VMI no TCE

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VMI / TCE 
A indicação da ventilação pulmonar mecânica no TCE se dá quando ocorre um aumento da pressão intracraniana, sendo hiperventilado em modalidade controlada (CMV) e por tempo suficiente para que a pressão intracraniana diminua. A pressão arterial de gás carbônico (PaCO2) deve ser mantida a níveis abaixo do normal (entre 25 a 35 mmHg), porem valores mais baixos causam vasoconstrição, levando a uma isquemia cerebral. A pressão arterial de oxigênio (PaO2) deve ser mantida acima do valor normal (acima de 90 mmHg). (Amaral, 1995)
 A utilização da pressão positiva no final da expiração (PEEP) em níveis altos impede o retorno venoso do crânio, com isso a congestão venosa pode aumentar a pressão intracraniana e reduzir a pressão de perfusão cerebral, ocasionando complicações ainda mais graves para os pacientes. (Knobel, 1999)
Os efeitos deletérios da pressão positiva no final da expiração no trauma cranioencefálico é o aumento da pressão intracraniana e redução da pressão de perfusão cerebral, porem existe ainda controversas sobre o seu uso e seus níveis que podem levar a esse aumento. O objetivo deste trabalho é pesquisar quais os níveis de pressão positiva no final da expiração utilizados atualmente e enfatizar que níveis altos podem ocasionar aumento da pressão intracraniana e diminuição da pressão de perfusão cerebral, deixando seqüelas graves no paciente.
Incidência e Etiologia do TCE
 A incidência do TCE é maior para homens que para mulheres em mais de 2:1. Mais de 50% dos pacientes com TCE está entre as idades de 15 a 24. (Umphred, 1994)
 A principal causa de TCE, alcançando quase que 50% dos casos, são os acidentes automobilísticos, e a associação de bebidas alcoólicas com esses acidentes chega a 72% dos casos, e com a utilização do cinto de segurança reduz em 40% a 60%. E 53% das mortes ocasionadas por acidentes de motocicleta são decorrentes de TCE. (Freire, 2001)
Existe também outros acidentes que levam a um TCE como: acidentes industriais, domésticos, assaltos, quedas, lesões esportivas, atividades de laser, eletricidade e nascimentos. (Umphred, 1994). 
Diagnóstico do Trauma Cranioencefálico
Para o critério diagnóstico de Trauma Craniencefálico consideram-se os seguintes requisitos mínimos: história de golpe na cabeça, laceração do couro cabeludo e distúrbio de consciência. (Botelho, 1999)
Segundo Botelho (1999) A evolução do paciente deve ser acompanhada e registrada de forma sistemática e objetiva, geralmente através de uma ficha de avaliação neurológica. São observados os sinais de localização que dizem respeito ao diâmetro pupilar a presença de reflexo fotomotor, os sinais de hemiplegia, atitudes de descerebração e descorticação etc. Os exames de imagem devem ser providenciados assim que o paciente tenha condições de ser conduzido ao local. Dentre esses exames, a Tomografia Computadorizada do crânio é fundamental para o correto diagnóstico das lesões intracranianas produzidas pelo trauma. A avaliação do diâmetro pupilar é fundamental nos Traumas Cranioencefálicos. Pupilas de mesmo tamanho são ditas isocóricas, puntiformes ditas mióticas e dilatadas midriáticas. Qual o significado da midríase uni ou bilateral? Pode significar desde uma lesão no globo ocular até compressão do nervo oculomotor no seu trajeto ou núcleo; por esta razão os sinais pupilares devem ser analizados juntamente com a escala de coma. Por exemplo, um paciente com escore de 14 e midríase no olho direito provavelmente deve ter uma lesão a nível do globo ocular ao passo que outro com escore de 4 e midríase direita provavelmente poderá ter uma hérnia uncal.
As atitudes de descorticação são encontradas na deterioração crânio-caudal do tronco cerebral, com a escala de coma de glasgow  variando entre 3 e 5. A rigidez de descorticação consiste na flexão dos braços, dos punhos e dedos com adução do membro superior e extensão do inferior (Figura 1) e são típicas de lesões destrutivas na cápsula interna e porção ventral do pedúnculo cerebral (mesencéfalo).
Níveis de consciência.
