otra salival 
(S). Mientras que la isoamilasa P es especffica del pancreas, 
ya que desaparece luego de pancreatectomia total, JaS no solo 
es saliva1 sino que tam bien se produce en otros 6rganos 
epitclialcs, como ovario, trompa de Falopio, mama, pulm6n y 
prostata. 
Tabla 39-2. Causas no pancreaticas de hiperamilasemia 
Abdominales: 
Coiecistitis aguda, coledocolitiasis con 0 sin colungitis aguda, obs­
truccion intestinal, infartomescnterico, ulceraperforada, apendicitis 
aguda. embarazo ectopico, diseccion de aneurisrna aortico, trauma 
abdominal. insufieiencia hepatica, insuficiencia renal. 
Extraabdominales: 
Parotiditis, trauma cerebraL quemaduras, shock. 
Se puede descartar razonabJemente una pancreatitis aguda 
cuando la isoamilasa S esta elevada en forma aislada 0 cuando 
ambas estan elevadas sin predorninio de Ia P sobre la S. La 
determinaci6n de isoamilasas, en cambio, no permite diferen­
ciar las causas intestinales dc hiperamilasemia. Esto se debe a 
la ausencia de isoamilasa S por debajo del angulo de Treitz, de 
manera que cualquier hiperamilasemia de origen intestinal se 
debe forzosamente a una elevaci6n aislada de la isoamilasa P. 
Lipasa serica. Pese a que la determinacion de la lipasemia 
es tanto 0 mas util que la de amilasemia, su empleo no se ha 
difundido tanto. Lalipasemia tiene la ventaja de que no se 
eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos 
de la amiJasa, tales como parotiditis, cetoacidosis diabetica y 
embarazo ect6pico. Ademas persiste elevada mas tiempo que 
la amilasa, 10 cual facilita el diagnostico de los casos que con­
sultan tardiamente. Sin embargo, la lipasa acornpafia a la 
amilasa en los falsos positivos secundarios a patologfabiliar 
aguda, ulcera perforada, obstrucci6n intestinal, trombosis 
mesenteries y apendicitis aguda, 
Otras enrimas. Tanto la fosfolipasa A , como la tripsina 2
inmunorreactiva y la elastasa-Lpancreatica requieren comple­
jas determinaciones, y por ende, su utilidad practica en la pa­
tologfa de urgencia es limitada. 
Metodos par imdgenes. La radiologfa eonvencional tiene 
hoy poco valor. En la radiograffa directa del abdomen pueden 
apreciarse dilataciones segmentarias del colon transverso, es­
t6mago 0 yeyuno (flee regional). La presencia de calcificacio­
nes en el area pancreatica en ocasiones puede sugerir una 
pancreatitis cr6nica de base. 
Ecografia. Es el metodo inicial de elecci6n para el diag­
nostico morfologico de pancreatitis aguda. Debido a la fre­
cuente superposicion de gas intestinal, el rnetodo requiere un 
operador experimentado, un equipo de alta resolucion y tecni­
cas especiales como relleno de est6mago y duodeno con agua. 
El diagn6stico ecografico se basa en la presencia de signos 
pancreaticos y peripancreaticos. El agrandamiento de la glan­
dula y los cambios en su forma y eeogenieidad son signos fre­
cuentes pero de valor relativo por su gran variabilidad en suje­
tos normales. Sin embargo, en la situacion clfnica apropiada, 
un pancreas aumentado de tamano y deformado es suficiente 
para confirmar el diagn6stico (fig. 39-19). Un signa muy es­
pecffico es la separacion neta del pancreas con respecto a los 
tejidos circundantes ya sea par diferencias marcadas de 
ecogenicidad 0 por la interposicion de una lamina Ifquida 
(figs. 39-19 y 39-20). En los ataques graves es comun la pre­
sencia de colecciones liquidas bien definidas que asientan en 
los espacios rctrogastrico y pararrenal anterior Izquierdo (fig. 
39-21). Aunque inieialmente son de pequetio tamafio, por su 
localizaci6n retroperitoneal tienen gran valor diagn6stico. 
La ecograffa es ademas el metodo de elecci6n para inves­
tigar patologia biliar durante el ataque agudo. Aun en presen­
cia de abundante gas, tanto la vesicula como la via biliar prin­
cipal pueden ser facilmente identificadas. El hallazgo de una 
via biliar distal de 7 mm 0 mas de diametrc, en enfennos con 
litiasis vesicular, es sugestivo de obstruccion litiasica de la 
papila (fig. 39-22). Asimismo, una disminucion brusca del dia­
metro coledociano, detectada por ecograffa seriada (monitoreo 
ecografico) es un signo muy especifico de migracion litiasica 
a traves de la papila (Ona A, 1988). 
