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PATOLOGIA GERAL
1 MODULO
FLÁVIA CUPERTINO
Patologia geral 
 
A ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem, os locais onde ocorrem e as alterações morfológicas e funcionais que apresentam.
SAÚDE doença
É a partir do conceito biológico de adaptação, que é uma propriedade geral dos seres vivos, representada pela capacidade de ser sensível as variações do meio ambiente e de produzir respostas capazes de adapta-los.
SAÚDE: Estado de adaptação do organismo, onde o individuo se sente bem (saúde subjetiva) e não tem alterações clinicas, físicas (saúde objetiva)
DOENÇA: Estado de adaptação do organismo, onde o ínvido se sente mal (sintomas) e apresenta sinais clínicos (sinais)
SAÚDE NORMALDIADE
Saúde é utilizada em relação ao individuo, enquanto o termo normalidade é utilizado em relação a parâmetros de partes estruturais e funcionais do organismo.
Lesão ou processo patológico 
O alvo dos agentes agressores são as moléculas, especialmente as macromoléculas de cuja ação dependem as funções vitais. Desse modo, toda lesão se inicia ao nível molecular. 
Agentes agressores
Muitos são os agentes agressores, mas a variedade de lesões observadas não é muito grande. Isso se deve ao fato de os mecanismos de agressão molecular serem comuns aos diferentes agentes agressores.
Agentes Agressores
Ação direta: alterações moleculares
Ação indireta: Sistema imune quer proteger, mas acaba causando problemas ao individuo.
Etiopatogenese geral das lesões
Qualquer estimulo da natureza, dependendo da intensidade, do tempo de ação e da constituição do organismo, pode produzir lesão. As causas da doença são dividas em dois grandes grupos.
EXOGENAS
 
 Agentes físicos Agentes Químicos Agentes biológicos Desvios nutricionais
ENDOGENAS
Sistemas celulares mais vulneráveis 
Membrana Celular
 alterações da permeabilidade, alterações osmótica
Respiração Aeróbica
 ATP 
Síntese de proteína
 metabolismo
Integridade Dna
DEGENERAÇÃO
 
 Alterações morfológicas das células, não incluindo as modificações do interstício. São sempre processos reversíveis, ou seja, lesões compatíveis com a volta da célula á normalidade após eliminação da causa. 
Degeneração hidropica
É a lesão reversível caracterizada pelo acumulo de agua e eletrólitos no interior da células, tornando-a tumefeitas, aumentada de volume.
CAUSAS E MECANISMO
 Provocada por transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico que resultam de eletrólito e agua das células. O transito de eletrólito na membrana dependem de mecanismo de transporte feitos pelos canais iônicos, são as chamadas bombas eletrolíticas que são capazes de transportar eletrólito contra gradiente de concentração e de manter constantes as concertações e de manter constante as concentrações desse eletrólito no interior da célula. Essas bombas depende de ATP,da integridade da membrana e das proteínas que formam as bombas. Diminui o funcionamento da bomba eletrolítica quando 
 Altera a produção ou consumo de ATP, desintegra a membrana, modifica a atividade de uma ou mais moléculas da bomba.
Agentes agressores da degeneração hidropica
 
 Hipóxia- desacopladores da fosforilação mitocondrial
 Hipertermia- aumenta consumo de ATP
 Radicais livres – lisam a membrana 
 Substancias inibidoras de ATPase
 
Todas essas tem uma finalidade: retenção de sódio, redução de potássio, desequilíbrio osmótico, entrada de agua e a célula fica tumefeita.
Célula saudável 
Tecido Epitelial Estratificado Pavimentoso Queratinizado.
 
Célula com degeneração hidropica
Apresentando projeção das papilas dérmicas na epiderme e alongamento das cristas interpapilares, espessamento da camada espinhosa e retenção de núcleos no estrato córneo. Grande população celular e vasos sanguíneos dilatados.
Aumento 100 X
Halos claros perinucleares( H) ocorrendo isoladamente ou em grupos nas células da camada espinhosa , dando a impressão de que os núcleos estão situados em espaços vazios. 
macroscopicamente
Aumento de volume, peso.
Células mais salientes
Coloração pálida.
DEGENERAÇÃO HIALINA
Acumulo de material acidófilo no interior da célula.
O material acumulado é proteico, mas as alterações que leva ao seu acumulo varia de caso para caso.
Em alguns casos, resultam da condensação de filamento intermediários e proteínas associadas que formam corpúsculos no interior das células.
A célula toma aspecto homogêneo e hialino devido a desintegração dos microfilamentos.
Corpúsculo hialino de mallory
Encontrados tipicamente nos hepatócitos de alcoólatras crônicos, é formado por filamento intermediário associados a outras proteínas do citoesqueleto.
Corpúsculo de russel
Acumulo excessivo de imunoglobulinas nos plasmocitos.
DEGENERAÇÃO HIALINA | LAMINA SAUDAVEL
Degeneração hialina | lamina afetada
Degeneração hialina| maior aumento
Degeneração mucoide
Conhecida por duas condições: 
Hiperprodução de muco pelas células mupicaras do trato digestivo,levando-as a se abarrotar de glicoproteínas
Sintese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas
Lamina afetada
ESTEATOSE
 
