HEPATICA ANIMAIS

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Perfil Bioquímico da Função 
Hepática
Patologia Clínica
Prof. Dr. André Galvão
2014
Fígado
• Múltiplas funções:
• Metabolismo de Proteínas (albumina);
• Metabolismo de Carboidratos (glicose);
• Metabolismo de Lipídeos(colesterol/triglicerídeos);
• Função excretora (bilirrubina-sistema biliar).
Fígado
• Múltiplas funções:
• Metabolismo de Proteínas (albumina);
• Metabolismo de Carboidratos (glicose);
• Metabolismo de Lipídeos(colesterol/triglicerídeos);
• Função excretora (bilirrubina-sistema biliar).
Proteína Total
• São cadeias polipeptídicas de aminoácidos.
• Plasma: albumina, globulina e fibrinogênio.
• Soro: não contém o fibrinogênio.
Proteína Total
Proteína Total
• Valor de Referência:
• Cão: 5,8 – 7,9g/dL
• Gato: 6,1 – 8,8g/dL
• Bovino: 6,3 – 8,9g/dL
• Equino: 5,6 – 8,0 g/dL
• Ovino: 6,0 – 7,9g/dL
• Caprino: 6,4 – 7,8g/dL
• Suíno: 7,4 – 8,9g/dL
Proteína Total
Proteína Total
Causas do Aumento de Proteína Total:
Relacionada a elevação de Globulinas
Desidratação;
Inflamação (aumento de anticorpos);
Doença Hepática (aumento de globulinas);
Neoplasia;
Doenças Virais e Riquétsias (aumento de 
globulinas).
Proteína Total
Proteína Total
Causas do Aumento de Proteína Total:
Relacionada a elevação de Globulinas
Desidratação;
Proteína Total
Proteína Total
Causas do Aumento de Proteína Total:
Relacionada a elevação de Globulinas
Doenças Riquétsias (aumento de globulinas).
Proteína Total
Proteína Total
Causas da Redução de Proteína Total:
Relacionada a elevação de Globulinas
Privação de Proteínas;
Má absorção no Intestino Delgado;
Distúrbios Hepáticos. 
Albumina
Sintetizada no fígado a partir de aminoácidos;
Geralmente corresponde a 35-50% das proteínas 
plasmáticas;
É a principal forma de estocagem de proteína e 
fonte de aminoácidos para os tecidos;
É responsável pela Pressão Oncótica.
Albumina
Albumina
• Valor de Referência:
• Cão: 2,6 – 4,0g/dL
• Gato: 2,6 – 4,3g/dL
• Bovino: 2,8 – 3,8g/dL
• Equino: 3,0 – 4,0g/dL
• Ovino: 2,4 – 3,0g/dL
• Caprino: 2,0 – 4,4g/dL
• Suíno: 2,0 – 3,9g/dL
Albumina
Realiza o transporte de vários componentes:
Bilirrubina não conjugada;
Ácidos Biliares;
Hormônios (Tiroxina);
Cálcio;
Fármacos.
Albumina
Causas da Redução da Albumina sérica:
Hipoalbuminemia
Deficiências de Proteínas;
Má absorção no Intestino Delgado;
Distúrbios Hepáticos;
Proteinúria;
Traumas;
Queimaduras.
Considerações Importantes
• Hipoalbuminemia:
• Albumina:
• Atua no transporte:
• Insulina, glucagon, gastrina, aldosterona, 
corticosteróides e etc.
• Fármacos.
Albumina
• Hipoalbuminemia:
• Albumina:
• Atua no transporte de Fármacos, a redução da
albumina sérica resulta em aumento da
atividade do Fármaco (sobredose).
• Atenção a Hipoalbuminemia e uso de
medicamentos, uso de dose mínima nesta
condição!!!
Globulina
Geralmente é determinada por subtração pela 
mensuração dos valores obtidos no soro.