            Os pacientes com TCE apresenta um rebaixamento do nível de consciência, sendo mensurado através da Escore (escala) de Coma de Glasgow, segundo Kirby (1992) a escala de coma de glasgow (GCS) é um sistema de graduação clínica usado para determinar a gravidade da lesão cerebral. O como é definido como uma incapacidade de obedecer a comandos, falar ou abrir os olhos. O valor aceito para lesão cerebral severa em GCS de 8 ou menos. Os pacientes com um escore de 7 ou menos necessitam entubação traquial imediata e possivelmente hiperventilação. Um GCS de 3 é atribuído aos pacientes dependentes de ventilador sem nenhuma resposta à estimulação verbal ou dolorosa. Como o GCS reflete a capacidade do paciente de processar e atuar com base em informação apresentada, ele é um instrumento útil para avaliar a profundidade do coma e predizer o resultado.(Castro, 2000)
Com base na escala coma de glasgow o paciente portador de TCE é classificado de acordo com a gravidade em:
Grave – escore na GCS igual ou menor que 8
Moderado – escore na GCS entre 9 a 12
Leve – escore na GCS entre 13 a 15. (Castro, 2000)
Padrões Respiratórios no Trauma Cranioencefálico
            Nos TCE deve-se antes de mais nada avaliar a existência de fatores sistêmicos que levam ao comprometimento do sistema nervoso. Diferentes padrões respiratórios são observados nos TCE:
Eupnéia - apresenta frequência e ritmo respiratório normal. (Costa, 1999)
Respiração de Cheyne stokes - é caracterizado por períodos de apnéia de 10 a 20 segundos, separados por períodos, aproximadamente, iguais de hiperventilação. (West, 2002)  
Hiperventilação Neurogênica - constituída por hiperpnéia persistente, resulta em alcalose respiratória. È consequente a lesões ponte-mesencefálicas e a disfunções pulmonares que levam à estimulação dos quimiorreceptores periféricos. (knobel, 1999)
Respiração Apnêustica - constituída por interrupções prolongadas ao final da inspiração. È consequente de lesões pontinas.(Knobel, 1999)
Respiração Atáxica - constituída por um padrão irregular tanto na frequência quanto na amplitude dos movimentos respiratórios. Depende de alterações do centro respiratório bulbar. (Knobel, 1999)
Parada Respiratória ou Apnéia - ocorre transitoriamente logo após o TCE ou de modo permanente por lesão grave dos centros respiratórios. (Knobel, 1999)
. Fisiopatologia do Trauma Cranioencefálico
Segundo Ratton (1997) diz que nos traumatismo, as lesões intracranianas ocorrem tanto por um impacto direto (lesão de contato) como por deslocamentos bruscos da cabeça (lesão inercial) ou ambos. Num impacto direto na cabeça podem ocorrer três tipos de forças: deformação, aceleração e desaceleração.
 A gravidade de um TCE vai depender, entretanto, da interação de fatores encefálicos locais e difusos e de fatores sistêmicos. Localmente os neurônios e seus axônios podem sofrer alterações que visam à recuperação celular ou à sua dissolução. Alguns (ou muitos) podem sofrer rupturas imediatas (axonotomia) e outros degeneram mais tarde. As células gliais sofrem ruptura ou se edemaciam. Os vasos, pela sua maior capacidade de estiramento, se rompem provocando hemorragias quando o encéfalo se move dentro da cavidade craniana. Sofrem, ainda, alterações tais em que sendo perdida auto-regulação, o fluxo sanguíneo se torna passivo. As respostas às variações de pressão arterial ou de outros fatores estarão alteradas de tal forma que, por exemplo, a associação de hipertensão arterial pode levar a um estado hiperêmico ou a um edema extracelular. A estas alterações de barreira hematoencefálica somam-se aquelas geradas por lesão celular com alteração de membranas, ruptura de lisossomas, liberação de enzimas proteolítica, de radicais livres e substâncias neurotransmissoras. Presumivelmente, estas respostas ocorrem em lesões polares contusas e no trajeto de lesões penetrantes, (Ratton, 1997)
            Nitrini (1992), afirma que devemos estabelecer a distinção entre a lesão inicial ou primária e a lesãosecundária. As lesões primárias ocorrem segundo a biomecânica que determina o trauma. As lesões secundárias ocorrem segundo alterações estruturais encefálicas decorrentes da lesão primária bem como de alteração sistêmicas decorrentes do traumatismo.Esta distinção é fundamental no tratamento dos pacientes com TC, uma vez que o objetivo principal é evitar ou minimizar as lesões secundárias.
