nsuficiencia renal cronica

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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ 
Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde 
Curso de Medicina Veterinária 
Ana Letícia Puretz Ramos 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC) 
 
Monografia apresentada ao Curso de Medicina 
Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da 
Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como 
requisito parcial para obtenção do título de Médico 
Veterinário. 
 
Professor Orientador: Dr. Ricardo Maia 
 
Orientador Profissional: Drª. Suely Nunes Esteves 
Beloni 
 
 
 
 
 
CURITIBA 
2006 
DEDICATÓRIA 
 
 
 Dedico este trabalho a todos que estiveram presentes em minha vida durante os 
cinco anos de minha graduação e, de alguma forma, me apoiaram em minhas 
decisões e compartilharam momentos comigo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMENTOS 
 
 
Agradeço à minha mãe Tânia L. P. Ramos, pelo apoio em toda a minha vida. 
Agradeço a todos os meus amigos, que sempre me ajudaram quando precisei. 
Agradeço ao meu orientador Dr. Ricardo Maia, por tudo o que me ensinou, dentro 
e fora da sala de aula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
LISTA DE TABELAS......................................................................... i 
RESUMO............................................................................................ ii 
ABSTRACT........................................................................................ iii 
1 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA............................................... 1 
2 CONCLUSÃO.................................................................................. 17 
3 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS............................................... 18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC) 
 A insuficiência renal ocorre quando a função do rim deteriorou-se a tal 
ponto que os rins não podem mais realizar suas funções normais de excretar 
resíduos, manter o equilíbrio de água e eletrólitos e produzir hormônios. A 
insuficiência renal ocorre nas formas aguda e crônica. A insuficiência renal aguda 
é de início recente e potencialmente reversível. Ao contrário, insuficiência renal 
crônica esteve presente por meses a anos no momento do diagnóstico e é 
irreversível. Os cães e gatos com insuficiência renal crônica não podem ser 
curados, mas seus sinais clínicos freqüentemente podem ser tratados com 
sucesso (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 Ocorre insuficiência renal quando aproximadamente 75% dos néfrons de 
ambos os rins param de funcionar (NELSON e COUTO, 1998). 
 A insuficiência renal crônica, a doença renal mais comum em cães e gatos, 
é definida como a insuficiência renal primária que persistiu por um período 
prolongado, em geral de meses a anos (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 A insuficiência renal crônica (IRC) é caracterizada pela incapacidade dos 
rins funcionarem adequadamente devido à perda progressiva de função por um 
período de meses a anos (SMEAK, 1998). MERCK, em 1996, também 
caracterizou-a da mesma forma. 
 As alterações fisiopatológicas produzidas pela IRC resultam da 
incapacidade renal em realizar a função excretora, reguladora e de síntese 
normais. A incapacidade em realizar funções reguladoras leva a alterações no 
equilíbrio eletrolítico, acido base e hídrico. Se houver falha na produção de 
eritropoietina, ocorrera a anemia não regenerativa. Já a redução da conversão de 
vitamina D em seu metabolismo ativo causa prejuízo da absorção intestinal de 
cálcio e, conseqüentemente, prejuízo na eficácia do paratormônio no osso, e 
hiperparatireoidismo secundário renal (SMEAK, 1998). 
 Alguns hormônios também podem ter a sua concentração plasmática 
aumentada, como a insulina, a gastrina e o glucagon, o que ocorre por não haver 
degradação de polipeptídios pelas células tubulares proximais (CHEW e 
DIBARTOLA, 1992). 
 Embora freqüentemente seja considerada doença de animais mais velhos, 
a IRC ocorre com freqüência variada em cães e gatos de todas as idades. Em um 
inquérito que envolveu 170 pacientes caninos e 36 felinos com IRC, a idade média 
do diagnóstico foi de 7 anos para os cães e de 7,4 anos para os gatos. Em outro 
estudo de 119 cães com IRC, a idade média do diagnóstico foi de 6,5 anos. Em 
uma revisão de insuficiência renal em gatos, 53% dos animais acometidos tinham 
mais de 7 anos, mas a idade dos gatos variou de 9 meses a 22 anos. Em um 
estudo de 80 gatos com IRC, a idade média foi de 12,6 anos. A insuficiência renal 
foi identificada com maior freqüência em gatos das raças Maine Coon, Abissínia, 
Siamesa, Azul da Rússia e Birmanesa. Embora a insuficiência renal ocorra menos 
comumente em cães do que em gatos, sua incidência aumenta de forma 
semelhante com a idade. Dezoito por cento dos cães com insuficiência renal 
tinham menos de 4 anos, 17% estavam entre 4 e 7 anos, 20% entre 7 e 10 anos e 
45% tinham menos de 10 anos (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 A IRC pode ser produzida por questões congênitas ou adquiridas. Quando 
há a ocorrência da mesma em animais jovens, suspeita-se de defeitos 
congênitos/familiares (tabela 1). Porém, na maioria dos animais a IRC consiste em 
uma doença adquirida. As causas para a IRC adquirida podem ser varias, mas em 
muitas vezes a causa subjacente especifica não e identificada. Qualquer que seja 
a causa do dano ao néfron, a IRC e uma doença geralmente progressiva e sempre 
e irreversível (SMEAK, 1998) 
 