1 – Princípio: Todas as proteínas no soro exceto a 
albumina são globulinas;
2 – (Globulinas) = (Proteína Total) – (Albumina)
A Globulina representa a concentração sérica total 
de todas as proteínas séricas exceto ALBUMINA.
Fígado
• Múltiplas funções:
• Metabolismo de Proteínas (albumina);
• Metabolismo de Carboidratos (glicose);
• Metabolismo de Lipídeos(colesterol/triglicerídeos);
• Função excretora (bilirrubina-sistema biliar).
Glicose
• A Glicemia (glicose sanguínea) é regulada e
influenciada por hormônios que influenciam
no metabolismo.
• A atividade da Insulina reduz a glicemia
promovendo a captação, utilização e
estocagem da glicose por hepatócitos,
miócitos e adipócitos.
• A atividade do Glucagon aumenta a glicemia
por estímulo a gliconeogênese e glicogenólise.
Variação da Glicose Sanguínea
Valores:
• 62 a 120mg/dL em cães, gatos, equinos e 
suínos;
• 42 e 80mg/dL em bovinos, ovinos e caprinos. 
Interação: Insulina – Células
Interação: Insulina – Células
INSULINA
• A atividade da Insulina reduz a glicemia
promovendo a captação, utilização e
estocagem da glicose por hepatócitos,
miócitos e adipócitos.
Interação: Insulina – Células
VÍDEO
Glucagon
Glicose
• Aumento da Glicose sanguínea:
Hiperglicemia Pós-prandial (vídeo);
Diabetes Melito (glicemia > 300mg/dL);
Hiperglicemia por ação de fármacos (amitraz e 
glicocorticóides);
Hiperglicemia por estresse (glicocorticóides 
endógenos - gatos).
Glicose
• Aumento da Glicose sanguínea:
Hiperglicemia Pós-prandial (vídeo);
Diabetes Melito (glicemia > 300mg/dL);
Hiperglicemia por ação de fármacos (amitraz e 
glicocorticóides);
Hiperglicemia por estresse (glicocorticóides 
endógenos - gatos).
Glicose
• Redução da Glicose sanguínea:
• Neoplasias Pancreáticas (insulinoma, células
ß).
• Hipoadrenocorticismo (glândula adrenal em
mau funcionamento, menor ação dos
glicocorticóides endógenos que podem
resultar em hipoglicemia).
CASO CLÍNICO
Emagrecimento!!!
Emagrecimento!!!
Muita Sede!!!
Emagrecimento!!!
Muita Sede!!!
Urinando bastante!!!
Emagrecimento!!!
Muita Sede!!!
Urinando bastante!!!
Emagrecimento!!!
Muita Sede!!!
Urinando bastante!!!
?
Emagrecimento!!!
Muita Sede!!!
Urinando bastante!!!
DIABETES!!
Glicemia 400mg/dL
Caso Clínico
Atendeu-se um gato com histórico de Poliúria, Polidipsia,
Emagrecimento progressivo e Polifagia. Entretanto, o gato estava
demasiadamente estressado e apresentou a glicemia sérica de
330mg/dL.
Caso Clínico
• Professor!!!
• Tenho uma dúvida... O senhor disse que o 
ESTRESSE eleva bastante a concentração sérica 
de glicose principalmente em Gatos. Certo? 
• Como diferencio então nesta situação em que 
meu paciente em atendimento apresenta a 
glicemia elevada. Isso é estresse ou diabetes?
• Professor como Diferencio Isto!!!
Glicose
• A glicose reage não enzimaticamente com
grupos de proteínas (albumina).
• Assim, podemos dosar as Cetoaminas que são
formadas justamente pela ligação da Glicose
não enzimática e reversível com a Albumina.
• A meia-vida destas Cetoaminas são de 2-3
semanas.
