Piodermites, impetigo, ectima, pele escaldada estafilococica, foliculite, furunculose, erisipela, celulite, fsciite necrosante e bacterias da pele

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PROBLEMA 4 - Está na pele 
A pele, o maior órgão do corpo, é formada pela 
epiderme, uma camada celular superficial de origem 
ectodérmica, e pela derme, uma camada profunda de 
tecido conjuntivo de origem mesodérmica. 
A hipoderme é uma camada encontrada abaixo da 
derme, que não faz parte da pele. É uma camada de 
tecido celular subcutâneo, composto por tecido 
conjuntivo frouxo com células adiposas, sendo 
responsável pela união da pele com os órgãos 
subjacentes. 
FUNÇÕES DA PELE 
• Proteção contra invasão de micro- organismos: 
defesa inata, 1a barreira contra qualquer 
microorganismo 
• Proteção contra lesões, atrito e dessecação 
• Termorregulação 
• Percepção sensorial 
• Excreção de substâncias 
• Proteção contra a radiação UV 
• Síntese de Vitamina D3 
Epiderm( 
Constituída por epitélio estratificado pavimentoso 
queratinizado (queratina: hidrofóbica - água não sai e 
não entra de forma descontrolada); interage com o 
meio externo e evita danos; feita de epitélio: células 
justapostas e sem vascularização (nutrida pela derme) 
As células mais abundantes são queratinócitos: 
responsável pela produção de queratina 
Existem outros 3 tipos de célula: 
• Melanócito: produz melanina, que age como um 
fi ltro de raios UV, protegendo DNA de sofrer danos; 
não é oriunda da pele - migra na embriogênese para 
epiderme [é da crista neural (forma SNP)]; no 
melanoma cria metástase em SN (oriundo pela sua 
área de origem) 
• Células de Langerhans: mecanismo de defesa; 
“dendrítica da pele” 
• Céulas de Merkel: função sensorial 
A Epiderme é dividida em 5 camadas: 
Camada Basal: separa a derme da epiderme; 
camada formada por queratinócitos (produzem 
queratina); Rica em células tronco da epiderme, com 
alta atividade mitótica que, junto com a camada 
espinhosa, garante a renovação celular da epiderme. 
Além disso, a quantidade de queratina aumenta à 
medida em que os queranócitos migram para a 
superfície celular; Possui hemidesmossomos que 
favorecem a união da epiderme na membrana basal 
(que está presa na derme) 
Camada Espinhosa: formada por células cuboides de 
núcleo central e citoplasma com feixes de filamentos 
de queratina. As células dessa camada se ligam umas 
às outras através de desmossomos, favorecendo a 
união lateral entre células da epiderme, denotando a 
resistência ao atrito intrínseca à nossa pele. 
 Camada Granulosa: Células poligonais achatadas com 
citoplasma rico em grânulos de querato-hialina 
(precursores de queratina que eventualmente 
agregam, reticulam e formam feixes); também há 
grânulos lamelares que impedem a desidratação 
através da formação de uma barreira 
A produção dos grânulos citoplasmáticos se dá pela 
diferenciação do citoesqueleto de queratinócitos, que 
se aproximam da superfície corpórea e realizam a 
produção de tonofilamentos de queratina que se ligam 
com os desmossomos, fazendo com que a queratina 
seja sintetizada em grânulos citoplasmáticos. 
Camada Lúcida: É a última camada da epiderme em 
que é possível encontrar células vivas; É constituída de 
queratinócitos pavimentosos com núcleo 
citoqueratinizado e está presente nas regiões em que 
a pele é mais espessa (plantas e palmas) e nos lábios 
Camada Córnea: constituída por células achatadas, 
mortas e sem núcleo, cujo citoplasma se apresenta 
repleto de queratina; Sendo reposta da da 
proliferação e desenvolvimento das células basais, 
essa camada descama continuamente e os 
queratinócitos, ao chegarem nesta camada, se 
especializam (perdem núcleos e se achatam), liberam 
substâncias que ativam a profilagrina (ligações 
cruzadas que conferem resistência), criando, assim, 
uma barreira impermeável. 
Anatomi/ ( Histologi/ - Pel( 
Derm( 
É a camada de tecido conjuntivo, em que se apoia a 
epiderme e que une a pele ao tecido subcutâneo, 
(hipoderme), no qual estão imersos os anexos 
cutâneos, vasos sanguíneos, linfáticos e nervos 
A derme oferece suporte à epiderme e é essencial para 
a sua nutrição, já que a epiderme não é vascularizada. 
FUNÇÕES 
• Vasos sanguíneos da derme são importantes para a 
função de termorregulação da pele. 
• Importante para a percepção sensorial: tato, 
temperatura e dor 
• Importante para a defesa imunológica da pele. 
A derme é constituída por duas camadas de limites 
pouco distintos: a papilar (superficial), e a reticular 
(mais profunda) 
Camada Papilar: constituída de tecido conjuntivo 
frouxo, é a camada dérmica mais superficial, em 
contato com a membrana basal, formada por fibras 
colágenas mais finas e dispostas mais verticalmente; 
O local em que a derme e a epiderme se encontram 
é irregular; derme se projeta formando ondulações 
denominadas papilas dérmicas (ampliar a área de 
trocas com a epiderme); rica em vasos sanguíneos e 
células do sistema imune: nutrição e defesa (se 
bactéria atinge, causa reação inflamatória) 
Camada Reticular: É a camada mais profunda, 
constituída por tecido conjuntivo denso, com feixes 
mais grossos de colágeno, ondulados e dispostos 
horizontalmente, e juntamente com fibras elásticas, 
também ali presentes, promovem estrutura, firmeza e 
elasticidade da pele 
Hipoderm( 
Não é considerada parte da pele. 
É formada por tecido conjuntivo frouxo, que une de 
maneira pouco firme a derme aos órgãos 
subjacentes. 
É a camada responsável pelo deslizamento da pele 
sobre as estruturas nas quais se apoia. 
A hipoderme pode ter uma camada variável de tecido 
adiposo, que, quando desenvolvida (lóbulos de 
adipócitos), constitui o panículo adiposo. 
A hipoderme confere à pele proteção mecânica 
(amortecedor de traumas), termogênese (isolante 
térmico), armazenamento de energia (depósito de 
calorias) e função endócrina (conversão periférica de 
hormônios sexuais). Estão presentes nesta camada, 
além de adipócitos, vasos sanguíneos, vasos 
linfáticos e nervos. 
Pel( Fin/ ( Espess/ 
PELE ESPESSA (grossa): 
• camada espessa de queratina e glândulas 
sudoríparas; não tem pelos nem glândulas sebáceas 
• região palmar e plantar 
PELE FINA (delgada): 
• camada delgada de queratina, 
• glândulas sudoríparas - pelos 
• glândulas sebáceas 
Anexo9 Cutâneo9 
GLÂNDULAS SEBÁCEAS 
São estruturas alveolares que desembocam no folículo 
piloso, ausentes em palmas e plantas. Essas glândulas 
produzem o sebo, constituído de material lipídico. Para 
que a secreção sebácea ocorra, é preciso haver o 
rompimento das células centrais, secreção conhecida 
como holócrina. A atividade dessa glândula é máxima 
durante a puberdade, pois a sua regulação é feita 
inteiramente por hormônios androgênios. 
GLÂNDULAS SUDORÍPARAS 
São glândulas encontradas em menor quantidade por 
toda a pele, com exceção de algumas regiões, como os 
lábios. 
Existem dois tipos de glândulas sudoríparas: écrinas e 
apócrinas. 
• Glândulas sudoríparas écrinas: são tubulares 
enoveladas e estão por toda a superfície corpórea, 
exceto lábios, leito ungueal, pequenos lábios, glande 
e face interna do prepúcio. Elas secretam o suor, 
conferindo-a uma função termorreguladora. Seu 
ducto é contínuo e se abre na superfície da pele. 
