2. Coração como Bomba
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\u201cLei do Coração\u201d.
Em experimentação com coração isolado de 
sapo, Frank demonstrou que o aumento do volu-
me ventricular acentuava a capacidade do coração 
de gerar tensão até determinado limite, a partir do 
qual maiores volumes ventriculares promoviam 
queda da tensão desenvolvida. Em preparação 
com coração (pulmão de cães), Starling eviden-
ciou que a capacidade ejetiva do coração man-
tinha relação estrita, de caráter ascendente, com 
níveis crescentes da pressão de enchimento e que a 
partir de valor limite, o volume ejetado mantinha 
relação inversa com a pressão diastólica.
O advento da microscopia eletrônica, em meados 
da década de 1960, possibilitou o entendimento das 
bases fisiológicas do mecanismo de Frank-Starling, 
evidenciando que o comprimento em repouso do 
músculo, e em particular do sarcômero, determi-
nava o número possível de pontes entre miosina 
e actina, formulando a teoria dos miofilamentos 
deslizantes, base da contração muscular.7
A análise concomitante da Figura 2.4 em A e B 
mostra a disposição espacial dos filamentos grossos 
e finos em diversos comprimentos do sarcômero e 
respectivas porcentagens de forças obtidas.
22 Cardiologia Clínica 
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Observa-se que comprimentos inferiores a 2,1 
µm (de A a C), em que o filamento de actina se 
interpõe entre o filamento miosina e a respectiva 
actina contralateral, dificultam a interação entre 
os filamentos grossos e finos, com porcentagem de 
força contrátil reduzida.
Com estiramento de sarcômero até o compri-
mento de 2,1 µm, o deslocamento da banda Z 
afasta os filamentos finos, permitindo que a inter-
posição progressivamente diminua, favorecendo o 
desenvolvimento de força.
Quando o comprimento dos sarcômeros atinge 
valores entre 2,1 e 2,3 µm (entre C e D), a inte-
ração entre o filamento grosso e fino é máxima, 
com ajuste de todo segmento ativo do filamento 
grosso, interagindo com actina do filamento fino, 
sem interferência de fatores repressores ao desen-
volvimento de força que neste ponto atinge por-
centagem máxima.
A partir de 2,3 µm (de D a F), o espaçamento 
da banda Z afasta excessivamente o filamento fino 
do centro do sarcômero, o que faz com que os 
segmentos do filamento grosso não tenham cor-
respondentes actinas para interagir (Figura 2.4).
A perda de pontos de interação actina-miosina 
reduz progressivamente a força de contração até 
3,6 µm e, sem possibilidade de interação entre 
proteínas contráteis, cessa a capacidade de gerar 
força. Isto posto, a teoria dos miofilamentos des-
lizantes, proposta por Gordon, Huxley e Julian, 
fundamentaria, para o músculo esquelético, as 
variações da força de contração que ocorrem du-
rante o estiramento.
À aplicação desta teoria ao funcionamento do 
músculo cardíaco, seguiram-se evidências expe-
rimentais discrepantes, indicativas de que a dis-
posição espacial do miofilamentos, tão somente 
não explicariam as variações de forças promovidas 
pelo estiramento.8 Parmley & Cruck,9 utilizando 
músculos papilares isolados de gato, e Tucce e 
cols.,10 em preparação de coração isolado de cão, 
contraindo isovolumetricamente, observaram que 
a distensão abrupta do ventrículo esquerdo resul-
tava em aumento da capacidade contrátil que se 
estabelecia em duas etapas: 1) aumento imediato 
da capacidade contrátil seguida de 2) elevação len-
ta da contração tempo-dependente que perdura 
por alguns minutos. Esse padrão de resposta, ele-
vação lenta da capacidade contrátil, se contrapõe à 
concepção teórica de que a disposição espacial dos 
miofilamentos possa ser o único fator subjacente 
responsável para explicar o mecanismo de Frank-
Starling par o músculo cardíaco.
Pesquisas posteriores, desenvolvidas nas dé-
cadas de 1980 e 1990,8,10-14 apontaram que após 
a dilatação ventricular existe aumento do cálcio 
intracelular por meio de receptores de membranas 
sensíveis ao estiramento.
