Inflamação

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CÉLULAS DA INFLAMAÇÃO
Patologia Básica
Profa Priscila Resmer
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O QUE É INFLAMAÇÃO?
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INFLAMAÇÃO
É a resposta do tecido vascularizado a uma agressão local, com envolvimento de células do conjuntivo, do sangue, e do plasma. 
A inflamação não ocorre ou é menos eficiente em tecidos avasculares como córnea, cartilagem e epitélio. 
Alterações vasculares, como ocorrem com a idade, diabetes e trombose, também dificultam a reação inflamatória. 
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TERMINOLOGIA
 O termo inflamação provém do latim inflamatio = incendiar; por extensão calor ou flogose 
 (do grego phleg ou phlogos = queimar, 
 phox = chama), 
Antigamente os médicos só reconheciam como inflamação ou flogose as alterações locais agudas das partes superficiais do corpo (pele), cujas principais características eram o rubor e o aumento do calor local. 
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INFLAMAÇÃO
Mecanismo de defesa, mas pode ela própria ser uma doença ou às vezes ter efeitos clínicos indesejáveis.
Doenças auto-imunes, artrite reumatóide e reações de hipersensibilidade, são alterações com base nos fenômenos inflamatórios. 
Na meningite aguda, a inflamação pode causar → trombose e lesão cerebral, mais graves do que as alterações causadas apenas pelas bactérias.
A própria reparação1 pode resultar em cicatrizes que podem afetar a estética e a fisiologia dos tecidos, como as articulações. 
É importante realçar que não há linha divisória entre inflamação e reação imunológica, na realidade ocorrem concomitantemente, fazendo parte do mesmo processo. Na inflamação aguda, a interação entre fenômenos imunológicos e não imunológicos pode ser menos evidente, sendo pronunciada na crônica.
1 Reparação: A neutralização de agentes agressores leva a desorganização e destruição tecidual. 
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A interação agressor-hospedeiro é variável, podendo ser a nível sub clínico ou causar a morte do hospedeiro. Pode-se ter: 
a. Sem sinais e sintomas - o sistema de vigilância neutraliza o agente agressor, sem lesões teciduais. É o mais freqüente. 
b. Agressão com lesão - neutralização do agente agressor, com restabelecimento da normalidade. 
c. Lesão com acúmulo acentuado de neutrófilos - extensa destruição tecidual, e formação de abscesso. 
d. Equilíbrio entre agressão-defesa - Cronicidade. 
e. Morte do hospedeiro. 
f. Desequilíbrio dos mecanismos de defesa - doenças auto-imunes, artrite, choque anafilático. 
g. Imunização do hospedeiro.
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ETIOLOGIA
MICROORGANISMOS,
 
AGENTES NOCIVOS AO ORGANISMO, como por ex.: calor, frio, traumatismo, substâncias químicas, energia radionizante, estímulos elétricos. 
Quando qualquer um destes agentes provoca a morte tecidual, as substâncias liberadas são prejudiciais e aumentam o processo inflamatório. 
A queimadura por radiações ultravioleta é um dos exemplos mais puros de um processo inflamatório que se inicia por injúria celular. 
As células necróticas no infarto do miocárdio estimulam uma reação inflamatória. 
Qualquer que seja a causa, os ASPECTOS BÁSICOS DA INFLAMAÇÃO SÃO SEMPRE OS MESMOS. Deve ser ressaltado também que a inflamação é um processo dinâmico, sofrendo constantes modificações.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Clinicamente a inflamação se manifesta por sintomas e sinais locais e sistêmicos.
Locais:
Os locais são representados pelo rubor, tumor, calor e dor. 
Os fenômenos locais resultam de modificações funcionais da rede vascular terminal em resposta a uma agressão. 
Sistêmicos:
Os sistêmicos: febre, astenia1, cefaléia e prostração2.
 