TABELA 1 - Doenças familiares e congênitas que causam IRC em cães e 
 gatos. 
RAÇA NEFROPATIA 
Gato Abissinio Amiloidose renal 
Basenji Disfunção tubular renal 
Beagle Agenesia renal unilateral 
Caim Terrier Nefropatia policistica 
Cocker Spaniel Fibrose tubulointersticial 
Hipoplasia cortical renal 
Doberman Glomeruloesclerose 
Gatos de pelo longo domestico e 
persas 
Nefropatia policistica idiopatica 
Displasia renal 
Lhasa Apso Fibrose tubulointersticial 
Elkhound Norueguês Telangiectasia 
Pembroke Welsh Corgi Atrofia glomerular 
Samoieda Displasia renal 
Shih Tzu Displasia renal 
Fonte: BICHARD, S.J. e SHERDING, R.G. Manual Saunders: Clinica de Pequenos 
Animais. São Paulo: Roca, 1998, p. 906-10. 
 Segundo Ettinger e Feldman (2004), a IRC adquirida pode resultar de 
qualquer processo patológico que cause lesão aos glomérulos, aos túbulos, ao 
interstício e/ou à vasculatura renal e cause perda irreversível suficiente dos 
néfrons funcionais para resultar em insuficiência renal primária. 
 Independentemente do diagnóstico patológico, os fatores responsáveis pelo 
início da IRC permanecem obscuros na maioria dos cães e dos gatos. As 
glomerulopatias foram relacionadas a uma variedade de processos inflamatórios, 
neoplásicos, metabólicos, infecciosos e não-infecciosos (ETTINGER e FELDMAN, 
2004). 
 Algumas das afecções infecciosas e inflamatórias produzem primariamente 
doenças tubulointersticiais e outras produzem primariamente lesões renais 
glomerulares. Porém todas as estruturas glomerulares estão comprometidas uma 
vez estando desenvolvida a IRC (SMEAK, 1998). 
 A leptospirose e a peritonite infecciosa felina (PIF) são algumas das 
doenças infecciosas que causam nefrite intersticial que pode evoluir para IRC. 
Outra causa comum de IRC em cães e gatos e a glomerulonefrite crônica, sendo 
que esta geralmente ocorre secundariamente à doença em outros órgãos. As 
lesões glomerulares são causadas por deposição de imunocomplexos. As 
doenças inflamatórias que podem causar glomerulonefrite que evolui para IRC são 
numerosas (SMEAK,1998). 
 Umacausa pouco freqüente de IRC é a amiloidose. Nos cães a amiloidose 
renal é tipicamente uma lesão glomerular que produz proteinuria, que por sua vez 
leva a síndrome nefrotica e/ou IRC. Por outro lado, nos gatos os depósitos de 
amiloidose se formam principalmente no tecido intersticial medular renal, levando 
finalmente a IRC (SMEAK, 1998). 
 Outra causa da IRC pode ser uma neoplasia, como o linfossarcoma renal 
(principalmente em gatos), o carcinoma renal e o mieloma múltiplo (SMEAK, 
1998). 
 A IRC pode ser produzida pelas nefrotoxinas, como o etilenoglicol, 
antibióticos aminoglicosideos e a hipercalcemia, devido a exposição de nível baixo 
subaguda ou crônica ou a conseqüência da insuficiência renal aguda (SMEAK, 
1998). 
 A IRC é considerada uma moléstia de cães idosos freqüentemente, porém 
ocorre com freqüência variável em cães e gatos de todas as idades (POLZIN et al, 
1992). 
 A maior parte dos sinais da IRC não resultam das próprias lesões renais, e 
sim dos efeitos da perda de função renal. O espectro dos sinais clínicos que 
surgem da IRC e bastante amplo (POLTZIN et al, 1992) O grau de insuficiência 
renal e a causa subjacente fazem com que haja variação nos sinais clínicos da 
IRC (SMEAK, 1998). 
 Outros achados considerados precoces: perda de peso variável, aumento 
de queda de pelos com pelagem em mal estado, letargia e apetite seletivo. Em 
estados mais avançados, a IRC esta associada à uremia. Já na IRC avançada, a 
anorexia, depressão grave, perda de peso, vômito, diarréia, desidratação, 
ulcerações orais, alteração da cor e necrose da língua, hemorragia (principalmente 
gastrintestinal), palidez de membranas mucosas e conjuntivas escleróticas 
injetadas são manifestações comuns e podem estar presentes. Em gatos o vomito 
e pouco freqüente. A palpação abdominal pode-se encontrar um rim pequeno e 
irregular, porém estes podem estar aumentados ou mesmo normais de acordo 
com a causa da IRC. A dimensão renal reduzida pode refletir a perda de néfrons 
com conseqüente substituição por tecido conjuntivo. O aumento renal pode estar 
associado com a doença renal policística, obstrução urinaria crônica ou neoplasia 
renal (POLZIN et al, 1992). 
 Mesmo consideradas relativamente raras, a IRC moderada a severa pode 
ter como manifestações: pneumonite urêmica, pericardite urêmica, insuficiência 
cardíaca congestiva, sinais neurológicos (irritabilidade neuromuscular, convulsões, 
estupor, coma), osteodistrofia renal clinicamente detectável. A osteodistrofia renal 
grave tem como sinais clínicos a descalcificação esquelética (fratura patológica), 
lesões ósseas proliferativas císticas, retardo no crescimento, dentes abalados, 
síndrome da mandíbula de borracha e dor óssea (POLZIN et al, 1992). 
 A uremia é a síndrome clínica fisiopatológica que acompanha a insuficiência 
renal. Ela resulta da retenção de substâncias normalmente removidas por rins 
saudáveis. Na maioria dos casos, a uremia é o estado clínico para o qual todas as 
doenças convergem, e os sinais associados são mais semelhantes do que 
dessemelhantes. Diversos achados clínicos e laboratoriais caracterizam a uremia 
e enfatizam a natureza polissistêmica da IRC (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 As complicações gastrintestinais estão entre os sinais clínicos mais comuns 
e proeminentes da uremia. Anorexia e perda de peso também são achados 
comuns e inespecíficos que podem preceder outros sinais de uremia em cães e 
gatos. A anorexia parece ter origem multifatorial. O apetite do paciente pode ser 
seletivo para certos alimentos e pode oscilar no decorrer do dia. Os fatores que 
promovem a perda de peso e a má nutrição incluem anorexia, náusea, vômito e 
subseqüente redução no aporte de nutrientes, distúrbios hormonais e metabólicos 
e fatores catabólicos relacionados à uremia, particularmente a acidose 
(ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 O vômito é um achado freqüente, porém inconsistente, na uremia. Ele 
resulta dos efeitos das toxinas urêmicas ainda não identificadas sobre a zona 
medular ativadora do quimiorreceptor emético e da gastrenterite urêmica. A 
gravidade do vômito correlaciona-se grosseiramente com a magnitude da 
azotemia. Como a gastrite urêmica pode ser ulcerativa, pode ocorrer hematemese. 
O vômito pode ser um queixa mais freqüente nos cães urêmicos do que nos gatos. 
Apesar disso, o vômito é encontrado em um quarto a um terço dos gatos com 
sinais clínicos de uremia (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 Disfagia e desconforto bucal ocorreram em 7,7% dos gatos urêmicos e em 
38,5% dos gatos com insuficiência renal terminal. Observou-se doença periodontal 
em 30,8% dos gatos urêmicos e em 34,6% dos gatos com IRC terminal. Foi 
relatada halitose em 7,7% dos gatos em ambos os grupos. A IRC de moderada a 
grave pode resultar em estomatite urêmica caracterizada por ulcerações bucais, 
coloração acastanhada da superfície dorsal da língua, necrose e esfacelo da 
porção anterior da língua e odor amoniacal. As mucosas também podem se tornar 
ressecadas (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 Na anamnese, a historia familiar, a possibilidade de exposição a toxinas e 
doenças infecciosas, além da administração de certos fármacos, podem sugerir a 
causa da IRC. Qualquer nefropatia ativa que possa contribuir para a evolução da 
IRC deve ser identificada. As doenças tratáveis que podem ser associadas a IRC 
são: pielonefrite, nefrolitiase, hipertensão, linfossarcoma renal, uropatia obstrutiva 
e nefropatia hipercalcemica (SMEAK, 1998). 
 Entre as manifestações clínicas mais comuns e mais precoces da IRC 
estão o aparecimento de poliúria, polidipsia e, algumas vezes, noctúria 
relacionadas à redução de capacidade de concentração da urina. A polidipsia foi o 
único sinal clínico mais comumente relatado em um estudo de 80 gatos com IRC. 
Os proprietários dos gatos identificaram a polidipsia com freqüência mais de duas 
vezes maior que a poliúria (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 A anemia não regenerativa é freqüentemente revelada no hemograma. 
Ocorre hiperproteinemia no caso de algumas afecções infecciosas e neoplasias 
(SMEAK, 1998). 
 A anemia hipoproliferativa progressiva é característica de cães e gatos com 
IRC de moderada a avançada. Embora afetados pela idade do paciente, pela 
espécie envolvida, pelo diagnóstico renal específico e pelas doenças 
concomitantes, a gravidade e a progressão da anemia, bem como os sinais 
clínicos, correlacionam-se com o grau de insuficiência renal e pioram 
progressivamente com a insuficiência renal tanto nos cães quanto nos gatos. A 
anemia nos pacientes com IRC é multifatorial e pode ser exarcebada por doença 
concomitante. A deficiência de eritropoietina é a principal causa de anemias em 
humanos e animais com IRC. Diversas hipóteses foram propostas para explicar a 
deficiência de eritropoietina na IRC: diminuição da massa renal resultando na 
capacidade celular insuficiente para a síntese de novos hormônios, ponto de 
ajuste mais baixo para a resposta ao estímulo hipóxico e aumento da atividade 
proteolítica do plasma resultando na degradação acelerada de eritropoietina. 
Outras causas clinicamente importantes de anemia em cães e gatos com IRC são 
deficiência de ferro e perda gastrintestinal crônica de sangue (ETTINGER e 
FELDMAN, 2004). 
 A diminuição da capacidade de concentração da urina resulta de diversos 
fatores, incluindo sobrecarga de solutos por néfron sobrevivente, ruptura da 
arquitetura medular renal e do sistema multiplicador contracorrente pela doença e 
comprometimento primário da responsividade renal ao hormônio antidiurético 
(ADH). A perda da responsividade renal ao ADH pode resultar do aumento na taxa 
de fluxo glomerular distal renal, o que limita o equilíbriodo fluido tubular com o 
interstício medular hipertônico. A polidipsia, naturalmente, é compensatória para a 
poliúria. Se o aporte de fluido não acompanhar a perda urinária de fluidos, instala-
se a desidratação, por causa da incapacidade de conservar a água por intermédio 
de concentração urinária. A desidratação subseqüente ao aporte inadequado de 
fluidos parece ser um problema comum nos gatos com IRC (ETTINGER e 
FELDMAN, 2004). 
 Supõe-se que a hipertensão arterial situe-se entre as complicações mais 
comuns da IRC. Sua ocorrência é relatada em cerca de dois terços dos gatos e 
50% a 93% dos cães com insuficiência renal. Os cães com doenças glomerulares 
estão particularmente sujeitos à hipertensão. Por definição, há hipertensão quando 
existe elevação persistente da pressão sangüínea sistólica ou diastólica ou 
quando um paciente está recebendo medicação anti-hipertensiva (ETTINGER e 
FELDMAN, 2004). 
 A insuficiência renal crônica em geral causa concentrações aumentadas do 
fosfato sérico e normais do cálcio sérico. Contudo, tanto a hipocalcemia como a 
hipercalcemia podem ocorrer nos animais com insuficiência renal crônica. As 
concentrações séricas do cálcio ionizado dos animais com insuficiência renal 
normalmente são de normais baixas a baixas (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 A azotemia é definida como um excesso de uréia ou de outros compostos 
nitrogenados no sangue. A perda de função renal leva ao acúmulo de uma ampla 
variedade de compostos que contêm nitrogênio, incluindo uréia e creatinina. 
Muitos produtos de degradação do catabolismo protéico são excretados 
primariamente por filtração glomerular. Assim, os pacientes com insuficiência renal 
primária têm diminuição na capacidade de excreção de metabólitos proteináceos 
por causa da redução marcante na taxa de filtração glomerular (ETTINGER e 
FELDMAN, 2004). 
 A anamnese identifica os fatores que sugerem a causa de IRC, incluindo 
história familiar, possibilidade de exposição a toxinas e doenças infecciosas e 
administração de drogas anteriores. Ao exame físico deve-se avaliar o estado de 
hidratação através da avaliação da turgidez cutânea e da umidade das 
membranas mucosas, examina-se a cavidade oral quanto às úlceras que 
freqüentemente ocorrem no caso de uremia, e também à palidez, que sugere 
anemia. O abdômen deve ser palpado para determinar o tamanho renal. Rins 
pequenos, firmes e “encaroçados-esburacados” são típicos de IRC. No entanto, 
algumas doenças podem associar-se a rins aumentados de volume. Ao 
hemograma, freqüentemente há a revelação de anemia não-regenerativa. 
Hiperproteinemia ocorre no caso de algumas doenças infecciosas e neoplásicas. 
A uréia e a creatinina revelam-se aumentadas na IRC, porém aproximadamente 
75% dos néfrons devem se encontrar não-funcionais antes das concentrações de 
uréia e creatinina séricas aumentarem. A urinálise mostra uma urina 
inadequadamente concentrada, freqüentemente na variação isostenúrica (1,008 a 
1,013). Pode-se observar proteinúria significativa nos pacientes com 
glomerulopatias (BIRCHARD e SHERDING, 1998). 
 A radiografia simples pode ser utilizada para avaliar o tamanho renal e 
identificar urólitos radiopacos. A urografia excretora pode ser útil na avaliação das 
afecções que acometem o trato urinário superior, no entanto esta técnica é 
limitada pela redução da função renal excretora. A ultra-sonografia pode ser 
empregada para a identificação de urólitos, hidronefrose e nefropatia policística. 
Considera-se a biópsia renal quando as informações assim obtidas puderem 
alterar as recomendações do medicamento (como no caso de glomerulopatia, por 
exemplo) (SMEAK, 1998). 
 A perda severa de tecido renal provoca uma incapacidade permanente, 
porém, com apenas uma fração do tecido normal, os animais podem sobreviver 
por longos períodos. O tratamento varia de acordo com os sinais (MERCK, 1996). 
 Dietas com restrição protéica diminuem a concentração de uréia e fósforo, 
minimizando alguns sinais e auxiliando no retardamento da progressão da 
insuficiência renal, a qual é inevitável. Alimentos como ovo e fígado, que têm alto 
valor protéico, podem ser fornecidos dentro de um nível de 2,0 g/kg de peso 
corporal ao dia para cães, no entanto existem no mercado formulações 
terapêuticas para cães e gatos com IRC. Caso a restrição dietética protéica for 
mal sucedida na manutenção de um nível sérico adequado de fósforo, agentes 
ligantes de fosfato sob a apresentação de gel contendo hidróxido de alumínio 
deverão ser administradas por via oral (MERCK, 1996). 
 De acordo com Ettinger e Feldman (2004), as dietas recomendadas para 
cães e gatos com insuficiência renal são modificadas a partir das dietas de 
manutenção típicas de várias formas; aumento no conteúdo de vitamina B e da 
densidade calórica e um efeito neutro no equilíbrio ácido-básico. As dietas de 
insuficiência renal dos felinos são tipicamente suplementadas com potássio. As 
dietas caninas de insuficiência renal podem ter um índice maior de ácidos graxos 
poliinsaturados ω-3/ω-6. 
 Não existem estudos em cães e gatos com IRC que indiquem claramente 
os critérios para o início do tratamento nutricional. Atualmente, o tratamento 
nutricional é recomendado por ocasião do diagnóstico da IRC, independentemente 
da gravidade da doença (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 Em animais com sinais severos de anemia, a fluidoterapia é especialmente 
necessária. Esteróides, anabólicos ou eritropoietina recombinante, tais como a 
nandrolona ou a oximetalona, são administradas no intuito de estimular a 
eritropoiese em animais anêmicos (MERCK, 1996). 
 O tratamento específico para anemia é indicado quando o hematócrito for < 
25% nos gatos e < 30% nos cães (SMEAK, 1998). 
 Os andrógenos têm sido o esteio da terapia da anemia não-regenerativa 
associada à IRC, no entanto ainda não se registrou sua eficácia nos pequenos 
animais. Em geral, devemos administrar os andrógenos por vários meses antes de 
ocorrer efeito benéfico (BIRCHARD e SHERDING, 1998). 
 O estanozolol (1 a 4 mg – VO – SID ou BID) e a oximetalona (1 mg/kg – 
VO – SID ou BID) têm sido administrados nos pequenos animais, com resultados 
variáveis (SMEAK, 1998). 
 O decanoato de nandrolona (1 mg/kg IM e SC a cada 7 a 10 dias, até dose 
total de 40 mg em cães e 20 mg em gatos), parece ser mais efetivos que os 
andrógenos orais. Os efeitos colaterais da terapia com andrógenos incluem 
retenção de sódio e água, hepatopatia e prostatomegalia (SMEAK, 1998). 
 A terapia de transfusão reserva-se aos pacientes com sinais clínicos 
atribuíveis à anemia. Administra-se sangue total fresco ou papa de hemácias para 
elevar o nível de hematócrito para pelo menos 25% (BIRCHARD e SHERDING, 
1998). 
 A eritropoietina humana recombinante (EPOHur) substituiu os andrógenos e 
a transfusão no tratamento da anemia não regenerativa em humanos com IRC. 
Ensaios preliminares que avaliam a segurança e eficácia deste tratamento em 
animais vêm sendo realizados com esperança de bons resultados (SMEAK, 1998). 
 Embora ainda não se tenha provado que a hipertensão cause a progressão 
da IRC, ela é tratada devido às suas conseqüências potenciais. No entanto, evita-
se o tratamento farmacológico, a menos que se possa monitorar as alterações da 
pressão sangüínea. A restrição no sódio dietético pode reduzir a pressão 
sangüínea em animais hipertensos (SMEAK, 1998). 
 Se a restrição de sódio dietético não controlar a hipertensão, indica-se o 
tratamento farmacológico da mesma. Inicialmente usa-se a furosemida (1 a 2 
mg/kg, VO, SID ou BID) (BIRCHARD e SHERDING, 1998). 
 Para compensar as perdas de vitaminas hidrossolúveis pela urina, pode-se 
administrar vitaminas do complexoB por via oral (MERCK, 1996). 
 O vômito pode ser tratado com trimetobenzamida ou metoclopramida, que 
bloqueiam a zona de disparo de receptores, ou clorpromazina, que bloqueia o 
centro do vômito. A metoclopramida também aumenta a motilidade e o 
esvaziamento gástrico sem aumentar a secreção ácida gástrica, e é o agente 
preferido para o controle do vômito em pacientes associados à insuficiência renal. 
Uma solução viscosa de Xilocaína (0,5 a 1ml PO), fornecida antes da alimentação 
a cães muitas vezes reduz a dor associada a ulcerações bucais, estimulando o 
animal a comer (BIRCHARD e SHERDING, 1998). 
 Em um animal em fase de oligúria, deve-se realizar o cateterismo vesical. 
Utilizar-se de furosemida na dose de 2 mg/kg IV para controlar o volume urinário. 
Caso o animal não urine, utilizar a mesma droga em uma dose maior (4 mg/kg), e 
por ultimo associar furosemida na dose de 1 mg/kg IV + dopamina (1-3 mg/kg – 
min) + solução glicosada, administrar em 4 horas. Se mesmo após as 3 tentativas 
ainda não ocorrer diurese, o prognóstico é mau (SMEAK, 1998). 
 A fluidoterapia se faz com Ringer Lactato de sódio com bicarbonato de 
sódio (mediante gasometria, no caso de acidose metabólica), gluconato de cálcio, 
insulina regular e glicose, sendo os últimos 3 itens realizados em casos de 
hiperpotassemia (SMEAK, 1998). 
 A hemodiálise está sendo empregada com sucesso no tratamento da 
insuficiência renal de cães e gatos. Embora a aplicação mais óbvia da hemodiálise 
seja no tratamento de pacientes com insuficiência renal aguda, existem pacientes 
com IRC para os quais a hemodiálise pode ser considerada uma medida 
acessória apropriada para o tratamento clínico conservador. A hemodilise parece 
ser mais benéfica quando a concentração de nitrogênio da uréia sangüínea 
excede 90mg/dl e a concentração de cretinina sérica excede 8mg/dl. Estes 
pacientes parecem estar no limite eficaz do tratamento clínico conservador ou 
exceder esse limite. A hemodiálise intermitente pode promover o reforço excretor 
adicional necessário para promover uma qualidade de vida adequada (ETTINGER 
e FELDMAN, 2004). 
 A hemodiálise também pode ter um papel importante no programa de 
transplante renal. Ela é útil como suporte pré-cirúrgico e no condicionamento dos 
pacientes que estão aguardando transplante renal. Após o transplante, a 
hemodiálise pode ser usada para dar suporte aos pacientes durante os episódios 
de rejeição aguda do transplante (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. CONCLUSÃO 
 