Tomografia computada. Al igual que en la ecograffa, los 
signos tornograficos diagnosticos consisten en el aumento de 
tamano del pancreas, la irregularidad de sus bordes, la hetero­
geneidad del parenquirna y la presencia de colecciones lfqui­
das. Sin embargo, la tomograffa es mas sensible que la eco­
39. PANCREAS 655 
Fig. 39-19. Deformaci6n pancreatica por engrosamiento del cuerpo (1) y Fig. 39-21. Lamina Ifquida (L) en el espacio pararrenal anterior izquierdo,
 
diferencia neta de ecogenicidad entre el pancreas y estructuras vecinas. entre el bazo (B) y el ririon (R).
 
Dilataci6n rnoderada del coledoco distal (2).
 
-'-' 
2_--­
Fig. 39-20. Separaci6n del pancreas (1) y el est6rnago (2) por interposici6n Fig. 39-22. Agrandamiento difuso del pancreas (1) y dilataci6n marcada 
de una pequefia colecci6n liquida (3). del coledoco distal por obstrucci6n litiasica de la papila (2). 
656 SECCION VI. ABDOMEN 
graffa, ya que aun la inflamaci6n pancreatica mtnima puede 
ser reconocida por un engrosamiento de la fascia de Gerota 
(fig. 39-23). A pesar de esto, por razones de costo, empleo de 
radiaciones ionizantes y reducida capacidad para evaluar el 
sistema biliar, la tomograffa con proposito diagnostico solo 
esta indicada ante el fracaso de la ecograffa para reconocer el 
pancreas. 
En realidad, el valor actual de la tomograffa no reside en 
su utilidad diagnostica sino en su capacidad para identificar la 
forma anatomopatologica (edematosa 0 necrotica) del ataque, 
y ademas para evaluar adecuadamente la gravedad de las lc­
siones peripancreaticas, La inyecci6n en bolo de sustancia de 
contraste durante el estudio (tomografia dinamica) pcrrnite 
separar a las formas edematosas de las necr6ticas. En las pri­
meras se aprecia una intensificaci6n homogenea de la densi­
dad radiologica del parenquima y en las segundas aparecen 
defectos de intensificacion localizados 0 difusos, que corres­
ponden a areas no perfundidas de tejidos necroticos (fig. 39­
24, A y B). La tomografia tambien reconoce el tipo de lesi6n 
peripancreatica y el mirnero de espacios afectados, Las colec­
ciones liquidas puras presentan una densidad radiologica in­
ferior a 10 unidades Hounsfield, mientras que las colecciones 
hernaticas superan las 50 unidades. Sin embargo, la mayoria 
de las lesiones presentan una densidad de 15 a 45 unidades, ya 
que corresponden a una mezcla de rejidos necr6ticos, exudados 
y sangre. 
Diagn6stico diferenclal. En principio no debe aceptarse 
el diagn6stico de pancreatitis aguda mientras no existan evi­
dencias de inflamaci6n pancreatica en la ecografta 0 la 
tomograffa computada. Esta conducta se basa en la frecuente 
\h~i>
 
Fig. 39-23. Engrosamiento de la fascia de Gerota iflecha). 
A 
Fig. 39-24. A. Intensificacion hornogenea de todo el pancreas, can excepci6n 
de un area marginal de necrosis en contiguidad can una lesion de la grasa 
peripancreatica (flechuv; B: falta de perfusion del cuerpo pancreatico (flecha) 
B por necrosis glandular. 
657 39. PANCREAS 
inespecificidad de la clfnica y ellaboratorio de la inflamacion 
pancreatica, 
Tanto la colangitis aguda como la colecistitis aguda cur­
san frecuentemente con hiperamilasemia y un cuadro clfnico 
muy similar a la pancreatitis aguda. Se debe sospechar una 
infeccion biliar en todos los cuadros dolorosos agudos supra­
umbilicales que se inician con fiebre 0 estan precedidos por 
ella. Asimismo, la presencia de fiebre en picos durante los pri­
meros dfas de una pancreatitis aguda debe hacer pensar en la 
posibilidad de una colangitis aguda asociada. 
