clostridiose revisada

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Clostridioses
�CLOSTRÍDIOS 
NEUROTÓXICOS
Ex: Tétano e botulismo
�CLOSTRÍDIOS 
HISTOTÓXICOS
Ex: Carbúnculo sintomático, edema malígno, gangrena gasosa, 
hemoglobinúria bacilar 
TÓPICOS DISCUTIDOS 
NESTA AULA
ESPÉCIES PATOGÊNICAS DE Clostridium DE IMPORTÂNCIA NA 
VETERINÁRIA
Clostrídios neurotóxicos
• Bactérias gram positivas
• Bacilos
• Geralmente Móveis
• Anaeróbias
• Produzem endósporos (causam saliencia nas células mãe ; é 
uma estrutura dormente, dura, e não-reprodutiva produzida por 
um número pequeno de bactérias) = ESPOROS
• Vive no solo rico em matéria orgânica
• Produtores de toxinas
Características gerais do 
Clostridium: 
CLOSTRÍDIOS NEUROTÓXICOS
Produzem seus efeitos pela elaboração de neurotoxinas potentes
Afetam a função neuromuscular sem indução observável 
de lesão tecidual
BOTULISMO
DOENÇA DA VACA CAÍDA
BOTULISMO:
Intoxicação causada pela neurotoxina formada previamente
pelo Clostridium botulinum e INGERIDA através de restos de 
carcaças ou alimentos contaminados. É caracterizada por 
paralisia flácida total/parcial dos músculos locomotores, 
mastigação e deglutição 
ETIOLOGIA:
• AGENTE:
Clostridium botulinum
• CARACTERÍSTICAS DO AGENTE:
Morfologia�bacilo G +, ANAERÓBIO
Esporos�presentes no solo, água ou trato digestivo ≠ espécies
Forma vegetativa� se desenvolve em ambientes de anaerobiose
(cadáver em decomposição, fundo de águas paradas ou alimentos
deteriorados)
TIPOS ANTIGÊNICOS:
A, B, Cα , Cβ , D, E, F e G
As toxinas C e D causam botulismo em bovinos, ovinos, equinos 
e esporadicamente em outras espécies
A, B, E e F – humanos
C- aves
ETIOLOGIA:
Em condições de anaerobiose, as formas vegetativas produzem 
potentes neurotoxinas que produzem sinais clínicos semelhantes mas 
diferem na antigenicamente e em sua potência
TOXINA BOTULÍNICA
• 1g mata um bovino adulto
• 1 g de matéria orgânica decomposta 
contaminada pode ter toxina suficiente para 
matar um bovino adulto
EPIDEMIOLOGIA
SURTOS DA DOENÇA: 
diferentes espécies domésticas e aves
SUÍNOS E CÃES
são relativamente resistentes a neurotoxina
BOTULISMO É RARO EM GATOS DOMÉSTICOS
EPIDEMIOLOGIA
BOVINOS
-ingestão de carcaças de frango presentes nas camas de frango 
utilizadas para bovinos ou espalhada nas pastagens 
-roer ossos (carência de fósforo)
RUMINANTES E EQUINOS
-fardos de silagem com qualidade pobre
-silagem ou feno contendo carcaças de roedores
NA ATUALIDADE, DEVIDO A PROIBIÇÃO DA UTILIZAÇÃO 
DA CAMA DE FRANGO NA ALIMENTAÇÃO ANIMAL, OS 
SURTOS ASSOCIADOS A ESTA FONTE DE CONTAMINAÇÃO 
TEM DIMINUÍDO CONSIDERAVELMENTE
NORMALMENTE O ANIMAL 
INGERE A TOXINA PRÉ FORMADA E ESPOROS
DEVIDO A INGESTÃO DE ESPOROS, 
QUANDO ESTE ANIMAL MORRER, 
IRÁ CONTAMINAR O AMBIENTE
EPIDEMIOLOGIA
BOTULISMO TÓXICO-INFECCIOSO
�Incomum
�Esporos germinam em feridas no trato intestinal
�Relatado em potros (síndrome da agitação do potro) e em filhotes 
de cães
EPIDEMIOLOGIA
BRASIL
Tem determinado grandes perdas econômicas, principalmente pelo 
número de animais que morrem todo o ano
EPIDEMIOLOGIA