 É muito importante que a insuficiência renal crônica seja diagnosticada o 
quanto antes, pois sendo uma doença progressiva a capaz de causar danos 
irreversíveis aos rins, sendo muito tardiamente diagnosticada diminui as chances 
de sobrevida do paciente. 
 Os sinais da IRC são provocados, em sua maioria, pela dificuldade que os 
rins têm em realizar a sua função normalmente. O tratamento é basicamente evitar 
o aparecimento destes sinais, até porque o tratamento para a insuficiência renal 
em si só seria possível se fosse realizado um transplante renal. Porém, tal 
operação ainda não pode ser considerada, pois já se sabe que o transplante renal 
em gatos e principalmente em cães é muito complicado, por muitas vezes ocorrer 
a rejeição do órgão recebido. 
 O proprietário de um animal portador de IRC deve estar ciente de que seu 
animal irá precisar de tratamento e cuidados especiais o resto de sua vida e que, 
muitas vazes, poderá descompensar, provocando a necessidade de tratamento 
médico veterinário. 
 Como os animais estão vivendo por mais tempo, e a IRC ocorre muito 
freqüentemente em animais mais velhos, a tendência é que a doença se torne 
mais comum ainda nos próximos anos. Porém, a medicina veterinária está 
avançando e é muito provável que novos tratamentos venham a ser instituídos, 
fazendo, dessa forma, que os animais insuficientes renais possam ter uma vida 
mais longa e com melhor qualidade. 
 
3. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
CHEW, D.J.; DIBARTOLA, S.P. Diagnóstico e Fisiologia da Moléstia renal. In___: 
ETTINGER, Stephen J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. São Paulo: 
Manole, 1992. p. 1975-2046. 
 
FELDMAN, Edward C. Distúrbios das Paratireóides. In___: ETTINGER, Stephen 
J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São 
Paulo: Manole, 2004. p. 1469. 
 
FENNER, William R. Doenças do Cérebro. In___: ETTINGER, Stephen J.; 
FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: 
Manole, 2004. p. 622. 
 
FORRESTER, S.Dru; LEES, George E. Nefropatias e Uteropatias. BIRCHARD, 
Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: 
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FRASER, C.M. Manual Merck de Medicina Veterinária: um manual de diagnóstico, 
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Roca, 1996. p. 2169. 
 
NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Insuficiência Renal In___: Medicina 
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NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Insuficiência Renal. In___: Medicina 
Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 
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POLZIN, David J. Apêndice 1 – Série de Informações ao Cliente. In___: 
ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna 
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POLZIN, David J.; OSBORNE, C.A.; JACOB, F.; ROSS, S. Insuficiência Renal 
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POLZIN, David J. Moléstias dos Rins e Ureteres. In___: ETTINGER, Stephen J. 
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SMEAK, Daniel. Sistema Urogenital. In___: BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, 
Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p. 901. 
 
 
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ 
Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde 
Curso de Medicina Veterinária 
Ana Letícia Puretz Ramos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO 
(T.C.C.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURITIBA 
2006 
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ 
Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde 
Curso de Medicina Veterinária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO 
(T.C.C.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURITIBA 
2006 
Ana Letícia Puretz Ramos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR 
 
 
 
Relatório de Estágio Curricular apresentado ao Curso 
de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências 
Biológicas da Universidade Tuiuti do Paraná, como 
requisito parcial para obtenção do título de Médico 
Veterinário. 
 
