TRANSCRIÇÃO - Hipertensão Porta

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Transcrição – Aula de Hipertensão Portal – Dr. Maurício Iasi
 (Ele começou falando de fibrose...)... A fibrose depois do sinusoide é a fibrose pós-sinusoidal. Essas fibroses são as cirroses. Por exemplo, essa cirrose aqui (deve estar mostrando alguma figura no slide) é de um paciente de vírus C, que tem um alto índice de esteatose. Bom, dentre as fibroses pré-sinusoidais pode haver, por exemplo, uma fibrose hepática congênita, que é uma fibrose pré-sinusoidal, que ocorre geralmente em criança, ou adulto jovem, e pode estar associada à doença de Caroli, que vcs já sabem e pode até cair na prova. Pode estar associada também à nefrite, ou seja, pode estar associada à forma nefrítica e a forma colangítica. Lembrando que a fibrose hepática congênita ainda pode estar associada ao cisto de colédoco. Então nós temos no fígado essas hipertensões portais que podem ser antes do sinusoide e após o sinusoide. Outra fibrose pré-sinusoidal famosa é a esquistossomose. Eu classifico as hipertensões portais em pré-sinusoidal, pós-sinusoidal, pré-hepática e pós-hepática. Dentre as pré-hepáticas, eu vou ter as obstruções da veia porta, ou por malformação da porta ou trombose da porta. E as centrolobulares, ou pós-hepática, eu vou ter dois tipos. Uma dentro do fígado, que é uma doença causada nessa veia aqui, que é caracterizada por um espessamento por uma substância hialina. Essa doença é chamada doença vênulo-oclusiva. Determina uma resistência ao fluxo, mas já depois que passou pelos hepatócitos. Ou eu posso ter uma obstrução lá fora do fígado, trombose das veias hepáticas, da cava, perto do coração... Que vai determinar a estase do fígado. 
Na hora que eu tenho uma dificuldade do sangue passar pelo fígado, essa dificuldade pode ser anatômica e também funcional. Uma alteração funcional é quando uma cirrose, ou mesmo sem cirrose, pode dar origem a fístulas arteriovenosas. Essas fístulas roubam o sangue da artéria para dentro da veia. Isso faz com que a pressão dentro da veia aumente e leve à hipertensão portal. Isso pode acontecer, por exemplo, em alguns hemangiomas do fígado... Ou mesmo em algumas cirroses. Outra causa funcional de hipertensão portal é uma falha no metabolismo do óxido nítrico, em que ocorre uma vasoconstrição nos capilares hepáticos, no sistema sinusoidal, isso aumenta a resistência do fluxo sanguíneo e leva à hipertensão portal. Na verdade, isso acontece porque existe a não inibição do óxido nítrico. Como esse sangue não consegue passar pelo fígado, ele terá que encontrar uma via alternativa. O sangue começa a abrir uma rede capilar anteriormente à virtual e passa a utilizar aquilo. Os vasos são tortuosos, ou seja, é o sangue fazendo um caminho que não é o habitual dele. Imagina que isso pode acontecer no sistema cardiotuberositário, ou seja, na submucosa do estômago e do esôfago. Quando isso acontece, os vasos varicosos ficam muito perto da mucosa, isso provoca a ruptura desses vasos e a hemorragia digestiva importante. Vcs estão vendo essa imagem? (...) Isso é a foto de uma endoscopia em que se observa um jato de sangue saindo de uma varize. Gente, imaginem a pressão saindo de dentro dessas varizes, que provocou a ruptura da artéria. Lembrem-se que a circulação colateral pode ser feita pelas veias ázigo, sistema cardiotuberositário, sistema umbilical, etc. Então lembra que vc pode ter varize no esôfago, gastropatia hipertensiva, vc pode ter varizes no fundo gástrico e vc pode ter varizes hemorrodais, consequentes da hipertensão portal. É mais frequente do que imaginamos... E é, às vezes, o primeiro sintoma do paciente. Ele pode aparecer com uma hemorroida diferente, e quando vamos investigar, ele é cirrótico. 