• Glândulas sudoríparas apócrinas: são glândulas 
tubulares localizadas nas axilas, aréola e regiões 
pubiana anogenital. Sua secreção é mais viscosa e 
pode adquirir odor desagradável devido à ação de 
bactérias. Além disso, ela desemboca no folículo 
piloso acima do ducto sebáceo. 
FOLÍCULOS PILOSOS 
São invaginações da epiderme que, em fase de 
crescimento, apresentam-se com uma dilatação 
terminal denominada bulbo piloso. A raiz do pelo é 
formada por células que revestem a papila dérmica. O 
folículo piloso constitui, juntamente com o músculo 
eretor do pelo e a glândula sebácea, a unidade 
pilosebácea. 
A pele humana normal é colonizada por 
microrganismos, incluindo bactérias e fungos, que 
permanecem na superfície cutânea como comensais. 
Há variações da microbiota normal residente da pele, 
de indivíduo a indivíduo, de acordo com a idade, a 
raça e a topografia cutânea (estilos, formatos…) 
 
DEFESADA PELE 
Os mecanismos de defesa da pele são essenciais para 
o combate a inúmeros agentes infecciosos, tanto 
pela barreira física que impede ou dificulta a 
penetração bem como pela resposta imune eficaz 
após o contato com determinados agentes. 
Os principais elementos de defesa são: 
• Turnover Celular: descamação superficial da pele, 
processo fisiológico de renovação celular e 
eliminação de células mortas. Este evento favorece 
a “limpeza” externa da pele por eliminar possíveis 
patógenos presentes nessa região e dificultar sua 
proliferação. 
• pH: O pH da pele é ácido, em torno de 4,7 e 5,75, 
que também dificulta a proliferação e agressão 
bacteriana por tornar o meio inóspito a 
determinados agentes agressores. 
• Secreção celular: A pele não é inerte, apesar de 
formar uma barreira física para entrada de elementos, 
permite as secreções de substâncias sebáceas, 
essas que contém elementos antibióticos 
protetores ao organismo. 
• Resposta Imune: pelas células de defesa presentes 
nas camadas celulares, por exemplo, as células de 
Langherans, mastócitos e células dendríticas. 
A pele apresenta sua microbiota aeróbica residente, 
podendo ser classificada em: 
Microbiota transitória: coloniza a camada superficial 
da pele, sobrevive por curto período de tempo e é 
passível de remoção pela higienização simples das 
mãos, com água e sabonete, por meio de fricção 
mecânica; consiste de microrganismos não-
patogênicos ou potencialmente patogênicos, tais 
como bactérias, fungos e vírus, que raramente se 
multiplicam na pele. No entanto, alguns podem 
provocar infecções relacionadas à assistência à 
saúde 
Microbiota residente: está aderida às camadas mais 
profundas da pele é mais resistente à remoção apenas 
por água e sabonete. 
Microbiota infecciosa: neste grupo, poderiam ser 
incluídos microrganismos de patogenicidade 
comprovada, que causam infecções específicas como 
abscessos, panarício, paroníquia, ou eczema infectado 
das mãos. S. aureus e estreptococos β-hemolíticos 
são as espécies mais freqüentemente encontradas. 
Os principais causadores de infecção são os 
microorganismos que colonizam ocasional e 
transitoriamente a pele como: Staphylococcus 
aureus, Streptococcus pyogenes, bactérias entéricas 
Gram negativas e Cândida albicans (fungo). 
As bactérias mais comuns encontradas são: 
Os organismos da microbiota contribuem para a 
resistência contra a colonização por bactérias 
patogênicas, hidrolisando lipídios e produzindo ácidos 
graxos livres, que são tóxicos para muitas bactérias 
Bactérias apresentam patogenicidade geralmente 
devido à baixa resistência do corpo ao agente 
(primárias): diabetes mellitus, diálise, uso de drogas 
intravenosas, disfunção hepática e infecção pelo HIV, 
ou na presença de distúrbio da integridade da pele 
(secundárias) 
Primárias (sem porta de entrada aparente) ou 
Secundárias (complicações de lesões de pele). 
• Fatores do hospedeiro relacionados à patogênese 
das piodemites: microbiota residente (barreira 
química), barreira mecânica, teor de umidade das 
pele (quanto maior a umidade, mais fácil a 
multiplicação bacteriana), pH (alcalino facilita a 
Pel( Norma> 
Piodermite9 
colonização bacteriana) e a competência imunológica 
do indivíduo 
• Fatores do microorganismo relacionados à 
patogênese das piodemites: o grau de 
patogenicidade e virulência (potencial invasivo 
determinado pela presença de elementos 
antifagocitários na superfície bacteriana) e pela 
capacidade de produção de toxinas 
As piodermites são infecções cutâneas primárias 
originadas principalmente por bactérias piogênicas 
(produtora de pus) dos gêneros Staphylococcus 
(aureus mais importante) e Streptococcus (pyogenes 
mais importante). Tratam-se de doenças relativamente 
comuns, que acometem adultos e crianças. 
Os estreptococos mais virulentos pertencem ao grupo 
A e possuem em sua superfície a proteína M, que 
protege contra a fagocitose e aumenta a adesão aos 
tecidos epiteliais 
CLASSIFICAÇÃO 
ETIOLOGIA 
• estafilococcias (Staphylococcus aureus) 
• estreptococcias (Streptococcus pyogenes) 
PROFUNDIDADE DA INFECÇÃO NA PELE: 
• infecção superficial da pele: impetigo e síndrome da 
pele escaldada estafilocócica (SSSS) 
• infecção da epiderme e derme: ectima 
• infecção mais profunda: erisipela e celulite 
• profunda com tendência à supuração: abscesso e 
fleimão 
• abertura do folículo pilossebáceo: ostiofoliculite 
• profundidade do folículo piloso: foliculite 
• folículo piloso juntamente com sua glândula sebácea: 
furúnculo e carbúnculo 
• glândula sudorípara écrina: periporite e abscessos 
múltiplos dos lactentes 
• unha e suas dobras: paroníquia e panarício. 
Infecções cutâneas e de partes moles 
frequentemente coexistem, pois os limites entre 
derme, tecido subcutâneo e os tecidos subjacentes não 
impedem a passagem de agentes infecciosos. 
COMPLICADAS E NÃO COMPLICADAS 
Não Complicadas: respondem rapidamente aos 
antibióticos sistêmicos e cuidados locais da ferida. 
Todas as infecções cutâneas não complicadas têm 
potencial para se tornarem complicadas. 
Complicada: Na infecção de pele complicada, há 
presença de sinais sistêmicos de sepse, comorbidades 
complicadoras, acompanhando a neutropenia, 
isquemia, necrose tecidual, queimaduras e mordidas. 
Critérios: quando preenchem dois dos cinco critérios 
a seguir: 
1. Acomete uma ferida ou ulceração preexistente na 
pele 
2. Acomete os tecidos em sua profundidade. 
3. Requer intervenção cirúrgica 
4. É causada ou exacerbada por doenças 
associadas existentes (p. ex., diabetes, 
imunossupressão sistêmica) 
5. Não responde ao tratamento com os 
antibióticos convencionais ou é recorrente 
Impetig@ 
Impetigo é uma infecção superficial da pele causada 
principalmente por estafilococos e, menos 
frequentemente, estreptococos ou uma combinação 
de ambas as bactérias. A doença é comum e mais 
prevalente em crianças. 
Existem duas formas clínicas: impetigo bolhoso e 
impetigo não bolhoso, onde os estafilococos têm sido 
a causa do impetigo bolhoso e os estreptococos do 
grupo A são mais freqüentemente os organismos 
causadores do impetigo não bolhoso 
• Staphylococcus aureus: todos os bolhosos e 
maioria dos não bolhosos. 