Lesões Primárias
As fraturas do crânio são encontradas em 80% dos casos fatais, não é obrigatória a presença de fraturas para haver lesão cerebral grave especialmente em criança. Apenas 15,3% de pacientes graves, internados em UTI, apresenta fratura de crânio. Sua presença serve para avaliar a intensidade do impacto e sua absorção pela calota craniana. As fraturas da base do crânio têm significado mais importante, pois frequentemente se associam a lesões nervosas, fístulas arteriovenosas e fístulas liquóricas, essas fístulas liquóricas pode levar à formação de pneumoencéfalo hipertensivo, por mecanismo valvular e hipertensão intracraniana. (Knobel, 1999)
As contusões da substância cinzenta são lesões corticais que atigem as cristas das circunvoluções cerebrais podendo atingir toda uma circunvolução. As contusões ocorre por mecanismo de aceleração e desaceleração e lesões por contragolpe. E as lacerações cerebrais ocorre quando temos fratura de crânio co depressão em que fragmentos invadem o estojo craniano, lesando concomitantemente a dura-mater e a superfície cortical (Nitrini, 1992)
Lesões Secundárias
            Segundo Knobel (1999) as alterações secundárias desenvolvem-se entre algumas horas e vários dias após o TCE. Muitas são consequência de alterações circulatórias e respiratórias que ocorrem logo após o TCE. A hipotensão arterial (PA sitólica inferior a 95 mmHg) e a hipóxia (PaO2 inferior a 60 mmHg) são os principais fatores determinantes do prognóstico de TCE graves.
Da análise dos dados do Traumatic Coma Data Bank dos Estados Unidos, a hipotensão arterial como um factor de prognóstico independente. A ocorrência de hipotensão duplica a mortalidade. Assim, a atitude terapêutica a iniciar em primeira linha no doente com TCE grave é a ressucitação de volume, circulatório e ventilatória para atingir valores de pressão de perfusão cerebral e oxigenação adequados.
            Ao contrário de outros órgãos, o cérebro possuí uma capacidade de autoregulação que é desencadeada, não pela pressão arterial sistêmica, mas pelo gradiente de pressão ao longo da sua árvore vascular cerebral - ou seja, da chamada pressão de perfusão cerebral (PPC), daí a necessidade de monitorizar a circulação cerebral, além da circulação sistêmica, nos doentes com traumatismo craniano. (Rios 1999)
 Pressão Intracraniana
A PIC normal é pulsátil em virtude da transmissão através das artérias intracranianas dos ciclos cardíacos e respiratórios. Normalmente a amplitude de pulso cardíaco é de 15 mmHg e a amplitude máxima de ambos somados (pulsos cardíacos e respiratórios) é de 45 mmHg. Na medida em que a PIC sobe o pulso de pressão também aumenta. A hipertensão intracraniana (HIC) é definida como um aumento persistente da pressão acima de 20 mmHg. (Stavale, 1996)
Segundo Nitrini (1992) a HIC é uma manifestação do comflito de espaço que surge quando o crânio resulta incopetente para alojar e manter as sua reações normais entre seus componentes habituais do espaço intracraniano: encéfalo, sangue e liquor.
            Na maioria dos casos a HIC deve-se ao aumento, não compensado, de um do seus três componentes.
            Nos TCE os mecanismo mais freqüentes no desenvolvimento da HIC são:
Aumento da Massa Cerebral – é o aumento desproporcionado de algum de seus componentes físico-quimico, sobretudo água, edema cerebral, aparecimento de elementos estranhos, exudato inflamatórios.
Aumento do Volume e da Pressão do Liquor – com dilatação do sistema ventricular e coleções anormais.