Vamos falar das hipertensões portais pré-hepáticas. Então, essas hipertensões envolvem um grau de obstrução do sistema porta. Quais são os vasos que formam o sistema porta? Tem uma veia, que é aquela principal que drena o sangue do intestino: veia mesentérica superior. Tem uma colateral dela, relativamente grande, mas bem menor que ela, que se chama: veia mesentérica inferior. Essa última drena para a veia esplênica (outro vaso do sistema porta-hepático). As veias mesentérica e esplênica se unem e formam a veia porta-hepática. Esse é o sistema porta. O sangue todo do intestino drena para esses vasos, inclusive do baço, estômago, fígado, pâncreas. Todo esse sangue passa pelo fígado. Por que? Para fazer a metabolização de todos os nutrientes que nós adquirimos via intestinal. Há uma transformação cavernomatosa da veia porta, uma trombose na veia porta. Por que alguém teria uma trombose desse tipo? Lembra do Dr Virchow, os fatores de Virchow. Lesão endotelial, vcs concordam? Por que a lesão endotelial pode levar à trombose? Tudo isso é desencadeado porque, quando eu tenho uma microulceração no endotélio vascular, eu vou expor tecido atrás do endotélio, tecido conectivo. Esse tecido é carregado eletronicamente diferente do epitélio normal. O epitélio normal tem uma carga positiva. Essa ulceração tem uma carga elétrica negativa. As plaquetas passam por ali e ‘‘grudam’’ naquela ulceração. Se forem várias ulcerações, eu consumo várias plaquetas. Cada lugar que as plaquetas forem se agregando, pode gerar, pelo fator tecidual, mais agregação de plaquetas. Isso pode gerar a formação de um trombo. Esse é um trombo branco, pois é formado pelas plaquetas. É diferente do trombo que pode formar aterosclerose ou por alteração na coagulação, que é um outro fator que pode levar à trombose da porta. Além dos fatores endoteliais, o que pode dar uma lesão endotelial em um paciente? Tem 2 causas mais frequentes. Infecção é uma causa frequente de endotelite, por exemplo: flebite, processo inflamatório e infeccioso no vaso. Pode ocorrer por infecção, por um corpo estranho, como um cateter ou por hiperosmolaridade. Vcs já ouviram falar que no período neonatal, às vezes, é necessário fazer um acesso venoso? Nesse caso, temos que colocar um cateter na veia umbilical. A veia umbilical é ramo da veia porta. O cateterismo da veia umbilical pode levar à pileflebite, com alteração do endotélio, que leva a trombose da veia porta. Eu posso ter trombose também porque há alteração da composição do sangue. O que acontece com um paciente que teve uma gastroenterocolite, que fez 10 evacuações líquidas por dia? Ele perdeu líquido e ficou com hipovolemia. O sangue dele fica mais viscoso, fica ‘‘grosso’’ e circula mais devagar. Isso vai fazer com que o paciente tenha mais chance de ter trombose, ou seja, o sangue coagula com mais facilidade. Se há um fluxo muito lento, os elementos figurados começam a encostar na periferia. Começa a haver um turbilhonamento no sangue e acaba trombosando. Tem mais alguma coisa na composição do sangue que pode fazer ele trombosar? Quando a gente corta a mão, começa a sangrar. Geralmente, o organismo faz o corte parar de sangrar. Por que para de sangrar? Os fatores pró-coagulantes. Ele impedem que haja perda excessiva de sangue. O problema é que existem algumas doenças que hiperestimulam o estado pró-coagulante e causam um estado de hipercoagulabilidade: infecções, neoplasias, traumas. Algumas doenças do fígado, especificamente, podem gerar um estado de hipercoagulabilidade. Mas o cirrótico, normalmente, não tem deficiência dos fatores de coagulação? Sim, é verdade... Mas também o cirrótico, que tem deficiência de fatores K dependentes, pode ter um estado de hipercoagulabilidade. Exemplo: deficiência dos fatores de coagulação: proteína S, proteína C, antitrombina 3, podem ter alguma doença autoimune... Todas essas substâncias são pró-coagulantes e podem levar à trombose. Com ou sem neoplasias, infecção, trauma. 