PATOGÊNESE E SINAIS CLÍNICOS 
B 
O impetigo é extremamente contagioso, 
disseminando-se rapidamente por contato direto 
entre as pessoas ou através dos fômites (objeto 
inanimado ou substância capaz de absorver, reter e 
transportar organismos contagiantes ou infecciosos de 
um indivíduo a outro - roupas e sabonetes…) 
A interrupção da barreira de pele permite a 
aderência, a invasão e o estabelecimento da 
infecção pelas bactérias, porém o impetigo bolhoso é 
mais provável de se desenvolver na pele clinicamente 
intacta (principalmente em locais intertriginosos) que o 
impetigo não bolhoso. 
O aparecimento de lesões de impetigo, que 
geralmente seguem hematomas, escoriações, 
pequenos traumas ou picadas de insetos, ocorre em 
pessoas cuja superfície da pele já foi colonizada por 
estreptococos do grupo A, e a falta de higiene é um 
importante fator predisponente. A bactéria também 
pode se implantar em lesões de pele pré-existentes 
causadas por eczema ou sarna, uma condição chamada 
de impetiginização 
Não bolhoso: A infecção ocorre tipicamente nos 
locais de prurido (picadas de insetos, dermatite 
atópica), traumas menores (abrasão, laceração ou 
queimadura) ou outras infecções cutâneas (varicela…) 
• Inicia-se com uma vesícula ou pústula de paredes 
finas, pouco perceptível, pois logo se rompe, às 
vezes sobre base eritematosa. O exsudato 
purulento seca e forma a clássica crosta marrom-
amarelada (melicérica). Quando removida, a 
crosta reaparece rapidamente. 
 
O impetigo bolhoso estafilocócico não compromete a 
saúde geral do indivíduo, e a febre só está presente 
quando há lesões múltiplas. Localmente, há um 
pequeno desconforto e pode ocorrer coceira. 
Impetigo bolhoso: resulta da 
produção local de toxinas 
esfoliantes (ETA,ETB) pelo 
grupo de fago tipo II do S. 
aureus nos locais da infecção 
cutânea; é mais provável de se 
desenvolver na pele 
clinicamente intacta, 
principalmente em locais 
intertriginosos (regiões de 
dobras cutâneas, onde duas 
áreas da pele podem se tocar 
ou se esfregar) porém pequenas fissuras na pele 
permitem o início da infecção 
• As lesões começam como máculas eritematosas 
que progridem para bolhas superficiais com 
conteúdo seroso. Essas bolhas se rompem 
facilmente, levando à formação de crostas finas, 
lisas e cor de mel, semelhantes a um filme de 
revestimento, que, ao descamação, não deixam 
cicatrizes. As lesões são pequenas, múltiplas e 
em vários estágios de desenvolvimento 
Impetigo Comum: ocorre como propagação de uma 
infecção secundária nas regiões lesadas por outros 
agentes, tanto por lesões de barreiras quanto por 
situações de imunossupressão. 
Complicações: A infecção invasiva pode complicar o 
impetigo não tratado causado por S. aureus. Pode 
causar celulite, linfangite e bacteremia, resultando em 
osteomielite, artrite séptica, pneumonite e até 
sepsemia; glomerulonefrite pós estreptocócica que é 
uma lesão renal após infecção pelo S. pyogenes, cerca 
de 20 dias após a infecção de pele. Um dos principais 
aspectos dessa complicação é a não resposta a 
antibióticos. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é feito através do exame clínico. O 
esfregaço do líquido aspirado da vesícula submetido 
à microscopia direta e coloração de Gram revela a 
presença de cocos Gram-positivos, e a cultura do 
exsudato abaixo das crostas pode revelar 
estreptococos ou estafilococos do grupo A 
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL 
TRATAMENTO 
Primeira Linha: suficiente para eliminar casos leves a 
moderados, já que infecção costuma ser autolimitada 
• Limpeza com água morna e sabão para remoção das 
crostas. Aplicação de antibióticos tópicos, como 
mupirocina, retapamulina e ácido fusídico; aplicação 
dos agentes tópicos de três a quatro vezes ao dia, 
com duração de cinco a sete dias. 
Segunda linha: Lesões extensas ou bolhosas 
• Antibióticos sistêmicos indicados: cefalosporina de 
primeira geração, Cefalexina, ou Amoxacilina com 
Clavulanato; oxaciclina (azitromicina tem efeito 
semelhante); Em pacientes alérgicos à penicilina, os 
macrolídeos, como a eritromicina, são eficazes na 
mesma dosagem da penicilina por 5 a 7 dias. 
Ectim/ 
Ectima é uma forma profunda de impetigo não 
bolhoso, caracterizada pela extensão para a derme, 
produzindo uma úlcera superficial 
Porém também pode ser causado por uma infecção 
primária por Streptococcus pyogenes ou uma 
superinfecção estreptocócica de uma ulceração 
preexistente ou de uma picada de inseto escoriada 
que passaram a ser contaminadas por S. pyogenes 
Staphylococcus também pode ser encontrado 
PATOGÊNESE E SINAIS CLÍNICOS 
A lesão básica consiste em uma placa eritematosa, 
muitas vezes levemente edemaciada, medindo 2 a 3 
cm de diâmetro. Uma vesícula ou vesiculopústula logo 
se desenvolve e rapidamente se rompe, formando uma 
úlcera superficial coberta por crostas duras, espessas e 
aderentes cor de mel. A borda da úlcera é endurecida e 
violácea e o tecido granular se estende profundamente 
na derme. À medida que progride, pode afetar o tecido 
celular subcutâneo 
• Essa forma da doença se manifesta principalmente 
em ambientes com higiene precária. Fatores como 
baixo nível socioeconômico, desnutrição e 
imunodeficiência influenciam consideravelmente 
sua evolução 
Pode ser acompanhada de febre e adenite satélite e a 
resolução geralmente deixa uma cicatriz e as possíveis 
complicações são as mesmas do impetigo, 
principalmente a glomerulonefrite. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico diferencial deve ser feito com úlceras de 
estase e leishmaniose cutânea. Os exames laboratoriais 
são os mesmos para diagnosticar o impetigo. 
TRATAMENTO 
Várias semanas de antibioticoterapia são necessárias 
para a cura. O tratamento deve ser administrado por 10 
dias com antibióticos orais como a dicloxacilina ou uma 
cefalosporina como a cefalexina. 
Síndrom( d/ Pel( 
Escaldad/ Estafilocócic/ 
(SSSS) 
DEFINIÇÃO E PATOGÊNESE 
A síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS) é 
causada pela disseminação hematogênica das 
mesmas toxinas esfoliativas que causam o impetigo 
bolhoso (liberadas pelo Staphylococcus aureus fago 
Grupo II), quando produzido localmente; toxinas são 
proteases serinas que agem contra desmogleínas 
fazendo a ligação e a clivagem desta 
Devido à falta de imunidade a toxinas e imaturidade 
renal em crianças (eliminação da toxina se faz por via 
renal) leva a uma má eliminação de toxinas. A toxina é 
antigênica e, quando produzida, desencadeia uma 
resposta imune 
Diferente do impetigo bolhoso, onde os efeitos das ETs 
são limitados aos locais de infecção, na SSSS a toxina 
se difunde de um foco de infecção e (na ausência de 
um anticorpo antitoxina específico) se dissemina 
hematogenicamente para produzir efeitos 
sistêmicos. Em crianças, o foco infeccioso 
normalmente está na nasofaringe ou conjuntivas, 
enquanto a pneumonia estafilocócica ou bacteremia 
pode se apresentar nos adultos 
QUADRO CLÍNICO 
Descamação da pele de forma intensa. A clivagem da 
epiderme, através da camada granulosa, resulta na 
formação de bolhas dolorosas e flácidas 
Frequentemente existe um pródromo de mal-estar, 
febre, irritabilidade e um desconforto acentuado na 
pele. 