�ACOMETE TANTO gado de corte QUANTO de leite
�Animais maiores que 2 anos (mais osteofagia)
�Vacas em gestação ou lactantes (maior exigência nutricional)
EPIDEMIOLOGIA
Em bovinos
�Morbidade é variável
�Letalidade é em geral de 100%, embora haja casos de 
recuperação de animais que ingerem pequenas doses e 
desenvolvem sinais clínicos discretos
EPIDEMIOLOGIA
PATOGENIA:
LOCAL ONDE ESPOROS SE DESENVOLVEM 
(condições de anaerobiose)
Ex: cadáver em decomposição, Lodo da água parada, etc
FORMA VEGETATIVA
PRODUÇÃO DE TOXINAS
na carcaça impregnam principalmente nos ossos porosos, 
ligamentos e tendões
INGESTÃO DAS TOXINAS
TOXINAS SÃO TRANSPORTADAS 
AOS NEURÔNIOS SENSÍVEIS POR VIA HEMATÓGENA 
(toxemia)
ATUAM NAS JUNÇÕES NEUROMUSCULARES
PROVOCA PARALISIA MOTORA SEM INTERFERÊNCIA SENSORIAL
AFETAM PRINCIPALMENTE O SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
BLOQUEIAM A LIBERAÇÃO DE ACETILCOLINA
IMPEDE A PASSAGEM DE IMPULSOS NERVOSOS
DO NERVO PARA O MÚSCULO
PARALISIA FLÁCIDA
PATOGENIA:
Contração Muscular Toxina Botulínica
Fonte: Greene. Infectious diseases of dog and Cat, 1990
Toxina: Promove quebra da proteína responsável liberação
Acetilcolina não há fusão vesículas com a membrana celular.
SE LIGADE MANEIRA IRREVERSÍVEL
PATOGENIA:
A PARALISIA DOS MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS 
RESULTA EM MORTE
Ingestão de esporos
Condições de anaerobiose no intestino
Forma vegetativa
Produção de toxina
(IN VIVO)
PATOGENIA BOTULISMO 
TOXI-INFECCIOSO:
Ex:Sindrome do tremor dos potros
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos podem aparecer 1-17 dias após a ingestão do 
alimento contaminado
SEMELHANTE EM TODAS AS ESPÉCIES
-Pupilas dilatadas
-mucosas secas
-diminuição da salivação
-flacidez na língua (retirada da boca com facilidade)
-Flacidez da mandíbula (abrir a boca com facilidade)
-disfagia (dificuldade de deglutição)
INCOORDENAÇÃO E MARCHA RÍGIDA 
SÃO SEGUIDOS POR PARALISIA FLÁCIDA E DECÚBITO
AFETA PRINCIPALMENTE OS MEMBROS POSTERIORES E EVOLUI 
PARA ANTERIORES, CABEÇA E PESCOÇO
ANIMAL TENDE A FICAR DEITADO EM DECÚBITO ESTERNO-
ABDOMINAL COM A CABEÇA APOIADA NO FLANCO OU NO SOLO
A PARALISIA DOS MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS
LEVA A RESPIRAÇÃO ABDOMINAL
ANIMAIS FICAM EM ALERTA
SINAIS CLÍNICOS
�Superagudos � morte em menos de 24 horas 
�Agudos � 24 a 72 horas
�Subagudos � 3 e 7 dias
�Crônicos � 7-30 dias 
depende da quantidade de toxina ingerida
CRÔNICOS: maior possibilidade de sobrevivência (doses 
menores de toxinas)
EVOLUÇÃO
DIAGNÓSTICO:
SINTOMATOLOGIA, HISTÓRICO E AUSÊNCIA DE 
LESÕES MACROSCÓPICAS SIGNIFICANTES
CERTEZA:
�Inoculação em camundongos de extrato hepático, soro sanguíneo, 
conteúdo ruminal ou intestinal
�Detecção de toxina circulante
�Tipificação da toxina (soroneutralização)
�Alguns testes sorológicos
A detecção de toxina em restos de alimentos pode ter valor 
epidemiológico
É IMPORTANTE QUE SEJA ENVIADO AO LABORATÓRIO DE 
DIAGNÓSTICO A MAIOR VARIEDADE POSSÍVEL DE 
AMOSTRAS, O QUE AUMENTA A POSSIBILIDADE DE 
DETECÇÃO DA TOXINA E DE DIAGNÓSTICO. 