A literatura médica é concordante13,14 ao afir-
mar que a disposição espacial dos miofilamentos 
A
B
C
D
E
\u2022
\u2022
\u2022
\u2022\u2022100
80
60
40
20
0
1 2 3 4
Comprimento do Sarcômero (\u3bc)
A
B C D
E21 23
%
 F
or
ça
 m
áx
im
a
Figura 2.4 \u2013 Relações estiramento-tensão interpretadas à luz de dados verificados com a microscopia eletrônica. 
Fonte: Adaptado de Tucci e cols., 1994.10
23Capítulo 2 » Coração como Bomba
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contribui com menor parte e as modificações da 
cinética do cálcio respondem pela maior parcela 
do mecanismo de Frank-Starling.
Os mecanismos que possibilitam a intensifica-
ção da força de contração após o estiramento do 
miocárdio são vários:13,14 
 \u25a0 aumento do trânsito transmembrana do cálcio; 
 \u25a0 maior liberação de cálcio pelo retículo sarco-
plasmático;
 \u25a0 aumento da afinidade da troponina pelo cálcio.
Embora dados experimentais13,14 apontem a 
participação do aumento do cálcio transmembra-
na e/ou maior liberação de cálcio pelo retículo 
sarcoplasmático (RS), o aumento da afinidade 
da troponina C pelo cálcio evidencia-se como a 
hipótese mais fundamentada da literatura médica. 
Porém, experiências que utilizaram camundon-
gos transgênicos, em que foi possível substituir a 
troponina C miocárdica pela troponina C esque-
lética, que não é sensível ao cálcio verificaram que 
a sensibilização da troponina C ao estiramento 
persistiu. Assim parece evidente que o aumento da 
sensibilidade da troponina C ao estiramento não 
se suporta. Atualmente,15 existem resultados que 
sugerem que a troponina I possa ser alterada pelo 
estiramento com subsequente intensificação da 
sensibilidade dos miofilamentos pelo cálcio.16
Conceitua-se que a contratilidade miocárdica 
e o mecanismo de Frank-Starling não podem 
mais ser considerados propriedade independen-
tes da miocélula cardíaca, isto é, o mecanismo de 
Frank-Starling envolve ajustes subcelulares que 
afetam os mecanismos moleculares e iônicos da 
contração com subsequente alteração do inotro-
pismo miocárdico.
Várias linhas de evidencias mostram que a faixa 
de operação tanto em experimentação animal com 
cães acordados em repouso, na posição horizontal, 
quanto em humanos sem cardiopatia, em repouso, 
e decúbito dorsal, o coração opera próximo do 
ápice da curva de Frank-Starling.
Aceita-se que o mecanismo de Frank-Starling 
constitua eficiente fator de regulação do desempe-
nho ventricular para as flutuações do enchimento 
cardíaco que acompanham as oscilações fisiológi-
cas do sistema cardiovascular:
 \u25a0 ciclo respiratório;
 \u25a0 mudanças posturais;
 \u25a0 variações da pressão arterial;
 \u25a0 exercício físico.
A incapacidade do coração de manter o débito 
cardíaco às sobrecargas agudas (insuficiência aór-
tica e/ou mitral) mostra a limitada disponibilidade 
do mecanismo de Frank-Starling.
CONTRATILIDADE OU 
ESTADO INOTRÓPICO
O comportamento da fibra muscular esqueléti-
ca e do cardiomiócito, frente ao processo excitató-
rio, se processa diferentemente.
Ao ser excitada a miocélula esquelética ativa-
se em sua capacidade contrátil máxima. A força 
desenvolvida pelo músculo esquelético varia em 
função do número de fibras que são estimuladas, 
desde que a excitação das fibras musculares esque-
léticas se processa individualmente.
Assim, a contração muscular esquelética se 
realiza sempre co a mesma intensidade. O mio-
cárdio, com característica histofisiológica ímpar, 
comporta-se com um sincício, e, a cada processo 
excitatório, todas as células passiveis de excitação 
são ativadas (lei do tudo ou nada). 
Contrastando-se com a fibra esquelética, a mio-
célula cardíaca em comprimento de repouso fixo 
varia a intensidade da contração, na dependência 
das condições bioquímicas e/ou iônicas reinantes 
no meio celular a cada sístole. 
Esta propriedade característica do cardiomióci-