Imunopatologia: Estudo de Reações Imunes

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Prof. Edlene Ribeiro 
IMUNOPATOLOGIA 
Estudo de lesões e doenças produzida pela resposta 
imunologica 
• Doença por hipersensibilidade 
• Doenças auto imunes 
• Imunodeficiência 
• Rejeição a transplante 
IMUNOPATOLOGIA 
Sistema imune 
 É vital para a sobrevivência 
INATA: barreiras epiteliais, células fagocitarias, dendriticas, 
natural killers. 
ADAPTATIVA: linfócitos e anticorpos. 
• Humoral: Microorganismos extracelulares e toxinas 
(linfócitos b); 
• Celular: Microorganismos intracelular (linfócitos t) 
 
Componentes do sistema imune 
Células 
Tecidos 
Moleculas 
Linfócitos 
•Linfócitos naive - não teve contato com antigeno 
•Depois de ativado - células efetoras (Elimina os microorganismos); 
células de memória. 
Linfócitos T 
• Reconhece antígenos específicos 
ligados a células por meio de 
receptores (TCR); 
• Reconhece antígenos exibidos pelas 
moléculas do complexo de 
histocompatibilidade (MHC), nas 
células apresentadoras de antigenos. 
• Heterodímero αβ 
• Proteínas associadas ao 
heterodímero 
• CD3, CD4, CD8, CD2 e CD 28 
Linfócito B 
• Reconhece antígenos 
específicos ligados a células 
por meio de receptores (TCR); 
• Depois de estimulados por 
antígenos transforma-se em 
plasmócitos que secretam 
anticorpos; 
• Receptores de complemento 
CR2; Fc e CD40 
Células dendriticas 
• Células apresentadoras de 
antígenos (APCs) 
• Estão localizadas em lugares 
estratégicos para capturar 
antígenos 
Células natural killers 
• Não apresentam TCR 
• Matam varias células 
infectadas sem exposição 
previa; 
• Linha inicial de defesa 
contra infecções virais; 
Tecidos do sistema imune 
• Órgãos linfoides geradores (timo) – 
amadurecimento de linfócito T e B; 
• Órgãos linfoides periféricos (linfonodos, 
baço e tecidos linfoides das mucosas e 
cutâneas) – inicia a resposta imune 
adaptativa aos microrganismos. 
Reações imunes dominantes desencadeadas por ação de cada subconjunto e seu papel de 
defesa do hospedeiro e nas doenças imunes. 
 
Patogenicidade de microrganismos depende dos mecanismos de evasão 
ou resistência aos mecanismos efetores da imunidade 
Hipersensibilidade e distúrbios autoimune 
• Indivíduos previamente expostos a um antígeno estão 
sensibilizados; 
• Exposição repetida ao mesmo antígeno desencadeiam 
uma reação patológica -> HIPERSENSIBILIDADE 
(resposta excessiva ao antígeno); 
• Antígenos exógenos (poeira, alimentos, drogas...) e 
endógenos (da própria pessoa); 
• Desequilíbrio entre mecanismos efetores de resposta 
imunes e os mecanismos de controle 
Hipersensibilidade imediata (tipo I) 
• Reação rápida que ocorre em minutos após a combinação de 
um antígeno ao anticorpo; 
 
• Anafilaxia - Mastócitos e basófilos 
• Imediata (Histamina, leucotrienos e PAF) 
• Receptor H1 (vasodilatação e aumento da permeabilidade 
vascular ou broncodilatação) 
• Receptor H2 ( Glândulas exócrinas aumentando a 
secreção) 
• Mediata (IL-1, fator eosinotático, fator quimiotático de PMN) 
• Alergia 
• Asma brônquica 
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• Anticorpos que reagem com antígenos presentes na 
superfícies celulares 
• Anemia hemolítica auto-imune 
• É caracterizada pela presença de auto-anticorpos, os 
quais se ligam aos eritrócitos e diminuem o tempo de 
sobrevida dessas células, por meio de sua remoção da 
circulação 
• Síndrome de Goodpasture 
• É uma rara condição caracterizada por rápida destruição 
dos rins e hemorragia dos pulmões, desencadeada 
quando o sistema imune ataca membrana basal 
glomerular. 
Hipersensibilidade mediada por anticorpos (tipo II) 
 