Las restantes patologfas abdominales extrapancreaticas que 
cursan con hiperamilasemia tarnbien pueden ser descartadas 0 
eventualmente diagnosticadas mediante los metodos por ima­
genes. En ocasiones puede ser util una puncion abdominal para 
analizar las caracteristicas y el contenido enzimatico dellfqui­
do intraabdominal. Este metodo debe realizarse bajo control 
ecografico para evitar el ingreso de la aguja en el tubo digesti­
yo. 
Pronostico, Pronosticar la gravedad de una pancreatitis 
aguda significa predecir cuales ataques evolucionaran rapida­
mente a la curacion y cuales desarrollaran complicaciones loca­
les tempranas 0 tardfas. EI empleo de un rnetodo pronostico 
tiene gran utilidad practica por tres razones: 1) la identificacion 
de un ataque grave obliga ala internacion inmediata del enfer­
mo en terapia intensiva para prevenir 0 tratar rapidamente las 
complicaciones sistemicas ternpranas; 2) la identificacion de 
un ataque leve permite evitar un tratamiento medico agresivo 
y costoso; 3) los resultados de cualquier terapeutica solo pueden 
ser analizados cuando los enfermos han sido clasificados 
tempranamente con un metodo pronostico reconocido. 
Signos clinicos y de laboratorio aislados. Los llamados 
signos clinicos de gravedad (taquicardia mayor de 140 lati­
dos por minuto, presion arterial menor de 90 mmHg, signa de 
Cullen 0 de Grey-Turner) tienen escaso valor pronostico. Si 
bien la presencia de cualquiera de ellos es muy especffica de 
un ataque grave, su sensibilidad es muy baja, ya que ninguno 
esta presente en mas del 50 % de los ataques graves. Tampoco 
ha sido mayormente titil el uso pronostico de la protefna C 
reacti va, u 2-macroglobulina, fosfolipasa A2 y metahemal­
bumina. No solo su determinacion esta fuera del alcance de 
muchoslaboratorios de urgencia, sino que su eficacia no es 
superior a la de los sistemas que emplean criterios multiples. 
Sistemas que emplean criterios multiples. EI primero 
descripto y aiin el mas utilizado es el de Ranson (1979), que 
combina 11 datos recogidos al ingreso y durante las primeras 
48 horas (tabla 39-3). Estos datos reflejan destruccion celular 
(deshidrogenasa lactica, transaminasa); respuesta inflamatoria 
(leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia) y lesion endotelial 
(secuestro lfquido, descenso de la pO" y el hernatocrito). A las 
48 horas, la presencia de 0 a 2 signos sefiala que el ataque es 
leve, de 3 a 6 es grave y mas de 7 fulminante. 
EI sistema APACHE II tiene una eficacia pronostica simi­
lar al de Ranson y su repeticion durante el curso de la enfer­
medad permite monitorear la recuperacion 0 el deterioro elf­
nico. La presencia de 8 0 mas criterios positivos del APACHE 
II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves. 
Pun cion 0 puncion con lavado peritoneal. La compara­
cion de colores entre una tabla colorimetrica y ellfquido obte­
nido por puncion 0 puncion lavado peritoneal es un metodo 
rapido y de eficacia similar a la de los criterios multiples 
(McMahon, 1980). Cuanto mas oscuro sea el lfquido obteni­
do. mayor sera la gravedad del ataque. Este metodo, sin em­
bargo. esta contraindicado en caso de flea 0 laparotomfas pre­
vias debido al riesgo de lesion intestinal. 
Tabla 39·3. Criterios pronosticos de Ranson 
Al ingreso Etiologia biliar Etiologta no biliar 
Edad (aries) > 70 > 55 
Leucocitos (rnm") > 18.000 > 16.000 
Glucemia (mg%) > 220 > 200 
LDH (DIlL) > 400 > 350 
GOAT (DIlL) > 120 > 120 
Durante las primeras 48 horas 
Descenso del hemat6crito > 10 > 10 
(puntos del porcentaje) 
Elevacion de la urea (mg%) >2 >5 
Calcio (mg%) <8 <8 
p02 arterial (mmHg) < 60 
Deficit de bases (mEq/l) >5 >4 
Secuestro lfquido (I) >4 >6 
Tomografia computada. La tomograffa dinamica ha sido 
empleada con fines pronosticos por su capacidad para dife­
renciar a la forma edematosa de la necrotica. Sin embargo, 
existen evidencias de que la tornograffa dinamica, realizada 
muy tempranamente, puede dafiar al rifion e incluso al mismo 
pancreas (Foitzih, 1994). Adernas, a causa de la evoluci6n lenta 
de las lesiones necroticas, el inventario definitivo del dana 
intrapancreatico y extrapancreatico solo puede ser estab!ecido 
a fines de la primera semana del ataque. 