1 Astenia: Ausência ou perda de força muscular; 
2 Prostração: Enfraquecimento; grande debilidade, procedente de doença 		ou de cansaço. 
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TRÍPLICE REAÇÃO DE LEWIS 
Em 1927, Sir Thomas Lewis estudou as respostas da pele, confirmando a hipótese de John Hunter, segundo a qual as respostas são similares, independentemente do agente injuriante. 
Estabeleceu com estas observações as bases dos mediadores químicos da inflamação. 
A Tríplice Reação de Lewis pode ser repetida dando-se uma pancada com uma régua na região anterior do antebraço. 
Aparece uma linha com bordas vermelhas.
Em seguida a área golpeada sofre elevação (vergão). Observa-se portanto, o rubor, tumor, calor e dor.
Functio laesa (perda de função), é mais facilmente observado numa articulação. 
O calor é observado nos tecidos superficiais. Se a temperatura da pele é de 30-32ºC, na inflamação eleva-se a temperatura do sangue (37ºC).
Nos tecidos internos a temperatura já é de 37ºC. 
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DOR
É um mecanismo de defesa, que quando ausente pode ser fatal. 
Se não fosse pela dor a apendicite levaria ao óbito muito mais comumente do que acontece. 
Cerca de 400 pessoas no mundo não sentem dor. A ação direta sobre as fibras nervosas é a principal causa de dor no caso de traumatismos, como na pancada com a régua exemplificada na Tríplice Reação de Lewis, ou então em casos de queimaduras. 
A compressão das fibras nervosas pelo edema e acúmulo de exsudato1 também provoca dor. 
Substâncias liberadas localmente podem causar dor, como a bradicinina e a serotonina. A característica da dor inflamatória é a hiperalgesia2, que é a sensibilização dos receptores da dor a estímulos mecânicos ou químicos. 
1 Exsudato: matéria resultante do processo inflamatório.
2 Hiperalgesia: sensibilidade exagerada à dor ou sensação
elevada a estímulos dolorosos.
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 As PG (prostaglandinas1) podem sensibilizar os receptores da dor a estímulos mecânicos e químicos.
Experimentalmente, a injeção subcutânea de bradicinina, histamina ou das duas não produz dor. 
PG + histamina ou + bradicinina → causa dor. 
As drogas tipo aspirina atuam indiretamente na hiperalgesia inibindo a síntese de PG. 
1 Várias prostaglandinas ajudam a induzir febre e inflamação e também intensificam a sensação de dor, o que se acredita que funcione como um alarme, indicando que algo não vai bem.
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MECANISMOS DE DEFESA DO ORGANISMO
 A inflamação: mecanismo de defesa do organismo.
 A maioria dos tecidos e órgãos têm seus mecanismos de defesa, que participam da manutenção de suas funções normais. 
A reação de defesa do organismo: é
a resposta do “lutar ou fugir”,
quando submetido a estresse. 
Há liberação de adrenalina e 
corticosteróides, com aumento da 
pressão sangüínea, freqüência cardíaca,
dilatação de brônquios e pupilas. 
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EXEMPLOS DE MECANISMOS DE DEFESA
No pulmão - vibrissas, traquéia, muco, cílios, brônquios, macrófagos. 
Na pele - queratina, melanina, pêlos, acidez do suor, ác. graxos das glândulas sebáceas, perda de calor, unha. 
Outros exemplos: 
Saliva - lágrima - leite (recém-nascido) – coagulação - vômito – dentes – tosse
Craniana – olfato – dor – febre - gordura (perda de calor, reserva de energia). 
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Vídeo disponível em:
http://www.youtube.com/watch?v=jXmlCJlhOmY&feature=related 
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DIAPEDESE
 Passagem dos leucócitos do sangue para os demais tecido conjuntivo.
 
 Faz-se por atravessamento dos capilares sanguíneos.
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Neutrófilos
Os neutrófilos migram dos vasos sanguíneos para o tecido inflamado via quimiotaxia1, e então removem os agentes patológicos através da fagocitose e da degranulação. 
1 Quimiotaxia é o nome dado ao processo de locomoção de células em direção a um gradiente químico.
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Vídeo disponível em:
http://www.youtube.com/watch?v=DfLuqC2Hh8I 
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MATRIZ EXTRACELULAR
Composta por:
Colágeno (Tipo I, II, III e IV)
Colagenase
Fibras elasticas
Glicoproteína
Fibronectina (FN)
Laminina
Calderinas
Proteoglicanos
Glicosaminoglicanos
ProteoglicanosFibroblastos
Mastócitos
Macrofágos
Monócitos
Células de Kupfer
Célula Epitelióide
Célula Gigante Multinucleada
Neutrófilos (PMN)
Abscesso
Furúnculo
Flegmão (celulite)
Fagocitose
Fagocitose de Candida albicans
Linfócitos (B e T)
Cluster de diferenciação (CD)
Plasmócitos
Eosinófilos
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ABSCESSO
 É o acúmulo localizado de grande quantidade de neutrófilos num órgão ou tecido, com destruição das estruturas normais, e formação de líquido viscoso chamado pus. 
É uma necrose por liquefação. O abscesso geralmente é causado por bactérias piogênicas1, mas substâncias químicas também o provocam.
1 bactéria como a cocos piogênicos (estafilococos, estreptococos) e que causa uma infecção piogênica geralmente associada com o exsudato purulento contendo leucócitos polimorfonucleares.  
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ABSCESSO
A medida que aumenta a quantidade de pus, o organismo tenta eliminar, como ocorre freqüentemente na pele e boca. O DNA oriundo principalmente dos neutrófilos aumenta a viscosidade do pus, dificultando a drenagem. Em abscessos causados por bactérias, o uso indevido de antibióticos pode retardar a drenagem, e favorecer o estabelecimento de uma massa necrótica, difícil de ser reabsorvida. 
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FURÚNCULO
Causado por estafilococos que penetram nos folículos pilosos, causando inflamação aguda do folículo e das glândulas sebáceas. O chamado “carnegão” é formado por bactérias, restos celulares, secreção glandular, sangue e neutrófilos. Estas substâncias formam o pus. 
 
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FLEGMÃO (celulite)
Nesse tipo de inflamação purulenta não há formação da membrana piogênica, ou seja, a coleção de pus não se encontra concentrada em uma cavidade, mas sim, difusa sobre o tecido; além disso, há predominância dos fenômenos vasculares, com evidente eritema e edema. 
O exsudato purulento é mais fluido, infiltrando-se no conjuntivo frouxo adjacente ao local inflamado. O flegmão é também chamado de celulite, nome dado para designar a inflamação do tecido subcutâneo. 
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Questões de Fixação do Conhecimento
Conceitue inflamação.
Cite as principais causas da inflamação.
Explique a Tríplice Reação de Lewis.
Cite os protagonistas da inflamação.
Discuta as características e a importância da dor na inflamação.