Acumulo de gorduras neutras no citoplasma das células que geralmente não armazenam. A lesão é comum no fígado, epitélio tubular renal e miocárdio.
A lesão aparece toda vez que um agente interfere no metabolismo dos ácidos graxos da célula, aumentando sua síntese ou dificultando sua utilização, transporte ou excreção.
 
 Agentes lesivos
- Aumentam a síntese de lipídeo por maior aporte de ácidos graxos devido a ingestão excessiva
- Produção de ácidos graxos a partir do excesso de acetil coA que não encontra condições de rápida oxidação no ciclo de Krebs
- Redução da utilização dos triglicerídeos ou de ácidos graxos para a síntese de lipídeos mais complexos, devido a carência de fatores nitrogenados e ATP.
- Menor formação de lipoproteínas por deficiência da síntese dos apoproteinas. Ingestão abusiva de etanol e distúrbios do metabolismo lipídico associado a obesidade.
Microscopicamente
ESTEATOSE
Peças da aula | ESTEATOSE
LIPIDOSE
Acúmulos intracelular de outros lipídeos que não os triglicerídeos. Representada por deposito de colesterol e seus ésteres.
ARTERIOSCLEROSE
Deposito de colesterol, ésteres de colesterol e, em menor quantidade, de fosfolipídios e glicerídeos, na intima das artérias de médio e grande calibre.
Doença multifatorial: hipertensão arterial,tabagismo,estresse e sedentarismo.
Microscopicamente
Macroscopicamente
MORTE CELULAR
morte CELULAR
Ao agirem na célula, os agentes lesivos causam lesões reversíveis ou morte celular. Produzir reações reversíveis ou não dependem da natureza do agente agressor, da intensidade e duração da agressão.
Morte celular é um processo e, como o tal, uma sucessão de eventos, sendo as vezes muito difícil estabelecer qual fator determina a irreversibilidade da lesão,ou seja o ponto chamado de não retorno.
necrose
Morte celular que ocorre no organismo vivo e é seguida de autólise, é denominada necrose. Autólise: degradação enzimática dos componentes celulares por enzimas da própria célula. Quando a agressão é suficiente para interromper as funções vitais, os lisossomos perdem a sua capacidade de conter as hidrolises no seu interior e estas caem no citosol, sendo ativadas pelas altas concentrações de Cálcio e iniciam o processo de autólise.
Causas e tipos: Qualquer agente lesivo pode produzir necrose. O aspecto varia de acordo com a causa, embora necroses produzidas por diferentes agentes podem ter aspectos semelhantes.
NECROSE POR COAGULAÇÃO| ISQUEMIA| INFARTO
Apresentam citoplasma com aspecto de substancia coagulada. Os contornos celulares são nítidos.
Microscopicamente
Macroscopicamente
PEÇAS AULA
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO
A zona necrosada adquire consistência mole, semifluida ou mesmo liquefeita. A liquefação é causada pela liberação de grande quantidade de enzimas lisossômicas.
NECROSE CASEOSA
A zona necrosada possui aspecto de queijo 
Microscopicamente - caseosa
Microscopicamente- maior aumento
PEÇAS 
Peças| aula
NECROSE – ASPECTOS MOFORLOGICOS 
A- Célula normal
B-Picnose: Retração e adensamento do nucleo.,com perda da individualidade dos grânulos de cromatina.
C-Cariolise: Coloração nuclear pálida e fraca
D-Carriorexe: Fragmentação do núcleo picnotico
E-Eosinofilia citoplasmática: perda da discreta basofilia,passando a cor-de-rosa intenso.
Apoptose
 Outro tipo de morte celular, ocorre por processo ativo no qual a célula sofre contração e condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é fago citada por células vizinhas ou macrófagos residentes, não ocorre o fenômeno de autólise.
MORTE CELULAR NÃO É SINONIMO DE APOPTOSE
mICROSCOPICAMENTE
 Apoptose NECROSE
gangrena
Evolução da necrose que resulta da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado
GANGRENA SECA: Não contaminada, sofre desidratação ficando seca, retraída e com aspectos mumificado e negra, por alteração da hemoglobina. Frio,intoxicação,Diabetes.
GANGRENA UMIDA: bactérias anaeróbicas, que promovem acentuada destruição proteica e protelação. Comum em membros inferior .
GASOSA: Bacterias contaminantes do gênero Clostridium. Putrefação com produção de gases 
Gangrena seca
Gangrena umida
ALTERAÇÕES NO INTERSTICIO
O interstício ou matriz extracelular é constituído por uma rede complexa de macromoléculas que preenchem os espaços intercelulares. Entre suas malhas, circula o liquido tecidual, que originado da microcirculação, banha as células e retorna a ela ou aos vasos linfáticos.
As macromoléculas da MEC podem estar estruturas em fibras (colágenas,reticulas,elasticas) ou sob a forma de um complexo amorfo,intimidamente associado ás fibras.
ALTERAÇÕES DO COLAGENO/ELASTINA
Modificações nas fibras colágenas e retriculares podem ocorrer devido a defeitos genéticos que compremetem a esturutra síntese ou degradação do colágeno,alterações adquiriras que interfere sua síntese
Carencia de vitamina- escorbuto
TRANSFORMAÇÃO HIALINA
Transformação mucoide
Transformações fibrinoides
amiloidose
Deposição no interstício de material proteico fibrilar
Tratada pelo lugol.
São representadas por material acidófilo e amorfo que se deposita no interstício, comprimindo e hipertrofiando as células.
Vermelho congo: cora os depósitos amiloides em vermelho- alaranjado
Calcificações 
Calcificação patologica
A absorção de cálcio se faz no duodeno por transporte ativo dependente de proteínas, e é inibida quando há deficiência de vitamina D.
No sangue o cálcio se encontra sob a forma de íons livres, ligado a proteínas ou como complexos difusíveis.
Quando sais são depositados em tecido frouxo não-osteoides,dá-se o nome de CALCIFICAÇÃO PATOLOGICA 
Apesar de essencial, o Cálcio é elemento tóxicos para as células. Por essa razão, existem mecanismos diversos e complexos para manter o cálcio intracitoplasmático em nível rigorosamente baixo, o que permite seu papel como segundo mensageiro na tradução de sinais intracelulares
Calcificação patológica
A deposição patológica de sais de cálcio nos tecidos ocorre sob duas formas:
CALCIFICAÇÃO DISTROFICA: Afeta tecidos lesados, não depende dos níveis plasmáticos de cálcio e fosforo.
CALCIFICAÇÃO METATASTICA: Afeta tecidos normais, resulta de um estado de hipercalcêmica.
Calcificação distrófica
Mais comum e ocorre de maneira localizada. Especialmente no tecido conjuntivo fibroso hialinizado de lesões antigas de progressão lenta. Como na parede de vasos esclerosados,tendões,valvas cardíacas e em alguns tumores.
Se os detritos celulares existentes nessa lesão não são adequadamente degradados, fagocitados ou reabsorvidos durante a resolução do processo inflamatório, eles funcionam como matriz orgânica para a deposição de sais de cálcio.
MORTE CELULAR (NECROSE) GRUPO FOSFATO + INFLUXO DE CALCIO DEPOSIÇÃO DE FOSFATO DE CALCIO 
Calcificação metastatica
Disseminada.
Absorção aumentada de Cálcio no tudo gastrointestinal por excesso de vitamina D ou hipercalcêmica idiopática.
Mobilização excessiva de cálcio dos ossos por imobilização prolongada
Aumento do paratormônio- hiperparatireodismo
CALCULOS 
Litíase| calculo| concreções 
O ph alcalino,alta concetrações de carbonato e fosfato de cálcio no local,estease do fluxo e infecções e inflamações facilitam a precipitação sucessiva de sais orgânicos.
PIGMENTAÇÃO PATOLOGICA 
Pigmentação patológica
HEMOSSIDEROSE : Acumulo de Hemossiderina dentro de células 
Pigmento melanico
 
 Já leu os artigos científicos?
FIM!