Algumas malformações do sistema porta podem levar ao desequilíbrio dos fatores de Virchow e levar à trombose: estenose, hipoplasia do sistema porta. Essas tromboses, obstruções do sistema porta, podem ser localizadas ou podem ser difusas. A maior parte das hemorragias digestivas altas em pacientes pediátricos é causada pela trombose da veia porta, no fígado normal. Aprincipal causa de hemorragia digestiva alta no adulto com hipertensão portal: cirrose. Em crianças, pode ter cirrose também. Eu posso ter também obstruções fora do fígado... Esse é o ligamento redondo, onde tem a veia umbilical, que vai passar no tronco Rex, que vai pros segmentos 2, 3 e 4. Esse segmento Rex é importante no tratamento da hipertensão portal. Eu posso ter obstruções da cava, da cava e das veias hepáticas, de algumas das veias hepáticas. 30% dos pacientes que têm hipertensão portal pós-hepática, têm também trombose da veia cava retrohepática. Isso é um fator complicador. Vcs estão vendo nessa tomografia esse fígado heterogêneo, enorme... Isso aqui é a cava. A cava está próxima das veias hepáticas. Aqui, eu não vejo veias hepáticas... Elas devem estar trombosadas. Para eu ter certeza, precisava fazer um fleborrafia. 
Agora que eu já sei por que eu tenho hipertensão portal, preciso saber que a principal complicação da hipertensão portal é a hemorragia digestiva alta. Isso é muito frequente. Pessoas vomitando sangue aparecem aos montes no plantão. O que vcs vão fazer quando se depararem com isso? Vão fazer o ABCDE do trauma. Primeira coisa que eu vou fazer na urgência é o quê? O paciente precisa ter uma via Aérea pérvia. Segunda coisa: Circulação sanguínea. Eu preciso que esse paciente, que está perdendo um grande volume, reponha o que perdeu. Preciso que ele consiga ter uma normalidade hemodinâmica. Quais são os parâmetros que eu vou usar para saber se a reposição hemodinâmica está dando certo? Frequência cardíaca! Vou conseguir avaliar o débito cardíaco pela frequência cardíaca. O paciente hipovolêmico está taquicárdico. Além da frequência cardíaca: pulso murcho, pulso cheio. O que mais? Pressão sanguínea. Se eu tenho um paciente que aproxima a pressão sistólica da diastólica, se persiste a hipovolemia, o paciente tem hipotensão. Se eu trago isso pra normalidade, eu sei que estou repondo volume de maneira adequada. Tem mais um parâmetro importante: diurese. 100% do nosso sangue é filtrado pelo rim. Se eu souber quanto tem na urina, eu tenho uma ideia de qual o débito cardíaco, de quanto está passando de sangue pelo rim. Quanto de volume eu dou para expandir o paciente que chegou sangrando no plantão? O que eu vou dar para esse paciente? Cristaloide! Por que eu não dou coloide? Isso foi uma discussão que tomou anos da comunidade científica, mas hoje, já é um consenso que se deve dar cristaloide, porque ele é menos viscoso, porque ele fornece uma velocidade para a circulação maior e porque ele chega na microcirculação. Eu nunca expando o paciente inicialmente com coloide. 
Quanto eu dou de cristaloide? Vcs devem decorara isso: 20 ml/Kg!!! Temos que dar 20 ml/Kg de cristaloide. Tem que dar rápido! Paciente melhorou? Não?! Dá de novo 20 ml/Kg. Se vc deu 2, 3 vezes e o paciente não melhorou, tem algo errado. Por exemplo, pode ser que esse paciente esteja precisando de sangue. Ou seja, pode ser que o cristaloide não esteja suprindo de forma eficiente o que esse paciente perdeu. Então vc precisa dar para esse doente o que ele perdeu de sangue. Quanto vc vai dar de sangue para esse doente? Vai depender do valor do hematócrito e da hemoglobina do doente. Qual o valor de hemoglobina normal? Em torno de 15, 14. Em relação à viscosidade e transporte de O2, leva-se em consideração, que a hemoglobina é ótima em torno de 10 e em torno de 30 de hematócrito. Se seu doente tem menos do que isso em uma situação de emergência, eu vou transfundir esse paciente para que ele entre na normalidade. Quanto eu dou de sangue? Se for adulto, cada unidade que eu transfundo, sobe mais ou menos 2 pontos de hemoglobina. Se for uma criança, eu faço 10 mL/Kg, o que equivale a uma bolsa de sangue, mais ou menos. Daí, eu vejo: melhorou? Quanto melhorou? Vc