Professor Orientador: Dr. Ricardo Maia 
 
Orientador Profissional: Dra. Suely Nunes Esteves 
Beloni 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Curitiba 
2006 
Reitor 
Luiz Guilherme Rangel Santos 
 
Pró-Reitor Administrativo 
Carlos Eduardo Rangel Santos 
 
Pró-Reitora Acadêmica 
Profª Carmen Luiza da Silva 
 
Pró-Reitor de Planejamento 
Afonso Celso Rangel dos Santos 
 
Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão 
Profª Elizabeth Teresa Brunini Sbardelini 
 
Secretário Geral 
Rui Alberto Ecke 
 
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde 
Prof. João Henrique Faryniuk 
 
Coordenadora do Curso de Medicina Veterinária 
Neide Mariko Tanaka 
 
Coordenadora de Estágio Curricular de Medicina Veterinária 
Elza Maria Galvão Ciffoni 
 
Metodologia Científica 
Ana Laura Angeli 
 
 
 
 
 
 
CAMPUS CHAMPAGNAT 
RuaMarcelino Champagnat, 505 – Mercês 
Curitiba – Paraná 
Fone: (41) 3331-7600 
 
APRESENTAÇÃO 
 
 
 
Este Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao Curso de Medicina 
Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade 
Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico 
Veterinário, é composto de um Relatório de Estágio, no qual são descritas as 
atividades realizadas durante o estário curricular no Hospital Veterinário da 
Universidade Estadual de Londrina, localizado na cidade de Londrina, Paraná, no 
período de 01/08/2006 a 29/09/2006, e também uma monografia sobre 
Insuficiência renal crônica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEDICATÓRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedico este trabalho à minha mãe, Tânia Lebarbenchon Puretz 
Ramos, e a toda a minha família, com quem eu sempre soube que 
poderia contar. 
 
AGRADECIMENTOS 
 
 
 
Agradeço e Deus por estar aqui; 
Agradeço ao Caio pela paciência comigo; 
Agradeço à Camila, por ser a amiga de todas as horas; 
À Andréia, por passar junto comigo esses cinco anos de graduação e 
ainda passar dois meses em Londrina junto comigo; 
À Fer, por ter mostrado que em qualquer lugar podemos ter amizades 
e cultivá-las; 
Ao Professor Dr. Ricardo Maia, que sempre ensinou muito mais que a 
matéria dada em sala de aula; 
Agradeço à Professora Dra. Neide Mariko Tanaka, pela ajuda e 
confiança depositada. 
Às Dras. Mônica Thaís de Christo e Iracema Maria da Cruz, por terem 
me dado a oportunidade de aprender muito mais do que a teoria da 
Medicina Veterinária. 
À Professora Dra. Carmen Hilst, pela compreensão e maleabilidade. 
Aos residentes do Hospital Veterinário – UEL, por sempre ensinarem, 
incentivarem e explicarem o que fosse necessário com tanta boa 
vontade; 
Aos meus colegas estagiários do HV-UEL e aos alunos desta mesma 
instituição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
"A mente que se abre 
 
a uma nova idéia jamais volta 
 
 ao seu tamanho original." 
 
 
Albert Einstein 
SUMÁRIO 
LISTA DE FIGURAS............................................................................................... i 
LISTA DE TABELAS.............................................................................................. ii 
RESUMO................................................................................................................. iii 
ABSTRACT............................................................................................................. iv 
1 INTRODUÇÃO..................................................................................................... 1 
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO............................................................. 3 
3 RELATO DOS CASOS CLÍNICOS...................................................................... 13 
3.1 ONCOLOGIA..................................................................................................... 13 
3.1.1 Linfoma...................................................................................................... 13 
3.2 OFTALMOLOGIA.............................................................................................. 28 
3.2.1 Ceratoconjuntivite Seca................................................................................. 28 
3.3 HEMATOLOGIA................................................................................................ 36 
3.3.1 Anemia Aplásica............................................................................................. 36 
3.4 TOXICOLOGIA................................................................................................. 43 
3.4.1 Intoxicação por Chumbo................................................................................ 43 
3.4.2 Intoxicação por Ivermectina.......................................................................... 52 
3.5 HEPATOLOGIA................................................................................................ 59 
3.5.1 Hepatite Infecciosa........................................................................................ 59 
3.6 CARDIOLOGIA................................................................................................ 68 
3.6.1 Insuficiência Cardíaca Congestiva................................................................ 68 
4 CONCLUSÃO...................................................................................................... 82 
5 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................................... 83 
1. INTRODUÇÃO 
 O Estágio Curricular foi realizado no período de 01 de agosto a 29 de 
setembro de 2006, no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina – 
UEL. A orientadora no local de estágio foi a Profª Dra. Suely Nunes Esteves 
Beloni. 
 Neste período, durante sete semanas o setor acompanhado foi o de Clínica 
Médica de Animais de Companhia, sendo que, dessas sete semanas, duas foram 
no acompanhamento dos animais internados e as outras cinco semanas foram no 
acompanhamento de atendimentos novos e dos retornos dos animais já atendidos 
anteriormente. Durante uma semana o acompanhamento foi realizado no serviço 
de emergências, quando o horário realizado era das 8:00 às 20:00 horas. O 
acompanhamento das emergências inclui o atendimento de todos os animais 
considerados pela triagem, que é feita sempre por um professor, como casos que 
não podem esperar pelo atendimento da rotina. Como o acompanhamento da 
emergência exige que o estagiário esteja presente um fim de semana, durante o 
mesmo pode haver a necessidade de acompanhar ou auxiliar em alguma cirurgia 
de emergência, como ocorreu em três ocasiões durante o período de estágio. 
 O Hospital Veterinário da UEL, que funciona há 30 anos, permanece aberto 
24 horas. Há o atendimento feito pela rotina, realizado das 8:00 às 12:00 horas e 
das 14:00 às 18:00, de segunda a sexta-feira, sendo atendidas no máximo seis 
novas consultas por período no setor de Clínica Médica de Animais de 
Companhia, e o animais são atendidos por ordem de chegada. Já o atendimento 
feito pelo serviço de emergência é realizado durante qualquer hora do dia ou da 
noite, e os casos considerados mais graves ou que o animal corre risco de vida 
têm prioridade no atendimento. As emergências são atendidas pelo residente 
responsável por este serviço até as 20:00 horas e das 20:00 às 8:00 do dia 
seguinte são atendidas por um professor plantonista. 
 O estágio teve o objetivo de proporcionar conhecimento prático da teoria 
anteriormente estudada, mostrando a vivência da profissão e os procedimentos 
realizados em um hospital veterinário com recursos de diagnóstico laboratorial e 
por imagem, internamento e isolamento de animais com moléstias infecciosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO 
 
Figura 1. Fachada de entrada do Hospital Veterinário – UEL. 
 
Fonte: RAMOS, Ana L. P., 2006. 
 O Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina (UEL) está 
localizado no campus universitário da própria universidade, situado na Rodovia 
Celso Garcia Cid, Km 445, na cidade de Londrina, Paraná. 
 O hospital possui uma secretaria, que conta com uma equipe de 
recepcionistas que atendem os telefonemas e, se necessário, anotam e passam 
os recados para os residentes ou professores, e uma sala de triagem, onde um 
professor responsável recebe o animal que vai passar por uma consulta será 
atendido pelo serviçode Clínica Médica, Cirúrgica ou de Emergência. As 
recepcionistas também são responsáveis por anunciar os residentes, professores, 
estagiários ou enfermeiros, caso eles sejam solicitados para algum serviço ou 
para atender alguma ligação. É na secretaria também que são marcados os 
retornos das consultas já realizadas ou necessitam de acompanhamento. 
 A espera pelo atendimento é realizada em frente ao hospital veterinário, 
onde os animais e seus proprietários têm a sua disposição vários bancos e uma 
televisão. Quando são atendidos na secretaria, os proprietários recebem a ficha 
de seu animal e a colocam sobre uma mesa que fica na área de espera, junto com 
uma pequena placa que recebem junto com a ficha. Esta placa pode ser verde e 
ter a sigla C.M.A.C. (Clínica Médica de Animais de Companhia), amarela e ter a 
sigla C.C.A.C. (Clínica Cirúrgica de Animais de Companhia) ou vermelha e ter a 
palavra PLANTÃO, no caso de animais que serão atendidos pelo serviço de 
emergência, e um número, que fala a indica a ordem que deve ser feita o 
atendimento. É por essa pequena placa que os residentes e estagiários sabem 
quais daqueles animais deverão ser atendidos por eles ou não. 
 Na ala anterior do hospital há quatro ambulatórios para o atendimento de 
casos da Clínica Médica de Animais de Companhia, dois ambulatórios para o 
atendimento de casos da Clínica Cirúrgica de Animais de Companhia, um 
ambulatório para atendimentos de emergência, um ambulatório para o 
atendimento de casos suspeitos ou confirmados de moléstias infecciosas, uma 
sala de procedimentos e uma sala para internamento dos animais atendidos pela 
Clínica Médica de Animais de Companhia, com 26 baias de diferentes tamanhos. 
 Há também o isolamento, aonde são internados casos de moléstias 
infecciosas. Há uma sala onde ficam internados os animais com suspeita ou 
confirmação de Parvovirose e outra sala onde ficam os animais com suspeita ou 
confirmação de outras doenças infecciosas. 
 Figura 2. Ambulatório padrão. 
 
