Inflamação: Resposta Imunitária

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Inflamação 
Edlene Ribeiro 
 
Inflamação ou flogose é uma reação dos tecidos a um agente agressor caracterizada 
morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício. 
A reação inflamatória representa um dos componentes mais importantes da execução 
das respostas imunitárias inata e adaptativa e, embora faça parte dos mecanismos 
defensivos contra inúmeras agressões, em muitos casos pode também causar danos ao 
organismo. 
 
Agentes inflamatórios: 
Diferentes agressões físicas, químicas ou biológicas 
Inflamação 
Diferentes agressões físicas, químicas ou 
biológicas 
Liberação de moléculas (mediadores 
inflamatórios) 
Modificando a microcirculação necessárias para saída de 
plasma e leucócitos dos vasos 
1. Irritação 
2. Modificações vasculares 
3. exsudação plasmática e celular 
4. lesões degenerativas e necróticas 
5. eventos que terminam ou resolvem o processo 
6. fenômenos reparativos 
Manifestações locais da inflamação 
Fenômenos da inflamação 
Fenômenos irritativos 
Fenômenos vascular 
Fenômenos exsudativos 
Fenômenos resolutivos 
Fenômenos reparativos 
Fenômenos irritativos 
Agente inflamatório - irrita: 
PAMP (pathogen associated molecular pattern) -> liberar alarminas -> 
induzindo a liberação de mediadores 
Mediadores químicos 
Fenômenos vasculares 
Modificações hemodinâmicas 
Vasodilatação 
Aumento de permeabilidade 
Dor -> mediadores químicos 
RUBOR 
Aumenta fluxo, células 
e mediadores químicos do plasma 
CALOR 
Vênulas = TUMOR Exsudato (albumina) 
PERDA DA FUNÇÃO / DOR 
Fenômeno exsudativo 
Formação de transudado e exsudato 
Exsudação celular 
Células da inflamação 
POLIMORFONUCLARES (PMN) 
NEUTRÓFILOS /EOSINÓFILOS BASÓFILOS / 
MASTÓCITOS 
MONONUCLEARES 
LINFÓCITOS T e B PLASMÓCITOS 
MACRÓFAGOS 
 
 
 
• Neutrófilos 
• MONÓCITOS (MACRÓFAGOS) 
 
• MACRÓFAGOS, LINFÓCITOS, 
• PLASMÓCITOS E FIBROBLASTOS 
AGUDA 
CRÔNICA 
Fenômenos alterativos 
Degeneração 
Necrose 
Fenômenos resolutivos 
- Os fenômenos de resolução começam nas fases iniciais do processo 
inflamatório e deles depende sua progressão, com cura em tempo 
variável ou cronificação. 
 Inflamações agudas -> alguns dias até 12 semanas; 
Inflamações crônicas -> caracterizadas por duração acima de 6 meses, 
tornam-se crônicas porque os mecanismos de eliminação da causa 
fracassaram ou porque surgem fenômenos de autoagressão imunitária. 
Mecanismos locais e sistêmicos 
- Mudanças em receptores para mediadores da inflamação; 
- Mediadores anti-inflamatórios; 
- Lipoxinas 
- Resolvinas 
- Protetinas e neuroprotetinas 
- Ciclopentenonas 
- Anexina 
- Mataloproteases 
- Modificações funcionais em fagócitos e linfócitos 
- Remoção de células do exsudato 
- Uma agressão que induz inflamação pode provocar lesões 
degenerativas ou necrose, as quais devem ser reparadas por 
regeneração ou por cicatrização. 
- Quimiocinas, citocinas e fatores de crescimento liberados pelos tecidos 
inflamados, em especial pelas células do exsudato, orquestram os 
fenômenos de reparação, em paralelo com os fenômenos resolutivos, 
de tal modo que a resolução e a reparação se processem de maneira 
simultânea e coordenada. 
Fenômenos reparativos 
Nomenclatura/classificação/ forma e 
tipos de inflamações 
 Em geral, as inflamações recebem o nome do tecido ou do órgão 
acometido acrescido do sufixo ite: 
Apendicite; 
Gastrite; 
Meningite; 
 Muitas vezes, são adjetivadas de acordo com alguma 
particularidade morfológica: apendicite purulenta (formação de pus), 
pleurite fibrinosa (exsudação de muita fibrina) etc. 
 Uma classificação puramente etiológica das inflamações é 
impossível, porque agentes diversos causam inflamações com 
características anatomoclínicas semelhantes. 
 Um mesmo agente pode provocar inflamações de tipo diverso, 
conforme o estado de reatividade do organismo. Também não são 
aplicáveis critérios puramente anatômicos ou apenas clínicos. 
Inflamação 
Aguda Crônica 
Curta duração Longa duração 
Finalidade: neutralizar o agente agressor e 
restaurar a homeostase 
Inflamação Aguda 
Sinais inflamatórios presentes: 
Rubor 
Edema 
Dor 
Presença de neutrófilos e macrofagos no exsudato 
Exudação plasmatica 
Soro - inflamação serosa 
Fibrina - Inflamação fibrinosa 
Hemorragia (sero-hemorrágica ou serofibrino-hemorrágica 
Pleurites, peritonites, pericardites e rinites 
 