O paciente pode ter rinorreia purulenta ou conjuntivite 
como manifestação da infecção estafilocócica 
subjacente. 
Normalmente, o eritema aparece primeiro na 
cabeça (acompanhado pelo edema facial variável) e 
nos locais intertriginosos (virilha, nádegas, região 
posterior do joelho e antebraço), frequentemente com 
generalização dentro de 48 horas. 
Subsequentemente, a pele desenvolve uma 
aparência enrugada por causa da formação de 
bolhas flácidas e estéreis dentro da epiderme 
superficial. 
O sinal de Nikolsky é positivo. 
Pressionar a lesão de pele perilesional com o dedo ou 
um objeto rombo: quando há deslocamento parcial ou 
total da epiderme, o sinal é positivo. 
Classicamente, as áreas de flexão são as primeiras a 
esfoliarem, provocando uma pele úmida e crostas 
finas, semelhantes a um verniz. Os pacientes 
demonstram a característica formação de crostas 
periorificiais (p. ex ., perioral, periocular) e as fissuras 
radiais. As lesões intraorais não ocorrem. 
O foco de infecção é distante ao local das 
manifestações dermatológicas, logo, as bolhas serão 
estéreis. Diferente do Impetigo. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de SSSS é baseado principalmente em 
critérios clínicos; 
O isolamento e a fagotipagem do S. aureus podem 
ser feitos por meio de material coletado nas narinas, 
faringe ou lesões, auxiliando na confirmação do 
diagnóstico; O resultado da cultura de pele e 
hemocultura são muitas vezes negativo em crianças 
mas podem ser positivas em adultos 
O exame de biopsias por congelamento é 
ocasionalmente útil para confirmar o nível de 
clivagem nas bolhas; há presença de células 
epiteliais sem células inflamatórias 
A aglutinação de látex, a imunodifusão dupla ou o 
ensaio imunoenzimático (ELISA) podem identificar as 
toxinas responsáveis pela SSSS. 
O principal diagnóstico diferencial é feito com a 
necrólise epidérmica tóxica (NET), uma variante grave 
do eritema multiforme geralmente relacionada a 
drogas; observam-se células inflamatórias 
Também pode incluir: queimadura solar, reação a um 
fármaco, doença de Kawasaki, impetigo bolhoso 
extenso, exantema viral, síndrome de choque tóxico, 
doença do enxerto versus hospedeiro (GVHD) e 
pênfigo foliáceo 
TRATAMENTO 
O 
A cura ocorre em 7 a 10 dias com rápida reepitelização, 
sem deixar cicatrizes. 
Pacientes com doença limitada podem ser tratados em 
casa com antibióticos orais, porém os pacientes com 
formas graves e generalizadas de SSSS (geralmente 
RN) requerem hospitalização e antibióticos parenterais. 
No caso de recém-nascido deve haver internamento 
imediato e suporteclínico com analgesia e controle 
hidroeletrolítico. Além disso, curativos e limpeza das 
áreas descamadas para evitar infecções secundárias. 
O tratamento oral com um antibiótico β-lactâmico (p. 
ex. dicloxacilina, cefalexina) no mínimo por uma 
semana, normalmente é suficiente para a doença mais 
moderada 
No parenteral a oxecilina é a de primeira escolha mas 
posteriormente, após alta do paciente, é indicado uso 
de Cefalexina, via oral, por 7 a 14 dias. 
A terapia tópica deve envolver ácido fusídico como 
tratamento de primeira linha, ou mupirocina e 
retapamulina em casos comprovados de resistência 
bacteriana. 
Foliculit( 
Infecções bacterianas causadas por infecção (S. aureus), 
irritação química ou lesão física, que se iniciam no 
folículo piloso mas podem evoluir para: Antraz são 
abscessos interconectados, que geralmente se 
desenvolvem em vários folículos pilosos adjacentes, 
formando um grande nódulo, mais profundo, com 
múltiplos orifícios e furunculose é a sucessão de 
múltiplos furúnculos. 
A inflamação pode ser superficial, confinada à 
porção superior do folículo piloso ou estender-se a 
todo o folículo piloso: superficiais (osteofoliculite, 
sicose e hordéolo) e profundas (furúnculo e antraz) 
Histologicamente é caracterizado pela presença de 
células inflamatórias na parede interna e no óstio dos 
folículos pilosos, formando uma pústula folicular 
Por infecção: Staphylococcus aureus (mais frequente) e 
bactérias Gram-negativas (Enterobacter, Klebsiella, 
Escherichia, Serratia e Proteus). 
PATOGÊNESE E SINAIS CLÍNICOS 
Certas condições tornam os pacientes mais suscetíveis, 
incluindo barbear frequente, imunossupressão, 
condições de pele préexistentes, uso de antibióticos de 
longo prazo, roupas oclusivas e/ou curativos oclusivos, 
exposição a temperaturas quentes e úmidas , diabetes 
melito e obesidade 
Foliculites superficiais: também conhecida como 
impetigo de Bockhart, caracterizam-se por uma 
pequena e frágil pústula que ocorre na porção superior 
(infundímbulo) de um folículo piloso, geralmente no 
couro cabeludo de crianças e na região da barba, axila, 
nádegas e extremidades de adultos. Associadas a 
prurido e leve desconforto. 
Foliculites profundas: apresentam nódulos com 
intensa reação inflamatória e dor local. 
• O furúnculo apresenta nódulos eritematosos quentes 
com pus amarelo- esverdeado, material necrótico 
(carnegão) e abscesso local nas áreas de maior atrito 
e sudorese (pescoço, axilas e nádegas). 
A pseudofoliculite (pelo encravado) se apresenta 
como uma erupção acneiforme papulopustular na área 
da barba. Ocorre mais frequentemente em homens 
com cabelos crespos, mas também é observada em 
mulheres após a depilação pubiana; mais comum em 
negros (50-75%) do que em brancos (3-5%) 
A foliculite decalvante (DF) é uma forma de foliculite 
crônica, geralmente causada por S. aureus, que leva à 
destruição dos folículos, resultando em alopecia 
cicatricial. Ocorre predominantemente em adultos de 
meia-idade.; As lesões se desenvolvem principalmente 
na região occipital do couro cabeludo. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da foliculite bacteriana é normalmente 
baseado na inspeção clínica. Geralmente é 
desnecessário realizar exames laboratoriais para o 
diagnóstico mas a coloração de Gram e as culturas 
bacterianas podem ajudar a identificar os micro-
organismos causadores, o que é particularmente útil 
nos casos graves, recorrentes ou resistentes ao 
tratamento. 
O diagnóstico diferencial inclui outras formas de 
foliculite, bem como a acne vulgar, rosácea, cloracne, 
pseudofoliculite da barba e queratose pilar. 
TRATAMENTO 
Nas foliculites superficiais, empregam-se sabonetes 
antissépticos e antibióticos locais, como mupirocina, 
retapamulina e ácido fusídico. Os furúnculos podem 
ser tratados com calor local, antibióticos tópicos e, 
eventualmente, incisão e drenagem. 
Nas foliculites superficiais disseminadas, empregam-
se antibióticos sistêmicos: cefalosporinas, 
dicloxacilinas, sulfametoxazol/tri-metoprima, 
minociclina e clindamicina. ƒ 
Nas foliculites profundas, utiliza-se cloxacilina 500 mg, 
a cada 6 horas, associada à rifampicina 600 mg/dia, 
durante 10 dias. 