 Fonte: RAMOS, Ana L. P., 2006. 
Na ala posterior do hospital há um centro cirúrgico composto por quatro 
salas de cirurgias, sendo uma destinada a procedimentos cirúrgicos em pacientes 
atendidos pelo serviço de emergência. Há também um internamento para os 
animais atendidos pelo setor de Clínica Cirúrgica de Animais de Companhia. 
O hospital também conta com o auxílio dos serviços realizados nos laboratórios do 
Departamento de Medicina Veterinária Preventiva (Anatomia Patológica, 
Microbiologia, Leptospirose, Virologia, Parasitologia, Preventiva, Micologia, 
Toxicologia e Protozoologia. 
 O Hospital Veterinário da UEL também oferece, na área de animais de 
companhia, atendimento nos setores de Anestesiologia e Teriogenologia. Para o 
desenvolvimento destas e das demais atividades há uma equipe composta por 11 
docentes, 12 residentes, seis assistentes de enfermagem, três técnicos de 
laboratório, dois técnicos de radiologia, uma Médica Veterinária anestesista e 
outros dez funcionários de secretaria, limpeza e centro cirúrgico. 
Figura 3. Isolamento do Hospital Veterinário – UEL. 
 
Fonte: RAMOS, Ana L. P., 2006. 
Figura 4. Sala de procedimentos cirúrgicos do serviço de 
emergência. 
 
Fonte: RAMOS, Ana L. P., 2006. 
 A farmácia permanece aberta das 08:00 às 12:00 e das 14:00 às 18:00 
horas de segunda a sexta-feira, possuindo a maioria dos medicamentos prescritos 
pelos professores e residentes para os pacientes internados, medicamentos de 
emergência e material para curativos. Fora do período em que ela está aberta, 
professores, residentes, estagiários e enfermeiros têm acesso a ela, podendo 
pegar os medicamentos prescritos. 
 
Figura 5. Farmácia. 
 
Figura 6. Sala de internamento da Clínica Médica. 
 
 Durante o período de estágio foram acompanhados 153 casos, conforme a 
seguinte tabela: 
 
Tabela 1 – Casuística do Hospital Veterinário da UEL no período 
de 01/08 a 29/09/2006 
Afecções/Achados Clínicos n° de casos % 
Gastroenterologia 37 24,18 
Enterite 3 1,96 
Gastroenterite 4 2,61 
Gastroenterite hemorrágica 5 3,26 
Êmese a esclarecer 6 3,92 
Verminose 6 3,92 
Megaesôfago congênito 1 0,65 
Megaesôfago adquirido 1 0,65 
Pancreatite aguda 3 1,96 
Encefalopatia hepática 1 0,65 
Hepatopatia Crônica 1 0,65 
Hipoproteinemia 2 1,30 
Colangite 1 0,65 
Lipidose hepática 1 0,65 
Insuficiência hepática aguda 1 0,65 
Doenças Infecciosas 33 21,56 
Cinomose 17 11,11 
Complexo respiratório felino 1 0,65 
Leptospirose 1 0,65 
Parvovirose 10 6,53 
Erlichiose 4 2,61 
Respiratório 8 5,22 
Traqueobronquite infecciosa canina 5 3,26 
Pneumonia 2 1,30 
Broncopneumonia 1 0,65 
Neurologia 8 5,22 
Convulsão 7 4,57 
Hidrocefalia 1 0,65 
Genitourinário 18 11,76 
Obstrução uretral 5 3,26 
Infecção do trato urinário 3 1,96 
Piometra 1 0,65 
Parto distócico 1 0,65 
Aborto 1 0,65 
Insuficiência renal crônica 7 4,57 
Oncologia 7 4,57 
Hemangiossarcoma 1 0,65 
Linfoma 2 1,30 
Neoplasia peniana 1 0,65 
Neoplasia hepática 1 0,65 
Neoplasia cerebral 1 0,65 
Granuloma eosinofílico 1 0,65 
Dermatologia 13 8,49 
Dermatite por contato 1 0,65 
Piodermite 4 2,61 
Malassezia 1 0,65 
Demodicidose 1 0,65 
Escabiose 4 2,61 
Astenia cutânea 1 0,65 
Alopecia x 1 0,65 
Otologia 4 2,61 
Otite 4 2,61 
Oftalmologia 2 1,30 
Ceratoconjuntivite seca 2 1,30 
Odontologia 1 0,65 
Doença periodontal 1 0,65 
Endocrinologia 4 2,61 
Diabetes melito 4 2,61 
Cardiologia 6 3,92 
Insuficiência cardíaca congestiva 5 3,26 
Cardiomegalia 1 0,65 
Doença auto-imune 1 0,65 
Meningite responsiva a corticosteróides 1 0,65 
Outros 11 7,18 
Intoxicação por organofosforados 1 0,65 
Intoxicação por amitraz 1 0,65 
Intoxicação por diclofenaco 1 0,65 
Intoxicação por chumbo 2 1,30 
Intoxicação por creolina 1 0,65 
Choque elétrico 1 0,65 
Fratura de membro torácico 1 0,65 
Fratura de membro pélvico 2 1,30 
Fratura de cauda 1 0,65 
TOTAL 153 100 
3. RELATO DOS CASOS CLÍNICOS 
3.1 ONCOLOGIA 
3.1.1 LINFOMA 
INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA 
 Os linfonodos e o baço constituem as principais fontes de células 
imunológicas e mononucleares-fagocitárias no corpo. Tais estruturas linfóides 
estão em estado dinâmico constante, mudando continuamente de forma e 
tamanho em resposta a estímulo antigênico (NELSON e COUTO, 1998). 
 Os linfonodos caninos e felinos são estruturas reniformes, encapsuladas e 
bem desenvolvidas responsáveis pela filtração da linfa e pela participação nas 
reações imunológicas. Ele é composto de cápsula, espaços subcapsulares, córtex, 
paracórtex e medula, e em cada um desses locais são contidas um tipo de célula 
de defesa (NELSON e COUTO, 1998). 
 As duas principais funções dos linfonodos são filtrar o material particulado e 
participar nos processos imunológicos. O baço possui funções múltiplas, como 
hematopoese, filtração e fagocitose, remodelagem de hemácias e remoção de 
inclusões intraeritrocitárias, atuando como reservatório sanguíneo, no 
metabolismo do ferro e em funções imunológicas (NELSON e COUTO, 1998). 
 O linfoma é a neoplasia hematopoiética mais freqüente que acomete cães e 
gatos, sendo definida como uma proliferação de células linfóides malignas que 
primariamente acomete linfonodos ou órgãos viscerais sólidos, como o fígado ou o 
baço (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 
 Segundo Nelson e Couto (1998), o linfoma pode ser definido como a 
malignidade linfóide que se origina de órgãos sólidos, sendo que isto é o que 
diferencia os linfomas de leucemias linfóides, que se originam na medula óssea. 
 Os cães de meia-idadea mais idosos são primariamente afetados, sem 
predileção sexual. Pode ocorrer em qualquer cão de raça pura ou mestiço, mas 
pode ser mais prevalente nos pastores alemães, boxers, poodles, bassets e são 
bernardos. Nos gatos não há predileção sexual ou racial (BIRCHARD e 
SHERDING, 1998). 
 Em 1993, Dobson e Gorman escreveram que o linfoma corresponde de 5 a 
10% de todas as neoplasias que acometem os cães. 
 A etiologia do linfoma em animais de companhia é em sua maior parte 
desconhecida. Em gatos, determinadas variedades de linfomas estão relacionadas 
direta ou indiretamente com o vírus da leucemia felina e da imunodeficiência 
felina, porém em cães não existe nada que comprove a origem virótica para o 
linfoma em cães (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 De acordo com Nelson e Couto (1998), os linfomas caninos são 
considerados como de natureza multifatorial, já que nunca foi identificado nenhum 
agente etiológico. Um componente genético é evidente, já que a prevalência 
dessa neoplasia é elevada em determinadas linhagens sanguíneas. Há também 
acentuada predisposição racial para o linfoma nos cães de algumas raças, como 
Boxer, Basset Hound, Rottweiler, Cocker Spaniel e São Bernardo. 
 
 A exposição a carcinógenos químicos, físicos e virais pode exercer um 
papel no desenvolvimento de muitos tipos tumorais (BIRCHARD e SHERDING, 
1998). 
 Segundo a OMS, os esquemas de classificação para o linfoma foram 
avaliados no fenótipo citológico/histológico e no imunofenótipo. 
 
Tabela 2 - Classificação da organização mundial da saúde para animais 
domésticos com linfoma 
ESTÁGIO CRITÉRIOS 
I Apenas um linfonodo 
II Múltiplos linfonodos em uma região bem 
demarcada 
III Linfadenopatia generalizada 
IV Fígado e/ou baço (com ou sem estágio III) 
V O acometimento da medula óssea ou do 
sangue e/ou qualquer órgão não linfóide 
(com ou sem estágios I a IV) 
Subestágio 
a Sem sinais clínicos da doença 
b Com sinais clínicos da doença 
Fonte: World Health Organization: TNM Classification of Tumors in Domestic Animals. Genebra, 
World Health Organization, 1980. 
 
 Nos cães, 80 a 85% dos casos são do tipo anatômico multicêntrico, 
apresentando-se no estágio III ou IV da OMS. A maioria dos linfomas em cães é 
do imunofenótipo de células B, com cerca de 20 a 30% sendo derivação de 
células T (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 Segundo Birchard e Sherding (1998), o linfoma pode ser classificado de 
acordo com o local anatômico. O Linfoma Multicêntrico é a forma mais comum no 
cão, tendo manifestação inespecífica, com aumento de volume do tamanho 
linfonodal, sendo comum também o envolvimento hepático e esplênico. O Linfoma 
Alimentar associa normalmente a vômito, diarréia e sinais inespecíficos. O 
Linfoma Mediastinal são comumente associados à hipercalcemia. O Linfoma 
Cutâneo envolve lesões cutâneas únicas ou múltiplas que podem variar muito de 
aparência, sendo que 50% dos casos desse tipo de linfoma são pruriginosos. 
Existem ainda as formas Extranodulares, que incluem o linfoma ocular, do sistema 
nervoso central, ósseo, cardíaco, renal, vesical e da cavidade nasal. 
 Apenas 10 a 20% dos cães com Linfoma Multicêntrico apresentam-se 
clinicamente enfermos no momento da consulta. A maioria dos casos é observada 
em cães saudáveis com linfadenopatia generalizada casual. Em cães com 
manifestação clínica, os sinais não são específicos, podendo incluir inapetência, 
anorexia, perda de peso e letargia. Se, no estágio V da doença, o acometimento 
da medula for acentuado, podem ocorrer citopenias periféricas que resultam em 
sepse neutropênica, hemorragia trombocitopênica ou anemia (ETTINGER e 
FELDMAN, 2004). 
 