Algoritmo pronostico. La gravedad de un ataque de 
pancreatitis aguda depende de la presencia temprana de las 
llamadas complicaciones sistemicas (insuficiencia respirato­
ria, renal, cardiovascular, hepatica) y de la aparicion tardfa de 
complicaciones locales de la necrosis pancreatica 0 peripan­
creatica (infeccion, seudoquiste). Si bien a mayor gravedad 
sisternica temprana, mayor posibilidad de complicacion local 
tardia, esta relacion no es constante; de hecho, ataques inicial­
mente !eves pueden desarrollar complicaciones tardias por 
necrosis local, y a la inversa, ataques tempranamente graves 
pueden cursar sin complicaciones. 
Los signos de Ranson son especialmente eficaces para pro­
nosticar la gravedad temprana del ataque, hasta el extrema de 
que es excepcional que un enfermo con menos de 3 signos 
positi vos desarrolle fallas organicas 0 requiera internacion en 
terapia intensiva. En cambio, la tomograffa dinamica, realiza­
da despues de los primeros 7 dias, es el metodo mas adecuado 
para el pronostico tardfo, Cuanto mayor es el grado de necrosis. 
mayor sera la posibilidad de complicacion local. 
Historia natural. En series de enfermos no se!ecciona­
dos, el 65 al 70 % de los ataques son leves, el 25 al 30 % 
graves y menos del 5 % fulminantes. Los factores que deter­
minan las distintas formas evolutivas son: la magnitud de la 
respuesta inflamatoria inicial, la etiologfa del ataque, la ex­
tension y topograff'a de la necrosis local, la presencia de infec­
cion secundaria y la reserva fisiologica de cada paciente. 
La respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancreatica 
puede ser tan intensa y descontrolada que la muerte ocurre en 
pocas horas 0 dias por falla multiorganica. Esta forma fulmi­
nante no depende del monto de necrosis intraglandular 0 
extraglandular; de hecho, el 40 % de las formas fulminantes 
son edematosas (Whalen J, 1970). Esta forma evolutiva se aso­
cia par 10 general con ataques de etiologfa alcoholica y solo en 
raras ocasiones con ataques de etiologfa biliar. 
Las complicaciones locales solo ocurren cuando existe 
necrosis intrapancreatica 0 extrapancreatica. Mientras que el 
658 
--=_ z~Mijji'ei'd#4.f 'Jr-. -.,. r 7 1 
SECCION VI. ABDOMEN 
seudoquiste agudo es la consecuencia de una necrosis intrapan­
creatica que lesiona el sistema ductal (ver Seudoquistes y quis­
tes verdaderos), la infeccion puede complicar tanto la necrosis 
intrapancreatica como extrapancreatica, y su incidencia y gra­
vedad aumentan cuanto mayor es la cantidad de tejidos muer­
tos. En carnbio, en ausencia de infeccion secundaria, es co­
rruin que las lesiones locales esteriles se reabsorhan por com­
pleto (curacion espontanea). Finalmente, la edad avanzada, la 
obesidad 0 un deterioro organico previo son factores que limi­
tan la reserva fisiologica del pacicnte e influyen tam bien en la 
historia natural del ataque. 
Tratarniento. Se debe diferenciar: el tratamiento tempra­
no de la inflamaci6n pancreatica, el tratamiento tardio de las 
complicaciones locales y eltratamiento diferido de la patolo­
gfa causal. 
Tratamiento de fa inflamaci6n pancredtica. La duraci6n 
del perfodo inflamatorio agudo oscila entre 48 horas y 15 dias 
segun el grado de injuria pancreatica y la magnitud de la res­
puesta del organismo. EI tratamiento durante este periodo se 
basaen cuatro medidas unanimcmcnte reconocidas: supresion 
de la ingesta oral, analgesia, prevenci6n y tratamiento de las 
complicaciones sistemicas, y antibioticoterapia selectiva. 