Furunculos( 
Nódulo ou abscesso doloroso, quente, vermelho e 
profundo, que se desenvolve a partir de foliculite local 
estafilocócica (S. aureos) onde há comprometimento 
não só do folículo piloso mas também da glândula 
sebácea em conjunto, acometendo a região do tecido 
subcutâneo 
Possui uma área flutuante para drenagem do 
conteúdo pustulento: 
A infecção pode ocorre tanto em folículos diversos 
pelo corpo quanto de forma localizada, com vários 
nódulos acometidos simultaneamente (Antraz) 
O principal fator de risco para furunculose é história 
familiar positiva, mas casos de anemia, 
antibióticoterapia prévia, DM, hospitalização prévia, 
lesões múltiplas, higiene pessoal e doenças de pele 
devem ser considerados 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é feito através dos sintomas clínicos e 
confirmado pela coloração de Gram e cultura. 
A ocorrência de várias lesões semelhantes determina o 
quadro de furunculose. 
TRATAMENTO 
Muitos furúnculos são autolimitados e respondem bem 
a aplicações frequentes de compressa quente e úmida 
Tratar os contactantes com ATB tópico 
Medidas gerais: deve conter medidas de higiene e 
cuidados locais como limpeza com uso de 
antissépticos como a solução de clorexidina e calor 
local para estimular a drenagem pelos pontos 
flutuantes. 
Infecção localizada: nestes casos, o tratamento é 
indicado com antibióticos tópicos como mupirocina 
ou ácido fusídico, 3 a 4 vezes ao dia, sempre após o 
banho. 
Infecções sistêmicas: Cafalexina, 06/06 horas, via oral, 
por 7 a 10 dias ou Eritromicina. O tratamento inclui 
incisão e drenagem 
Erisipel/ 
Erisipela é uma infecção inflamatória aguda da pele, 
com acometimento das camadas superficiais, logo, é 
uma infecção que chega até a derme, com um 
envolvimento linfático proeminente; caracterizada 
por vermelhidão, inchaço e dor, geralmente causada 
pelo estreptococo β-hemolítico do grupo A 
(Streptococcus pyogenes), sendo os grupos C e G 
menos comuns; Staphylococcus aureus pode ser 
isolado mais raramente 
EPIDEMIOLOGIA 
Afeta principalmente adultos entre 40 e 60 anos de 
idade, predominantemente mulheres; Também 
acomete jovens, idosos, debilitados e aqueles 
portadores de linfedema e úlceras crônicas 
PATOGÊNESE 
Afeta os membros inferiores em 85% dos casos mas 
pode afetar também a face e o período de 
incubação pode variar de 2-5 dias 
A bactéria pode entrar por uma lesão traumática, 
cirúrgica, pístulas e todas as condições que 
possibilitem a disseminação do patógeno, mas na 
maioria dos casos geralmente não é encontrada 
uma via de entrada, originando-se em indivíduos 
com queda de resistência: diabetes melito, 
desnutrição, insuficiência venosa e arterial, 
safenectomia, infecções fúngicas da pele, linfedema, 
obesidade, imunossupressão, infecção do trato 
respiratório e alcoolismo 
QUADRO CLÍNICO 
A condição é caracterizada por vermelhidão, sudorese, 
calor e dor, acompanhada de febre, calafrios, mal-estar 
e frequentemente náuseas ou vômitos. 
Geralmente a partir de algumas horas ou 1 dia após o 
aparecimento dos outros sintomas, surge uma lesão 
única elevada, medindo de 10 a 15 cm em seu maior 
eixo, com borda nítida e bem definida, que avança 
com a progressão da doença; Podem evoluir com o 
aparecimento de bolhas, geralmente flácidas, com 
conteúdo translúcido seroso ou seroso-sanguinolento e 
necrose hemorrágica. 
A área afetada é dolorosa à palpação e pode queimar. 
A linfadenopatia regional está normalmente presente, 
com ou sem linfangite. Pústulas, vesículas, bolhas e 
pequenas áreas de necrose hemorrágica também 
podem se formar. As complicações da erisipela são 
incomuns e normalmente ocorrem nos pacientes com 
doença subjacente. Quando a infecção se resolve, a 
descamação e as alterações pigmentares pós-
inflamatórias podem ocorrer 
DIAGNÓSTICOO diagnóstico está baseado nos achados clínicos. O 
hemograma pode apresentar-se com leucocitose e 
desvio à esquerda. A velocidade de 
hemossedimentação está aumentada. 
As hemoculturas são positivas em apenas 5% dos 
casos. Embora as culturas de pústulas ou bolhas 
possam ser úteis, a sensibilidade das culturas dos 
espécimes da biopsia da pele é baixa, principalmente 
em hospedeiros imunocompetentes 
TRATAMENTO 
Recomenda-se que o tratamento da erisipela atue não 
apenas na infecção, mas também nos aspectos 
linfáticos. A terapia de longo prazo para o linfedema é 
essencial para prevenir a recorrência de erisipela e o 
agravamento do distúrbio linfático 
O manejo terapêutico da erisipela consiste na 
introdução de antibióticos juntamente com medidas 
gerais, como repouso, elevação do membro 
acometido e analgésicos 
Deve ser utilizada uma das opções abaixo: 
Se febre, calafrios e manifestações sistêmicas graves a 
opção é uso de cefalosporinas: Amoxacilina, VO, de 8 /
8 horas, 5 a 10 dias; 
Eritromicina, VO de 6/6 horas, 5 a 10 dias (para 
pacientes alérgicos à penicilina); 
Ceftriaxone 1g, endovenosa, a cada 24 horas ou 
Cefazolina 1-2g, endovenosa, a cada 8 horas, também 
de 5 a 10 dias. 
Há necessidade de internação em casos de: idade 
acima de 60 anos, localização na face, sinais de 
gravidade local, como bolhas e necrose, ou gravidade 
geral, como confusão e hipotensão, além de fatores de 
comorbidade, como imunossupressão, problemas 
cardíacos ou insuficiência renal. 
Na possibilidade da ocorrência de vesículas, bolhas e 
exsudação da pele, costuma-se utilizar compressas de 
permanganato de potássio. 
Celulit( 
Celulite é uma infecção da derme profunda e do tecido 
subcutâneo, até a hipoderme, que se manifesta como 
áreas de eritema, inchaço, calor e dor à palpação 
PATOGÊNESE 
A celulite em adultos imunocompetentes é 
frequentemente causada pelos estreptococos do 
grupo A (S. pyogenes) ou S. aureus, e este último 
organismo é a etiologia mais frequente em crianças. 
H. influenzae tipo B também pode acometer crianças 
com menos de 3 anos de idade, mas com a vacinação, 
as taxas tem dimunuído 
Normalmente, as bactérias têm acesso à derme 
através de uma quebra na barreira da pele em 
indivíduos imunocompetentes, mas uma a via 
hematogênica é comum nos pacientes 
imunocomprometidos. 
As portas de entrada são lesões em pele como 
úlceras por problemas venosos ou pela própria 
dificuldade de cicatrização evidente em pacientes 
diabéticos. As lesões favorecem a penetração 
bacteriana e proliferação gerando ou celulite. 
Linfedema, alcoolismo, diabetes melito, abuso de 
drogas intravenosas e doença vascular periférica são 
fatores de risco para a celulite. 
Indivíduos imunocomprometidos tem maior 
susceptibilidade a infecções, bem como 
complicações. 
Episódios recorrentes de celulite podem resultar de 
um dano ao sistema linfático (p. ex ., linfadenectomia, 
safenectomia ou episódios anteriores de celulite) 
QUADRO CLÍNICO 
A celulite é frequentemente precedida por sintomas 
sistêmicos como: febre, calafrio e mal-estar. 