 Gatos e cães com Linfoma Mediastinal geralmente apresentam dispnéia, 
tosse ou regurgitação de estabelecimento recente. Em cães com hipercalcemia 
concomitante com o linfoma mediastinal, é comum ocorrer poliúria e polidipsia. Os 
sinais respiratórios e do trato digestivo superior são provocados por compressão 
de linfonodos mediastinais anteriores aumentados de volume, embora o derrame 
pleural maligno possa contribuir para a gravidade dos sinais respiratórios 
(NELSON e COUTO, 1998). 
 Gatos e cães com Linfoma Alimentar geralmente exibem sinais 
gastrintestinais como vômito, diarréia e perda de peso. Ocasionalmente a ruptura 
da massa linfomatosa pode provocar sinais compatíveis com obstrução intestinal 
ou peritonite. Ao exame físico, pode-se perceber massas intra-abdominais e 
espessamento das alças intestinais (NELSON e COUTO, 1998). 
 Os Linfomas Extranodais provocam sinais clínicos e achados físicos 
variáveis e dependem da localização da(s) massa(s). o Linfoma Cutâneo é uma 
das formas extranodais mais comuns de apresentação no cão, porém é rara em 
gatos. Os sinais clínicos e as características das lesões são extremamente 
variáveis e podem mimetizar qualquer lesão cutânea primária ou secundária. Uma 
lesão característica em cães com essa forma de linfoma é uma massa 
dermoepidérmica, circular, erupta, eritematosa e em forma de rosquinha que 
contém pele normal no centro da lesão (NELSON e COUTO, 1998). 
 De acordo com Ettinger e Feldman (2004), o exame físico completo deve 
incluir a palpação de todos os linfonodos acessíveis, incluindo o exame retal em 
cães. Deve-se levar em consideração a inspeção das mucosas em busca de 
palidez ou petéquias. A palpação abdominal pode revelar organomegalia, 
espessamento da parede intestinal ou linfadenopatia mesentérica. O exame 
oftalmológico, incluindo o exame de fundo de olho, revela anormalidades em cerca 
de um terço a metade dos caninos com linfoma. 
 O hemograma completo, incluindo a contagem de plaquetas, é uma etapa 
necessária de qualquer avaliação em cães e gatos com suspeita de linfoma. As 
anormalidades hematológicas ocorrem na maioria dos casos com linfomas 
multicentricos. A anemia pode estar presente, sendo normalmente normocítica, 
normocrômica e arregenerativa. Os gatos com doença associada ao VLF podem 
apresentar anemia macrocítica (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 Segundo escrito por Nelson e Couto (1998), as anormalidades 
hematológicas mais comuns incluem anemia, leucocitose, neutrofilia, monocitose, 
presença de células linfóides anormais no sangue periférico, trombocitopenia, 
entre outras. A linfocitose é rara em cães e gatos com linfoma. 
 As anormalidades da bioquímica sérica parecem ser mais comuns em cães 
do que em gatos com linfoma. A hipercalcemia é uma das anormalidades 
paraneoplásicas mais comuns em cães com linfoma, ocorrendo em 
aproximadamente 10 a 40% dos pacientes, sendo que esta parece ser mais 
elevada em cães com as formas multicêntrica, alimentar ou extranodal (NELSON 
e COUTO, 1998). 
 As elevações no nitrogênio da uréia sanguínea e na creatinina sérica 
podem ocorrer secundariamente à infiltração renal com tumor, à nefrose 
hipocalcêmica ou à desidratação pré-renal. As elevações na enzima 
hepatoespecífica ou na bilirrubina podem resultar de infiltração parenquimatosa 
hepática (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 Segundo Birchard e Sherding (1998), a radiografia e a ultra-sonografia, 
embora não sejam diagnósticas para o linfoma, são freqüentemente úteis para a 
classificação ou determinação da extensão da doença. Metade dos cães com 
linfoma apresenta evidencias de aumento de volume dos linfonodos esternais e 
sublombares, do baço e do fígado. 
 Porém, de acordo com Ettinger e Feldman (2004), o diagnóstico por 
imagem pode ser importante para o diagnóstico de linfoma, especialmente 
naqueles casos que não apresentam linfadenopatia periférica ou que estão 
limitados a regiões intracavitárias ou extranodais. O diagnóstico por imagem é 
igualmente importantepara a classificação clínica. 
 A confirmação microscópica de linfoma é a base do diagnóstico tanto em 
cães como em gatos. A avaliação de aspirados com agulha fina por um patologista 
clínico qualificado pode ser adequada para se realizar o diagnóstico de linfoma em 
cães, as a confirmação histológica conclusiva é recomendada. A predominância 
de uma população homogênea de células linfóides imaturas é sugestiva de 
linfoma (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 Os linfomas podem ser diagnosticados citologicamente em cerca de 90% 
dos cães e 70 a 75% dos gatos (NELSON e COUTO, 1998). 
 O diagnóstico diferencial para o linfoma varia de acordo com a forma 
anatômica da doença. A linfadenopatia generalizada tem como diagnóstico 
diferencial infecções generalizadas, distúrbios imunomediados, outros tumores 
hematopoiéticos e tumores com metástase em linfonodos. Na forma cutânea, tem-
se como diagnóstico diferencial a dermatite infecciosa e a iunomediada e outras 
neoplasias cutâneas (NELSON e COUTO, 1998). 
 Cães e gatos que não recebem tratamento geralmente vivem uma media de 
4 a 6 semanas uma vez que o diagnóstico tenha sido estabelecido. Em geral o 
linfoma é uma doença sistêmica, que requer uma abordagem terapêutica também 
sistêmica. Exceções à regra ocorrem nos casos de linfomas extranodais ou em 
regiões isoladas, em que a terapia local envolvendo tanto a cirurgia como a 
radioterapia pode estar indicada (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 Nelson e Couto, em 1998, escreveram que a maioria dos gatos com 
linfoma tratados com protocolos quimioterápicos de agentes múltiplos em geral 
vivem 6 a 9 meses. Aproximadamente 20% dos gatos vivem além de 1 ano. Para 
a maioria dos cães com linfoma tratados de forma similar, espera-se que vivam de 
12 a 16 meses; aproximadamente 20% dos cães vivem mais de 2 anos após o 
diagnóstico. 
 O tratamento de cães e gatos com linfoma divide-se em diversas fases: 
indução ou remissão, intensificação, manutenção e reindução da remissão ou 
resgate. Imediatamente após o diagnóstico, um protocolo quimioterápico agressivo 
com ciclofosfamida, vincristina, citosina-arabinosídeo, prednisona é usado para 
induzir a remissão. Esta fase dura de 6 a 8 semanas, e durante ela o paciente 
passa por avaliações semanais e recebem injeção intravenosa de vincristina. Se o 
paciente for considerado em remissão completa ao final dessa fase, inicia-se a 
fase de manutenção, quando o paciente recebe clorambucil, metotrexato e 
prednisona por via oral, e passa a sofrer reavaliações a cada 6 a 8 semanas. Esta 
fase continua ate que haja recidiva do tumor, quando começa a fase de reindução, 
que é semelhante à fase de indução. Quando o paciente volta a ser considerado 
em remissão completa, a manutenção ainda é feita com os mesmos 
medicamentos, porém o metotrexato é substituído por Cytostar na dose de 200 a 
300 mg/m², via subcutânea, em semanas alternadas. Se, ao fim da fase de 
indução, o paciente não estiver em remissão completa, é recomendada a 
intensificação com L-asparaginase antes de se iniciar a fase de manutenção 
(NELSON e COUTO, 1998). 
 Segundo Ettinger e Feldman escreveram em 2004, as taxas de remissão do 
linfoma alcançam 80 a 90% quando utilizados protocolos combinados. Porém a 
maioria dos cães está sujeita à resistência múltipla dos fármacos, sofrendo 
recidiva em média um ano após o diagnóstico. Esquemas de protocolos 
combinados resultam em maior toxicidade para o animal, mas resultam em 
remissão e em tempo de sobrevivência mais prolongados do que os protocolos 
com agentes únicos. 
 Fatores como idade, peso corporal e raça parecem não afetar a duração ou 
o sucesso da remissão ou da sobrevivência no caso de linfoma. O envolvimento 
da medula óssea associa-se à redução da sobrevivência. No caso dos gatos, 
quanto maior a classificação clínica, menores as taxas de remissão e o tempo de 
sobrevivência. O tempo de remissão e a sobrevivência são mais longos em 
cadelas. O prognóstico das formas alimentar e cutânea é pior do que para a forma 
multicêntrica (BIRCHARD e SHERDING, 1998). 
 