• Complexo antígeno-anticorpo produzem lesão tecidual (inflamação) 
nos locais de deposição. 
• O destino natural de complexos antígeno-anticorpo são a sua 
fagocitose e eliminação. Se IC depositam-se em tecidos, podem 
produzir lesões por ativação do complemento e/ou por 
desestruturação de componentes da matriz extracelular. 
• Doença do soro - A administração de uma dose alta de antígeno 
pode levar a uma rápida resposta de IgG e à formação de 
complexos antígeno/anticorpo que se depositam nos tecidos e 
ativam o sistema complemento com consequente inflamação. 
Medicamentos 
• Reação de Arthus - Reação inflamatória dérmica produzida sob 
situações de excesso de anticorpos quando uma segunda injeção 
de antígenos produz complexos antígeno-anticorpos 
intravasculares que se ligam ao complemento, causando 
aglutinação celular, dano endotelial e necrose vascular. 
Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (tipo III) 
• Iniciada por linfócitos T sensibilizados, lesões decorrentes da 
imunidade celular são comuns em doenças causadas por vírus, 
bactérias, protozoários e alguns helmintos. 
• Na tuberculose, por exemplo, as lesões básicas da doença 
(granulomas, com ou sem necrose) decorrem da imunidade celular. 
A progressão da doença não significa hipersensibilidade, mas 
reflete a incapacidade da resposta de eliminar o invasor. É curioso 
que o hospedeiro reage com uma resposta celular incapaz de 
eliminar o bacilo mas suficiente para provocar lesões teciduais. 
• Esclerose múltipla - É uma doença crônica do sistema nervoso 
central que afeta o cérebro e a medula espinhal e que interfere na 
capacidade do cérebro e da medula espinhal para controlar 
funções, como caminhar, enxergar, falar, urinar e outras. 
• Diabetes tipo I 
• Artrite reumatóide 
Hipersensibilidade mediada por células T (tipo IV) 
• Doenças autoimunes ou doenças por autoagressão 
surgem quando a resposta imunitária é efetuada contra 
alvos existentes no próprio indivíduo, persistindo por tempo 
indeterminado. Como o sistema imunitário tem a 
capacidade de reagir a todos os possíveis epítopos, 
inclusive os existentes no próprio corpo, não é surpresa 
que possa responder também a constituintes do próprio 
organismo. 
• Lúpus eritematoso sistemico 
• Vitiligo 
Doenças autoimunes 
Rejeição de transplantes de tecidos 
 A resposta imunitária a enxertos, que pode culminar em sua rejeição, 
constitui o principal obstáculo enfrentado no transplante de órgãos e tecidos. 
Transplante de órgãos para receptores compatíveis com o doador de acordo 
com MHC é a melhor maneira encontrada para se contornar parcialmente a 
rejeição 
 Em humanos, o polimorfismo de MHC é muito grande, sendo difícil 
identificar com segurança a histocompatibilidade de cada indivíduo. 
 Como as sequências MHC estão em locos muito próximos, com pouca 
possibilidade de recombinação, o indivíduo herda dos pais o conjunto ou 
haplótipo de genes, razão pela qual é mais fácil encontrar pessoas 
histocompatíveis entre irmãos (há 25% de chance de dois irmãos herdarem 
o mesmo haplótipo) do que entre indivíduos não aparentados. No entanto, 
dada a possibilidade de imprecisão na tipagem de histocompatibilidade, 
transplantes feitos entre indivíduos considerados histocompatíveis podem 
ser rejeitados porque diferenças entre MHC nem sempre são identificadas.