vai tirando. Bom, a partir do momento que eu fiz a expansão inicial, ou seja, que eu repus o sangue que ele perdeu, eu tenho que entrar com um remédio pra promover uma vasconstrição esplânquica, para o paciente parar de sangrar, e para o doente estabilizar. Esse remédio é um análogo sintético da somatostatina. É um droga considerada life saving, ou seja, que salva vidas. Esse remédio precisa estar presente na emergência. Quanto eu dou de octreotide? Para um adulto, eu pego 500 microgramas, que é uma ampola de 0,5, e diluo em 250 mL de soro glicosado. Primeiro eu pego 50 microgramas e faço em bolo. Então pego esse soro com 250 mL e uma ampola de octreotide e faço de 12/12 horas. Eu posso aumentar um pouco, dependendo da situação clínica do paciente. Mas, de maneira geral, é isso. E nas crianças, eu dou de 1 a 3, até 5 microgramas em bolos (...) até 24 horas. Eu posso aumentar essa dose até 10 microgramas, vai depender da situação clínica do paciente. Após administrar o remédio, eu vou colocando o paciente em uma situação mais confortável (hemodinamicamente) para que eu examine o tubo digestivo dele. Eu faço uma endoscopia digestiva alta. Idealmente, esse exame deve ser feito até 6 hrs do início do sangramento. Isso muda o prognóstico do doente. Por que é importante fazer logo esse exame? Porque ele pode ter um ponto arterial sangrando. Eu posso ir lá e parar esse sangramento. Se eu tiver varizes esofágicas sangrando, eu posso ir lá e fazer ligadura elástica. O tratamento clínico mais o endoscópico têm uma alta eficácia em controlar o sangramento. Só uma coisa, isolada da outra, tem uma baixa eficácia. Idealmente, eu preciso fazer a ressuscitação do paciente, fazer o tratamento clínico e o tratamento endoscópico. Nesse momento, eu preciso ter uma ideia de qual a chance desse paciente evoluir bem ou evoluir mal. 
Ou seja, quanto posso conservador ou intervencionista. O que vai me dar essa informação? Idealmente preciso medir a pressão da veia porta. Como faço isso? Passo o cateter pela veia jugular (ele diz que depois explica melhor essa parte). 
Se eu conseguir normalização dinâmica, faço endoscopia. Se eu não conseguir, e só nesse caso, eu uso balão esofágico para promover tamponamento do esôfago e fundo gástrico. Esse é o balão que tem três vias, um balão para o esôfago, outro para o estômago, e uma ponta que fica na cavidade gástrica. Eu passo ele igual a uma sonda nasogástrica. Eu vou testar previamente para saber quantos mL para saber se tem volume adequado para meu paciente. Na dúvida uso 200 mL. Tem o balão pediátrico e o adulto. Eu passo como uma sonda: lubrifico bem a narina, passo o cateter, quando acho que está no estômago, eu jogo água e ausculto para ter certeza. Vou insuflando o balão, clampeio, conecto a seringa, abro, injeto, fecho, tiro, até conseguir volume que quero, Quando consigo o volume, traciono o balão, aí ele vai fazer uma herniação na parte inferior do esôfago e tamponar o fundo gástrico. Eu vou insuflar, fixar para não sair, com gaze e esparadrapo. Tenho que deixar o paciente em decúbito elevado e entrar com antibiótico. Esse paciente tem risco de broncoaspiração. 
Qual a pressão que tenho que ter dentro do balão para parar de sangrar? Qual a pressão normal do indivíduo? 12 por 8. Se eu puser 90, 80 mmHg nesse balão vou promover necrose do esôfago, vou entupir a circulação arterial. Quanto é a pressão venosa ou a pressão capilar que é a mesma coisa? Em torno de 30. Então se eu puser uma pressão em torno de 35 mmHg vou estar colapsando as estruturas venosas do esôfago, que é o que me interessa. Quanto tempo deixo o cateter no esôfago? 12h, com 12 h eu abro, puxo os balões. Se o paciente não voltar a sangrar, faço endoscopia; se voltar a sangrar volta a insuflar o balão. Na endocoscopia, eu posso achar varizes de esôfago, aí faço o tratamento endoscópico, com endoesclerose ou ligadura elástica. Eu posso achar varizes no fundo gástrico, e nesse caso posso fazer ligadura elástica ou fazer injeção de Clistocril. É semelhante ao Super-Bonder, mas muda o radical, pois o Super-Bonder é cancerígeno. Se eu mudar o radical, ele vira o cianoacrilato que pode ser usado em pessoas. 