Aumento do Volume de Sangue Intracraniano – dentro do sistema vascular cerebral por vasoplegia da microcirculação “hiperemia” ou congestão da microcirculação e fora do sistema vascular, hematomas e hemorragias intracranianas (Nitrini, 1992)
Para facilidades de monitorização e comparação com outras medidas, a PIC é expressa em mmHg, sendo que 10 mmHg corresponde a 134 mmH2O. Por medidas ventriculares, a PIC está aumentada em valores que ultrapassem 15 mmHg. A hipertensão Intracraniana (HIC) será considerada moderada de 20 - 40 mmHg e muito grave quando ultrapassa 40 mmHg. (Ratton, 1997)
 Pressão de Perfusão Cerebral
            O Fluxo sanguíneo cerebral depende de vários fatores. A pressão de perfusão cerebral (PPC) é a diferença entre a pressão arterial média (Pam) e a pressão intracraniana (PPC = Pam – PIC). (Knobel, 1999)
            A pressão arterial média é a medida de todas as pressões medidas a cada milessegundo durante certo período de tempo. Não é igual a mediadas pressões sistólicas e diastólicas, visto que a pressão permanece mais próxima da diastólica que a sistólica durante a maior parte do ciclo cardíaco. Por conseqüente a pressão arterial média é determinada, em cerca de 60% pela pressão diastólica e em 40% pela pressão sistólica. (Guyton, 1996)
            A PPC é a variável que define o gradiente pressórico determinante do fluxo sanguíneo cerebral e da oferta metabólica cerebral, estando diretamente ligada à isquemia. A PPC está freqüentemente alterada nos TCE em conseqüência de vasoespasmo, aumento da resistência vascular, perda da auto-regulação pressórica e metabólica cerebral. Os mecanismo autonômicos da auto-regulação cerebral permite a manutenção do fluxo sanguíneo cerebral dentro de limites fisiológicos . Estes se situam entre Pam de 40mmHg e 160mmHg. Uma PPC critica é alcançada quando a PIC atinge uma diferença de 40mmHg da pressão arterial sistêmica média, limite na qual a auto-regulação é perdida. Quando a auto regulação está preservada. Mantém-se o fluxo sanguíneo cerebral tanto na hipotensão quanto na hipertensão arterial. Quando está comprometida, a hipotensão arterial é acompanhada de baixa perfusão cerebral. (Knobel, 1999)
            Segundo Knobel (1999) o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) corresponde a 800ml/min de sangue, equivalendo a 15% do débito cardíaco. O fluxo sanguíneo cerebral regional normal é de 50ml/100g/min, sendo muito maior na substância cinzenta do que na substância branca. A redução da PaO2 arterial abaixo de 50mmHg determina uma elevação do fluxo, e com PaO2 de 30mmHg o fluxo sanguíneo dobra. Uma elevação da PaO2 leva a alteração discretas do fluxo sanguíneo cerebral, havendo uma redução de 10% com a inspiração de O2 pura. Por outro lado, variações de PaCO2 causam alterações importantes no fluxo sanguíneo cerebral. O CO2 é o mais potente vasodilatador cerebral conhecido. O FSC dobra quando a PaCO2 ultrapassa 40mmHg a 80mmHg e reduz-se á metade quando cai a 20mmHg, alterando-se pouco a partir deste limite inferior. Os vasos cerebrais são também sensíveis ao pH tecidual. A acidose determina vasodilatação e a alcalose vasoconstrição.
Monitorização da Pressão Intracraniana
            Uma vez que a hipertensão intracraniana (HIC) costuma ser o principal fator de gravidade do paciente com TCE, a monitorização da PIC, auxilia no diagno´stico e na avaliação do tratamento da HIC de origem traumática. (Nitrini, 1992)
            Os critérios de inclusão para a monitorização da PIC é: (1) em coma por mais de seis horas ou que necessita sedação, independemente dos achados na tomografia computadorizada, (2) lesão expansiva não cirúrgica, (3) após tratamento cirúrgico em doentes com sinais e sintomas e (4) pacientes com tomografia computadorizada normal e que necessitam de pressão positiva no final da expiração. (Freire, 2001)
As técnicas de monitorização da PIC  através da monitorização da pressão intraventricular por cateter, monitorização da pressão do espaço subaracnóideo por parafuso subaracnóideo e monitorização extradural e ou subdural por sistema de fibra óptica. (Stavale, 1996)
            SegundoRatton (1997), o doppler transcraniano, é um método ultra-sonográfico, que mede a velocidade do fluxo sanguíneo das principais artérias intracranianas, acessando a vasorreatividade, testando a auto-regulação e a reatividade ao CO2. É, também, usado como monitorização daquelas medidas em relação à evolução e à resposta a medidas terapêuticas, em relação à PIC e ao fluxo sanguíneo. Conforme se torna como valor médio de velocidade de fluxo, o espasmo está presente em até 20% dos TCE graves.