A área afetada exibe todos os quatro sinais cardeais 
da inflamação: rubor (eritema), calor, dor e edema; 
As bordas geralmente são mal definidas (Infecção 
chega até a hipoderme dificulta a boa delimitação 
superficial) e não palpáveis. ;O edema (que 
ocasionalmente leva às bolhas subepidérmicas) e a 
dilatação de vasos linfáticos e pequenos vasos 
sanguíneos também são evidentes 
Nas infecções graves, vesículas, bolhas, pústulas ou 
o tecido necrótico podem estar presentes. A 
linfangite ascendente e o envolvimento regional do 
linfonodo podem ocorrer. 
Em crianças, a celulite afeta frequentemente a cabeça 
e pescoço, enquanto nos adultos tende a envolver as 
extremidades. Os usuários de drogas intravenosas 
normalmente desenvolvem celulite nas extremidades 
superiores (os locais usuais de injeção). 
As complicações são incomuns, possivelmente 
incluindo: glomerulonefrite aguda (causada por uma 
cepa nefritogênica de estreptococos), linfadenite, 
endocardite bacteriana subaguda e recorrências 
relacionadas ao dano linfático anormal 
 DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da celulite é geralmente clínico; A 
contagem de leucócitos é frequentemente normal ou 
apenas ligeiramente elevada. As hemoculturas são 
quase sempre negativas em hospedeiros 
imunocompetentes (uma exceção é a celulite por H. 
influenzae, onde normalmente existe uma contagem 
elevada de leucócitos com um desvio para a esquerda 
e hemoculturas positivas). 
Micro-organismos atípicos são mais comuns em 
crianças e pacientes imunocomprometidos, e a 
aspiração ou as biopsias cutâneas podem ajudar a 
identificar a etiologia infecciosa. 
O diagnóstico diferencial da celulite da extremidade 
inferior inclui: trombose venosa profunda e doenças 
inflamatórias como dermatite de estase, tromboflebite 
superficial e paniculite (principalmente a 
lipodermatosclerose). Enquanto a tromboflebite 
superficial frequentemente se apresenta com rubor e 
dor à palpação, a ausência de febre e a presença de 
um cordão palpável auxiliam no diagnóstico. O 
diagnóstico incorreto de lipodermatosclerose, como 
celulite, frequentemente leva a hospitalizações 
desnecessárias 
TRATAMENTO 
O tratamento da celulite é normalmente direcionado 
contra os estreptococos do grupo A (S. pyogenes) e S. 
aureus. Para os casos descomplicados, um curso de 10 
dias de um antibiótico oral que cubra esses 
microorganismos: Penicilina G (Penicilina procaína), 
IM, 12/12 h por 10 a 14 dias; Ainda são utilizadas a 
cefalexina VO ou IV de 6/6 h, a eritromicina VO 6/6 h 
ou uma penicilina resistente à penicilinase, a 
dicloxacilina IV 6/6 h. 
Também deve-se identificar e tratar condições locais 
(ulcerações, fissuras e dermatomicoses) e sistêmicas 
(diabetes e imunodeficiências) que facilitam o 
desenvolvimento da infecção. 
A hospitalização e os antibióticos parenterais podem 
ser necessários para os pacientes gravemente 
doentes, com envolvimento facial ou que não 
respondem à terapia oral 
As medidas adjuvantes incluem imobilização e 
elevação da extremidade afetada e a aplicação de 
curativos úmidos nas áreas com bolhas ou exsudato 
Os AINES podem mascarar os sinais e sintomas de 
infecções necrosantes mais profundas e devem ser 
evitados no tratamento da celulite. 
Fasciit( Necrosant( 
A fasciite necrosante é caracterizada pela necrose 
rapidamente progressiva da gordura subcutânea e 
da fáscia muscular, logo, é uma infecção profunda e 
grave que pode representar um risco de vida se não 
houver o reconhecimento imediato, a intervenção 
cirúrgica agressiva e a terapia imediata com 
antibióticos 
Os principais locais de acometimento são membros 
inferiores, períneo e abdome e ocorre por proliferação 
polimicrobiana. 
Seu risco aumenta em pacientes idosos, principalmente 
se doenças crônicas associadas como diabetes mellitus 
e doença vascular periférica, mas também pode 
ocorrer em pessoas jovens, previamente saudáveis. 
Condições como uso de drogas endovenosas e abuso 
de álcool também são fatores de risco. Não há 
diferença entre os sexos. 
PATOGÊNESE 
Em crianças, a fasciite necrosante é mais comumente 
causada por estreptococos do grupo A (S.pyogenes). 
Em adultos, ela frequentemente resulta de uma 
infecção polimicrobiana, normalmente depois de 
um trauma ou cirurgia, com bactérias anaeróbias e 
aeróbias, incluindo: estreptococos, S. aureus, 
Escherichia coli, Bacteroides e Clostridium spp. 
À fasciite necrosante pode seguir uma lesão 
penetrante ou traumatismo, ou se desenvolver na 
ausência de um trauma precedente. 
A gangrena (deterioração pós necrose) dos tecidos 
subcutâneos, disseminada ao longo dos planos fasciais, 
é seguida pelo envolvimento da pele que recobre a 
área. A necrose fibrinoide está presente no meio dos 
vasos que passam pela fáscia destruída e os trombos 
de fibrina são evidentes. A epiderme, derme e anexos 
cutâneos na área da gangrena sofrem a necrose de 
coagulação.A infiltração com neutrófilos e células 
mononucleares, bem como numerosas bactérias, 
ocorre nas camadas superiores da derme. 
QUADRO CLÍNICO 
A infecção começa com uma área estranha de dor à 
palpação, eritema, calor e edema que não 
respondem aos antibióticos. A pele é brilhante e 
tensa. Inicialmente, a dor intensa pode estar fora de 
proporção com os achados cutâneos. 
A doença progride em um índice alarmante e a pele 
muda de vermelho e púrpura para uma cor azul 
acinzentada, característica em regiões mal definidas, 
dentro de 36 horas após o início. Bolhas violáceas e/
ou hemorrágicas podem se desenvolver. 
A necrose da fáscia superficial e da gordura produz 
uma secreção aquosa e de odor desagradável. 
Mais tarde, a área pode se tornar anestésica, porque 
os nervos cutâneos são destruídos. Os tecidos 
subcutâneos podem parecer duros e semelhantes a 
uma madeira na palpação. 
Os pacientes podem se tornar extremamente 
intoxicados, com febre, calafrios, mal-estar, 
leucocitose, taquicardia e choque. 
O local de envolvimento mais comum são as 
extremidades, embora o tronco seja frequentemente 
afetado em crianças. Quando a fasciite necrosante 
envolve o períneo e a genitália, ela é chamada de 
gangrena de Fournier 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico exige a avaliação minuciosa por um 
tripé que envolve as informações e sinais clínicos, 
exames laboratoriais e exames de imagem. 
No início do curso da doença, frequentemente é 
difícil diferenciar a fasciite necrosante da celulite. A 
presença de dor intensa ou anestesia sugere um 
componente mais profundo, e uma ressonância 
magnética pode delinear a profundidade do 
envolvimento do tecido 
Clínica: inicio gradual com lesão semelhante à celulite, 
contudo, com dor desproporcional e extensiva, 
muitas vezes incapacitante e que não melhora com 
medicamentos sintomáticos. 
Laboratorial: Pela evidência de inflamação e infecção 
grave, deve ser solicitado hemograma, marcadores de 
inflamação como CPK (creatinofosfoquinase - está 
presente nos músculos), eletrólitos e função renal. O 
paciente apresenta sinais clássicos de infecção, logo, o 
hemograma é essencial para avaliar a leucocitose e 
desvio à esquerda que representa aumento de 
neutrófi los por infecção bacteriana. CPK vai estar 
elevado pela grande lesão muscular característica 
da agressão necrotizante. Haverá insuficiência renal 
aguda pelas toxinas liberadas a partir da lesão 
muscular e dificuldade de filtração renal a partir 
dessa agressão. 