 
 
 
 
RELATO DE CASO 1 
 O animal Tofe, um canino macho de 14 anos e 15 kg, chegou ao serviço de 
clínica médica do H.V. – UEL no dia 05 de setembro de 2006 com queixa principal 
de hiporexia, vômito e diarréia há cinco dias. 
 À anamnese, o proprietário relatou que o animal havia apresentado 
hematoquezia há 15 dias e, levado ao Médico Veterinário, havia sido tratado com 
enrofloxacina e meticortem, porém não soube falar sobre as doses administradas. 
Relatou também que o animal estava apresentando vômito espumoso e diarréia 
com sangue e que atualmente estava sendo administrado pelo próprio proprietário 
Plasil Gotas, Anador, soro caseiro e Meloxicam. 
 Como histórico de doença anterior, o animal já havia apresentado uma 
neoplasia de próstata, sendo que na ocasião o animal foi castrado e não passou 
por mais nenhum tipo de tratamento. O proprietário relatou também que o animal 
possui nódulos em pele há mais de dois anos, sendo que há cerca de 15 dias 
passou a apresentar nódulo na cauda com extravasamento de material purulento. 
 Ao exame físico, o animal estava em decúbito lateral, temperatura corporal 
de 39,3°C, freqüência cardíaca de 120 bpm, freqüência respiratória de 36 mpm, 
TPC = 2 segundos e mucosas rosadas. Estava moderadamente desidratado. 
Foram notados nódulos de aproximadamente dois centímetros em região dorsal e 
um nódulo de aproximadamente seis centímetros na base da cauda, sendo que 
este estava ulcerado. À auscultação, não havia nenhuma alteração cardíaca, 
porem pôde-se perceber crepitação pulmonar bilateral. À palpação, animal 
apresentava sensibilidade abdominal e aumento de volume em região epigástrica. 
 Diante do estado do animal, decidiu-se por deixá-lo internado para 
reestabelecer a hidratação e fazer alguns exames complementares. Animal ficou 
recebendo Ringer Lactato com KCl, manutenção diária de 3 vezes. 
 Os exames complementares requisitados foram hemograma + avaliação de 
plaquetas, e os bioquímicos ALT, FA, uréia, creatinina e albumina, além de Raio X 
de tórax e abdômen, citologia do nódulo caudal e urinálise. 
 O animal apresentou alterações nos exames bioquímicos. A ALT e a 
albumina foram os únicos exames que se apresentaram com os valores normais. 
A FA resultou em 3380 U/l, a uréia em 346,8 mg/dl e a creatinina em 9,58 mg/dl. 
 O laudo radiográfico acusava aumento de volume com bordas 
arredondadas em fígado e/ou baço, aumento de volume no rim e nenhuma 
alteração significativa em pulmão. 
 Na urinálise foi encontrada proteína (++), glicose (+), ausência de 
bilirrubina, urobilinogênio normal, células de descamação da bexiga raras, sangue 
(+) e presença de hemácias. 
 A citologia aspirativa do nódulo caudal apresentou como resultado Linfoma. 
 O animal, durante o internamento, ficou recebendo Plasil (0,3 mg/kg) – 0,9 
ml, IV, TID, Ranitidina (3 mg/kg) – 1,8 ml, IV, TID, Tramal (1 mg/kg) – 0,3 ml, SC, 
TID e Enrofloxacina(5 mg/kg) – 3 ml, SC, BID. Ele apresentou alguns episódios de 
vômito e veio a óbito no dia 08 de setembro de 2006, quando os proprietários 
ainda decidiam se iriam optar pelo tratamento ou pela eutanásia. 
 
 
 