Eu posso ter uma grande congestão submucosa gástrica, chamada degastropatia hipertensiva. Quando começa a sangrar é muito difícil parar o sangramento. Pode usar o curativo, mas você sabe que se parar de usar pode voltar a sangrar. O problema é o seguinte: se eu tenho um paciente com sangramento do fundo gástrico, e gastropatia hipertensiva, eu não posso ficar só no tratamento endoscópico, porque o paciente vai voltar a sangrar. Vocês sabem qual é a mortalidade do paciente com hipertensão portal no primeiro episódio? 50%. Normalmente ele sangra, faz hipertensão, melhora, e depois sangra de novo; aí ele tem 70% de chance de morrer. Nesse momento eu preciso dar o próximo passo. Ele tem indicação de transplante? Como vou saber? Vocês lembram que a principal causa de sangramento por hipertensão portal em criança, é criança com fígado normal e trombose da veia porta? Eu vou transplantar esse doente? Não, o fígado está normal; via de regra, eu não transplanto esse doente. Se eu não vou transplantar eu vou dar um octreotide por 5 dias, vou fazer um programa de erradicação das varizes; se ele voltar a sangrar, vou ter que tomar uma conduta cirúrgica. Se não voltar, vou continuar meu tratamento clínico. Agora se esse paciente tem o risco de morrer 3 vezes medido pelo MELD ou PELD, maior que 11, com uma reserva hepática intermediária, ele tem indicação de transplante de fígado. Vou ter que tomar outro tipo de conduta se voltar a sangrar. Que atitude é essa? Vou fazer uma cirurgia endovascular (sem abrir a barriga), fazendo shunt portossistêmico percutâneo (TIPS), e vou listar esse paciente para ser transplantado. Como funciona o TIPS? Faço punção de veia jugular interna, passo o cateter, passo da veia jugular interna pra veia cava superior, átrio, veia cava inferior, da veia cava inferior eu entro na veia hepática direita. Quando entro na veia hepática direita eu vou medir a pressão da veia hepática direita livre, que é a pressão venosa central. Nessa hora, e eu tiver um balãozinho na ponta desse cateter e ocluir a veia hepática, eu vou ter a medida da pressão capilar hepática.
	Quando a pressão da veia hepática ocluída é maior que 20 mmHg, quer dizer que o paciente tem risco eminente de sangramento. Sabe aquele paciente que chega no PS, vomitando sangue, eu expandi, dei sangue, ocreotide, fiz endoscopia, ligadura elástica... E aí, mando esse cara para o ambulatório? Teoricamente eu devia medir a pressão da veia porta, para saber se eu não vou mandar ele pra casa, e voltar a sangrar. Ele aí vai ter 70% de chance de morrer. Se eu medir a pressão e tiver muito alta, eu preciso de medida invasiva. Se ele não tiver indicação de transplante eu vou operar, se tiver, eu vou fazer o TIPS. Como é o TIPS? Cheguei na veia hepática, eu furo o parênquima hepático. Imagine o sistema porta, a parte arterial que vai para o intestino... Qual a artéria que irriga o intestino? A artéria mesentérica superior. Se eu cateterizar a artéria mesentérica superior, injetar contraste, se o contraste for até as células do intestino, quando o contraste volta pelo sistema venoso, vai fazer uma portografia indireta. Eu posso obter a mesma coisa se eu cateterizar a artéria esplênica, injetar contraste, vai passar pelo baço, e volta pela circulação venosa e vai desenhar a circulação venosa, é a portografia indireta. Quando eu desenho uma portografia indireta eu tenho uma ideia de onde está a veia. Quando eu furo a veia porta o que acontece com a medida de pressão dessa veia? Eu estou lá na veia cava que a medida de pressão é +/-2, eu vou descer com o cateter na veia porta, que está a 20 mmHg, o que acontece com o medidor de pressão? Eu injeto contraste e vou confirmar que estou na veia porta. Passo o fio guia por dentro desse cateter, passo uma série de dilatadores pra dilatar o trajeto entre a veia hepática e a veia porta. Aí eu coloco nesse fio guia um stent, um caninho auto expansivo, pela radioscopia eu coloco na posição certa e aí eu expando esse stent. Eu vou estar fazendo uma anastomose porto-cava intrahepática percutânea (TIPS). O que vai acontecer com o sangue? Ele vai fluir pro sistema de baixa pressão, vai fazer com que a pressão do sistema porta caia. Quando cai a pressão no sistema porta, diminui o sangramento, melhora a ascite. Esse TIPS pode ser revestido, quando ele é revestido tem longevidade maior, dura mais tempo. Vocês já ouviram falar de stent para coronária? É a mesma coisa.
