Mapa LEUCEMIAS E LINFOMAS

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LEUCEMIAS E LINFOMAS 
DIAGNÓSTICO DAS 
LEUCEMIAS E LNFONODOS.
LEUCEMIAS
AVALIAÇÃO CLÍNICA
O diagnóstico inicia-se investigação 
dos sinais e sintomas apresentados 
pelo paciente, como febre, fadiga, perda 
de peso, palidez, sangramentos, 
aumento dos linfonodos e 
hepatoesplenomegalia. 
A análise clínica permite levantar a 
suspeita de doenças hematológicas e 
direcionar os exames complementares.
HEMOGRAMA
O hemograma é o principal exame inicial 
para investigação das leucemias. Pode 
revelar anemia, leucocitose ou 
leucopenia, plaquetopenia e presença 
de blastos circulantes, indicando 
comprometimento da medula óssea.
ESFREGAÇO SANGUÍNEO
O esfregaço sanguíneo permite 
avaliação morfológica das células 
sanguíneas. Nesse exame podem ser 
identificados blastos, bastonetes de 
Auer nas leucemias mieloides agudas e 
sombras de Gumprecht na leucemia 
linfocítica crônica.
MIELOGRAMA
O mielograma avalia diretamente a 
medula óssea, permitindo identificar 
infiltração leucêmica, porcentagem de 
blastos e alterações na hematopoese 
normal.
MUNOFENOTIPAGEM
A imunofenotipagem identifica 
marcadores celulares específicos 
presentes nas células neoplásicas, 
possibilitando determinar a linhagem 
linfoide ou mieloide e classificar o 
subtipo da leucemia.
CITOGENÉTICA E BIOLOGIA MOLECULAR
Esses exames detectam alterações 
genéticas relacionadas à doença, como 
o cromossomo Philadelphia (BCR-ABL), 
translocações cromossômicas e 
mutações associadas ao prognóstico e 
tratamento.
LINFOMAS
EXAME FÍSICO DOS LINFONODOS
O exame físico avalia tamanho, 
consistência, mobilidade e localização 
dos linfonodos aumentados, auxiliando 
na suspeita diagnóstica.
BIÓPSIA DO LINFONODO
A biópsia linfonodal é o principal 
método diagnóstico dos linfomas. O 
exame permite identificar células 
neoplásicas, padrão histológico tumoral 
e células de Reed-Sternberg no Linfoma 
de Hodgkin.
IMUNOHISTOQUÍMICA
A imunohistoquímica identifica 
proteínas específicas das células 
tumorais, permitindo classificação e 
diferenciação dos subtipos de linfoma.
EXAMES DE IMAGEM
Tomografia, PET-CT e ressonância 
magnética são utilizados para avaliar 
extensão da doença, acometimento 
linfonodal e infiltração de outros órgãos.
BIÓPSIA DE MEDULA ÓSSEA
A biópsia de medula óssea é utilizada 
para verificar infiltração medular, 
principalmente em casos avançados ou 
durante o estadiamento.
ETIOLOGIA E FATORES DE 
RISCO.
ETIOLOGIA DAS LEUCEMIAS
ALTERAÇÕES GENÉTICAS
as mutações genéticas representam o 
principal mecanismo etiológico das 
leucemias.
Elas podem ativar oncogenes, 
responsáveis pelo estímulo exagerado 
da proliferação celular, ou inativar 
genes supressores tumorais, que 
normalmente controlam divisão celular 
e reparo do DNA.
Como consequência, células imaturas 
passam a multiplicar-se continuamente 
dentro da medula óssea.
Algumas alterações cromossômicas são 
características de determinados tipos 
de leucemia.
O cromossomo Philadelphia, formado 
pela translocação entre os 
cromossomos 9 e 22, produz a proteína 
BCR-ABL, que estimula intensa 
proliferação celular na leucemia 
mieloide crônica.
RADIAÇÃO IONIZANTE
a radiação ionizante provoca lesões 
diretas no DNA das células da medula 
óssea.
Essas alterações podem causar 
mutações permanentes, instabilidade 
cromossômica e transformação maligna 
das células hematopoéticas.
O risco é maior em indivíduos expostos 
a acidentes nucleares, radioterapia e 
radiações ocupacionais prolongadas.
AGENTES QUÍMICOS
substâncias químicas como benzeno, 
pesticidas, solventes industriais e 
derivados do petróleo tem ação tóxica 
sobre a medula óssea.
O benzeno é um dos agentes mais 
associados à leucemia mieloide aguda, 
pois induz mutações genéticas e 
destruição progressiva das células 
hematopoéticas normais e falência 
medular bem como transformação 
neoplásica.
QUIMIOTERAPIA PRÉVIA
alguns medicamentos quimioterápicos 
podem causar leucemias secundárias 
anos após o tratamento de outros 
cânceres.
Agentes alquilantes e inibidores da 
topoisomerase provocam danos no DNA 
das células da medula óssea, 
favorecendo aparecimento de mutações 
malignas.
Essas leucemias secundárias 
geralmente apresentam 
comportamento mais agressivo.
FATORES GENÉTICOS E HEREDITÁRIOS
algumas síndromes genéticas aumentam 
predisposição ao desenvolvimento das 
leucemias devido à instabilidade 
cromossômica e defeitos nos 
mecanismos de reparo do DNA.
Síndrome de Down, anemia de Fanconi, 
síndrome de Bloom e neurofibromatose 
apresentam maior risco de 
transformação maligna das células 
hematopoéticas.
INFECÇÕES VIRAIS
alguns vírus podem induzir alterações 
celulares relacionadas ao 
desenvolvimento de leucemias.
O HTLV-1 infecta linfócitos T e estimula 
proliferação celular persistente, 
podendo causar leucemia/linfoma de 
células T do adulto.
Os vírus alteram mecanismos 
imunológicos e favorecem mutações 
celulares progressivas.
IMUNOSSUPRESSÃO
pacientes imunossuprimidos possuem 
redução da vigilância imunológica contra 
células tumorais facilitando 
sobrevivência e proliferação de células 
geneticamente alteradas.
Risco maior em transplantados, 
usuários crônicos de imunossupressores 
e indivíduos com imunodeficiências.
ENVELHECIMENTO
o envelhecimento promove acúmulo 
progressivo de mutações somáticas nas 
células-tronco hematopoéticas e a 
redução da capacidade de reparo do 
DNA e maior instabilidade genética.
Por esse motivo, leucemias como 
leucemia linfocítica crônica e leucemia 
mieloide aguda são mais frequentes em 
idosos.)
FATORES IDIOPÁTICOS
em muitos casos a causa exata da 
leucemia não é identificada.
A doença geralmente resulta da 
interação entre predisposição genética, 
alterações moleculares e fatores 
ambientais ao longo da vida.
FATORES DE RISCO
RADIAÇÃO IONIZANTE
a exposição à radiação ionizante 
aumenta risco de dano ao DNA celular.
Acidentes nucleares, radioterapia e 
exposição ocupacional prolongada estão 
associados ao desenvolvimento de 
leucemias, principalmente leucemia 
mieloide aguda.
BENZENO E AGENTES QUÍMICOS
o benzeno, pesticidas, solventes 
industriais e derivados do petróleo 
possuem efeito tóxico sobre a medula 
óssea como mutações genéticas e 
instabilidade cromossômica.
QUIMIOTERAPIA PRÉVIA
pacientes tratados previamente com 
quimioterápicos apresentam maior 
risco de leucemias secundárias pelos a 
gentes alquilantes e inibidores da 
topoisomerase são os principais 
relacionados.
SÍNDROMES GENÉTICAS
algumas doenças genéticas aumentam 
predisposição à leucemia devido à 
instabilidade cromossômica ex:. 
Síndrome de Down, anemia de Fanconi, 
síndrome de Bloom e neurofibromatose 
apresentam risco elevado.
INFECÇÕES VIRAIS
o HTLV-1 está associado à 
leucemia/linfoma de células T do adulto.
O vírus estimula proliferação anormal 
dos linfócitos T.
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS PRÉVIAS
síndromes mielodisplásicas, policitemia 
vera e outras doenças 
mieloproliferativas aumentam risco de 
transformação leucêmica.
TABAGISMO
o cigarro contém substâncias 
carcinogênicas capazes de induzir 
mutações nas células relaciona-se 
principalmente à leucemia mieloide 
aguda.
IMUNOSSUPRESSÃO
transplantados, pacientes 
imunodeprimidos e usuários crônicos de 
imunossupressores possuem maior 
risco devido à redução da vigilância 
imunológica antitumoral.
CLASSIFICAÇÕES DOS 
LINFOMAS.
CONCEITO
os linfomas são neoplasias malignas 
originadas de linfócitos B, T ou células 
NK em diferentes estágios de 
maturação.
A classificação baseia-se em 
morfologia, imunofenótipo, genética 
molecular, comportamento clínico e 
local de origem.
LINFOMA DE HODGKIN
caracteriza-se pela presença das células de Reed-Sternberg, derivadas 
geralmente de linfócitos B do centro germinativo.
Apresenta disseminação ordenada entre cadeias linfonodais.
CLASSIFICAÇÃO DO LINFOMA DE 
HODGKIN
LINFOMA DE HODGKIN CLÁSSICO
representa a maioria dos casos.
As células de Reed-Sternberg produzem 
citocinas inflamatórias que atraem 
eosinófilos, plasmócitos e linfócitos 
reacionais.
Subtipos:
• esclerose nodular
• celularidademista
• rico em linfócitos
• depleção linfocitária
LINFOMA DE HODGKIN COM 
PREDOMÍNIO LINFOCÍTICO NODULAR
forma mais rara.
Possui células “pipoca” ou LP, derivadas 
de linfócitos B.
Tem comportamento mais indolente.
CLASSIFICAÇÃO DOS LINFOMAS NÃO HODGKIN
DIVISÃO POR LINHAGEM
• linfomas de células B
• linfomas de células T/NK
LINFOMAS DE CÉLULAS B
correspondem à maioria dos linfomas.
LINFOMA DIFUSO DE GRANDES 
CÉLULAS B
linfoma agressivo formado por grandes 
linfócitos B neoplásicos.
Possui crescimento rápido e destruição 
difusa da arquitetura linfonodal.
LINFOMA FOLICULAR
originado de células do centro 
germinativo.
Relaciona-se à translocação t(14;18), 
que hiperexpressa BCL2 e reduz 
apoptose.
Apresenta crescimento lento.
LINFOMA DE BURKITT
tumor extremamente agressivo 
associado à translocação envolvendo 
MYC, geralmente t(8;14).
Apresenta altíssima taxa proliferativa e 
padrão histológico “céu estrelado”.
LINFOMA DO MANTO
origina-se da zona do manto folicular.
Relaciona-se à t(11;14), causando 
superexpressão da ciclina D1 e 
proliferação celular contínua.
LINFOMA DA ZONA MARGINAL
originado de linfócitos B pós-centro 
germinativo.
Pode associar-se à estimulação 
antigênica crônica, como infecção por 
Helicobacter pylori.
LEUCEMIA/LINFOMA LINFOCÍTICO DE 
PEQUENAS CÉLULAS
forma tecidual relacionada à LLC.
Composta por pequenos linfócitos B 
maduros e imunologicamente 
incompetentes.
LINFOMAS DE CÉLULAS T E NK
menos frequentes e geralmente mais 
agressivos.
LINFOMA T PERIFÉRICO
grupo heterogêneo de tumores 
derivados de linfócitos T maduros.
Apresenta infiltração difusa e intensa 
produção de citocinas inflamatórias.
LINFOMA ANAPLÁSICO DE GRANDES 
CÉLULAS
neoplasia de células T grandes e 
pleomórficas.
Frequentemente associada à proteína 
ALK.
LINFOMA NK/T NASAL
relacionado ao vírus Epstein-Barr.
Apresenta destruição vascular e 
necrose importante em região nasal.
CLASSIFICAÇÃO PELO 
COMPORTAMENTO CLÍNICO
INDOLENTES
crescimento lento, longa evolução e 
maior dificuldade de cura definitiva.
Exemplo: • linfoma folicular
• linfoma da zona marginal
AGRESSIVOS
crescimento rápido, sintomas intensos 
e necessidade de tratamento imediato.
Exemplo: • linfoma difuso de grandes 
células B
• linfoma anaplásico
ALTAMENTE AGRESSIVOS
altíssima taxa proliferativa e rápida 
evolução clínica.
Exemplo: • linfoma de Burkitt
• linfoblastico
CLASSIFICAÇÃO PELO LOCAL
NODAIS
originam-se predominantemente em 
linfonodos.
EXTRANODAIS
originam-se fora dos linfonodos.
Podem acometer trato gastrointestinal, 
pele, SNC, testículos e mediastino.
CLASSIFICAÇÃO IMUNOFENOTÍPICA
identifica quais proteínas estão 
presentes na superfície ou interior das 
células tumorais.
Essas proteínas são chamadas de CD 
(“cluster de diferenciação”).
imunofenótipo permite descobrir: • 
origem da célula tumoral
• estágio de maturação
• tipo do linfoma
• agressividade tumoral
• prognóstico e tratamento
COMO É FEITA
• imunohistoquímica → anticorpos coram proteínas no 
tecido tumoral
• citometria de fluxo → identifica CDs por fluorescência 
celular
MARCADORES DOS LINFÓCITOS B
• CD19 → marcador da linhagem B
• CD20 → linfócitos B maduros; alvo do 
rituximabe
• CD22 e CD79a → confirmam origem B
• CD10 → células do centro germinativo
• BCL2 → reduz apoptose
• BCL6 → diferenciação do centro 
germinativo
• MYC → intensa proliferação celular
MARCADORES DOS LINFÓCITOS T
• CD2 → ativação e adesão T
• CD3 → principal marcador T
• CD5 → comum em células T e alguns 
linfomas B
• CD7 → maturação T
• CD4 e CD8 → subtipos funcionais dos 
linfócitos T
MARCADORES NK
• CD16 e CD56 → característicos de 
células NK
MARCADORES IMPORTANTES
• CD15 e CD30 → linfoma de Hodgkin 
clássico
• ciclina D1 → linfoma do manto
• ALK → linfoma anaplásico
HISTOFISIOPATOLOGIA DAS 
LEUCEMIAS.
LEUCEMIAS AGUDAS 
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA B 
(LLA-B)
origina-se de precursores B imaturos da 
medula óssea.
Mutações como TEL-AML1, PAX5, IKZF1 
e BCR-ABL alteram fatores de 
transcrição responsáveis pela 
diferenciação linfocitária e mantêm os 
linfoblastos em estado imaturo.
Os blastos apresentam intensa 
atividade mitótica e elevada capacidade 
proliferativa.
A medula óssea torna-se hipercelular e 
progressivamente substituída por 
linfoblastos, reduzindo produção normal 
de hemácias, granulócitos e plaquetas.
A neutropenia aumenta susceptibilidade 
a infecções, enquanto trombocitopenia 
favorece sangramentos.
Os blastos infiltram SNC, fígado, baço e 
linfonodos devido expressão alterada de 
moléculas de adesão celular.
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA T 
(LLA-T)
origina-se de precursores T tímicos.
Mutações NOTCH1 promovem ativação 
contínua de vias proliferativas e 
impedem apoptose celular.
Os linfoblastos T proliferam 
intensamente no timo e mediastino, 
formando massas mediastinais 
volumosas.
infiltração mediastinal pode comprimir 
vias aéreas, coração e veia cava superior.
A elevada carga tumoral provoca 
leucocitose importante, aumento da 
viscosidade sanguínea e risco de 
leucostase vascular.
As células infiltram rapidamente sangue 
periférico, baço, fígado e SNC.
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA)
caracteriza-se pela transformação 
maligna de progenitores mieloides 
imaturos.
Mutações FLT3 aumentam proliferação 
celular; NPM1 altera localização nuclear 
de proteínas reguladoras; CEBPA 
bloqueia diferenciação mieloide.
Os mieloblastos acumulam-se 
rapidamente na medula óssea e 
substituem hematopoiese normal.
blastos apresentam núcleo grande, 
nucléolos evidentes e citoplasma 
contendo bastonetes de Auer, 
estruturas derivadas da fusão anormal 
de grânulos azurófilos.
A infiltração medular causa falência 
hematopoética grave e infiltração 
extramedular em gengiva, pele, fígado e 
baço.
LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA AGUDA 
(LPA)
subtipo da LMA associado à 
translocação t(15;17).
A fusão PML-RARA bloqueia ação do 
ácido retinoico e impede maturação dos 
promielócitos.
Os promielócitos hipergranulares 
acumulam grande quantidade de 
tromboplastina e substâncias pró-
fibrinolíticas.
Isso ativa coagulação intravascular 
disseminada, formando microtrombos e 
consumindo fatores de coagulação.
O resultado é combinação simultânea 
de trombose e hemorragias graves.
As células frequentemente apresentam 
múltiplos bastonetes de Auer.
LEUCEMIA ERITROIDE
subtipo raro da LMA caracterizado por 
proliferação predominante de 
eritroblastos anormais.
Mutações TP53 e alterações 
cromossômicas complexas 
comprometem diferenciação eritroide.
Os eritroblastos apresentam 
multinucleação, alterações nucleares 
intensas e assincronia maturativa.
Apesar da medula extremamente 
hipercelular, ocorre hematopoiese 
ineficaz com destruição intramedular 
precoce dos precursores eritroides.
A anemia costuma ser grave e refratária.
LEUCEMIA MEGACARIOBLÁSTICA AGUDA
proliferação de megacarioblastos 
imaturos frequentemente associada à 
síndrome de Down.
As células liberam PDGF e TGF-beta, 
estimulando fibroblastos medulares e 
deposição de fibras reticulínicas e 
colágeno.
fibrose reduz progressivamente espaço 
hematopoético normal.
A medula óssea torna-se endurecida e a 
aspiração frequentemente resulta em 
“punção seca”.
Os megacarioblastos apresentam blebs 
citoplasmáticos relacionados à 
formação plaquetária anormal.
LEUCEMIA MONOBLÁSTICA / 
MONOCÍTICA AGUDA
proliferação de monoblastos derivados 
da linhagem monocítica.
Essas células produzem 
metaloproteinases e citocinas 
inflamatórias que aumentam 
capacidade infiltrativa.
A infiltração gengival ocorre devido 
tropismo dos monoblastos pelo tecido 
conjuntivo vascularizado.
Pode ocorrer acometimento cutâneo, 
meníngeo e visceral.
A elevada atividade inflamatória 
aumenta risco de CIVD.
LEUCEMIA BIFENOTÍPICA AGUDA
origina-se de célula-tronco 
hematopoética extremamente imatura.
Os blastos expressam simultaneamente 
marcadores mieloides e linfoides devido 
falha precoce de diferenciação celular.
A instabilidade genética elevada 
favorece proliferação rápida, resistência 
terapêutica e comportamento 
extremamente agressivo.
LEUCEMIAINDEFERENCIADA AGUDA
formada por blastos tão imaturos que 
não expressam marcadores específicos 
de linhagem.
A célula tumoral permanece em estágio 
hematopoético muito primitivo.
A intensa proliferação substitui 
rapidamente medula óssea normal e 
provoca falência hematológica grave.
LEUCEMIA CRÔNICA 
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA (LLC)
neoplasia de linfócitos B maduros 
caracterizada principalmente por 
resistência à apoptose.
Deleção 13q reduz microRNAs reguladores da 
proteína BCL2, aumentando sobrevida 
celular.
Os linfócitos acumulam-se lentamente em 
sangue, medula óssea, linfonodos e baço.
Apesar do aspecto maduro, essas 
células possuem função imunológica 
inadequada.
Ocorre hipogamaglobulinemia devido 
redução da produção normal de 
anticorpos.
Nos linfonodos formam-se 
pseudofolículos proliferativos 
compostos por paraimunoblastos.
No sangue periférico surgem sombras 
de Gumprecht devido fragilidade 
linfocitária.
LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA (LMC)
associada ao cromossomo Philadelphia 
derivado da t(9;22).
O gene BCR-ABL produz tirosina quinase 
constitutivamente ativa.
Essa proteína ativa continuamente vias 
proliferativas como RAS, PI3K e 
JAK/STAT.
Ocorre expansão clonal de granulócitos 
maduros e imaturos.
A medula óssea torna-se hipercelular e 
o baço desenvolve hematopoiese 
extramedular importante.
Com progressão genética adicional 
ocorre fase acelerada e posteriormente 
crise blástica semelhante à leucemia 
aguda.
LEUCEMIA PROLINFOCÍTICA
proliferação agressiva de prolinfócitos B 
ou T.
As células apresentam nucléolo 
evidente, alta atividade proliferativa e 
rápida expansão tumoral.
Ocorre infiltração maciça da medula 
óssea, fígado, baço e sangue periférico.
LEUCEMIA DE CÉLULAS PILOSAS
neoplasia de linfócitos B associada 
frequentemente à mutação BRAF V600E.
As células apresentam projeções 
citoplasmáticas finas semelhantes a 
pelos.
A infiltração medular induz fibrose 
reticulínica, dificultando hematopoiese 
normal.
infiltração medular induz fibrose 
reticulínica, dificultando hematopoiese 
normal.
A pancitopenia ocorre por substituição 
medular e hiperesplenismo.
O baço frequentemente apresenta 
infiltração extensa da polpa vermelha.
LEUCEMIA DE GRANDES LINFÓCITOS 
GRANULARES
proliferação clonal de linfócitos T 
citotóxicos ou células NK.
Mutações STAT3 aumentam ativação 
celular contínua e resistência à 
apoptose.
As células liberam citocinas 
inflamatórias e promovem destruição 
imunológica de neutrófilos.
Isso causa neutropenia grave e 
associação frequente com doenças 
autoimunes como artrite reumatoide.
LEUCEMIA MIELOMONOCÍTICA CRÔNICA
neoplasia híbrida mielodisplásica e 
mieloproliferativa.
Mutações TET2, ASXL1 e SRSF2 
alteram diferenciação hematopoética e 
mecanismos epigenéticos.
Há monocitose persistente, 
hematopoiese ineficaz e infiltração de 
medula óssea, fígado e baço.
Com progressão genética pode ocorrer 
transformação para LMA.
LEUCEMIA EOSINOFÍLICA CRÔNICA
proliferação clonal de eosinófilos 
associada a alterações PDGFRA e 
PDGFRB.
Os eosinófilos liberam proteína básica 
maior, neurotoxina eosinofílica e 
peroxidase eosinofílica.
Essas substâncias causam necrose 
tecidual, inflamação crônica e fibrose 
progressiva, principalmente cardíaca e 
pulmonar.
LEUCEMIA BASOFÍLICA
proliferação neoplásica de basófilos 
maduros e imaturos.
Os basófilos liberam histamina, 
heparina e leucotrienos em excesso.
Isso provoca vasodilatação intensa, 
aumento da permeabilidade vascular, 
prurido, hipotensão e inflamação 
sistêmica.
ACHADOS CLÍNICOS E 
LABORATORIAIS DOS 
LINFOMAS E DAS 
LEUCEMIAS.
ACHADOS CLÍNICOS LINFOMAS 
LINFADENOMEGALIA
ocorre devido proliferação e acúmulo de 
linfócitos neoplásicos dentro dos 
linfonodos.
SINTOMAS B
causados pela liberação de citocinas 
inflamatórias pelas células tumorais.
ESPLENOMEGALIA E HEPATOMEGALIA
acontecem por infiltração de células 
linfomatosas no baço e fígado.
DISPNEIA E TOSSE
podem ocorrer por compressão 
mediastinal de pulmões e vias aéreas.
SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR
causada por massa mediastinal 
comprimindo retorno venoso.
FADIGA E PALIDEZ
decorrentes de anemia secundária à 
infiltração medular.
INFECÇÕES RECORRENTES
relacionadas à neutropenia e disfunção 
imunológica.
PRURIDO
associado à liberação de mediadores 
inflamatórios, principalmente no 
linfoma de Hodgkin.
ACHADOS CLINICOS LEUCEMIAS 
PALIDEZ E FADIGA
A medula óssea fica ocupada pelas células leucêmicas e reduz 
a produção normal de hemácias, diminuindo o transporte de 
oxigênio para os tecidos
INFECÇÕES RECORRENTES 
Os leucócitos produzidos são imaturos e incapazes de exercer 
defesa eficiente contra microrganismos
SANGRAMENTOS E HEMATOMAS
A infiltração da medula reduz a produção de 
plaquetas, comprometendo a hemostasia
DOR ÓSSEA 
expansão da medula óssea pelas células 
leucêmicas aumenta a pressão interna do 
osso e estimula terminações nervosas
AUMENTO DO BAÇO E FÍGADO → ocorre 
infiltração e acúmulo de células leucêmicas 
nesses órgãos
FEBRE E SUOR NOTURNO → citocinas 
inflamatórias liberadas pelas células tumorais 
alteram o centro regulador de temperatura
PERDA DE PESO 
o estado inflamatório e o aumento do 
metabolismo tumoral favorecem 
catabolismo muscular
FALTA DE AR E TAQUICARDIA 
organismo tenta compensar a baixa 
oxigenação causada pela anemia
PETÉQUIAS 
pequenos vasos sangram facilmente devido à redução importante 
das plaquetas
ACHADOS LABORATORIAIS 
LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA (LLA)
BLASTOS NO SANGUE PERIFÉRICO
presença de linfoblastos circulantes
ANEMIA
redução da produção de hemácias
PLAQUETOPENIA
diminuição da produção de plaquetas
LEUCOCITOSE OU LEUCOPENIA
produção desorganizada de leucócitos
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA)
MIELOBLASTOS NO SANGUE
presença de células mieloides imaturas
BASTONETES DE AUER
inclusões citoplasmáticas típicas da 
Leucemia Mieloide Aguda
ANEMIA
supressão da eritropoese normal
PLAQUETOPENIA
falência medular associada
LDH E ÁCIDO ÚRICO ELEVADOS
alto turnover celular
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA (LLC)
LINFOCITOSE PERSISTENTE
acúmulo de linfócitos B maduros 
anormais
SOMBRAS DE GUMPRECHT
fragilidade linfocitária no esfregaço 
sanguíneo
ANEMIA
infiltração medular ou hemólise 
autoimune
PLAQUETOPENIA
destruição periférica ou falência medular
LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA (LMC)
LEUCOCITOSE ACENTUADA
proliferação excessiva da série mieloide
DESVIO À ESQUERDA
presença de formas jovens 
granulocíticas
BASOFILIA E EOSINOFILIA
expansão clonal mieloide
CROMOSSOMO PHILADELPHIA (BCR-ABL)
alteração genética característica da 
Leucemia Mieloide Crônica
KAUSHANSKY, Kenneth et al. Williams Hematology. 10. ed. New York: McGraw-Hill Education, 2021; 
HOFFBRAND, A. Victor; MOSS, Paul A. H. Fundamentos em hematologia de Hoffbrand. 8. ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2019; HALLEK, Michael et al. Chronic lymphocytic leukemia: 2020 update on 
diagnosis, risk stratification and treatment. American Journal of Hematology, Hoboken, v. 94, n. 11, 
p. 1266-1287, 2019; EICHHORST, Barbara et al. Chronic lymphocytic leukaemia: ESMO Clinical 
Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology, Oxford, v. 32, n. 1, 
p. 23-33, 2021; CHAUFFAILLE, Maria de Lourdes Lopes Ferrari. Leucemia linfocítica crônica: visão 
geral. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, São Paulo, v. 31, supl. 2, p. 10-14, 2009.
ALUNOS: Camila Regeane Nery Costalat, Eduardo Viana Ribeiro, Helen Karina Paixão Barros, Jade Fernanda de
Freitas Nascimento, Kamylla Monteiro Pompeu Lima, Maria Eduarda Castro de Pereira, Silvia Beatriz Silva de 
Souza