La supresion de la ingesta oral, tanto de liquidos como de 
solidos, es imprescindible para evitar toda estimulacion pan­
creatica, Tambien la alimentacion parenteral esta contrain­
dicada durante la inflamaci6n aguda debido al severo dese­
quilibrio metabolico que caracteriza a este perfodo. Una vez 
dcsaparecidas las evidencias clfnicas de inflamaci6n aguda 
(dolor, distension, flea, disfunciones organicas), y siempre que 
no existan lesiones locales significativas, 1a alimentaci6n oral 
puede ser reanudada. En casu de existir lesiones locales signi­
ficativas, se debe establecer una alimentacion parenteral 0 
enteral con sonda en el yeyuno. Esta forma de alimentaci6n se 
debe continuar hasta que las lcsiones locales definan su evo­
lucian (regresi6n espontanea 0 complicacion local). 
La analgesia es un aspecto esencial del tratamiento duran­
te las primeras 48 horas del ataque, perfodo durante el cual el 
dolor es mas intenso. El hidroclorhidrato de meperidina es la 
droga de elecci6n, ya que sus eventuales efectos perjudiciales 
par espasmo del esffnter de Oddi jamas han sido demostrados. 
En todo ataque grave se deben implementar de inmediato 
diversas medidas paraprevenir las complicaciones sistemicas. 
Es imprescindible mantener el volumen intravascular y la pre­
sion capilar, 10cual requiere una via venosa central 0 un caterer 
de Swan-Ganz cuando el secuestro lfquido es elevado. Simul­
taneamente, se comenzara el monitoreo de las funciones re­
nal, respiratoria y cardiovascular, mediante sondeo vesical, 
administraci6n por mascara de oxfgeno humidificado y deter­
minaci6n frecuente de gases en sangre, electrolitos, creatinina 
y glucemia. Se debe procurar mantener la presi6n venosa cen­
tral en 10 em de H20, la p02 en mas de 70 mm de Hg, el 
volumen urinario en mas de 50 ml/hora y la presion arterial 
superior a 100 mmHg. La incapacidad para mantener estos 
valores obligaal tratamiento inmediato del 6rgano afectado, 
ya sea mediante drogas, asistencia respiratoria mecanica 0 
herncdialisis. Otras medidas generales en el ataque grave in­
cluyen la aspiraci6n nasogastrica continua, la proteeci6n de la 
mucosa gastrica, el monitoreo de los Iactores de coagulaci6n 
y la reposicion de calcio en caso necesario. Ellavado peritoneal 
percutaneo y la plasrnaferesis son dos metodos que aiin no 
han demostrado su utilidad. 
La administraci6n de antibi6ticos esta indicada en ataques 
con lesion local significativa para disminuir el riesgo de in­
fecci6n local. Los aminogluc6sidos y las cefalosporinas care­
cen de penetracion en el jugo pancreatico: por el contrario, las 
quinolonas y el imipenem alcanzan concentraciones utiles en 
el pancreas y en los tejidos necroticos (Bassi, 1YY4). En au­
sencia de necrosis, otra indicacion temprana de antibioticote­
rapia es para prevenir la colangitis en ataques de etiologia biliar 
asociados can un coledoco dilatado en la ecograffa. 
En la actualidad no existe droga alguna capaz de dismi­
nuir la inflamaci6n pancreatica aguda. Tanto los inhibidores 
de las proteasas (aprotinina, gabexato) como los inhibidores 
de la secreci6n pancreatica exocrina (somatostatina y deriva­
dos, calcitonina, glucagon, anticolinergicos) han sido amplia­
mente investigados sin que los resultados justifiquen su em­
pleo. 
Indicaciones quirurgicas 
Tampoco la inflamaci6n pancreatica aguda tiene hoy tra­
tamiento quinirgico. Los denominados procedimientos qui nir­
gicos tempranos y directos sobre el pancreas, tales como las 
resecciones pancreaticas, necrosectomfas y drenajes retroperi­
toneales multiples, han sido progresivamente abandonados. 
Hoy se sabe que la cirugia temprana, 0 sea, la realizada duran­
te e1periodo inflamatorio agudo, agrava la condici6n hemodi­
namica y metab61ica del paciente y aumenta el riesgo de in­
fecci6n tardfa de las lesiones necr6ticas. 
