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AVALIAÇÃO DE PATOLOGIA BASICA 1a Questão sem. N/A: INFLAMAÇÃO Na inflamação aguda ocorrem fenômenos vasoativos com o objetivo de facilitar a diapedese dos neutrófilos. Os mediadores químicos responsáveis pela vasodilatação são: Prostaglandinas e Prostaciclinas Prostaglandinas e Citocinas Prostaglandinas e Ciclinas Prostaglandinas e Tromboxanos Prostaglandinas e Linfocinas 2a Questão (Ref.: 201201158263) 6a sem.: DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO Com relação a um processo isquêmico capaz de levar à necrose, assinale o aspecto considerado mais importante: Cessação total do fluxo de substâncias para a célula Diminuição do transporte de nutrientes e eliminação de substâncias metabólicas Ativação do complexo enzimático lisossômico para produção de energia (ATP) Fagocitose de microorganismos Ações do estímulo agressor 3a Questão (Ref.: 201201346556) sem. N/A: INFLAMAÇÃO Na inflamação aguda ocorrem fenômenos vasoativos com o objetivo de facilitar a diapedese dos neutrófilos. Estes fenômenos vasoativos ocorrem em decorrência do metabolismo dos fosfolipídeos pelas seguintes vias enzimáticas: Ciclooxigenase e Lipooxigenase Fosfoquinase e Lipooxigenase Estreptoquinase e Uroquinase Lipase e Amilase Fosfofrutoquinase e Ciclooxigenase Exercício: SDE0139_EX_A7_201201108225 Voltar Aluno(a): RENATO GOMES GONCALVES Matrícula: 201201108225 Data: 11/05/2014 17:02:08 (Finalizada) 1a Questão (Ref.: 201201160643) 7a sem.: PROCESSO LESIVO Quanto às respostas fisiológicas dos tecidos após uma lesão musculoesquelética, analise as afirmativas a seguir: I - Como resposta a um trauma, o dano imediato do tecido é chamado de lesão primária, a qual ocorre ao mesmo tempo do trauma, e é irreversível; II - A resposta secundária à lesão ocorre em tecidos que não foram diretamente atingidos pelo trauma e pode ser reduzida pela ação do tratamento; III - A resposta inflamatória segue-se às lesões primária e secundária nas quais se pode observar, em graus diferentes, os sinais inflamatórios de calor, vermelhidão, edema, dor e impotência funcional; IV - As diversas fases do processo de reparo não interferem na redução do risco de recidiva das lesões musculoesqueléticas. Agora, responda: Quais das afirmativas supracitadas estão corretas? I, II e III I, II, III e IV II, III e IV I e IV I, II e IV 2a Questão (Ref.: 201201257950) 7a sem.: Noções de Imunopatologia Algumas vezes, o sistema imune não funciona corretamente, identifica erroneamente os tecidos do corpo como estranhos e os ataca, resultando em uma reação: auto-imune. inflamatória. do complemento. cruzada. anafilática. 3a Questão (Ref.: 201201157390) 7a sem.: INFLAMAÇÃO O derrame pericárdico constitui-se do extravasamento exagerado de fluido límpido, diluído, derivado do plasma sanguíneo devido a um processo inflamatório. Sobre esse tipo de inflamação, é CORRETO dizer que se trata de: inflamação fibrinosa inflamação serosa inflamação piogênica inflamação ulcerativa inflamação supurativa Exercício: SDE0139_EX_A8_201201108225 Voltar Aluno(a): RENATO GOMES GONCALVES Matrícula: 201201108225 Data: 11/05/2014 18:00:11 (Finalizada) 1a Questão (Ref.: 201201257941) 8a sem.: Noções de Imunopatologia Na Imunidade adquirida os mecanismos de defesa mais altamente evoluídos são estimulados: pela exposição aos agentes físico e diminuem em magnitude a capacidade defensiva em cada exposição sucessiva a um micróbio particular. pela exposição ao calor e aumentam em magnitude a capacidade defensiva em cada exposição sucessiva a um micróbio particular. pela exposição aos agentes infecciosos e aumentam em magnitude e capacidade defensiva em cada exposição sucessiva a um micróbio particular. pela exposição aos agentes infecciosos e diminuem em magnitude a capacidade defensiva em cada exposição sucessiva a um micróbio particular. pela exposição aos agentes infecciosos e diminuem em magnitude a capacidade defensiva em cada exposição sucessiva a qualquer micróbio. 