A DIVERSIDADE DE AMOSTRAS É NECESSÁRIA TANTO 
PARA CONFIRMAÇÃO DA SUSPEITA DE BOTULISMO, 
COMO PARA A REALIZAÇÃO DE DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL DE OUTRAS ENFERMIDADES
CONTROLE E PROFILAXIA
Não existe tratamento específico para o botulismo em bovinos, 
pois não existe soro hiperimune comercial
TRATAMENTO SUPORTE
�Água
�Alimento, 
�Alteração da posição- evita a formação de escaras
�Laxativo (sulfato de magnésio via oral) elimina alguma porção da 
toxina ingerida
�Uma das mais importantes medidas de prevenção e controle da 
doença é a suplementação do rebanho com fósforo
�Eliminação de carcaças corretamente (queimadas)
�Quando enterradas, animais silvestres ou cães podem desenterrar e 
transportar p outras localidades
CONTROLE E PROFILAXIA
VACINAÇÃO
�Onde tem alta incidência da doença A VACINA tem que ter 
eficácia comprovada 
�Animais vacinados a partir dos 4 meses de idade e revacinados 
dentro de 30-40 dias dependendo do tipo de vacina utilizada 
� a revacinação pode ser semestral ou anual (vai depender da 
ocorrência da doença)
�Vacinação NÃO pode ser utilizada como medida isolada no 
controle e profilaxia, pois sua eficácia é limitada frente a ingestão 
de doses muito altas da toxina a vacinação previa tb pode ser 
recomendada
TÉTANO
O QUE É TÉTANO?
É UMA DOENÇA INFECCIOSA, ALTAMENTE FATAL, 
CAUSADA POR TOXINAS PRODUZIDAS PELO 
Clostridium tetani. CARACTERIZA-SE POR RIGIDEZ 
MUSCULAR E MORTE POR PARADA RESPIRATÓRIA 
OU CONVULSÕESTÉTANO
Clostridium tetani
-Bactéria anaeróbia
-Gram positiva
-Forma esporo
-Habitat natural é o solo
Resistência dos esporos
-100oC (fervura)� 40 a 60 minutos
-Ambiente sem luz solar� anos
-fenol 5% leva 12 a 15 horas para matá-lo
AGENTE ETIOLÓGICO
EPIDEMIOLOGIA
�Afeta muitas espécies, inclusive os humanos
�A suscetibilidade das espécies as toxinas varia 
consideravelmente:
�Equinos e humanos são altamente suscetíveis
�Os ruminantes e os suínos, moderadamente
suscetível
�Carnívoros, comparativamente resistentes
�As aves domésticas não são suscetíveis ao tétano
� EQUÍDEOS > OVINOS > BOVINOS > 
CAPRINOS > CÃES > GATOS
EPIDEMIOLOGIA
�Incide igualmente em ambos os sexos e em todas as 
idades
�È mais freqüente nas regiões de terras férteis de 
cultura, principalmente se for exploração pecuária
�BACILO ABUNDANTE em fezes de animais, 
principalmente de equinos
�A morbidade é baixa
� Sem nenhum tratamento, a letalidade é muito alta
(100%)
�Letalidade em ruminantes jovens é superior a 80%, mas
a taxa de recuperação é alta em bovinos adultos
�Em eqüinos a letalidade varia muito
EPIDEMIOLOGIA
O tétano pode ocorre devido a:
-ferimento externos contaminados
Ex: como umbigo mal curado
-Surtos podem ocorrer após práticas de manejo,
� castrações,
� colocação de brincos
� ou vacinações
-A ingestão de alimentos fibrosos grosseiros antes da
ocorrência da doença sugere que a porta de entrada da
infecção possa ocorrer por feridas na boca
EPIDEMIOLOGIA
�Feridas penetrantes nos cascos são portas de entrada 
comuns em eqüinos. 
�A penetração pelas vias genitais 
durante o parto é, também, 
uma porta de entrada comum em bovinos. 
EPIDEMIOLOGIA
�Uma alta incidência de tétano ocorre:
� em suínos jovens após a CASTRAÇÃO
� em ovinos após a CASTRAÇÃO, TOSA,
AMPUTAÇÃO DA CAUDA E VACINAÇÃO.