RELATO DE CASO 2 
 Raisa é uma canina fêmea da raça Rottweiler, de 6 anos de idade, que 
apresentou-se no serviço de Pronto Socorro do H.V. – UEL no dia 08 de agosto de 
2006 com queixa principal de hiporexia há 3 semanas, fraqueza de membros 
pélvicos há duas semanas e disquesia há uma semana e meia. 
 À anamnese, proprietário relatou que animal estava com poliúria e 
polidipsia. Apresentava também cansaço fácil. Não soube responder quando havia 
sido o ultimocio, nem se o animal já havia recebido alguma dose de vacina. Falou 
também que havia administrado vermífugo para o animal há cerca de 6 meses, 
mas não lembrava a quantidade nem a marca que havia dado. Negou a presença 
de pulgas e carrapatos. Como alteração oftalmológica, apresentava secreção 
ocular esverdeada e olhos vermelhos. 
 A base de sua alimentação era ração e comida caseira. Proprietário relatou 
também que animal morava em uma casa, sem a presença de contactantes, ratos 
ou terrenos baldios na vizinhança. 
 Ao exame físico o animal apresentava temperatura de 39,9°C, freqüência 
cardíaca de 96 bpm, freqüência respiratória de 52 mpm, TPC>2 segundos, 
mucosas rosadas e desidratação moderada. Animal alerta, dócil e 
nutricionalmente normal. Os membros pélvicos estavam atáxicos. Os olhos 
apresentavam secreção purulenta bilateral. Haviam nódulos generalizados na pele 
e aumento dos linfonodos pré-escapulares. 
 O animal ficou internado para exames complementares. Ao hemograma 
feito no dia 07-08-2006, observou-se: hipocromia (++), poiquilocitose (+), 
policromasia (+), anisocitose(+). 
 À urinalise, feita no mesmo dia, foram analisados 5 ml de urina amarela e 
ligeiramente turva. A densidade era de 1020, pH 5,0, e foram encontrados: 
proteína (+) e bilirrubina (+). O urobilinogênio estava normal. Resultado negativo 
para glicose, acetona e hemoglobina. Leucócitos e células da bexiga raras por 
campo e hemácias e cilindros ausentes. 
 Foi feito também um raio X de abdome, cujo laudo foi presença de 
esplenomegalia e ausência de aumento uterino. 
 O animal, durante o primeiro dia de internamento (dia 07/08/2006) ficou 
recebendo fluidoterapia com Ringer Lactato + KCl 10% + glicose 50%, 
manutenção diária de 2 vezes, e Cefalotina 30 mg/kg – IV – BID. 
 No segundo dia de internamento, dia 08/08/2006, o animal passou a 
receber Enrofloxacina 2,5%, 5mg/kg – SC – BID. 
 Foram feitos alguns exames bioquímicos, que resultaram em alterações na 
FA (116 U/l), uréia (154,9 mg/dl) e creatinina (2,9 mg/dl). A ALT resultou em níveis 
normais. 
 Diante da suspeita de neoplasia, foi feita a citologia aspirativa dos nódulos 
cutâneos, cujo resultado foi compatível com Linfoma. 
 Como o animal havia passado a apresentar crepitação pulmonar à 
auscultação, foi decidido fazer um novo Raio X, dessa vez de tórax. O laudo 
acusou quadro bronco-intersticial difuso severo, porém não havia sinais de 
metástase pulmonar. 
 Animal permaneceu internado até o dia 10/08/2006, recebendo a mesma 
fluidoterapia e o mesmo medicamento que estava recebendo no dia 08/08/2006. 
Foi conversado com os proprietários sobre a hipótese de se fazer quimioterapia, 
porem eles não quiseram por causa dos custos, que seriam altos, e também 
porque o animal poderia ainda não responder ao tratamento. Além disso, como o 
animal não estava nem comendo e nem bebendo água e, portanto, não estava 
tendo qualidade de vida, foi decidido pela eutanásia, a qual foi realizada no 
mesmo dia. 
DISCUSSÃO 
 As neoplasias são uma das principais causas atuais de morte em cães e 
gatos. Talvez isso se deva ao fato de que há uma maior quantidade de meios 
diagnósticos para descobrir a existência de tais neoplasias e também porque há 
um maior numero de tratamentos sendo realizados para outras enfermidades 
nesses animais. Desta forma, como eles vivem mais, eles têm maiores chances 
de desenvolver uma neoplasia, doença característica principalmente de animais 
de meia-idade a idosos. Também por viverem mais têm maiores chances de entrar 
e permanecer em contato com agentes carcinogênicos. 
 O Linfoma não foge à regra: é mais comumente encontrado em animais de 
meia-idade e mais velhos, e assim ocorreu com os animais dos casos relatados: 
um deles tinha 14 anos, sendo considerado idoso, e o outro tinha 6 anos, o que, 
para um cão de grande porte, já é uma idade avançada. Além do fator idade, este 
último animal pertencia a uma raça considerada predisposta por Nelson e Couto 
em 1998, a raça Rottweiler. 
 Os meios diagnósticos utilizados nos casos relatados são compatíveis com 
aqueles indicados pelas literaturas pesquisadas. O exame histológico poderia ter 
sido feito para determinar qual o tipo de linfoma de acordo com a classificação da 
OMS, porém em um dos casos o animal veio a óbito muito rapidamente. 
 No caso da canina Raisa, o exame histológico poderia ter sido sugerido 
para o proprietário antes de ser feita a eutanásia. Apesar de que o animal já não 
estava mais se alimentando e, portanto, estaria perdendo qualidade de vida em 
pouco tempo, talvez a determinação do tipo de linfoma que com certeza acometia 
o animal facilitaria o tratamento e seria uma alternativa para o proprietário antes 
de ele optar pela eutanásia. 
 O tratamento do linfoma costuma ter custos altos e as chances de recidiva 
são muito grandes, porém se um animal pode, como relatado por Nelson e Couto 
em 1998, sobreviver ainda de 12 a 16 meses após a remissão do tumor, valeria a 
pena a tentativa de tratamento, principalmente porque este período corresponde a 
cerca de 10% da vida do animal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.2 OFTALMOLOGIA 
3.2.1 CERATOCONJUNTIVITE SECA 
INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA 
 O globo ocular pode ser classificado anatomicamente nas seguintes 
regiões: túnicas externa, média e interna, vítreo, ângulo iridocorneal, nervo óptico, 
via óptica, pálpebras, membrana nictitante, músculos extra-oculares e aparelho de 
drenagem nasolacrimal. É na túnica externa que estão presentes a esclerótica, 
que é opaca, e a córnea, que é tranparente e é um poderoso meio refrativo. 
Possui quatro camadas: epitélio, estroma, membrana de Descemet e endotélio 
(CARNEIRO FILHO, 1997). 
 As pálpebras são formadas pela pele, músculos, tarsus, estroma e 
conjuntiva palpebral; protegem o olho, produzem lágrimas através de suas 
glândulas especializadas, distribuem o filme lacrimal. A membrana nictitante 
também produz lágrima e ajuda as pálpebras a distribuir o filme lacrimal 
(CARNEIRO FILHO, 1997). 
 O filme lacrimal é composto de três camadas transparentes de fluido: a 
mucosa, a lipídica e a aquosa. Ele proporciona lubrificação física corneana, bem 
como proteínas, vitaminas, fatores de crescimento epitelial e hormônios essenciais 
à córnea, que é avascular e necessita desses componentes para se manter 
transparente e saudável (BIRCHARD e SHERDING, 1998). 
 Anormalidades quali-quantitativas em componentes primários da lágrima 
podem alterar a dinâmica do filme lacrimal, comprometendo sua função. O filme 
lacrimal é composto por lipídios, uma fração aquosa e por mucoproteínas. A 
ceratoconjuntivite seca (CCS) é uma enfermidade freqüentemente diagnosticada 
em cães, caracterizada pela deficiência da fração aquosa do filme lacrimal, 
resultando em dessecação e inflamação da conjuntiva e córnea, dor, doença 
corneana progressiva e redução da visão (ALMEIDA et al, 2004) 
 Segundo Birchard e Sherding, 1998, a ceratoconjuntivite seca ocorre 
quando a secreção de lágrimas é deficiente e a córnea e a conjuntiva ressecam. A 
deficiência de lágrima aquosa leva à formação de muco excessiva, à conjuntivite 
bacteriana secundária, úlceras cornenanas recorrentes, pigmentação, 
vascularização e ceratinização corneanas e cicatrizes corneanas densas. É uma 
das causas mais freqüentes de perda de visão canina. 
 A ceratoconjuntivite seca é considerada na maioria dos animais idiopática 
ou imunomediada, e freqüentemente está associada a atopia, otite externa, 
hipotireoidismo, doenças reumáticas e salivação deficiente. Tembem pode ser 
causada por alacrimia congênita, sendo geralmente unilateral. A causa tambémpode ser neurológica, sendo associada a outros sinais neurológicos e a otite 
média. Há drogas que também podem induzir a ceratoconjuntivite seca, como a 
sulfadiazina, a sulfassalazina e a atropina, sendo ela geralmente transitória. A 
infecção por cinomose também tem como um de seus sinais a presença de 
ceratoconjuntivite seca (BIRCHARD e SHERDING, 1998). 
 De acordo com Ettinger e Feldman (2004), também há uma predisposição 
hereditária para a etilologia da doença. 
 A conjuntivite tende a ser um diagnóstico de exclusão: olho vermelho sem 
outros achados. Os vasos conjuntivais estão dilatados, mas não os esclerais. Os 
vasos conjuntivais são moveis e sofrerão empalidecimento com a fenilefrina. Os 
vasos episclerais são imóveis e não empalidecem com a administração de 
fenilefrina tópica. A maioria dos casos de conjuntivite crônica em cães são 
causados por ceratoconjuntivite seca (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 Para diagnóstico, indica-se o teste lacrimal de Schirmer em todos os 
animais suspeitos de ceratoconjuntivite, mesmo quando a cornea não parece 
seca. A fita de papel de filtro de TLS comercial de 5 x 30 mm deve ser colocada no 
fundo de saco medioventral por 1 minuto. Esta operação deve ser realizada antes 
da administração de qualquer colírio ocular. O umedecimento normal dos cães e 
dos gatos é de 20+ 5mm/min. Tipicamente, os casos de CCS umedecem menos 
de 10mm/min, com a maioria dos casos sintomáticos com menos de 5mm/min em 
testes repetidos. Pode-se fazer o diagnóstico de CCS quando ocorrerem valores 
de TLS reduzidos junto com conjuntivite mucopurulenta ou inflamação, ulceração 
ou deposição de pigmento corneanos (BIRCHARD e SHERDING, 1998). 
 Em 1997, Carneiro Filho escreveu, sobre a leitura do teste de Schirmer, que 
acima de 10mm/min o animal é normal, entre 8 e 10mm/min o animal é suspeito e 
abaixo de 8mm/min o animal é positivo para CCS. 
 Tradicionalmente, o tratamento da CCS se concentra na reposição lacrimal, 
na conservação lacrimal e na estimulação lacrimal neurológica. O tratamento de 
escolha inicial é a ciclosporina tópica (BIRCHARD e SHERDING, 1998). 
 A ciclosporina A é um metabólito polipeptídico cíclico do fungo 
Tolypocladium inflatum que prejudica gravemente a imunidade mediada por 
células. É benéfica em cães com ceratoconjuntivite seca e pannus (NELSON e 
COUTO, 1998). 
 A ciclosporina oftálmica é um inibidor das células T não-citotóxico, utilizado 
primariamente no transplante de órgãos humanos. Ela parece interromper os 
processos patológicos nas glândulas lacrimais, permitindo que elas reassumam a 
produção lacrimal. A produção de lágrimas naturais constitui uma vantagem sobre 
as lágrimas artificiais, pois são conservados componentes importantes para a 
saúde corneana. A ciclosporina é um fármaco imunossupressivo, que reduz a 
vascularização, a granulação e a pigmentação corneanas e a inflamação 
conjuntival. No entanto, ela pode ser utilizada na presença de ulceras corneanas, 
pois ela não ativa a colagenase na presença das mesmas. Ela é administrada 
geralmente duas vezes ao dia em ambos os olhos. Pode-se utilizar antibiótico de 
largo espectro tópico, como a neomicina, 4 vezes por dia, em conjunto com a 
ciclosporina, para evitar que ocorra uma conjuntivite bacteriana secundária 
enquanto a ciclosporina faz efeito (BIRCHARD e SHERDING, 1998). 
 O tratamento com a Ciclosporina, quando interrompido por 24 horas, faz 
com que o haja recidiva em 90% do cães tratados por mais de um ano. A 
reobtenção da eficácia da ciclosporina ocorre rapidamente, com o TLS 
aumentando aproximadamente 3 horas e a ceratite diminuindo, geralmente dentro 
de uma semana após se reassumir o tratamento (BIRCHARD e SHERDING, 
1998). 
 A suplementação com lágrimas artificiais ou metilcelulose e álcool 
polivinílico aumenta a viscosidade e a tensão superficial da lágrima artificial, o que 
aumenta o tempo de umedecimento da superfície ocular. Nos cães, preferem-se 
geralmente as pomadas às soluções, devido ao seu custo mais baixo e à redução 
da freqüência de dosagem. Também se preferem produtos sem preservativo. A 
aplicação pode ser de 4 a 12 vezes por dia, dependendo da severidade da doença 
e da obediência do proprietário (BIRCHARD e SHERDING, 1998). 
 Podem-se usar os estimulantes lacrimais ou a pilocarpina a 2% dosados a 
1gota/5kg de peso corporal duas vezes por dia no alimento em uma tentativa de 
estimulação do suprimento parassimpático para a glândula lacrimal e maximizar a 
sua produção. Se a dosagem inicial for inefetiva, pode-se aumentá-la em uma 
gota por dia, até o efeito ou o desenvolvimento de intoxicação. O primeiro sinal de 
intoxicação por pilocarpina é hipersalivação, seguida por vômito e diarréia. O 
efeito da pilocarpina diminui com o tempo. Aproximadamente 20% dos cães 
respondem positivamente (BIRCHARD e SHERDING, 1998). 
 Birchard e Sherding, (1998), escreveram que pode-se aplicar topicamente 
mucolíticos ou solução de acetilcisteína a 5% 1 ou 2 vezes por dia para reduzir o 
acúmulo de muco forte no olho. 
 Antibióticos de largo espectro tópicos são aconselhados sempre que se 
desenvolver uma úlcera corneana ou conjuntivite bacteriana secundária 
(BIRCHARD e SHERDING, 1998). 
 Corticosteróides podem ser fornecidos criteriosamente para reduzir os 
sinais inflamatórios. Antes da aplicação, avalia-se uma coloração com fluoresceína 
corneana para assegurar a ausência de ulceração corneana (BIRCHARD e 
SHERDING, 1998). 
 Quando o tratamento médico falhar, pode-se transpor cirurgicamente o 
ducto salivar parotídeo para a superfície conjuntival lateral (BIRCHARD e 
SHERDING, 1998). 
 
 
 
RELATO DE CASO 
 A canina Pink, fêmea, 6 anos, da raça Fox Paulistinha, chegou ao serviço 
de Clínica Médica do HV-UEL com queixa principal de secreção ocular purulenta 
há mais de um ano. À anamnese, o proprietário relatou que o animal chegou a 
apresentar uma mancha no olho esquerdo, porém esta acabou sumindo sozinha. 
O quadro teve progressão lenta durante o período, sendo que anteriormente a 
quantidade de secreção era menor. Já havia tentado usar uma pomada e um 
colírio, cujos nomes não soube falar, ambos de farmácia humana, porém não 
obteve resultados. O proprietário negou que tivesse observado outras alterações 
no animal, a não ser pela mudança na quantidade e coloração da urina. Relatou 
que o animal tem pulgas de vez em quando, porém nunca teve carrapatos nem 
qualquer doença em pele. 
 Em relação ao comportamento, foi relatado que o animal é dócil e ativo. 
Sua alimentação é baseada em comida caseira e ração. Foi vacinado com 3 
doses de vacina nacional e é desverminado de 4 em 4 meses. Não tem acesso à 
rua, sendo que seu ambiente é um quintal cimentado. Já teve Parvovirose quando 
filhote. 
 Ao exame físico, o animal apresentou-se pesando 4,650 kg, freqüência 
cardíaca de 130 bpm, freqüência respiratória de 28 mpm, TPC = 1 segundo, 
normohidratado. Todos os sistemas apresentavam-se normais, com exceção dos 
olhos, cujas alterações constam na ficha oftálmica: 
Olho Direito: Secreção mucopurulenta coagulada 
 Schirmer: 5mm/min 
 Opacidade e áreas de pigmentação em córnea 
 Fluoresceína (-) 
 
Olho Esquerdo: Secreção mucopurulenta coagulada 
 Schirmer: 4mm/min 
 Opacidade em córnea 
 Fluoresceína (-) 
 
 O tratamento instituído no paciente foi com Lacrima Plus Colírio – uma gota 
em cada olho a cada duas horas até novas recomendações e Tobramicina – uma 
gota em cada olho, QID, até novas recomendações. 
 
DISCUSSÃO 
 A ceratoconjuntivite seca e outros problemas que provocam olho vermelho 
e secreção ocular em cães e gatos são normalmente logo notados pelo 
proprietário.