2a Questão (Ref.: 201201157457) 8a sem.: INFLAMAÇÃO Julgue as afirmativas a seguir: I) Calor, rubor, edema, dor e perda de função são os sinais cardinais da inflamação. II) O aumento da permeabilidade vascular levando ao extravasamento de fluido plasmático é uma característica fundamental da inflamação aguda. III) Na inflamação, o endotélio precisa ser ativado para permitir que ele se ligue aos leucócitos, o passo inicial para que depois eles saiam dos vasos sanguíneos através da transmigração. IV) A adesão leucocitária é regulada pela ligação de moléculas de adesão complementares no leucócito e na superfície endotelial mediante estímulo dos mediadores inflamatórios (quimiocinas e citocinas) que afetam esse processo modulando a expressão na superfície celular ou a avidez dessas moléculas de adesão. V) São exemplos de receptores de adesão celular as selectinas e integrinas. Assinale a alternativa correspondente à sequência dos itens considerados verdadeiros (V) ou falsos (F): V, F, V, F, V V, F, F, V, V V, V, V, V, V V, F, V, V, F F, V, V, V, V 3a Questão (Ref.: 201201353406) sem. N/A: Neoplasias São definidos como genes ligados ao surgimento de tumores, tanto malignos quanto benignos. São oriundos de genes celulares normais, responsáveis pela regulação do crescimento e diferenciação celular, os quais apresentam como função codificar elementos envolvidos em diferentes vias e abrangem moléculas, como os fatores de crescimento e seus receptores, reguladores do ciclo celular, proteínas de ligação ao DNA, fatores de transcrição, proteínas quinases, entre outras. O texto refere-se ao tipo de genes conhecido como: gene recessivo. gene alossômico. gene autossômico. oncogene. proto-oncogene. Exercício: SDE0139_EX_A9_201201108225 Voltar Aluno(a): RENATO GOMES GONCALVES Matrícula: 201201108225 Data: 11/05/2014 19:18:12 (Finalizada) 1a Questão (Ref.: 201201160198) 9a sem.: Distúrbios do crescimento e da difrenciação celu O distúrbio de crescimento que gera um aumento patológico do volume (tamanho) das células é conhecido como: Neoplasia Hiperplasia Hipertrofia Hipoplasia Hipotrofia 2a Questão (Ref.: 201201160637) 9a sem.: Distúrbios do crescimento e da difrenciação celu Selecione a alternativa que corresponde ao conceito de Metaplasia: Mutação de uma espécie celular embrionária para outro tipo de célula de linhagem diferente Aumento do volume das células decorrente de alteração patológica Aumento da quantidade de células no tecido decorrente de alteração patológica Condição adquirida caracterizada por alteração do crescimento e da diferenciação celular Mudança de um tipo de célula adulta e madura para outro tipo também adulto e maduro 3a Questão (Ref.: 201201361827) sem. N/A: Imunopatologia Qual dos seguintes mediadores pró-inflamatórios é o mais abundante nos mastócitos? Prostaglandina Histamina Interleucina 1 Fator de necrose tumoral alfa Heparina Exercício: SDE0139_EX_A10_201201108225 Voltar Aluno(a): RENATO GOMES GONCALVES Matrícula: 201201108225 Data: 11/05/2014 20:14:51(Finalizada) 1a Questão (Ref.: 201201157269) 10a sem.: TRANSTORNOS DO CRESCIMENTO E DA DIFERENCIAÇÃO CELULAR Sabe-se que na pessoa que fuma as células epiteliais colunares ciliadas presentes na traquéia e nos brônquios sofrem uma adaptação perante o estímulo nocivo e persistente das substâncias tóxicas do cigarro. Desse modo, o epitélio colunar ciliado é geralmente substituído por um epitélio escamoso estratificado. Assinale a alternativa que condiz com esse tipo de adaptação celular: metaplasia escamosa. atrofia colunar. displasia escamosa. hipertrofia colunar hiperplasia escamosa. 