EPIDEMIOLOGIA
PATOGENIA
BACTÉRIA-ESPOROS
(SOLO OU FEZES) 
INTRODUZIDA NOS TECIDOS ATRAVÉS DE FERIMENTOS
(BACTÉRIA NÃO INVADE TECIDOS ADJACENTES)
Presença de tecido necrótico, corpos estranhos e microrganismos 
anaeróbios facultativos contaminantes
Condições de anaerobiose 
(SEM 0XIGÊNIO)
ESPOROS GERMINAM
PATOGENIA
BACTÉRIAS VEGETATIVAS
MULTIPLICAM-SE NESTES TECIDOS LESADOS
PRODUZ NEUROTOXINA 
3 PROTEÍNAS
TÓXICAS
TETANOSPASMINA TETANOLISINA TOXINA
NÃO-ESPASMOGÊNICA
HEMOLISINA 
(destrói membrana celular)
AMPLIA A QUANTIDADE DE NECROSE TECIDUAL LOCAL 
PATOGENIA
TETANOSPASMINA -EXOTOXINA (sinais clínicos do tétano)
SE DIFUNDE, A PARTIR DO LOCAL DE PRODUÇÃO, 
ATÉ O SISTEMA VASCULAR, 
ONDE SE DISTRIBUI, DIFUSAMENTE, ATÉ A 
ÁREA PRÉ SINAPTICA DAS PLACAS MOTORAS
INTERFERINDO NA LIBERAÇÃO DE
NEUROTRANSMISSORES, 
GLICINA E ÁCIDO GAMA AMINOBUTÍRICO (GABA),
HIPEREXCITABILIDADE
Ex: glicina promove descontração muscular
BLOQUEIA A LIBERAÇÃO DE NEUROTRANSMISSORES INIBIDORES.
HÁ PARALISIA ESPÁSTICA.
HIPERTONIA DO MÚSCULO
PATOGENIA
TETANOSPASMINA 
OBS: BLOQUEIO INIBITÓRIO É IRREVERSÍVEL....toxina ligada 3 semanas 
ou mais
PATOGENIA
NENHUMA LESÃO ESTRUTURAL É PRODUZIDA, MAS HÁ 
POTENCIALIZAÇÃO CENTRAL DOS ESTÍMULOS SENSORIAIS 
NORMAIS, DE FORMA A PRODUZIR UM ESTADO DE CONSTANTE 
ESPASTICIDADE MUSCULAR E ESTÍMULOS NORMALMENTE INÓCUOS 
PROVOCAM RESPOSTAS EXAGERADAS
A MORTE OCORRE ENTRE 5 E 15 DIAS APÓS OS PRIMEIROS 
SINTOMAS
ACIDOSE
FALTA DE ALIMENTAÇÃO E ÁGUA
PARALISIA RESPIRATÓRIA
SINAIS CLÍNICOS
Período de incubação do tétano é variável e depende:
�Das dimensões do ferimento
�Grau de anaerobiose
�Número de bactérias inoculadas
�Título de antitoxina do hospedeiro
Na maioria dos animais suscetíveis, os sinais clínicos ocorrem 
1-3 semanas após a infecção bacteriana. 
Os casos em cordeiros ocorrem 3-10 dias após a castração, 
tosa ou remoção da cauda. 
SINAIS CLÍNICOS
O quadro clínico é similar para todos as espécies animais
�andar com membros rígidos
�Tremores musculares
�Trismo mandibular
�Prolapso da terceira palpebra
�Rigidez da cauda
�Orelhas eretas
�Hiperexcitabilidade
�Tetania dos músculos masseteres
�Constipação e retenção urinária são comuns (incapacidade de
assumir a posição normal para urinar)
�Convulsões (inicialmente quando há estímulo pelo som e toque e
posteriormente de forma espontânea)
�Enrijecimento dos músculos dos membros fazem o animal
assumir a posição de cavalete
SINAIS CLÍNICOS
SINAIS CLÍNICOS
A evolução da doença é variável.
