Resumo de Farmacologia Básica
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Resumo de Farmacologia Básica


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doença de Addison, por outro lado, consiste no hipocortisolismo, sendo um exemplo de 
insuficiência adrenal. 
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Farmacologia Básica - Autores: Bernardo Farias e Rebeca Araújo 2015 
Os principais efeitos dos glicocorticoides são: 
1) Anti-inflamatório: Eles aumentam a expressão de anexina-1 (lipocortina). A anexina-1 inibe a 
enzima fosfolipase A2, que é responsável pela conversão de fosfolipídios de membrana em ácido 
araquidônico. Desse modo, diminui a disponibilidade de AA para ação da COX, havendo uma 
redução na síntese de mediadores inflamatórios prostanóides. Além desse efeito anti-inflamatório, 
o cortisol também reduz a síntese do RNAm da COX 2. 
2) Imunossupressor: Eles agem bloqueando os processos imunológicos da imunidade celular inata 
e adquirida. Reduzem a mobilidade dos neutrófilos para sítios inflamatórios, diminuem o número e 
a atividade de células de defesa, como linfócitos, basófilos, eosinófilos e monócitos. Também 
reduzem a resposta dos macrófagos e linfócitos aos antígenos através da inibição da liberação de 
citocina pró-inflamatórias. Com relação aos macrófagos, os glicocorticoides diminuem seu potencial 
fagocítico e liberação de citocinas pró-inflamatórias. Por fim, eles reduzem a permeabilidade 
vascular, o que dificulta a diapedese. 
A imunidade humoral também é suprimida pelos glicocorticoides, desde a síntese de anticorpos 
pelos plasmócitos até o bloqueio da produção de linfócitos. 
3) Metabolismo: O cortisol é um importante hormônio contrarregulatório. Em conjunto com o 
glucagon, a adrenalina e o GH, ele atua elevando a glicemia. Sua ação dá-se sobre três sítios 
principais; sobre o fígado, sobre o músculo esquelético e sobre o tecido adiposo. No fígado, o 
cortisol estimula a glicogênese, poupando esta importante reserva glicídica do nosso organismo, 
mas age estimulando a gliconeogênese, sintetizando nova glicose a partir de substratos não 
glicídicos, sendo os principais os aminoácidos, o glicerol e a lactato. No músculo esquelético, o 
cortisol bloqueia a síntese proteica, mas estimula a proteólise, aumentando a disponibilidade de 
aminoácidos para a gliconeogênese hepática. Também estimula a \u3b2-oxidação, favorecendo o 
consumo pelo músculo de ácidos graxos ao invés de glicose, a qual tem sua captação do sangue 
reduzida, também por ação do cortisol. A captação de glicose diminuída e o estimula a \u3b2-oxidação 
também são mediados pelo cortisol no tecido adiposo, principalmente na gordura viceral. Em vista 
dos seus efeitos metabólicos poupadores de glicose e hiperglicêmicos, o cortisol é conhecido como 
importante hormônio diabetogênico. 
Em altas concentrações, por exemplo, nos pacientes com Síndrome de Cushing, o cortisol promove 
uma redistribuição de gordura corporal e consome massa muscular magra. Seu intrigante efeito 
sinérgico com a insulina neste quadro leva a deposição de gordura no compartimento visceral. 
Enquanto isso, desempenha ações sinérgicas com o glucagon e as catecolaminas nas extremidades 
corporais, que perdem massa muscular e gordura. Dessa forma, o acometido desenvolve obesidade 
central e fica com os membros finos. 
4) Ações sobre o equilíbrio hidroeletrolítico: em concentrações fisiológicas, o cortisol não interfere 
significativamente nos processos de controle da osmolalidade plasmática, pois nas células 
principais do ducto coletor dos néfrons, onde se encontra o receptor de mineralocorticóide, é 
convertido em cortisona pela ação da enzima 11\u3b2 \u2013 HSD2, que tem pequena eficácia sobre o 
 
 
 
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receptor em questão. No entanto, em concentrações suprafisiológicas, a enzima em questão pode 
ficar saturada e, assim, o excesso de cortisol liga-se ao receptor de mineralocorticóide, 
mimetizando, assim, as ações da aldosterona que, no caso, é o aumento da reabsorção de sódio e 
água e maior excreção de potássio. 
5) Ações sobre o metabolismo do cálcio: o cortisol aumenta a excreção renal de cálcio e diminui a 
absorção intestinal do mineral. Esses efeitos diminuem a concentração sérica de cálcio. A 
hipocalcemia estimula a liberação de cálcio pelas células principais das paratireoides. O PTH atua 
nos osteoblastos, levando-os a liberar fatores parácrinos, como o fator estimulador da colônia de 
monócitos, que estimulam a diferenciação de macrófagos em osteoclastos. Desse modo, os 
osteoclastos podem degradas a matriz óssea, ou seja, efetuar a reabsorção óssea. 
6) Outras diversas ações 
6.1. Musculatura esquelética: miopatia esteróidea 
6.2. Osso: reduz diretamente a atividade de osteoblastos e aumenta a dos osteoclastos. 
6.3. SNC: altera o humor, comportamento, euforia. Pode levar a depressão, sintomas psicóticos e a 
labilidade emocional. 
6.4. Trato GI: estimulo da produção de HCl e pepsina. 
6.5. Sistema cardiovascular: hipertensão. 
PRINCIPAIS GLICOCORTICOIDES 
Existem inúmeros glicocorticoides, podem ser administrados por diversas vias e formas 
farmacêuticas. Vamos destacar a hidrocortisona, a prednisolona e a dexametasona. E como 
mineralocorticóide o fármaco análogo da aldosterona é a fludrocortisona, possuindo ação rápida 
em algum evento anti-inflamatório. 
Hidrocortisona (cortisol) 
A hidrocortisona é o fármaco de escolha na terapia de reposição. Além das ações esperadas para 
um glicocorticoide, a hidrocortisona possui uma ação mineralocorticoide de retenção de sódio. As 
principais vias de administração são pela via oral e pela tópica. Sua biodisponibilidade é de 70%, 
estando 90% ligada a proteínas plasmáticas como a albumina e a CBG. Seu tempo de meia-vida é de 
120 minutos. A duração da sua ação é classificada como rápida-intermediária. A hidrocortisona 
sofre metabolização hepática e sua excreção é renal. Sua dose equivalente é de 20mg de 8 a 12 
horas. 
Prednisolona 
A prednisolona é o metabólito ativo da prednisona. Ela é o fármaco de escolha para efeitos anti-
inflamatórios sistêmicos e imunossupressores. Ela possui fraco efeito mineralocorticoide. A 
principal via de administração é pela via oral. Possui biodisponibilidade de 70%, tempo de meia-
vida é de 3 horas, estando 90% ligada a proteínas plasmáticas. Possui uma duração de ação 
 
 
 
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intermediária e é 5 vezes mais potente que o cortisol. Sofre metabolização hepática e sua 
excreção é renal. Sua dose equivalente é de 5mg de 12 a 36 horas. 
Dexametasona 
 A Dexametazona possui uma ação prolongada e é 30 vezes mais potente que o cortisol. Ela é 
utilizada particularmente quando a retenção de água é indesejada. Além disso, ela é o fármaco de 
escolha para a supressão da produção de ACTH. Ela não possui efeito mineralocorticoide. A 
principal via de administração é pela via oral. Sua biodisponibilidade é de 80-90%, tempo de meia-
vida é de 3 horas, estando 77% ligada a proteínas plasmáticas, principalmente globulinas. Sofre 
metabolização hepática e sua excreção é renal. Sua dose equivalente é de 0,75 mg de 36 a 72 
horas. 
OUTROS GLICOCORTICOIDES 
Betametazona: Usado como antialérgico e anti-inflamatório por via oral, tópica (oftálmica) ou 
injetável, e particularmente quando não se deseja retenção de água. Sua duração da ação é longa. 
Deflazacort: Usado com imunossupressor e anti-inflamatório por via oral na dose de 6-90mg/dia. 
Triancinolona: É oito vezes mais potente do que a prednisona, sendo usado com antialérgico e anti-
inflamatório por via tópica ou inalatória. Sua ação é intermediária e ela é relativamente mais tóxica 
que os demais fármacos. 
Beclometasona: Possui alta potência como antialérgico e anti-inflamatório por via tópica e aerosol. 
INDICAÇÕES CLÍNICAS 
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