La cirugfa biliar. y mas rccienternerue la esfinterotomfa 
endoscopica inmediata, han sido propuestas en la pancreatitis 
aguda biliar con el proposito de extraer un eventual calculo 
migrador retenido en la papila (Acosta JM, 1980; Fan ST, 
1993). El principio de esta indicaci6n es que la descompresi6n 
del conducto pancre:itico, realizada durante las primeras 48 
horas del ataque, evitarfa la transformaci6n de una pancreatitis 
edematosa en necrotica (Acosta JM, 1980). Esta hipotesis, sin 
embargo. no ha side hasta ahora probada (Orfa A, 1991; 
Warshaw AL, 1991). Por el contrario, pareceria que la cirugfa 
biliar inmediata agrava el pron6stico del ataque (Kelly TR, 
1988), al igual que las otras fonnas de cirugia temprana. POl' 
su parte, la esfinterotornfa endosc6pica inmediata s610 ha pro­
bado su utilidad en las pancreatitis agudas asociadas a colangitis 
aguda (Fan ST, 1993), asociaci6n que ocurre en menos del 
5 % de los ataques de etiologfa bihar. Ademas. la esfinterotomia 
endosc6pica tiene su propia morbimortalidad e incluso puede 
ocasionalmente agravar un ataque leve. 
Sin embargo, la cirugfa temprana puede ser indicada cuan­
do existe duda diagn6stica 0 en casu de complicaciones 
intraperitoneales graves. La dud a diagn6stica puede obligar a 
una laparotomfa exploradora cuando no se puede excluir otra 
patologfa intraabdominal que sf requiere cirugta urgente. En 
casu de hallarse una pancreatitis aguda conviene limitar al 
maximo las maniobras sobre la vfa biliar, asf como evitar la 
apertura del retroperitoneo y las maniobras sobre el pancreas. 
Dos complicaciones intraperitoneales graves y muy poco fre­
cuentes, que requieren cirugia temprana, son la perforaci6n 
visceral (por 10 general, del colon) y la hemorragia fulminan­
teo Ambas resultan de una extensa necrosis peripancreatica y 
su pron6stico es ominoso. 
Tratamiento de las complicaciones locales. Las compli­
caciones locales tardias de la pancreatitis aguda se clasifican 
actualmente en tres formas clinicopatol6gicas: necrosis infec­
tada, absceso y seudoquiste agudo (Bradley EL, 1993). 
Necrosis injectada y absceso (injecci6n pancrcatica}. La 
infeccion secundaria de las lesiones necroticas es actualmenre 
la causa mas frecuente de muerte por pancreatitis aguda. Aun­
~_.~-_.IUW iL z n 
39. PANCREAS 659 
que su patogenia no es bien conocida, probablemente los ger­
menes lleguen a las lesiones necr6ticas desde el intestino, ya 
sea por translocaci6n linfatica 0 direetamente por permeaci6n 
a traves de la pared intestinal. De hecho, los germencs habi­
tualmente hallados en las lesiones necr6tieas son los eomunes 
de la flora intestinal. 
La necrosis infectada es la complicaci6n local mas grave. 
Se la define como la presencia de tejidos necr6ticos intrapan­
creaticos y/o extrapancreaticos de bacteriologia positiva, con 
pus 0 sin este, Cuando no existe pus. la necrosis infectada no 
se diferencia macrosc6picamente de la necrosis esteril, Tam­
poco la semiologfa 0 ellaboratorio pueden diferenciar tempra­
namente a la necrosis esteril de la infectada, 10eual se debe a 
la semejanza clfnica entre el sindrome de rcspuesta inflamatoria 
inespecffica, asociado con todo ataque tempranamente grave, 
y el sfndrome septico secundario a infecci6n pancreatica. En 
ambos casos existe fiebre, leucocitosis, hiperdinamia circula­
toria y disfunciones 0 fallas organicas, La tomograffa cornpu­
tada puede revelar la presencia de necrosis infectada solo cuan­
do existe gas retroperitoneal (fig. 39-25), 10cual oeurre en no 
mas del 30 % de los casos, En ausencia de gas, el diagnostico 
puede ser heeho mediante cl analisis bacteriologico de una 
punci6n percutanea guiada por ecograffa 0 tomograffa com­
putada (bacteriologia percutanca). 
Se define al absceso como una coleccion bien circunscripta 
de pus con minima 0 ninguna necrosis asociada, A diferencia 
de \a necrosis infectada, que siempre ocurre en ataques ini­
2 
cialmente graves, el absceso tambien puede ocurrir en ataqucs 
inicialmente leves 0 moderados, y por 10 cormin se exterioriza 
clfnicamente en forma tardfa, Igual que en la necrosis infecta­
da, el hallazgo de gas es el iinico signo radiol6gico especifico, 
y la bacteriologia percutanea eJ unico metodo para eonfirmar 
el diagn6stico en el preoperatorio (fig. 39-26). 