Exudação plasmática 
Soro - inflamação serosa 
Fibrina - Inflamação fibrinosa 
Hemorragia (sero-hemorrágica ou serofibrino-
hemorrágica 
Pleurites, peritonites, pericardites e rinites 
Inflamação catarral (exsudação líquida e de leucócito + 
descamarão do epitelio + secreção de muco) -> Faringites 
e laringites 
Pericardite fibrinosa 
Inflamações purulentas (agudas ou crônicas) -> pode 
ocorrer em qualquer órgão. 
PÚSTULA - o pus se acumula entre o tecido epitelial e 
conjuntivo (piodermites) 
ABSCESSO - Pus em uma cavidade neoformada 
FURÚNCULO - Abscesso da derme, geralmente 
causado por estafilococos 
FLEIMÃO - inflamação purulenta difusa na qual o pus se 
infiltra no tec. conjuntivo sem formar a membrana 
piogênica 
Inflamação purulenta pulmonar 
Inflamação Crônica 
 É aquela na qual, devido a persistência do agente inflamatório, exposição prolongada a 
agentes tóxicos ou aparecimento de fenômenos autoimunitários, o processo se mantém por 
tempo maior. 
 Embora não existam critérios rígidos, considera-se crônica a inflamação que dura mais de 
6 meses. 
 Nesta, os sinais típicos de inflamação (rubor e edema) podem não ser aparentes. 
Macrófagos, linfócito T (linfoblasto), linfócitos B (plasmócitos) 
Úlcera 
Inflamação crônica pulmonar 
Modificações das células do exsudato que se 
organizam e formam agregados circunscritos 
Granuloma 
Inflamação Granulomatosa 
Granuloma epitelioide (imunogênico) 
Macrófagos agrupam-se (semelhante ao tec. epitelial) 
Formam camadas em torno do agente agressor 
Granuloma do tipo corpo estranho 
Provocado por agentes particulados inertes. 
Fios de sutura e de partículas de talco 
 
Granuloma 
Manifestações sistêmicos 
e regionais da inflamação 
Mecanismos sistêmicos 
Formas de cura da inflamação 
 
 
 Cura com restituição da integridade anatômica e funcional -> É a forma mais favorável de cura. Ocorre quando a 
destruição é discreta, a absorção do exsudato e do tecido necrosado é completa e a regeneração não ultrapassa os 
limites esperados. 
 
 Cura por cicatrização -> é uma forma comum de cura de muitas inflamações, especialmente aquelas em que os 
fenômenos alterativos são mais intensos 
 
 Cura por cicatrização em serosas -> Ocorre especialmente em derrames fibrinosos abundantes, não digeridos nem 
absorvidos rapidamente e, por isso mesmo, persistentes durante longo tempo. 
 Cura por encistamento -> Quando a inflamação se cura, em geral o exsudato é absorvido e as áreas de necrose são 
reparadas; outras vezes, quando a necrose é extensa, o material necrótico se mistura com as células do exsudato, 
podendo ser reabsorvido ou eliminado por vias naturais 
 Cura por calcificação -> A calcificação inicia-se na parte periférica do exsudato ou do tecido necrótico e progride 
lentamente para o centro; pode ser parcial ou total. 
 
Resistência da Ferida – 
 - Ao final da primeira semanapode-se remover as suturas – já temos 10% 
da resistência da pele original. 
 - Ao final da terceira semana – teremos 70-80% da recuperação da pele 
original. 
Aspectos que Influenciam na Cicatrização: 
 1. Nutrição (vitamina C ou zinco por exemplo) 
 2. Diabetes mellitus 
 3. Aterosclerose 
 4. Hormônios – glicocorticóides por exemplo 
 5. Infecções 
 6. Quimioterápicos e coagulopatias 
 7. Corpos Estranhos 
 8. Tamanho da Lesão 
 9. Fatores Mecânicos 
Medicamentos anti-inflamatórios 
Há duas categorias de medicamentos anti-inflamatórios: esteroides (corticosteroides) e 
não esteroides. 
Os corticosteroides atuam por vários mecanismos no processo inflamatório: 
(a) estabilizam membranas, diminuindo a fagocitose e a exocitose dos fagócitos; 
(b) reduzem a permeabilidade vascular e a ativação de células endoteliais, bloqueando 
parcialmente a ex- pressão de moléculas de adesão; 
(c) têm ação antifibrogênica. 
Os não esteroides interferem na síntese de prostaglandinas e leucotrienos e são 
excelentes bloqueadores da dor e do edema inflamatório, mas com menor ação na 
exsudação celular.