2a Questão (Ref.: 201201157439) 10a sem.: IMUPATOLOGIA A artrite reumatóide é um processo inflamatório crônico da membrana sinovial da cartilagem articular, causando espessamento da membrana e edema na articulação. Apesar da falta de um causador identificável, a autoimunidade desempenha um papel importante no processo da lesão. Com base nos seus conhecimentos sobre imunopatologia e reações de autoimunidade, assinale a alternativa que MELHOR descreve a patogênese da artrite reumatóide: Na artrite reumatóide os antígenos e anticorpos formam agregados denominados complexos imunes, que se depositam na cartilagem articular, iniciando e aumentando a resposta inflamatória, caracterizando a reação de hipersensibilidade do tipo II. Na artrite reumatóide, as reações que destroem a cartilagem articular são resultantes do reconhecimento de partículas não-self. A destruição das células e a lesão tecidual costumam ser resultantes dos efeitos mediados pelo sistema complemento, semelhantemente ao que ocorre nas reações transfusionais por incompatibilidade entre tipos sanguíneos. Na artrite reumatóide ocorrem lesões em células e tecidos articulares devido à toxicidade mediada pelos linfócitos T CD4 e T CD8, que reconhecem autoantígenos que se depositam na membrana sinovial e na cartilagem articular. Na artrite reumatóide, o indivíduo vulnerável sofre exposição inicial a um alérgeno, sendo estimulada a produção de anticorpos IgE que se depositam na cartilagem articular ativando a liberação dos grânulos de histamina presentes nos mastócitos e basófilos que circundam a região acometida. Na artrite reumatóide, há formação de anticorpos após um primeiro contato com o antígeno, também chamado de alérgeno. Essa reação é chamada de sensibilização. Em um segundo contato, há desencadeamento da resposta, que caracteriza a hipersensibilidade do tipo I. 3a Questão (Ref.: 201201164750) 10a sem.: Neoplasia maligna A lesão genética não-letal constitui o ponto mais importante da carcinogênese. Várias classes de genes estão envolvidos, correspondendo às bases moleculares do câncer, como os genes promotores do crescimento, genes supressores do crescimento tumoral, que regulam o crescimento celular e genes que regulam a apoptose. A angiogênese tumoral é um importante fator que influencia o crescimento tumoral. A neovascularização possui efeito duplo sobre o crescimento tumoral ¿ a perfusão fornece oxigênio e nutrientes e as células endoteliais recém-formadas estimulam o crescimento de células tumorais. A angiogênese constitui o pré-requisito para crescimento contínuo do tumor e formação de metástases. Sem acesso à vasculatura as células tumorais não sofrem metástases. Dessa forma, a angiogênese tumoral relaciona-se à malignidade. Dentro desse contexto, por que o tumor é incapaz de aumentar de tamanho na ausência de vascularização? Porque a hiperemia desencadeada pela ausência de vascularização induz à apoptose por ativação das moléculas BAD e BAX. Porque a hipóxia desencadeada pela ausência de vascularização induz à apoptose por ativação do gene p53. Porque a hipóxia desencadeada pela ausência de vascularização induz à necrose por ativação do gene p53. Porque a desnutrição desencadeada pela ausência de vascularização induz à carcinogênese. Porque a hipóxia desencadeada pela ausência de vascularização induz à ativação dos oncogenes.
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