            As condutas cirúrgicas para o controle da PIC é: (1) monitorização contínua da PIC intraventricular, (2) monitorização PIC com drenagem contínua do liquor, cateter intraventricular interconectado por válvula ao sistema de derivação ventricular externa do monitor, (3) craniotomia descompressiva com duraplastico na presença de tumefação cerebral hemisféria isolada ou associada a hematomas subdural ou extradural e (4) lobectomia temporal ou frontal.
 Efeitos da Pressão Positiva no Fina da Expiração
            Segundo Amaral (1995), a pressão positiva no final da expiração (PEEP) tornou-se uma técnica muito difundida no tratamento de pacientes com insuficiência respiratória aguda submetidos ou não à ventilação mecânica.
            A PEEP é usada sobretudo para melhorar a oxigenação de pacientes com hipoxemia refratária. Como regra, existe hipoxemia refratária quando a PaO2 do paciente não pode ser mantida acima de 50mmHg com uma FiO2 maior ou igual a 0,50%.  A PEEP aumenta a oxigenação nesses pacientes abrindo os alvéolos colapsados e, dessa maneira, restaurando a capacidade residual funcional (CRF) e diminuindo o shunt fisiológico. Como resultado, o maior volume alveolar produzido pela PEEP permite o uso de uma FiO2 mais baixa (Stoller, 2000)
 Efeitos sobre as Funções Pulmonar e Cardiovascular
Muitos estudos foram feitos, tanto em animais como em seres humanos, para comprovar o efeito da PEEP sobre a função pulmonar. Deste modo, destacam-se três mecanismo para explicar o aumento do volume pulmonar e melhora das trocas gasosas: (1)aumento da capacidade residual funcional - o uso da PEEP estaria melhorando as trocas gasosas num pulmão normal, tanto pelo aumento da CRF através do simples aumento do tamanho alveolar, como pela maior área de superfície entre o epitélio alveolar e os capilares, (2)alteração do volume de fechamento - ocorre aumento da oxigenação que é atribuído à PEEP, que estaria alterando a relação entre a CRF e o volume de fechamento. A PEEP evitaria o fechamento da pequena via aérea em regiões do pulmão dependentes da gravidade e (3)recrutamento alveolar - descreve-se como sendo a reensuflação de alvéolos previamente colapsados. (Amaral, 1995)
Como efeito colateral, entretanto a PEEP eleva a pressão intratorácica, dificultando o retorno venoso as câmeras cardíacas direitas. A conseqüente diminuição do débito cardíaco pode ter repercursão deletérias, a ponto de contra indicar a PEEP. A utilização da PEEP com ventilação mandatória intermitente ao invés de ventilação continua, pode reduzir a magnitude dos efeitos hemodinâmicos indesejáveis. (Maia, 1992)
Efeitos Intracranianos
            A PEEP reduz o gradiente de pressão vascular transtorácica e impede o retorno venoso do crânio. A congestão venosa pode aumentar a PIC e reduzir a PPC.  (Stock, 1994)
 
CONCLUSÃO
A utilização da pressão positiva no final da expiração (PEEP) no paciente com trauma cranioencefálico (TCE) acarreta em um aumento da pressão intracraniana repercutindo em uma diminuição da pressão de perfusão cerebral que varia de paciente para paciente.
            Através da pesquisa realizada encontramos ainda controversas entre os autores com a utilização da pressão positiva no final da expiração nos pacientes com trauma cranioencefálico.
            E com a distribuição do questionário para os profissionais, percebemos que na prática profissional utiliza-se níveis de pressão positiva no final da expiração de 3 a 5 cmH2O, afim de evitar o aumento da pressão intracraniana, aumentando os níveis de PEEP quando os pacientes apresentava doenças pulmonares associadas, ou para os pacientes que apresentam monitorização da pressão intracraniana.
Referencias:
http://interfisio.com.br/?artigo&ID=103&url=Efeitos-da-Peep--no--traumatismo-cranio-encefalico--TCE
http://www.medstudents.com.br/neuro/neuroc1.htm
http://www.fisioterapia.com.br/publicações/tce.asp