Oportunidad diagnostica e indicacion quirurgica 
En ausencia de gas retroperitoneal, e1 diagn6stico de in­
feccion pancreatica surge de la combinaci6n del cuadro clini­
co, la presencia de lesiones locales en la tomografia eomputa­
da y la bacteriologia percutanea. En la figura 39-27 se esquema­
tizan las etapas clinicas de la pancreatitis grave. A grandcs 
rasgos existen dos situaciones en las que se puede postular cl 
diagnostico de infecci6n pancreatica, La primera es en cl en­
fermo que, despues de una desactivacion del slndrome de res­
puesta inflarnatoria inicial, presenta una reinstalaci6n del mis­
mo sfndrorne (recidiva inflamatoria) y evidencias de lesion 
local en la tornograffa computada, En este easo el diagn6stico 
'-<f4.--- 2 
Fig. 39-25. Necrosis pancreatica y peripancreatica (l) can gas en SlJ inte­
rior (2) (necrosis infectada). Fig. 39-26. Colcccion lfquida (1) can gas en Sll interior (2) (absceso). 
-----
~,,.., ..
 • 
SECCION VI. ABDOMEN 660 
mas probable es el de necrosis infectada, 0 el de absceso si ia 
lesion consiste en una coleccion lfquida, Aunque la bacterio­
logfa percutanea puede confirmar ei diagnostico. en esta si­
tuacion es innecesaria, ya que existen suficientes argumenros 
clfnicos y radiologicos que indican la presencia de infeccion 
pancreatica. 
La segunda situacion es mas cornpleja, por el hecho de 
que la persistencia del sfndrorne de respuesta inflamatoria ini­
cial despues de los primeros 7 a lO dfas del ataque puede aso­
ciarse tanto con una necrosis esteril como infectada. En este 
casu la bacteriologfa percutanea puede decidir laconducta, 
porque si es positiva, la cirugia est a indicada. En cambio, una 
bacteriologfa negativa permite, al menos temporariamente, evi­
tar la cirugia y esperar una resolucion espontanea de las lesio­
nes. Sin embargo, un dcterioro clfnico, incluso en presencia 
de necrosis esteril, tambien es indicacion de cirugfa, Ocasio­
nalmente la necrosis esteril puede ser mortal por fall as organi­
cas multiples y la cirugia puede prevenir est a evolucion. 
Injuria oancreatica
Respuesta inflamatoria •
.>
 
Sobrevida inicial Muerte temprana 
~ Inflamaci6r; persistente 
Desactivaci6n inflamaioria (necrosis estenl 0 intectada)__ 
,/ ~ ~ 
Curaci6n Reactivaci6n inflarnatoria - Falla multiorqantca 
(absceso 0 necrosis 
iniectada) 
I 
.. 
Muerte tardla 
Fig. 39-27. Etapas clfnicas de la pancreatitis aguda grave y oportunidad 
quinirgica en la infecci6n pancreatica. 
Procedimientos quirurgicos 
El objetivo del tratamiento de la inteccion pancreatica es 
eliminar tanto las colecciones purulentas como los tejidos 
necroticos infectados. Mientras que el absceso puede ser tra­
tado con exito mediante el simple drcnajc del pus, la necrosis 
infectada no cura hasta que el ultimo fragmento de tejido 
necrotico haya sido eliminado. 
El drenaje externo por medio de uno 0 mas tubos 
multiperforados es el tratamiento de eleccion en el absceso. 
Dado que la necrosis asociada a Ia colecci6n purulcnta es mf­
nima 0 no existe, la necrosectomia es innecesaria. EI drenaje 
pcrcutaneo guiado par ecograffa 0 tomograffa constituye el 
procedimiento de eleccion cuando su trayecto es seguro, 0 sea. 
cuando no existen vfsceras huecas interpuestas entre la pared 
y el absceso. En casu contrario, la colocacion del drenaje por 
laparotomia es el procedimiento indicado. 
La necroscctomia y el drenaje del lecho quirurgico es el 
tratamiento de elecci6n en ia necrosis infectada. La 
necrosectomia consiste en la extirpacion de los tejidos 
necroticos pancreaticos y/o extrapancreaticos mediante ma­
niobras romas y digitoclasia. Existen dos metodos para drenar 
ellecho quirurgico dcspucs de la necrosectornia: 1) el drenaje 
mediante tubos multiperforados y cierre primario del abdo­
men (fig. 39-28); 2) el drenaje mediante curaciones progra­
madas cada 48 horas bajo anestesia. Para esto, el abdomen 
permanece semiabierto desde la primera internacion y el le­
eho retroperitoneal de la necroscctomia es taponado con com­
presas de gasa vaselinada (drenaje abierto) (fig. 39-29). EI 
objeti vo del taponamiento retroperitoneal es crear trayectos 
perrnanentes de comunicaci6n entre los espacios retroperito­
neales, de manera que los tejidos necr6ticos remanentcs 0 
neoformados puedan ser eliminados facilmente durante las 
curaciones. Mientras que el drenaje cerrado es preferible en 
las necrosis limitadas, el drenaje abierto es el mejor metoda 
en la necrosis pancrearica extensa y siempre que existan du­
das sobre la radicalidad de la necrosectomia. 