Imagem: Os exames de imagem são solicitados para 
avaliar os focos de lesões profundas e sua extensão 
interna. A ressonância magnética é o exame mais 
indicado por evidenciar lesões em partes moles com 
maior definição. 
PREVENÇÃO E TRATAMENTO 
Como medidas de prevenção de agravos, destaca-se a 
limpeza de feridas e tratamento adequado conforme 
indicação médica, para evitar proliferação e 
disseminação de agentes 
A abordagem do paciente com fasciíte necrotizante 
deve ser agressiva; O desbridamento cirúrgico 
extensivo (fasciectomia) de caráter urgente é a base 
do tratamento efetivo. Em associação deve existir o 
controle pressórico e febril evitando maiores 
complicações. Ocasionalmente, a amputação é 
necessária. 
A terapia (que pode ser orientada pelos resultados de 
uma coloração de Gram do exsudato) deve ser iniciada 
com um inibidor da β-lactamase com cobertura de 
amplo espectro contra: estreptococos, estafilococos, 
bacilos Gram-negativos aeróbios e anaeróbios 
(ampicilina/sulbactam ou piperacilina/tazobactam, 
frequentemente administrados com clindamicina e 
ciprofloxacina); uma alternativa é o carbapenem. 
Em um paciente com alergia verdadeira à penicilina, a 
terapia empírica com ciprofloxacina + metronidazol ou 
clindamicina pode ser usada. 
O suporte nutricional é crucial para enfatizar a cura 
do ferimento pós-operatório e, em um dado momento, 
a cirurgia reconstrutora é frequentemente 
necessária 
Os Staphylococcus são cocos Gram + e catalase +, 
com aproximadamente 0,5 a 1,5 μm de diâmetro, 
imóveis, não-esporulados e geralmente não-
encapsulados. Essa bactéria pode apresentar-se em 
diversas formas, que vão desde isolados, aos pares, 
em cadeias curtas, ou agrupados irregularmente. 
O Staphylococcus aureus faz parte da microbiota 
humana, frequentemente encontrada na pele e nas 
fossas nasais de pessoas saudáveis, mas que pode 
provocar doenças que vão desde uma infecção 
simples, como espinhas e furúnculos, até as mais 
graves, como pneumonia, meningite, endocardite, 
síndrome do choque tóxico e septicemia, entre outras. 
Os fatores determinantes da invasão tecidual 
dependem de interações do microrganismo com o 
hospedeiro. As infecções estafilocócicas podem ser 
adquiridas na comunidade ou no ambiente 
hospitalar. Nos casos de pacientes hospitalizados, a 
transmissão se dá pelas mãos dos profissionais da 
saúde contaminadas com a bactéria. S. aureus 
também pode ser transmitido pelo contato direto, 
pessoa a pessoa, principalmente no ambiente 
hospitalar. 
Possui enorme capacidade de adaptação e 
resistência, tornou-se uma das espécies de maior 
importância no quadro das infecções hospitalares e 
comunitárias. 
A invasão do S. aureus revela que, no primeiro 
momento, essa bactéria adere à pele ou à mucosa 
para, em seguida, romper as barreiras do epitélio, 
comprometendo estruturas de ligações 
intercelulares, como desmossomos e junções de 
aderência. 
Após a invasão do epitélio, o S. aureus utiliza 
diversas estratégias para permitir a sua 
sobrevivência e proliferação no organismo 
hospedeiro. Essas estratégias estão relacionadas com 
a opsonização do complemento, a neutralização da 
fagocitose e a inibição das respostas imunes 
humoral e celular. 
A capacidade de colonização e a patogenicidade do S. 
aureus são, portanto, uma consequência de seus 
fatores de virulência, os quais têm papel relevante na 
adesão celular, na captação de nutrientes e na sua 
evasão da resposta imunológica do hospedeiro 
Sao os fatores: 
a) fatores relacionados com a aderência às células do 
hospedeiro ou à matriz extracelular, como a 
Staphylococcu9 aureo9 
produção de moléculas de fibrinogênio, 
fibronectina, colágeno ou da enzima coagulase; 
b) fatores relacionados com a evasão da defesa do 
hospedeiro, como diversas enterotoxinas 
estafilocócicas, a toxina da síndrome do choque 
tóxico (TSST), a proteína A, lipases e 
polissacarídeos capsulares; 
c) fatores relacionados com a invasão na célula do 
hospedeiro e a penetração nos tecidos ou 
adesão de superfícies de cateteres e próteses, os 
quais incluem as proteínas (toxinas) 
O alto potencial infeccioso do S. aureus não está 
restrito apenas à sua facilidade de multiplicação e 
disseminação nos tecidos, mas também à produção de 
moléculas com grande poder patogênico, que 
incluem enzimas e toxinas: As betalactamases, 
coagulases, hialuronidases e catalases são algumas 
das enzimas produzidas para esse fim. 
Além dessas enzimas, o S. aureus também produz 
DNAses, lipases, proteases e esterases. Entre as toxinas 
produzidas por esse patógeno destacam-se as 
seguintes: alfa, beta e gama toxinas, a leucocidina, a 
esfoliatina, a toxina do choque tóxico e as 
enterotoxinas. 
S. aureus compromete a efetividade de neutrófilos e 
macrófagos, secretam proteínas que inibem a ativação 
do complemento ou a lise de neutrófilos, neutraliza os 
peptídios de defesa antimicrobiana e expressa 
superantígenos que corrompem a resposta imune do 
hospederio resultando em anergia e imunossupressão. 
S. aureus coagulase positiva: patogenos mais 
importantes causadores de infecções superficiais ou 
profundas e também e também relacionadas à ação de 
suas toxinas 
S. aureus coagulase negativa: determina doenças 
invasivas. 
 
ESTAFILOCOCOS EM GERAL 
Os estafilococos podem ser inoculados nos tecidos por 
meio de escoriações mínimas, da administração de 
fármacos como a insulina ou da instalação de acessos 
intravenosos (IV) por cateteres. Após suaintrodução 
nos tecidos, as bactérias se replicam e colonizam a 
superfície tecidual do hospedeiro. Após a colonização, 
os estafilococos sofrem replicação no local inicial de 
infecção, produzindo enzimas, como serina proteases, 
hialuronidases, termonucleases e lipases. Essas enzimas 
facilitam a sobrevida e a disseminação local das 
bactérias 
• Lipases: lipases podem facilitar a sobrevida dos 
microrganismos nas áreas ricas em lipídeos, como os 
folículos pilosos, onde as infecções por S. aureus 
muitas vezes começam. 
• A toxina alfa estafilocócica, que provoca a formação 
de poros em várias células eucarióticas, também 
pode suscitar uma resposta inflamatória com 
manifestações clínicas sugestivas de sepse. 
COMUNITÁRIA 
A infecção comunitária é aquela doença que o 
paciente já chega ao serviço de saúde e verifica-se a 
presença de sinais e sintomas; infecção que se 
desenvolveu fora do ambiente hospitalar ou que se 
manifestou em até 48 horas após a internação; 
Apresentam risco baixo para bactérias resistentes à 
antibióticos. 
Principais: Influenza A e B (gripe); Pneumonia 
bacteriana; Legionelose (doença do legionário; 
Infecção por norovírus; Botulismo; Bacteriúria 
assintomática;; Vírus da imunodeficiência humana (HIV) 
e hepatites virais. 
DE SERVIÇOS DE SAÚDE 
IRAS são aquelas adquiridas após a admissão do 
paciente e que se manifestam durante a internação 
ou após a alta 
Exemplos: são as infecções do sítio cirúrgico (ISC), as 
pneumonias hospitalares, como as pneumonias 
associadas a ventilação mecânica (PAV), infecções do 
trato urinário associadas a cateter (ITU), infecções da 
corrente sanguínea associadas a catéter venoso (IPCS). 
