Farmacologia dos anestesicos gerais
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Farmacologia dos anestesicos gerais


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sangüínea 
retira o anestésico dos alvéolos mais devagar. Conseqüente-
mente, a pressão parcial alveolar aumenta mais rápido (Fig. 
15.9B). Como a pressão parcial alveolar equilibra-se com rela-
tiva rapidez com o GRV (mesmo com o débito cardíaco menor), 
a pressão parcial no SNC também aumenta mais rápido. Em 
outras palavras, a diminuição do débito cardíaco acelera a 
indução. Esse efeito é mais acentuado com os anestésicos 
limitados por ventilação do que com os anestésicos limitados 
por perfusão.
Além disso, a depressão cardíaca por anestésicos estabelece 
uma alça de feedback positiva prejudicial em relação à pro-
fundidade da anestesia. O aumento da PSNC deprime a função cardíaca, o que aumenta ainda mais a Palv, aumentando mais a PSNC e deprimindo mais a função cardíaca. Se houver parada cardíaca, devem ser tomadas medidas positivas para restabele-
cer a circulação (p. ex., RCP) enquanto se reduz a pressão par-
cial alveolar através da respiração controlada com oxigênio.
O aumento do débito cardíaco aumenta a perfusão pulmo-
nar e acelera o equilíbrio entre os alvéolos e os tecidos. No 
entanto, como o aumento do fluxo sangüíneo pulmonar remove 
mais rápido o anestésico dos alvéolos, diminui a velocidade 
de aumento da pressão parcial alveolar. Assim, o aumento do 
débito cardíaco retarda a indução. Esse efeito é maior com os 
anestésicos limitados por ventilação do que com os anestésicos 
limitados por perfusão.
Efeitos da Idade
Em relação ao peso corporal, crianças pequenas como Mat-
thew têm maior ventilação do que os adultos. Esse efeito tende 
a acelerar a indução. No entanto, crianças pequenas também 
têm débito cardíaco relativamente maior do que os adultos; 
esse efeito tende a retardar a indução. Embora fosse esperada 
a neutralização mútua desses efeitos, há dois outros fatores 
a serem considerados. Em primeiro lugar, a pressão parcial 
do anestésico no retorno venoso misto aumenta mais rápido 
em crianças. Isso ocorre porque, em relação aos adultos, uma 
maior proporção do fluxo sangüíneo irriga o GRV em crianças, 
resultando em maior pressão parcial de anestésico no retorno 
venoso misto no início da anestesia. Em segundo lugar, o débito 
cardíaco aumentado e a menor capacidade dos tecidos para 
Palv inicial = 0,1 atm
\u3bb(sangue/gás) = 0,5
Palv final = Part = 0,067 atm
Palv inicial = 0,1 atm
\u3bb(sangue/gás) = 11
Palv final = Part = 0,0083 atm
Alvéolo
Anestésico
Capilar
A B
Fig. 15.8 Por que os anestésicos com menor \ufffd(sangue/gás) têm tempos de 
indução mais curtos? Considere dois anestésicos de igual potência, inspirados 
na mesma pressão parcial, PI. Antes de qualquer molécula do anestésico passar 
do alvéolo para o sangue, a pressão parcial alveolar, Palv, de cada anestésico é 
0,1 atm. Essa pressão parcial seria representada no diagrama por 12 \u201cesferas\u201d 
anestésicas em cada alvéolo. Em seguida, ocorre o equilíbrio das pressões 
parciais no alvéolo e no capilar de cada anestésico. No caso de um agente 
relativamente insolúvel no sangue com \ufffd(sangue/gás) = 0,5 (Anestésico A, 
muito semelhante ao óxido nitroso, desflurano, sevoflurano e ciclopropano), a 
transferência de uma pequena quantidade de anestésico do alvéolo aumenta 
muito a pressão parcial no capilar. Para ilustrar, considere um tempo, tv, em 
que o volume de sangue que flui pela parede alveolar seja igual ao volume do 
alvéolo. Nesse momento, a concentração no alvéolo corresponderá ao dobro 
da concentração no capilar [porque \ufffd(sangue/gás) = 0,5; ver Quadro 15.2) 
quando quatro \u201cesferas\u201d tiverem sido transferidas do alvéolo para o capilar e 
oito \u201cesferas\u201d permanecerem no alvéolo. A pressão parcial no alvéolo agora 
caiu para (8/12) \ufffd 0,1 = 0,067 atm. Essa também é a pressão parcial no 
capilar. Em contrapartida, no caso de um agente muito solúvel no sangue com 