EI seudoquiste agudo es la cornplicacion local mas fre­
cuente de la pancreatitis aguda. Aunque sera descripta en de­
talle mas adelante (vease Seudoquistes y quistes verdaderos), 
conviene definir aquf el seudoquiste agudo infectado como 
una lesi6n identica a la necrosis infectada 0 al absccso, segiin 
la presencia 0 ausencia de necrosis glandular asociada. 
Tratamiento de la patologia causal. La identificacion y el 
tratamiento de la patologfa causal de la pancreatitis aguda son 
indispensables para evitar la repetici6n del ataque. Cuando la 
etiologia tiene un tratamiento quirurgico definitivo (litiasis 
bihar, tumores de papila. anomalias ductales) y el ataque eve­
luciona sin cornplicacicnes, el tratamiento de la patologia 
causal debe indicarse, en forma electiva, durante la misma 
internaci6n. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones 
locales, la cirugia de Ja patologia causal se realizara, si es po­
sible, simultaneamente con el tratamiento de las complicacio­
nes. 
Cuando no existe una etiologfa quirurgica 0 medica evi­
dente, esta indicado recurrir a metodos diagnosticos comple­
mentarios que pueden identificar causas menos frecuentes de 
inflamacion pancreatica. EI hallazgo de cristales de colesterol 
o granules de bilirrubinato en el sondeo duodenal es earacte­
rfsrico de la pancreatitis por barro biliar. Aunque en estos ca­
sos la colecistectomfa es de elecci6n. la administraci6n de aci­
dos biliares por via oral tambien puede ser efectiva en enfer­
mos con elevado riesgo quinirgico. 
La colangiopancreatografia endoscopica retr6grada es el 
unico metodo que permite diagnosticar adecuadamente las 
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Fig. 39-28. Drenaje posnecrosectomia del lecho pancreatico y espacios 
peripancreaticos mediante tubos multiperforados y cierre primario del ab­
domen. 
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39. PANCREAS 661 
3 
Fig. 39-29. Tomografia en el postoperatorio de un drcnajc abierto del ab­
domen posnecrosectomia. Una gran compresa de gasa comunica el Iccho 
pancreatico (1) con el espacio pararrcnal anterior Izquierdo (2) y emerge 
por la laparotornfa (3). 
obstrucciones ductales no litiasicas, tales como los tumores 
de papila 0 via biliar distal, las anomalfas de los conductos 
bihar y pancreatico, parasitosis y disfunciones del esffnter de 
Oddi. En enfermos colecistectomizados, en quienes se sospe­
elm litiasis residual, la colangiograffa endosc6pica retrograde 
esta absolutarnente indicada, ya que el tratamiento de clec­
cion, en caso de confirrnarse Ia Iitiasis, es Ia esfinterotomfa 
endoscopica. 
EI carcinoma lk pancreas primitivo a metastatico es una 
etiologfa causal muy dificil de detectar, Esto se debe a que la 
lesion neoplasica puede pasar inadvertida entre las lesiones 
inflamatorias. La citologfa percutanca y Ia btisqueda de celu­
las neoplasicas en lfquido ascftico son los procedimicntos diag­
nosticos indicados cuando se sospecha esta etiologfa. 
Resultados. La mortalidad de la pancreatitis aguda depende 
de la gravedad del ataque y de la eficacia del tratamiento. Mien­
tras que en los ataques leves, la mortalidad es inferior al 2 %, 
esta cifra se eleva a mas del 20 % en los ataques graves y a 
mas del 95 % en los fulminantes. Segtin la eficacia del trata­
miento, la mortalidad de las complicaciones locales puede os­
cilar entre 15 y 50 %. Dada la imposibiJidad actual de reducir 
la mortalidad en las formas fulminantes, resulta claro que solo 
un tratamiento adecuado de las complicaciones locales puede 
disminuir la mortalidad global por pancreatitis aguda, 
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