Glicose
• Ao dosarmos a Cetoaminas, e elas estiverem
altas, isso demonstra que o seu paciente
estava em hiperglicemia há 2-3 semanas,
condição livre do estresse durante o
atendimento.
• Cetoaminas:
• Frutosamina ;
• Hemoglobina Glicosilada.
Fígado
• Múltiplas funções:
• Metabolismo de Proteínas (albumina);
• Metabolismo de Carboidratos (glicose);
• Metabolismo de Lipídeos(colesterol/triglicerídeos);
• Função excretora (bilirrubina-sistema biliar).
Lipídeos
• Concentração sérica de Colesterol:
• Quase todo colesterol sérico está dentro de
lipoproteínas a maioria foi produzido pelos
Hepatócitos. Entretanto, as Gônodas e as
Glândula Adrenais também são produtoras
potenciais de Colesterol.
Lipídeos
• Concentração sérica de Colesterol:
• O colesterol é o precursor de todo os 
hormônios;
• É obtido da dieta e sintetizado no fígado;
Lipídeos
• Causas do Aumento do Colesterol:
• Hiperlipidemia pós-prandial;
• Hiperadrenocorticismo (glicocorticóide);
• Hipotireoidismo (metabolismo reduzido);
• Síndrome Nefrótica. 
Lipídeos
• Colesterol:
• Valor de normalidade para cada espécie:
• Cão: 125 – 270mg/dL
• Gato: 90 – 205mg/dL
• Bovino: 80 – 180mg/dL
• Equino: 75 – 150mg/dL
• Ovino: 50 – 140mg/dL
• Caprino: 50 – 140mg/dL
• Suíno: 36 – 154mg/dL
Lipídeos
• Concentração sérica de Triglicerídeos:
• Triglicerídeos: termo que corresponde a um
grupo de lípideos que contém três ácidosgraxos ligados a uma cadeia principal de
glicerol.
Lipídeos
• Concentração sérica de Triglicerídeos:
• Fisiologicamente, lipoproteínas transportam
os triglicerídeos dos intestinos e do fígado até
o músculo para garantir energia ou até o
tecido adiposo para o armazenamento.
Lipídeos
• Causas do Aumento do Triglicerídeos:
• Hiperlipidemia pós-prandial;
• Hiperadrenocorticismo (glicocorticóide);
• Hipotireoidismo (metabolismo reduzido);
• Síndrome Nefrótica. 
Lipídeos
• Triglicerídeos:
• Valor de normalidade para cada espécie:
• Cão: 27 – 115mg/dL
• Gato: 20 – 150mg/dL
• Ovino: 35– 100mg/dL
• Caprino: 35– 100mg/dL
Hiperglicemia e Hiperlipidemia pós-
prandial
• Para correta mensuração da glicose, colesterol 
e triglicerídeos, nós vimos que é fundamental 
o jejum alimentar de 12 horas!
• Para melhor validade do resultado obtido no 
exame laboratorial realizado.
Plasma Lipêmico
Fígado
• Múltiplas funções:
• Metabolismo de Proteínas (albumina);
• Metabolismo de Carboidratos (glicose);
• Metabolismo de Lipídeos(colesterol/triglicerídeos);
• Função excretora (bilirrubina-sistema biliar).
Bilirrubina
• No plasma temos 3 frações de Bilirrubina:
• Bilirrubina Total
• Bilirrubina não conjugada
• Bilirrubina conjugada.
Bilirrubina
• Bilirrubina não conjugada é produzida
constantemente a partir da degradação de
eritrócitos.
• Dentro dos hepatócitos a Bilirrubina não
conjugada é conjugada com glicuronídeo para
formar a Bilirrubina conjugada.
Bilirrubina
• No estado de higidez tanto a bilirrubina não
conjugada quanto a bilirrubina conjugada são
rapidamente removidas do plasma pelo fígado
e pelos rins.
Bilirrubina
Bilirrubina
• Causam aumento de Bilirrubina não conjugada:
• Produção excessiva de bilirrubina não conjugada 
(Condição está associada a hemólise);
• Processamento defeituoso da bilirrubina não
conjugada para conjugada pelos Hepatócitos;
(Condição de recepção ou ligação defeituosa
pelos hepatócitos – decorrente de lesão
hepática).
Icterícia
• Hiperbirrubinemia e Icterícia:
Bilirrubina excreção é dependente da 
captação, conjugação e secreção pelos 
hepatócitos.
Acúmulo de Bilirrubina, quando superior a
3g/dL, resulta em coloração amarela das
mucosas e da pele, denominado de icterícia.
Gatos (mucosa palatina).
Icterícia
Icterícia
Icterícia
Bilirrubina
• Causam aumento de Bilirrubina conjugada:
• Excreção defeituosa da bilirrubina conjugada 
pelas células hepáticas;
• Obstrução do fluxo biliar dentro do fígado;
• Obstrução do fluxo biliar por bloqueio do 
ducto biliar. 
• Isto constitui a Colestase!
Enzimas que permitem Avaliação 
do Perfil Hepático e Pancreático
Enzimas
• São proteínas que catalisam reações químicas;
• As enzimas séricas descritas nesta aula
originam-se de células (endógena para o soro)
e não exercem funções reconhecidas no
sangue.
Enzimas
Enzimas
Alanina Transaminase (ALT)
• É uma enzima citoplasmática que catalisa uma 
reação reversível envolvida na desaminação de 
alanina para formar o piruvato.
• Quando aumentada indica lesão em Hepatócito.
Alanina Transaminase (ALT)
• Aumento da ALT:
• Lesão de hepatócitos devido a inflamação,
hipoxia, traumatismo e intoxicação;
• Fármacos como Glicocorticóides e Fenobarbital
também podem induzir o aumento da ALT;
• Doenças que comprometem o fígado
(Leptospirose, Leishmaniose, Colangio
Hepatite).
Alanina Transaminase (ALT)
• A ALT é indicador da função dos hepátócitos
para pequenos animais (cães e gatos);
• Não constituem em indicador útil para lesão de 
hepatócitos para Bovinos e Equinos. 
Alanina Transaminase (ALT)
• Valor de normalidade para cada espécie:
• Cão: 10 – 88U/L
• Gato: 10 – 88U/L
• Bovino: 14 – 38U/L
• Equino: 34 – 113U/L
• Ovino: 60 – 84U/L
• Caprino: 60 – 84U/L
• Suíno: 32 – 84/L
Alteração na Permeabilidade
De Membrana do 
Hepatócito
Hipóxia
Inflamação
Necrose
Alteração na Permeabilidade
De Membrana do 
Hepatócito
Hipóxia
Inflamação
Necrose
Cães e Gatos!
ALT
Aspartato Transaminase (AST)
• Indicador de lesão irreversível ou reversível 
em Hepatócitos por inflamação, hipoxia, 
intoxicação e traumatismo.
• Lesão Muscular também pode levar ao 
aumento da AST!
Aspartato Transaminase (AST)
• Indicador de comprometimento dos 
hepatócitos para Bovinos e Equinos. 
• Não é específica para avaliação dos 
hepatócitos como ALT para cães e gatos. 
Alteração na Permeabilidade
De Membrana do 
Hepatócito
Hipóxia
Inflamação
Necrose
Alteração na Permeabilidade
De Membrana do 
Hepatócito
Hipóxia
Inflamação
Necrose
Bovinos 
Equinos
AST
Aspartato Transaminase (AST)
• Esta enzima pode se mostrar elevada no
momento de processos patológicos que
comprometem o sistema nervoso central,
principalmente nos casos de degeneração da
bainha de mielina e em estados convulsivos.
• Pode estar aumentada em processos
infecciosos como cinomose e meningite
bacteriana.
Fosfatase Alacalina (FA)
• Muitas membranas celulares tem a atividade 
da FA;
• A FA pode se mostrar elevada em filhotes de 
cães e potros durante a ingestão do colostro.
Fosfatase Alacalina (FA)
• Fontes de FA:
• Hepatócitos;
• Epitélio Biliar;
• Osteoblasto (tecido ósseo);
• Epitélio mamário.
Fosfatase Alacalina (FA)
• Causas de aumento de FA:
• Necrose ou tumefação de Hepatócitos com 
comprometimento biliar;
• Inflamações do ducto biliar: colangite, colangio-
hepatite e pancreatite;
• Fármacos como fenobarbital e glicocorticóides;
• Lesões ósseas
Fosfatase Alacalina (FA)
• Excelente marcador para avaliação do ducto
biliar para os cães, não efetiva para gatos,
equinos.
• Para os bovinos possui atividade moderada para 
avaliação de colestase. 
Fosfatase Alcalina (FA)
• Valor de normalidade para cada espécie:
• Cão: 20 – 150U/L
• Gato: 10 – 80U/L
• Bovino: 90 – 170U/L
• Equino: 143 – 395U/L
• Ovino: 68 – 387U/L
• Caprino: 68 – 387U/L
• Suíno: 26 – 382U/L
FA 
ɣ - Glutamil Transferase (GGT)
• A GGT está envolvida em reações da glutationa;
• Fontes teciduais:
• Células do epitélio biliar;
• Hepatócitos;
• Epitélio mamário.
ɣ - Glutamil Transferase (GGT)
• Aumento da atividade da GGT:
• Colestase (GATOS);
• Fármacos como fenobarbital e glicocorticóides 
também podem aumentar a GGT.
ɣ - Glutamil Transferase (GGT)
• Equinos, Bovinos e Gatos:
• A GGT apresenta a melhor sensibilidade na 
detecção de Colestase.
• Em cães a GGT eleva-se junto com a FA na 
colestase. 
ɣ - Glutamil Transferase (GGT)
• Gatos:
• A elevação da GGT pode estar associada:
Obstrução do ducto biliar;
Colangite;
Colangio-Hepatite;
Lipidose;
Cirrose. 
GGT
Perfil Bioquímico da Função 
Pancreática
Amilase
• Está presente no plasma em forma de várias
isoenzimas, principalmente derivadas do
pâncreas, fígado e intestino.
• Aumentos da concentração sérica da Amilase
são achados laboratoriais associados a
Pancreatite, especialmente para cães.
Amilase
• Valor de normalidade para cada espécie:
• Cão: 300 – 2000U/L
• Gato: 500 – 1800U/L
• Bovino: 126 – 250U/L
• Equino: 35 – 100U/L
Lipase
• O maior local da produção de Lipase é o
tecido pancreático. Aumentos da atividade
sérica da Lipase são primariamente
relacionados à pancreatite.
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
• Atendeu-se um cão macho da raça maltês, de
60 dias de idade com o histórico de apresentar
alucinação, andar cambaleante, tremor
muscular e convulsõesapós as mamadas.
• Qual seu plano em diagnóstico?
• Quais exames laboratoriais você solicitaria?
Função Hepática
Função Hepática
• Ácidos Biliares:
• O fígado sintetiza ácido cólico e ácido
chenodeoxilóico a partir do colesterol e os
conjuga com a Taurina e Glicina.
• Então, excreta estes ácidos como sais de sódio,
que são os sais biliares, na bile.
Função Hepática
• Ácidos Biliares:
• No momento da refeição, são eliminados os 
ácidos biliares, contidos na bile, via ducto biliar 
no intestino delgado. 
• Agem como emulsificantes na digestão e na 
absorção da gordura. 
Função Hepática
• Ácidos Biliares:
• A principal parte dos ácidos biliares é
reabsorvida no intestino delgado e passa via
circulação ao fígado, sendo extraída e reciclada.
• A quantidade de ácidos biliares no sangue é
baixa.
Função Hepática
• Amônia:
• A amônia encontrada no sangue é
principalmente aquela absorvida dos intestinos,
em especial pelo cólon.
• A amônia também é produzida no fígado a
partir do ciclo da ureia.
• A concentração de Amônia no sangue é baixa.
FÍGADO
a.a.
ácidos 
nucléicos aminas glutamato
Amônia (NH3)
URÉIA
URÉIA endógena
N alimentação Amônia (NH3)
Rins
VEIA PORTA
INTESTINO
Dieta
(Proteínas)
CICLO DA URÉIA
NH4
Fezes
Fonte: Arquivo pessoal
FÍGADO
a.a.
ácidos 
nucléicos aminas glutamato
Amônia (NH3)
URÉIA
URÉIA endógena
N alimentação Amônia (NH3)
Rins
VEIA PORTA 
INTESTINO
Dieta
(Proteínas)
CICLO DA URÉIA
NH4
Fezes
Fonte: Arquivo pessoal
Desvio
VEIA CAVA CAUDAL
VEIA ÁZIGO
Desvio
Função Hepática
• Na condição de um desvio vascular ou
insuficiência hepática grave.
• O que acontece com os ácidos biliares?
• O que acontece com a Amônia e Ureia?
• O paciente possui sinais clínicos?
DESVIO PORTOSSISTÊMICO
São comunicações vasculares que permitem a passagem
de sangue diretamente da circulação portal para a circulação
sistêmica, desviando-se do fígado.
Fonte: Fossum, 2005.
DESVIO PORTOSSISTÊMICO
• Defeitos congênitos na vascularização ou
sérico comprometimento do parênquima
hepático,
• Resultam em passagem do sangue da veia
porta desviando do fígado...
• A veia porta pode desembocar diretamente na
veia cava caudal ou veia ázigo.
DESVIO PORTOSSISTÊMICO
• Desse modo:
• A amônia que está sendo levada ao intestino
não é processada no ciclo da ureia!
• Os ácidos biliares não são reciclados!
DESVIO PORTOSSISTÊMICO
• Desse modo:
• Amônia:
• Deprime atividade da membrana neuronal;
• Interfere com metabolismo energético do
encéfalo.
DESVIO PORTOSSISTÊMICO
• Desse modo:
• Manifestação Clínica:
• Após a Alimentação!!!
• Depressão;
• Letargia;
• Convulsão;
• Alucinação;
• Vômito, poliúria e polidipsia. 
DESVIO PORTOSSISTÊMICO
• Desse modo:
• Amônia sérica elevada;
• Ureia sérica reduzida;
• Ácidos Biliares aumentados. 
Fontes celulares ou teciduais e meias-vidas das 
enzimas:
Enzima Mecanismo que 
promovem o aumento
Fontes Celulares Meias-vidas
ALT Lesão celular Hepatócitos
Miócitos
2-3 dias (caninos)
AST Lesão celular Hepatócitos
Miócitos
7-8 dias (equinos)
< 1 dia (canino)
FA Lesão celular
Ingestão (colostro)
Hepatócitos
Epitélio Biliar
Osteoblasto (ossos)
Epitélio Mamário
3 dias (caninos)
< 8 horas (felinos)
GGT Proliferação Celular Epitélio Biliar
Hepatócitos
Epitélio Mamário
3 dias (equinos)
Referências
• Stockham, S. L.; Scott, A. M. Patologia Clínica 
Veterinária. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2011.
• Bush, B. M. Interpretação de Resultados
Laboratoriais para clínicos de Pequenos Animais. São
Paulo: Roca, 2005.
• Feitosa, F. L. Semiologia a Arte do Diagnóstico. São
Paulo: Roca, 2014.
• Schaer, M. Sinais Clínicos: Pequenos Animais. São
Paulo: Artes Médicas, 2009.