Apresentam risco alto para bactérias resistentes à 
antibióticos. 
RESISTÊNCIA 
Microorganismo resistente, significa que a medicação 
não terá função positiva na terapêutica 
A resistência aos antibióticos se desenvolve como uma 
natural consequência da habilidade da população 
bacteriana de se adaptar. 
Infecçã@ comunitári/ ( d( 
Merviço9 d( Maúd( 
Sensibilidad( ( Resistênci/ 
O uso indiscriminado de antibióticos aumenta a 
pressão seletiva e, também, a oportunidade da bactéria 
ser exposta aos mesmos. Aquela oportunidade facilita a 
aquisição de mecanismos de resistência. 
Staphylococcus aureus resistente à meticilina 
(MRSA), Streptococcus pneumoniae não susceptível à 
penicilina (PNSSP), enterococos resistente à 
vancomicina (VRE) e Enterobacteriaceae produtoras de 
beta-lactamase de espectro ampliado (ESBL) têm 
emergido e se espalhado nos hospitais e nas 
comunidades 
Atualmente, muitas das infecções causadas por 
bactérias patogênicas conhecidas (ex.: Staphylococcus 
aureus, Enterococcus), e infecções causadas por alguns 
patógenos reemergentes (ex.: Mycobacterium 
tuberculosis) não podem ser curadas prontamente com 
as drogas antimicrobianas existentes. 
A disseminação de bactérias antibiótico-resistentes 
ocorre tanto no ambiente hospitalar como na 
comunidade. 
Hospitais, especialmente, os que possuem unidade de 
terapia intensiva (UTI), centro cirúrgico, unidades de 
pediatria, berçário neonatal, clínica médica e/o 
cirúrgica, em que os pacientes são tratados com 
antibióticos, representam um "habitat" que alberga 
bactérias que podem tornar-se resistentes àquelas 
drogas. 
Alguns fatores que influenciam a seleção de 
mutantes antibióticos resistentes incluem o estado 
imunológico do paciente, o número de bactérias no 
sítio de infecção, o mecanismo de ação do 
antibiótico e o nível da droga que atinge a 
população bacteriana. 
HOSPITALAR 
Infecções em pacientes imunodeprimidos -> 
antibióticos menos efetivos -> cepas de bactérias 
antibiótico-resistentes -> disseminação hospitalar 
devido uso incorreto e ineficaz das medidas de 
controle da infecção hospitalar (assepsia incorreta, não 
uso de EPIS…) 
COMUNIDADE 
Uso incorreto de antibióticos -> antibióticos menos 
efetivos -> cepas de bactérias antibiótico-resistentes -> 
disseminação devido medidas de controle ineficazes 
(lavagem das mãos, uso de máscaras, contato 
interpessoal) 
MECANISMOS DE RESISTÊNCIA 
A resistência bacteriana pode estar ligada a 3 
principais fatores: mutação, elementos de 
transposição e mecanismos de transferência de 
DNA. 
A mutação é a alteração na sequência de 
nucleotídeos do DNA, e pode ser espontânea (erros 
de replicação) ou induzida (exposição à agentes físicos 
ou químicos – calor, UV, análogos de bases 
nucleotídicas). 
Os elementos de transposição são responsáveis por 
fazer deslocamentos de DNA, podendo inserir 
plasmídeos no DNA ou retirar fragmentos do DNA, 
transformando-os em plasmídeos. 
Os transposons (elementos genéticos móveis capazes 
de se movimentar em uma sequência de DNA por 
mecanismos de transposição) carreiam genes de 
transposição e genes de resistência à drogas e 
metais pesados, produção de toxinas e utilização de 
carboidratos. 
Os mecanismos de transferência de DNA são os que 
permitem troca de material genético para ocorrer 
recombinação 
Podem ocorrer de três maneiras distintas: 
transformação, conjugação e transdução. 
Na transformação, a bactéria absorve moléculas de 
DNA dispersas no meio e são incorporados à 
cromatina. Esse DNA pode ser proveniente, por 
exemplo, de bactérias mortas. Esse processo ocorre 
espontaneamente na natureza. 
Na conjugação bacteriana, pedaços de DNA passam 
diretamente de uma bactéria doadora, o 
"macho" (F+), para uma receptora, a "fêmea" (F-). 
Isso acontece através do pili. O fragmento de DNA 
transferido se recombina com o cromossomo da 
bactéria "fêmea", produzindo novas misturas 
genéticas, que serão transmitidas às células-filhas na 
próxima divisão celular. 
Na transdução, moléculas de DNA são transferidas 
de uma bactéria a outra usando vírus como vetores 
(bactériófagos). Estes, ao se montar dentro das 
bactérias, podem eventualmente incluir pedaços de 
DNA da bactéria que lhes serviu de hospedeira. Ao 
infectar outra bactéria, o vírus que leva o DNA 
bacteriano o transfere junto com o seu. Se a bactéria 
sobreviver à infecção viral, pode passar a incluir os 
genes de outra bactéria em seu genoma.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTES À 
METICILINA (MRSA) 
O mecanismo de resistência está relacionado à 
alteração de proteínas ligadoras de penicilina (PBP), 
codificada pelo gene mecA e sem relação com a 
produção de beta-lactamases. 
A presença da PBP2a faz com que a meticilina e os 
compostos penicilinase-resistentes tenham baixa 
afinidade pelo local de ligação na bactéria, a parede 
celular, e por consequência deixem de ser efetivos. 
O gene mecA é carreado por um elemento genético 
móvel chamado cassete cromossômico estafilocócico 
(SCCmec). 
Algumas cepas de Staphylococcus aureus apresentam 
um tipo menos comum de resistência à oxacilina, não 
relacionado à presença do gene mecA, a resistência 
bordeline, em que as CIMs de oxacilina estão 
próximos aos pontos de corte. 
O mecanismo de resistência nesses isolados pode ser 
devido a: 
• hiperprodução de β-lactamase: cepas conhecidas 
como BORSA (borderline oxacillin-resistant S. aureus); 
• modificações nas proteínas de ligação de penicilina 
(PBPs 1, 2 e 4): cepas conhecidas como MODSA 
(modified penicillin-binding protein S.aureus). 
SENSIBILIDADE 
Ter sensibilidade ao medicamento, significa que a 
bactéria analisada apresenta susceptibilidade ao 
antibiótico e é aconselhável a sua utilização para 
combater a doença causada pela bactéria analisada; 
tem função positiva na terapêutica 
O contrario da sensibilidade é a resistencia 
O teste de sensibilidade e resistência podem ser 
feitos através do antibiograma 
Através do exame, é capaz de identificar o perfil de 
sensibilidade de bactérias a determinados 
antibióticos, possibilitando que o médico indique 
qual o antibiótico mais aconselhado para agir sobre a 
infecção do paciente. 
Prescrevendo inicialmente um antibiótico e não 
apresentando resultados, tem-se a indicação de um 
antibiograma 
A via da amostra a sercoletada varia, a depender do 
objetivo. Por isso, pode ser por saliva, muco nasal, 
ou até mesmo fezes ou sangue. 
O laudo do exame descreve dois possíveis resultados: 
• Sensível ou S; 
• Resistente ou R. 
De maneira intuitiva, o laudo “S” conclui que o 
microrganismo é sensível ao antibiótico testado. 
Assim, essa será a medicação recomendada. Por outro 
lado, caso o laudo seja “R”, o microrganismo 
é resistente ao antibiótico testado. Nesse caso, a 
medicação não terá função positiva na terapêutica. 
Na ausência do crescimento ao redor do disco, é 
interpretada a supressão de colonização da bactéria. 
Ou seja, entende-se que o antibiótico aplicado foi 
eficaz na atuação contra aquele tipo bacteriano. 
Antibiogram/