	Só que esses stents duram um ano em média, depois disso há uma equalização da pressão. Na natureza não existe nada estanque, depois de um tempo a pressão equaliza e trombosa o shunt. Por isso pro paciente que está na fila de transplante, eu faço o TIPS, mas não é o tratamento primário, porque ele vai perder esse shunt em um ano. Se eu tiver que fazer o transplante? Vou trocar o fígado velho por um fígado novo, reconstruir a cava, a porta, a artéria hepática. Fiz toda reconstrução necessária. Agora lembra daquele paciente que eu falei que tinha uma trombose total do sistema porta? Se eu trocar o fígado daquele doente, como é que fica? Como vou fazer anastomose da porta se está toda trombosada? Não tem como. Qual o único jeito de tratar esse doente? É dar pra esse doente um sistema esplâcnico novo, um sistema porta novo. Só que esse sistema porta novo vem junto com o intestino. Então pra tratar esse doente que tem trombose do sistema porta eu preciso fazer a troca dos órgãos abdominais. Ou seja, fazer um transplante que tenha fígado, pâncreas, estômago, duodeno, intestino delgado. Preciso trocar os órgãos abdominais senão vai ter trombose, não vai ter como revascularizar. Foi publicada recentemente uma casuística com 100 transplantes viscerais de pacientes com trombose total do sistema porta, com sobrevivência de 90% em 1 ano e 85% em 5 anos.
Agora, para aqueles paciente que eu não vou transplantar, tenho os tratamentos seletivos e os não-seletivos ou centrais. Eu posso pegar e tirar o baço e fazer uma desconexão ázigo-portal. Por que a gente não usa mais de rotina esse tratamento? Porque cursa com o aumento da trombose da veia porta, além de fibrose, que pode impedir um transplante de fígado no futuro. Essa é a primeira opção, fazer uma desconexão espleno-pancreática extensa, eu solto totalmente a veia esplênica do pâncreas, são uns vasinhos curtos e grossos, que quando sangra, sangra um balde. Eu vou ligar o tronco da gástrica esquerda, que é outra via de alimentação das varizes. Então vou pegar a veia esplênica e fazer uma anastomose na veia renal. Esse sistema hipertenso das varizes vai drenar para um sistema de baixa pressão, onde tem a veia renal que desemboca na veia cava. O fluxo do fígado fica mantido através da veia mesentérica superior. É importante manter o fluxo do fígado, pois esse sangue portal tem fatores hepatotróficos, vários deles são importantes (insulina, glucagon). A supressão dessas substâncias leva à atrofia do fígado. Isso pode desencadear encefalopatia (?).
Eu vou precisar fazer cirurgia não seletiva. Na cirurgia seletiva eu vou usar no paciente estável, sem ascite importante, onde vou promover descompressão lenta. No paciente da urgência, eu vou fazer uma descompressão rápida, uma cirurgia não seletiva. Eu posso fazer uma anastomose portossistêmica, da veia porta para veia cava, ou da veia mesentérica superior para a veia cava. Para fazer essa cirurgia eu preciso de um enxerto, pode ser um enxerto sintético ou autólogo, entre os autólogos mais utilizados tem a veia jugular esquerda. A gente retira essa veia e usa como prótese. Posso usar também uma sintética, como o PTFN, ou ainda dracón. São materiais sintéticos que posso usar como prótese vascular. A longevidade dos enxertos autólogos é maior que dos enxertos sintéticos. Normalmente a gente faz esses enxertos de enxerto calibrado. Antigamente essas anastomose era muito ampla, às vezes pegando a porta inteira e jogando na mesentérica, era o que se chamava de fístula de Eck Essa fístula dava encefalopatia em 100% dos casos, pois não passava nada do seio portal para o fígado. Outra possibilidade nos pacientes com trombose da veiaporta é fazer bypass, ou seja, pular o lugar onde tem obstrução. Vai usar a veia mesentérica superior... Lembram que eu falei que tinha uma veia aqui, um pedacinho da veia que sai do ligamento redondo e fica perto do ramo esquerdo da veia porta? Se eu conseguir achar, eu vou anastomose mesentérico-portal, que é mais fisiológico que qualquer outra derivação, porque eu estou devolvendo o sangue portal para o fígado. Quem bolou esse enxerto foi um belga. 