\ufffd(sangue/gás) = 11 (Anestésico B, que é muito semelhante ao éter dietílico), 
quantidades muito maiores de anestésico devem dissolver-se no sangue para 
elevar a pressão parcial no capilar. Usando a mesma ilustração anterior, em tv, 11
das 12 \u201cesferas\u201d terão passado do alvéolo para o capilar, e a Palv remanescente 
será calculada por (1/12) \ufffd 0,1 = 0,0083 atm. Assim, embora a pressão 
parcial inspirada dos dois anestésicos seja igual, no momento tv, a Palv e a Part
do Anestésico A serão oito vezes maiores que as do Anestésico B. Em cerca 
de 1 minuto, a Pencéfalo também atingirá esses valores. Assim, a pressão parcial 
encefálica aumenta em direção à pressão parcial inspirada muito mais rápido 
com o Anestésico A do que com o Anestésico B (isto é, o tempo de indução 
com o Anestésico A é muito menor do que com o Anestésico B). Se o leitor 
estiver confuso pelo fato de que há mais moléculas do Anestésico B sendo 
levadas ao encéfalo, deve lembrar que o \ufffd(encéfalo/sangue) é \ufffd1 para todos 
os anestésicos comumente usados [isto é, em cada agente, o \ufffd(sangue/gás) é 
quase igual ao (encéfalo/gás); ver Quadro 15.2]. Assim, proporcionalmente é 
preciso que haja muito mais moléculas do Anestésico B do que do Anestésico 
A no encéfalo para causar elevação equivalente da pressão parcial de cada 
anestésico. Ver Boxes 15.1 e 15.2 e as definições no Apêndice.
Os próprios anestésicos gerais podem causar hipoventilação 
por meio de depressão do centro respiratório bulbar. Dessa forma, 
a hipoventilação induzida pelo anestésico estabelece uma alça de 
feedback negativo benéfica relativa à profundidade da anestesia. 
O aumento da profundidade da anestesia causa depressão bulbar 
que, por sua vez, deprime a respiração. O efeito benéfico dessa 
resposta fisiológica é que a depressão ventilatória reduz a taxa 
de aumento da pressão parcial alveolar, enquanto a perfusão con-
tinua a remover o anestésico do pulmão na mesma velocidade 
(Fig. 15.5). Assim, a Palv cai, e logo depois cai também a pressão parcial do anestésico no bulbo. Essa diminuição da PSNC alivia a depressão respiratória. No exemplo extremo de uma parada 
respiratória completa, não há ventilação para administrar anes-
tésico aos alvéolos, mas o débito cardíaco continua a distribuir 
anestésico dos alvéolos e do GRV para o GM e GA. No caso do 
éter dietílico, a diminuição da PSNC pode ter magnitude suficiente para a retomada da ventilação espontânea.
228 | Capítulo Quinze
A Efeitos da Ventilação
B Efeitos do Débito Cardíaco
0,5
1,0
0,0
P
al
v/
P
I
P
al
v/
P
I
0,5
1,0
0,0
0 20 40
Minutos
0 20 40
Ventilação a 2 L/min Ventilação a 8 L/min
Minutos
Débito cardíaco 
de 2 L/min
Débito cardíaco 
de 18 L/min
Óxido nitroso
Óxido nitroso
Halotano
Éter dietílico
Equilíbrio de 63%
Equilíbrio de 63%
Halotano
Éter dietílico
Fig. 15.9 Efeitos das alterações da ventilação e do débito cardíaco sobre 
a taxa de aumento da pressão parcial alveolar em direção à pressão 
parcial inspirada. A velocidade de equilíbrio da pressão parcial alveolar com 
a pressão parcial inspirada pode ser afetada por alterações da ventilação (A) e 
do débito cardíaco (B). O aumento da ventilação de 2 L/min (linhas tracejadas) 
para 8 L/min (linhas cheias) acelera o equilíbrio. Por outro lado, o aumento do 
débito cardíaco de 2 L/min (linhas tracejadas) para 18 L/min (linhas cheias) 
retarda o equilíbrio. Os dois efeitos são muito maiores nos gases solúveis 
no sangue, como o halotano e o éter dietílico, que têm tempos de indução 
bastante lentos. No caso do óxido nitroso, a velocidade de equilíbrio é tão 
rápida que qualquer alteração causada por hiperventilação ou diminuição do 
débito cardíaco é pequena. A linha horizontal tracejada representa equilíbrio 
de 63% da Palv com a PI; o tempo necessário para que cada curva cruze essa 
linha representa \ufffd{Palv \ufffd PI}.
anestésico nas crianças do que nos adultos aceleram a velo-
cidade de saturação dos tecidos por anestésico. Os dois efei-
tos diminuem a diferença de pressão parcial