A morte dos eqüinos e bovinos ocorre geralmente após o curso 
clinico de 5-10 dias, mas em geral ovinos morrem no 3-4 dia
Em casos fatais, quase sempre há um período transitório DE 
MELHORA por algumas horas, 
antes do espasmo tetânico grave e final, durante o qual a 
respiração fica suprimida
Os casos moderados podem se recuperar lentamente, com o 
desaparecimento gradual da rigidez 
por um período de semanas ou ate meses
SINAIS CLÍNICOS
UNESP -
BOTUCATU
UNESP -
BOTUCATU
UNESP -
BOTUCATU
UNESP -
BOTUCATU
caprino
UNESP -
BOTUCATU
bezerr
o
UNESP -
BOTUCATU
UNESP -
BOTUCATU
UNESP -
BOTUCATU
DIAGNÓSTICO
�Exame clínico e dados epidemiológicos
�Se não há autólise no momento da necrópsia a identificação de
grandes bacilos Gram positivos com esporos terminais em
forma de raquete de tênis em esfregaços do sítio da ferida
permitem a confirmação do diagnóstico
�Imunofluorescência
�Cultura (coletar partes profundas da lesão com swabs estéreis
colocados em meio de transporte anaeróbio)
�Estudos microbiológicos e histológicos do sistema nervoso
central permitem DESCARTAR doenças inflamatórias ou
degenerativas (SNC em gelo e formol)
DIAGNÓSTICO
PROGNÓSTICO
Depende de vários fatores
�intensidade do quadro mórbido
�Período de incubação
�Espécie animal
Animais que sobrevivem por mais de sete dias podem alcançar a 
recuperação completa
TRATAMENTO
A resposta ao tratamento em equinos e ovinos é pequena, mas os
bovinos freqüentemente se recuperam
Princípios mais importantes no tratamento do tétano
�Eliminar a bactéria causadora
�Neutralizar as toxinas residuais
�Relaxar a tetania muscular para evitar a asfixia
�Manter o relaxamento até que a toxina seja eliminada ou 
destruída
�Drenagem e limpeza do ferimento para eliminar o agente
(pode utilizar água oxigenada 10 volumes)
�Infiltração de penicilina G em torno da ferida
�Administração parenteral de penicilina G potássica (22.000
UI/kg) 3-4 vezes ao dia ou penicilina G procaína via
intramuscular na mesma dose duas vezes ao dia
Antitoxina
Uma única dose subcutânea de 1.000-5.000 UI/animal de 500kg
até 1.000-5000 UI/kg
TRATAMENTO
Relaxamento da tetania muscular pode ser propriciado pela 
sedação e manutenção do paciente em local tranquilo e 
obscurecido
Terapia para diminuir os espasmos 
�clorpromazina (0,4mg/kg de peso vivo)
�Promazina (0,5-1mg/kg) 
� acetilpromazina (0,05-1mg/kg)
duas vezes ao dia durante 8-10 dias
TRATAMENTO
TRATAMENTO CANINO
� Antibiotico mais apropriado é a penicilina ou metronidazol 
(inicialmente IV)
� Antitoxina tetanica na dose 30.000 a 100.000 UI (IV)
� Sedação com benzodiazepinas, acepromazina ou barbituricos
� Sintomático
(RAMSEY, 2010)
Cuidados nas castrações, entre outras atividades de 
manejo, utilizando sempre medidas de higiene e 
desinfecção. Evitar colocar estes animais em currais ou 
outros locais contaminados com matérias fecais
PROFILAXIA
�Áreas enzoóticas animais devem ser vacinados
�Vacinações de cordeiros, potros e cabritos aos 2,3 e 6 meses de 
idade seguindo a dose reforço após 1 ano
�Fêmeas que irão parir receber umadose de reforço 1 a 2 meses 
antes de parir (níveis protetores de Ac colostrais)
