Resumo de Farmacologia Básica
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Resumo de Farmacologia Básica


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dos receptores \u3b1 aumenta a disponibilidade de NA para se ligar 
aos receptores \u3b2. Nas células granulosas, a NA estimula via receptor \u3b21 a liberação de renina, 
levando a ativação do eixo angiotesina-aldosterona. A aldosterona age nos néfrons, onde aumenta 
a reabsorção de sódio e água. 
Usos clínicos: feocromacitoma. 
Toxicidade e efeitos adversos: 
Hipotensão postural: maior disponibilidade de NA para os receptores \u3b22, os quais medeiam 
vasodilatação. 
Efeitos dos antagonistas \u3b11-adrenérgicos seletivos 
O Prasozin é um exemplo de fármaco com afinidade muito maior pelos receptores \u3b11 do que pelos 
\u3b12. Ao efetuar o bloqueio \u3b11, este fármaco reduz o tônus simpático sobre as artérias e sobre as 
veias, promovendo vasodilatação. A vasodilatação arteriolar reduz a RPT e a pressão arterial. A 
vasodilatação venosa aumenta a capacidade de reservatório das veias, reduzindo o retorno venoso. 
Uma pré-carga diminuída neste caso contrabalanceia a taquicardia mediada pelo barorreflexo no 
sentido de não alterar o débito cardíaco. Assim, a pressão arterial diminui pelo efeito na diminuição 
da RPT e não aumento do débito. Isso justifica o uso do Prasozin como anti-hipertensivo. 
Os agonistas \u3b11 seletivos, como o Tansulosin, também são usados no tratamento de 
hipertrofia prostática benigna sintomática (aquela na qual há dificuldade em eliminar urina). 
Recentemente, sabe-se que existem subtipos de receptores \u3b11, \u3b11a, \u3b11b e \u3b11c. A musculatura lisa 
do trato genitourinário apresenta maior concentração dos receptores \u3b11a. Logo, o uso de 
antagonistas \u3b11a seletivos tem sido uma opção mais eficiente de tratamento para a hipertrofia 
prostática, pois evita os efeitos colaterais associados à ligação dos fármacos aos outros sítios do 
organismo onde se encontram os receptores \u3b11 dos demais subtipos. 
Efeitos colaterais: hipotensão postural e síncope na primeira dosagem. 
 
 
 
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Antagonista \u3b12 seletivo: Ioimbina. 
Usos clínicos: nenhum atualmente. No passado, era usada no tratamento de disfunção erétil 
(substituída pelos inibidores de fosfodiesterase do tipo 5 \u2013 i.e. Viagra). 
Efeitos: aumenta ação sobre os receptores \u3b21 no coração e \u3b11 nos vasos, já que os receptores \u3b12 
pré-sinápticos são bloqueados. Também estimula a liberação de insulina pelas células \u3b2 
pancreáticas. 
Antagonistas \u3b2-adrenérgicos 
Os receptores \u3b21-adrenérgicos encontram-se no coração, onde medeiam, por estímulo simpático, 
os efeitos cronotrópico, dromotrópico, inotrópico e lusitrópico positivos. Além disso, encontram-se 
nas células justaglomerulares nos rins. Nestas células, a ativação dos receptores \u3b21 leva ao 
aumento da secreção de renina. A renina dá início a uma cascata de reações que culmina na 
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, o qual é responsável pelo aumento da 
volemia. Todos os efeitos acima descritos aumentam o valor do DC e da pressão arterial. 
Os receptores \u3b22-adrenérgicos estão presentes na m. lisa dos brônquios e nas artérias. Nos 
brônquios, medeiam broncodilatação e nas artérias redução da resposta vasoconstrictora (= 
vasodilatação). A vasodilatação mediada pelo simpático é fundamental no aumento de fluxo 
sanguíneo para a musculatura esquelética durante o exercício físico. 
 
Os efeitos acima descritos aumentam o valor do DC e da pressão arterial. 
Os receptores \u3b22-adrenérgicos estão presentes na m. lisa dos brônquios e nas artérias. Nos 
brônquios, sua ativação medeia broncodilatação e nas artérias redução da resposta 
vasoconstrictora (= vasodilatação). 
Os receptores \u3b2-adrenérgicos tem importantes papeis metabólicos. No fígado, a ativação 
deles pelas catecolaminas leva a quebra do glicogênio e liberação de glicose para o sangue. No 
 
 
 
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músculo esquelético, intensificam a glicólise e no tecido adiposo, estimulam a lipólise. Logo, os 
bloqueadores \u3b2-adrenérgicos podem atenuar esses processos. 
Antagonistas \u3b2 não seletivos 
Bloqueiam a ação simpática sobre os receptores \u3b21 e \u3b22. Dessa forma, aumentam a disponibilidade 
de noradrenalina e adrenalina para ligação aos receptores \u3b11 e \u3b12. 
Os receptores \u3b22 também estão na membrana pré-sináptica dos neurônios pós-ganglionares 
simpáticos, onde regulam por feedback positivo a liberação de noradrenalina. Em outras palavras, a 
ligação da noradrenalina exocitada na fenda sináptica a estes receptores pré-sinápticos aumenta 
ainda mais a sua liberação. Os antagonistas \u3b2 não seletivos bloqueiam esse mecanismo e as ações 
simpáticas sobre o coração e sobre as células justaglomerulares. De brinde, eles também agem 
sobre os brônquios, onde impedem a ação simpática broncodilatadora e aumenta o tônus 
parassimpático, broncoconstrictor. Por causa disso, os fármacos antagonistas \u3b2 não seletivos são 
contraindicados em pacientes portadores de asma e DPOC. O uso dos \u3b2 bloqueadores também 
pode mascarar sintomas de hipoglicemia em diabéticos e, nos indivíduos não diabéticos, podem 
causar hipoglicemia. 
São: propanolol, timolol e nodolol. 
Antagonista \u3b21-adrenérgicos não seletivos 
São uma boa opção de tratamento da hipertensão em pacientes que, concomitamente, são 
acometidos pela asma ou DPOC. Dessa forma, o efeito anti-hipertensivo é alcançado, sem que os 
efeitos colaterais associados à broncoconstricção ocorram. 
PROPRANOLOL 
É um antagonista \u3b2 não seletivo. Por ser extremamente lipofílico, pode atravessar a barreira 
hematoencefálica, atingindo no SNC concentrações capazes de causar efeitos adversos, como 
redução da libido, sonolência, sedação. Uma importante propriedade é como estabilizador de 
membrana em vista da alta lipossolubilidade. 
Usos clínicos: doenças cardiovasculares, Hipertensão, Angina, Síndromes coronarianas agudas, 
Cardiomiopatia hipertrófica, ou infarto do miocárdio (apenas tratamento em longo prazo por 
diminuir a mortalidade, alguns) e algumas arritmias. Não é indicado seu uso para tratamento de IC. 
Hipertireoidismo: redução da ação resultante do aumento dos receptores \uf062; inibição da conversão 
de tiroxina em triiodotironina. Profilaxia da enxaqueca (mecanismo desconhecido), redução dos 
sintomas de pânico agudo: tremor e taquicardia, glaucoma, síndrome de abstinência ao álcool e 
prevenção primária da hemorragia em pacientes com hipertensão portal. 
Outros fármacos 
O carvedilol e o labetalol são antagonistas \u3b11 e dos receptores \u3b2. Reduzem a RPT pelo bloqueio \u3b11 
e impedem a taquicardia reflexa pelo bloqueio de \u3b21. Têm se mostrado eficientes no tratamento de 
IC, além do tradicional efeito anti-hipertensivo. O carvedilol, em especial, também apresenta 
efeitos anti-inflamatório e antioxidante. Usos clínicos do Carvedilol: anti-hipertensivo, IC e 
disfunção ventricular esquerda associada a IAM. 
 
 
 
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ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS 
(AINEs) 
s AINEs são anti-inflamatórios não estereoidais (ausência de um núcleo esteroide) cuja 
principal atuação é através da inibição da enzima ciclooxigenase (COX), também 
conhecidas como PG G/H sintase. A COX converte o ácido araquidônico nos intermediários 
instáveis PGG2 e PGH2 e a partir desses outras enzimas atuam na produção de prostaglandinas e 
tromboxanas (Figura 1). Essa inibição geralmente é reversível, exceto no caso do ácido 
acetilsalicílico (AAS) cuja ligação modifica as enzimas COX-1 e a COX-2 de forma covalente, inibindo 
sua atividade de forma irreversível. 
Enzima Ciclo-Oxigenase 
Existem 3 isoformas conhecidas da 
enzima ciclo-oxigenase, a COX-1, a 
COX-2 e a COX-3, sendo as duas 
primeiras as mais importantes. A 
COX-1 é