Agora vamos imaginar um paciente que tem uma síndrome de Budd-Chiali. Já tratamos as síndromes de hipertensão portal pré-hepáticas, hepáticas e agora vamos falar das pós-hepáticas. Síndrome de Budd-Chiali é a trombose das veias hepáticas, ou seja, uma doença supra-hepática, pós-hepática. Você tem duas situações nessa síndrome. Tem aquela situação que tem dificuldade de drenagem venosa do fígado, aí tem congestão importante do fígado. Quando eu faço biópsia eu vou ter congestão centrolobular. Se essa congestão não tem fibrose, cirrose, eu vou sair correndo para derivar esse paciente, para diminuir a pressão portal. Porque se eu continuar com essa hipertensão portal, esse paciente vai evoluir para fibrose e cirrose e perder o fígado. Se eu tenho paciente que já tem cirrose, eu vou trocar o fígado dele. 
Outra coisa importante, 30% dos paciente com síndrome de Budd-Chiali tem obstrução da veia cava retro-hepática; com estenose e trombose. Se o paciente não tem essa trombose, se eu fizer um shunt portossistêmico tipo porto-cava, meso-cava, resolvi o problema, o sangue ao invés de passar no fígado, passa pela veia cava, resolvi o problema temporariamente. Se eu tenho obstrução da veia cava, não adianta fazer isso. O que faço? Se eu tenho um troço que está obstruindo a passagem, vou tentar pular e drenar à frente, bypass. Se está obstruindo a nível do fígado vou drenar acima do fígado. Então onde vou fazer essa anastomose? O que tenho acima do fígado? O coração. Vou drenar para lá. Vou fazer anastomose mesentérico-atrial. Imaginem, acima do fígado tem a veia cava, logo depois tem o diafragma. Faço uma incisão em torno da cava, vou pegar essa lingueta e abaixar. O que vou ver? Cava, e logo acima o átrio direito, mais especificamente, a auriculeta. O que faço? Passo dois fiozinhos nela, trago mais para baixo, pego clamp vascular, faço uma abertura, e faço a anastomose, com enxerto, que vai desde a mesentérica até o átrio. Quando tiver terminando a anastomose eu injeto soro para preencher todo o sistema, e fico com dois fiozinhos na mão, e vou soltando devagar. A pressão alta da mesentérica vai drenar direto para o coração que é uma zona de baixa pressão. Normalmente tenho que anticoagular esse paciente.
Nossa experiência na Santa Casa (ele fala de casos no hospital, apenas dando exemplos reais do assunto dado): de 2012 a 2014 foram 15 pacientes com hemorragia digestiva alta que não responderam ao tratamento clínico endoscópico, a maioria respondeu. A Santa Casa atende 8.500 novos pacientes por ano, desse número, cerca de 20% são cirróticos, desses metade tem hipertensão portal sintomática. Ou seja, dá 850 pacientes por ano, 15 é que não responderam. Todos pacientes tinham reserva hepática boa. Se não tivessem. Iam ser transplantados. A maioria deles tinha trombose da veia porta com fígado normal, eram crianças. Eu tinha também pacientes com trombose total do sistema porta. Eram 5, que precisavam de transplante multivisceral. Tinha paciente também com trombose da veia porta e da esplênica. Que tipo de tratamento foi feito? Em um paciente que tinha trombose total do sistema porta, que não parava de sangrar, a gente referiu esse menino para transplante multivisceral e não conseguiu transplantar, fizemos uma esplenectomia na tentativa de diminuir 30% do fluxo. Isso não vai resolver, mas aí ganhamos tempo. Vários pacientes fizeram tratamento clínico, porque por algum motivo não tinham como ser operados. Nos pacientes operados, 100% deles não sangrou mais. Como foi a evolução? O paciente com esplenectomia não sangrou em um ano. O paciente da meso-cava evoluiu com trombose, mas sem sangramento. 85% dos pacientes ficaram controlados com tratamento cirúrgico, após um ano de tratamento. 15% tiveram o shunt trombosado, por exemplo, e voltaram a sangrar.