PROFILAXIA
TETANO HV Dra Nádia
� Cão: Cacau
� 5 meses
� Outra clínica
� Osh (a 8 dias)
� Orelhas eretas
� Soro antitetânico 
� Clorpromazina
� Ampicilina 
� Penicilina
� PIOROU - HV
� Espasticidade dos membros
� Inconsciente
� Opistótono
� Prolapso da 3 palpebra
� Sialorréia intensa
� CK mais de 6000
� FILME
TRATAMENTO AMBULATORIAL
�METRONIZADOL 15Mg/Kg (IV)_antibiótico_anaeróbicas
� CLORPROMAZINA 0,5Mg/Kg (IV)_Relaxante muscular
� FENOBARBITAL 2Mg/Kg (IM) _ Anticonvulsivante
� FUÍDO
� SORO ANTITETANICO (IV)
� LIMPEZA DA FERIDA
PRESCRIÇÃO
�METRONIZADOL 15Mg/Kg (IV)_TID (8h)
� CLORPROMAZINA 0,5Mg/Kg (IV)_TID
� FENOBARBITAL 2Mg/Kg (IM) _ TID
� AMPICILINA 22Mg/Kg (IV) _ TID (8h)
� RANITIDINA 2Mg/Kg (SC) _TID
� SORO ANTITETANICO (4 FRASCOS_2 IV_ 1 SC _1 IM)
� LIMPEZA DA FERIDA
13 DIAS DEPOIS DE INTERNAÇÃO ANIMAL FICOU EM PE, UM 
POUCO RIGIDA
� TIROU SORO ANTITETANICO E CLORPROMAZINA
� CONTINUOU AMPICILINA, RANITIDINA E FENOBARBITAL
� 15 DIAS TEVE ALTA (PRESCRIÇÃO PARA TRATAMENTO EM CASA)
� RETORNO CK 257
CLOSTRÍDIOS HISTOTÓXICOS
�Produzem uma variedade de lesões em animais domésticos
�As exotoxinas elaboradas por bactérias em replicação induzem 
necrose tecidual local e efeitos sistêmicos que podem ser letais
�Alguns clostrídeos histotóxicos estão presentes nos tecidos como 
esporos latentes que podem germinar e produzir doença clínica 
específica
CLOSTRÍDIOS HISTOTÓXICOS
�CLOSTRÍDEOS PRESENTES NO TECIDO MUSCULAR
C. chauvoei e ocasionalmente C. septicum
�CLOSTRÍDIOS INTRODUZIDOS EM FERIDAS QUE
PODEM CAUSAR EDEMA MALIGNO E GANGRENA
GASOSA
C. chauvoei
C. septicum
C. novyi tipo A
C. perfringens tipo A
ocasionalmente C. sordellii
�CLOSTRÍDEOS PRESENTES NO FÍGADO
C. novyi tipo B e C. haemolyticum
CLOSTRÍDIOS HISTOTÓXICOS
PATOGENIA
È provável que a maioria dos esporos ingeridos 
seja excretada nas fezes
ALGUNS ESPOROS podem deixar o intestino e ser 
distribuídos nos tecidos, onde permanecem DORMENTES. 
A seqüência de eventos que leva a distribuição dos ESPOROS nos 
tecidos não está clara.
Esporos que se originam na luz intestinal podem 
ser transportados aos tecidos por meio de fagócitos.
Os tecidos lesados ocasionam tensão reduzida de oxigenio, que 
é requerida para germinação dos esporos
e replicação das bactérias vegetativas
A necrose local produzida pelas exotoxinas das bactérias em 
replicação permite posterior proliferação dos microrganismos nos 
tecidos, estendendo o processo necrosante. 
PATOGENIA
INFECÇÕES ENDÓGENAS,
carbúnculo sintomático, hepatite necrótica infecciosa 
e hemoglobinúria bacilar 
resultam da ativação de esporos dormentes 
NOS MÚSCULOS OU NO FÍGADO
PATOGENIA
AS INFECÇÕES EXÓGENAS
edema malígno e gangrena gasosa 
resultam da introdução de clostrídios nas feridas. 
PATOGENIA
O ambiente anaeróbio nos tecidos necróticos conduz à replicação 
dos clostrídios, que frequentemente estão presentes com anaeróbios 
facultativos nas infecções mistas. 
PATOGENIA
O alastramento da destruição tecidual local resulta da produção 
de exotoxinas. 
Sinais clínicos generalizados nas infecções clostridiais endógenas e 
exógenas são manifestações de toxemia. 
PATOGENIA
DOENÇAS CAUSADAS POR 
CLOSTRÍDIOS HISTOTÓXICOS
Estas doenças tendem a ocorrer periodicamente em determinadas 
propriedades onde 
faltam programas de vacinação apropriados
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO
PERNA NEGRA
PESTE DA MANQUEIRA
ETIOLOGIA
• CAUSADA POR
Clostridium chauvoei,
mas aparentemente outros clostrídios,
incluindo C. septicum, C. novyi e C. sordelli, podem, mas
raramente, causar a enfermidade e são encontrados,
frequentemente junto a C. chavoei nas lesões do
carbúnculo sintomático
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO
• BOVINOS - bovinos de 6 meses a 2 anos, normalmente a infecção é
endógena (esporos latentes nos músculos tornando-se ativados por lesão
traumática)
• Não se trata de uma doença contagiosa, não havendo portanto
transmissão da doença de um animal para o outro
• OCORRE EM TODOS OS ESTADOS DO BRASIL
• MORBIDADE: 5 a 25%
• LETALIDADE: 100%
CELULITE GANGRENOSA E MIOSITE CAUSADAS PELA 
EXOTOXINA PRODUZIDAS PELO CLOSTRÍDEO EM 
REPLICAÇÃO 
MORTE RÁPIDA
Característico: Cheiro rançoso
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO
�As grandes massas musculares dos membros, do dorso e do
pescoço são frequentemente afetadas
�Lesão nos músculos esqueléticos é manifestada por claudicação,
edema e crepitação devido ao acúmulo de gases
�Lesões nos músculos da língua e da garganta podem produzir
dispnéia
�Lesões no miocárdio e diafragma podem causar morte súbita
OS ANIMAIS INCHAM RAPIDAMENTE APÓS A MORTE E 
PODEM APRESENTAR PERDA DE LÍQUIDO 
HEMORRÁGICO PELAS NARINAS E ÂNUS
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO
SINAIS CLÍNICOS
�Doença aguda
�Morte em 12-36 horas (encontra animais mortos)
�Depressão
�Anorexia
�Hipertermia
�Severa claudicação
�Músculos dos membros e outras regiões aumentados de volume 
e apresentam crepitação (gás)
DIAGNÓSTICO
• Clínico
• Pode ocorrer confusão com outras clostridioses como o
edema maligno (ESTE AFETA ANIMAIS COM
DIFERENTES IDADES).
• Diagnóstico laboratorial devem ser enviados pedaços de
músculos com lesão, refrigerados ou esfregaços dos
mesmos para realizar a imunofluorescência direta ou
isolamento
• A necropsia deve ser realizada o mais rápido possível, para
evitar que a carcaça entre em estado de putrefação.
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO
CONTROLE E PROFILAXIA
�Bovinos podem ser tratados com altas doses de penicilina, mas a 
maioria morre apesar do tratamento
�SURTOS: animais vacinados imediatamente e revacinados 15-21 
dias após. Dependendo do custo associar penicilina com vacinação 
para evitar mais mortes
CONTROLE E PROFILAXIA
�BEZERROS: vacinados anualmente dos 3-6 meses de idade. Na 
primeira dose, revacinar novamente 30 dias
�Podem ser utilizadas vacinas monovalentes, mas é recomendável 
utilizar vacinas com C. septicum, C. novyi e, se possível C. sordellii
�Cadáveres de animais que morreram desta doença devem ser 
cremados ou enterrados profundamente, recobertos por cal.
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO
EDEMA MALIGNO 
E 
GANGRENA GASOSA
INFECÇÕES EXÓGENAS E NECROZANTES 
DE TECIDOS MOLES
Etiologia
• Clostridium septicum (Edema Maligno)
• Clostridium perfringens
(tipo A- Gangrena Gasosa)
Outros
• Clostridium novyi tipo A
• Clostridium sordelli
• Oportunistas
• Pode surgir a infecção a partir da contaminação das
feridas, de lesões durante o parto ou de locais de injeções
• Desvitalização tecidual associada a traumas proporciona
um pH alcalino, falta de oxigenio e decomposição de
produtos protéicos requeridos à proliferação dos clostrídeos
• Os bovinos e ovinos são as espécies mais comumente
afetadas, podendo ocorrer em qualquer idade.
• Podem aparecer SURTOS desta doença, geralmente em
bovinos e ovinos após o parto, muitas vezes quando ocorre
laceração da vulva.
EDEMA MALIGNO E GANGRENA GASOSA
� CARNEIROS: infecção clostridual de feridas na cabeça
causadas por brigas é chamada de cabeça inchada. Aumento de
volume edematoso nos tecidos subcutâneos da cabeça, pescoço e
tórax cranial (morte rápida)
EDEMA MALIGNO E GANGRENA GASOSA
EDEMA MALÍGNO: Manifesta-se como celulite com mínima
gangrena e formação de gases. O aumento de volume
tecidual devido ao edema, frieza e a descoloração da pele
sobrejacente são aspectos clínicos óbvios
Pode ocorrer morte rapidamente quando as lesões são extensas
EDEMA MALIGNO 
GANGRENA GASOSA: 
caracterizada por ampla invasão bacteriana do tecidomuscular 
lesado. A produção de gases é detectável clinicamente como 
creptação subcutânea. As características clínicas da toxemia na 
gangrena gasosa são semelhantes as encontradas no edema 
maligno
GANGRENA GASOSA
SINAIS CLÍNICOS
• AGUDA – causa morte 24-48 horas após observaçãos dos
primeiros sinais
• Anorexia
• Depressão
• Hipertermia
• E dependendo da localização da lesão severa claudicação
• Área afetada está aumentada de volume e pode apresentar
creptação ou edema
• Quando a infecção ocorre por ocasião do parto, o inchaço da
vulva é acompanhado de um corrimento castanho-
avermelhado.
EDEMA MALIGNO E GANGRENA GASOSA
DIAGNÓSTICO
História clínica permite associar a ocorrência de edema malígno com 
ferimentos recentes e associar com necrópsia (edema hemorrágico 
no tecido subcutâneo e entre os músculos) raramente ocorre lesões 
nos músculos. 
Pode observar-se líquido sero-hemorrágico nas cavidades
LABORATORIAL: IMUNOFLUORESCENCIA, ETC
EDEMA MALIGNO E GANGRENA GASOSA
CONTROLE E PROFILAXIA
�Animais afetados podem ser tratados com altas doses de 
penicilina ou antibióticos de amplo espectro
�Evitar contaminação da terra, instrumentos cirurgicos e seringas 
utilizadas no rebanho
�Animais vacinados anualmente (VACINA POLIVALENTE PODE 
SER UMA BOA OPÇÃO)
EDEMA MALIGNO E GANGRENA GASOSA
HEMOGLOBINÚRIA BACILAR
HEMOGLOBINÚRIA BACILAR
�Ocorre principalmente em bovinos e eventualmente ovinos
�Infecção endógena
�Agente etiológico C. haemolyticum encontrado em zonas úmidas e 
alagadiças, nas pastagens ou na água
�O APARECIMENTO DA ENFERMIDADE DEPENDE DA 
PRESENÇA DE UM FOCO DE INJÚRIA HEPÁTICA, EM QUE 
SE ESTABELECEU CONDIÇÕES DE ANAEROBIOSE IDEIAIS 
PARA MULTIPLICAÇÃO DO AGENTE ETIOLÓGICO
�Regiões alagadiças está correlacionada com a ocorrência de 
fasciolose
�Endósporos dormentes no fígado
�Migração de fascíolas facilita a germinação de esporos e 
proliferação dos clostrídios
�Hemoglobinúria é a principal característica da 
doença(consequencia da extensa destruição das hemácias)
HEMOGLOBINÚRIA BACILAR
SINAIS CLÍNICOS
• Enfermidade aguda (12-24 horas – morte)
• Animais encontrados mortos nas pastagens
• Anorexia
• Depressão
• Dificuldade de locomoção
• Tremores musculares
• urina cor vermelho-escuro
• As fezes apresentam cor marrom-escuro, podendo aparecer diarréia
sanguinolenta.
HEMOGLOBINÚRIA BACILAR
DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO E EPIDEMIOLÓGICO
• ACHADOS DE NECRÓPSIA
�Áreas necróticas no fígado
�Hemorragias generalizadas nas serosas
� hemoglobinúria
� Rigor mortis desenvolve-se rapidamente.
� Períneo com presença de urina e fezes
sanguinolentas.
� Edema subcutâneo gelatinoso,
� Icterícia em graus variados
CONTROLE E PROFILAXIA
Vacinação dos bovinos , normalmente de 4-5 meses antes da 
previsão da ocorrência de surtos e em áreas endêmicas 
revacinação anual (acima de 6 meses de idade). Quando 
vacinados pela primeira vez, repetir a dose 15 -20 dias
Embora seja uma enfermidade fatal, o uso maciço de penicilina 
ou tetraciclina nos estágios iniciais pode dar bons resultados 
com o desaparecimento da hemoglobinúria em 12 horas
CORRÊA, W.M. & CORRÊA, C.N.M. Enfermidade Infecciosa dos
Mamíferos Domésticos. 2o ed. Rio de Janeiro: MEDSI, 1992, 843p.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS