ACT 4 SINDROME HELLP

Prévia do material em texto

ROTEIROS DE APRENDIZAGEM - LMF / ACT - 4º SEMESTRE - MEDICINA USCS 
 ACT 4 - Síndrome hellp e as alterações na coagulação 
 Objetivo:  Caracterizar as principais abordagens terapêuticas da hipertensão arterial sistêmica em 
 gestantes e as suas consequências alterações na hemostasia a partir de diferentes provas de 
 coagulação. 
 
 I - Objetivos Educacionais para Estudo Prévio às Atividades do ACT: 
 1. Elencar os fármacos DESCARTADOS no tratamento da HAS nas gestantes; 
 2. Caracterizar as principais medicações empregadas no tratamento da HAS em gestantes(metildopa, ; 
 3. Caracterizar as principais alterações da hemostasia na síndrome de HELLP; 
 4. Identificar outras alterações laboratoriais na Síndrome de HELLP. 
 5. No tratamento farmacológico das complicações da síndrome HELLP são indicados anti hipertensivos, 
 se necessário, como - Hidralazina ev / Nifedipina vo./ alfa-Metildopa/ Nitroprussiato, Gluconato de calcio 
 e sulfato de Magnésio Diferenciar o mecanismo de ação desses fármacos . 
 6. Definir lesão de órgao alvo e suas apresentações. (consumo plaquetário, elevação das 
 transaminases, proteinúria estocomas entre outras) 
 II - Objetivos Educacionais para Estudo durante as Atividades do ACT: 
 1. Compreender avaliação laboratorial da hemostasia a partir de diferentes provas de coagulação na 
 Síndrome de HELLP conforme o procedimento a seguir: 
 TEMPO DE SANGRAMENTO (TS) 
 Sinonímia: Tempo de Duke. Tempo de Ivy. Tempo de Mielke. Tempo de sangria. Tempo de hemorragia. 
 Método de Duke: Desinfetar o lóbulo da orelha com álcool 70ºGL. Deixar secar e esperar que a região 
 volte à sua temperatura normal. Com uma auto lanceta, puncionar o lóbulo e acionar o cronômetro. A 
 cada 30 segundos absorver a gota de sangue em papel de filtro sem esfregar a incisão. Parar o 
 cronômetro quando o papel de filtro não absorver mais nenhuma gotícula de sangue. Contar o número 
 de gotas de sangue no papel de filtro e multiplicar por 30 segundos, obtendo assim, o tempo de 
 sangramento com precisão de até 30 segundos. Limpar o lóbulo da orelha. 
 Valor Normal: Tempo de Duke 1 a 3 min 
 Preparo do Paciente: Suspender drogas com efeito antiagregante de plaquetas durante 5 dias antes do 
 teste. Jejum desnecessário. 
 Interferentes: Antiagregantes plaquetários: ácido acetil salicílico; anticoagulantes e antitrombóticos 
 Interpretação: um aumento do TS representa uma trombocitopenia de moderada a severa, uma função 
 plaquetária anormal ou ambas. Doença de Von Willebrand. Fragilidade capilar. Fibrinogenopatias. 
 Insuficiência renal. 
 PROVA DO LAÇO 
 Sinonímia: Prova do torniquete. Prova de fragilidade capilar. Prova de Gothlin. Prova/teste de Rumpel 
 Leede . Teste de Hess. 
 Técnica recomendada: 
 a) Determinar a pressão arterial do paciente, seguindo as recomendações técnicas. 
 GAMBA-LIMA, Celimara; PINTO, Jorge Luiz Freire 39 
 ROTEIROS DE APRENDIZAGEM - LMF / ACT - 4º SEMESTRE - MEDICINA USCS 
 b) Voltar a inflar o manguito até o ponto médio entre a pressão máxima e a mínima (Ex.: PA de 120 por 
 80 mmHg, inflar até 100 mmHg). O aperto do manguito não pode fazer desaparecer o pulso. 
 c) Aguardar 5 minutos com o manguito inflado nesta pressão. Às vezes é preciso reinflar ar no manguito 
 para manter a pressão desejada. 
 d) Orientar o paciente quanto ao pequeno desconforto sobre o braço. 
 e) Após 5 minutos, soltar o ar do manguito e retirá-lo do braço do paciente. 
 f) Deixar o sangue circular normalmente durante uns 2 minutos. 
 g) Procurar por petéquias na área onde estava o manguito e abaixo da prega do cotovelo. 
 h) Escolher o local de sua maior concentração e desenhar um quadrado (com caneta) do tamanho de 
 2,5cm x 2,5cm. 
 * 9. Contar nessa área o número de petéquias. 
 Petéquias: Até 4 Negativo = normal; 5 a 19 = “Borderline”; 20 ou mais = Positivo 
 A prova do laço é considerada positiva se forem contadas 20 ou mais petéquias. 
 *Esta área, muito pequena, está sendo recomendada nas publicações brasileiras. Não corresponde à 
 recomendada pela OMS. 
 Interferentes: Podem positivar falsamente o teste, aspirina, a fase imediatamente pré e pós menstrual 
 em mulheres e a pele com eritrodermia solar. Pode negativar falsamente o teste, a tomada de 
 hormônios esteróides. 
 Interpretação: Avaliação da fragilidade capilar. Trombocitopenia. Tromboastenia. Hipovitaminose C. 
 Hipofibrinogenemia. Hipoprotrombinemia. Deficiência de fator VII. Doença de vonWillebrand. Deficiência 
 de vitamina K. Escarlatina. Hipertensão. Diabetes. Gripe. Sarampo. Escorbuto. Dengue. Febre amarela. 
 Ebola. 
 TEMPO DE COAGULAÇÃO (TC) 
 Procedimento: 
 a) Fazer assepsia da pele do dedo com álcool; 
 b) Realizar com o auxílio de uma lanceta estéril uma picada digital profunda e desprezar a primeira gota 
 de sangue; 
 c) Recolher, separadamente, três gotas de sangue, aproximadamente iguais de 4 a 5 mm de diâmetro 
 em uma lâmina limpa e seca; 
 d) De trinta em trinta segundos introduzir a agulha nas gotas de sangue; 
 e) A coagulação começa quando aparecem pequenos filamentos de fibrina que se aderem à 
 extremidade da agulha. 
 Observação: Durante a execução do teste não se deve tocar ou comprimir o local da incisão 
 O TC é o intervalo de tempo entre a colheita do sangue e a formação de fibrina na lâmina. 
 Valores normais: 2 a 7 minutos. 
 OBS: O TS e o TC são testes que devem ser executados rotineiramente, antes de praticar-se qualquer 
 intervenção cirúrgica e em todos os estados hemorrágicos ou purpúricos. 
 GAMBA-LIMA, Celimara; PINTO, Jorge Luiz Freire 40 
Síndrome HELLP e as Alterações na Coagulação 
 
Elencar os Fármacos Descartados no Tratamento de HAS nas 
Gestantes 
Durante a gestação, o manejo da hipertensão arterial sistêmica (HAS) deve 
considerar tanto a segurança materna quanto o risco fetal. Alguns fármacos 
amplamente utilizados fora da gestação são contraindicados por causarem 
teratogenicidade, toxicidade fetal ou alterações hemodinâmicas prejudiciais à 
perfusão útero-placentária. 
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) 
Exemplos: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril 
Classificação FDA: Categoria D (evidência de risco fetal) 
Mecanismo de Ação: Inibem a conversão da angiotensina I em angiotensina II, 
reduzindo vasoconstrição e aldosterona. 
Riscos na Gestação: 
➔ 1º trimestre: risco de malformações cardíacas, craniofaciais e do sistema 
nervoso central 
➔ 2º e 3º trimestres: associam-se a: 
- Oligoidrâmnio severo (por disfunção renal fetal) 
- Hipoplasia pulmonar 
- Displasia tubular renal 
- Hipocalvaria (osso parietal fino ou ausente) 
- Anúria fetal, retardo de crescimento intrauterino e até morte fetal 
intraútero 
 
Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (BRA) 
Exemplos: Losartana, Valsartana, Candesartana, Irbesartana 
Classificação FDA: Categoria D 
Mecanismo de Ação: Antagonizam os receptores AT1 da angiotensina II 
Riscos na Gestação: 
➔ Efeitos semelhantes aos IECA: nefropatia fetal grave, oligoidrâmnio, 
malformações cranianas e pulmonares, retardo de crescimento, além de 
hipotensão neonatal severa 
 
Inibidores Diretos da Renina 
Exemplo: Alisquireno 
Classificação FDA: Categoria D 
Mecanismo de Ação: Inibe diretamente a renina, bloqueando toda a cascata 
renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) 
Riscos na Gestação: 
➔ Efeitos similares aos do IECA/BRA, apesar de poucos estudos. Causa 
oligoidrâmnio, alterações renais fetais, e é contraindicado devido à sua ação 
intensa sobre o RAAS. 
Diuréticos (uso restrito, não totalmente contraindicados) 
Exemplos:Hidroclorotiazida, Furosemida, Espironolactona 
Classificação FDA: Categoria B ou C (dependendo do fármaco) 
Por que são evitados? 
➔ Podem causar redução do volume plasmático materno, diminuindo a 
perfusão placentária 
➔ Risco de restrição de crescimento intrauterino (RCIU) 
➔ Em situações de HAS com hipervolemia (como na pré-eclâmpsia com edema 
pulmonar), podem ser usados com cautela 
➔ A espironolactona, especificamente, pode causar feminização em fetos do 
sexo masculino por ação antiandrogênica → não é recomendada 
 
Betabloqueadores Específicos (alguns, não todos) 
Evitar principalmente o Atenolol 
➔ Associado a RCIU e bradicardia fetal 
➔ Motivo: alta biodisponibilidade placentária e meia-vida longa 
Outros betabloqueadores (como labetalol) são seguros e frequentemente utilizados 
 
Contraindicação 
➔ IECAS (enalapril...): diminuição fluxo sanguíneo placentário ⇒ restrição de 
crescimento intrauterino, falência renal, malformações cardiovasculares, 
craniofacial e membros 
➔ Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (losartana...): complicações 
renais e cardiovasculares no feto 
➔ Diuréticos Tiazídicos (hidroclorotiazídicos...): não funcionam para reduzir 
pressão da grávida e ainda podem reduzir volume placentário e afetar 
crescimento fetal 
➔ Bloqueadores não seletivos (propanolol...): fazem bradicardia fetal e 
hipoglicemia neonatal 
➔ Vasodilatadores diretos (hidralazina...): taquicardia reflexa e retenção de 
líquidos 
 
 
 
Caracterizar as Principais Medicações Empregadas no Tratamento de 
HAS em Gestantes 
Metildopa 
Classe: Antagonista α2-adrenérgico (agonista central) 
Mecanismo de Ação: Atua no SNC, reduzindo o tônus simpático → menor 
resistência vascular periférica e PA 
Vantagens: 
➔ Ampla experiência em gestantes 
➔ Segurança fetal comprovada (não é teratogênico) 
➔ Não reduz o débito uteroplacentário 
Desvantagens: 
➔ Início de ação lento 
➔ Efeitos colaterais: sedação, fadiga, depressão, hepatotoxicidade (rara) 
Indicação: Primeira linha em muitos protocolos (principalmente em HAS 
leve/moderada crônica) 
Labetalol 
Classe: Betabloqueador com ação α1-antagonista 
Mecanismo de Ação: Diminui a FC, contratilidade e resistência vascular 
Vantagens: 
➔ Ação rápida 
➔ Menor risco de RCIU que o atenolol 
➔ Pode ser usado VO e EV, o que o torna excelente em emergências 
hipertensivas (pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia) 
Desvantagens: 
➔ Pode causar bradicardia fetal e materna 
➔ Cautela em gestantes com asma ou insuficiência cardíaca 
Indicação: Excelente para uso agudo (EV) e manutenção (VO) 
Nifedipina 
Classe: Bloqueador dos canais de cálcio (dihidropiridínico) 
Mecanismo de Ação: Inibe entrada de cálcio nas células musculares lisas → 
vasodilatação arterial 
Vantagens: 
➔ Ação rápida e eficaz 
➔ Pode ser usado em emergência hipertensiva (VO ou sublingual, mas com 
cautela) 
➔ Seguro para o feto 
Desvantagens: 
➔ Pode causar cefaleia, rubor facial, taquicardia reflexa 
➔ Evitar uso concomitante com sulfato de magnésio (risco de bloqueio 
neuromuscular) 
Indicação: 
➔ Hipertensão aguda ou crônica 
➔ Alternativa segura quando há intolerância à metildopa ou labetalol 
 
Hidralazina 
Classe: Vasodilatador direto arteriolar 
Mecanismo de Ação: Relaxa diretamente a musculatura lisa das arteríolas → 
vasodilatação 
Vantagens: 
➔ Uso intravenoso em situações de emergência hipertensiva 
➔ Utilizada principalmente em ambiente hospitalar 
Desvantagens: 
➔ Pode causar taquicardia reflexa, retenção hídrica, náusea, cefaleia 
➔ Efeito mais imprevisível que o labetalol 
Indicação: Situações emergenciais (pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia, crise 
hipertensiva) 
Outros (usos mais restritos): 
Pindolol, Propranolol (com cautela): 
➔ Betabloqueadores com menos uso atual. Podem afetar a perfusão 
placentária. 
➔ Propranolol pode causar hipoglicemia fetal e bradicardia. 
Clonidina (reserva): 
➔ Também agonista α2 como a metildopa, mas com maior risco de efeitos 
centrais (sonolência, depressão). 
➔ Pode ser alternativa quando as outras estão contraindicadas ou 
indisponíveis. 
 
Metildopa (1º droga de escolha) - TRAT AMBULATORIAL 
➔ Tratamento farmacológico inicial de escolha para HAS na gestação 
➔ Sem efeitos adversos para o feto 
➔ A dose inicial é de 250 mg, 2 a 3 vezes ao dia, aumentando a cada 2 dias 
conforme necessário, utilizar até de 6 em 6 horas (dose máxima de 3000 
mg/dia) 
Nifedipino (2º droga que pode ser usada) - AMBULATORIAL 
➔ Usado como segunda droga para controle da HAS 
➔ De liberação lenta (Retard): de 30 a 90 mg/dia (aumentar em intervalos de 7 
dias; dose máxima 120 mg/dia) 
➔ Abaixa pressão muito rápida 
➔ Via de administração: oral 
Hidralazina 
➔ IV → por isso usado em emergência 
➔ Específico vasodilatador 
➔ Usado também em emergências 
➔ 25 mg, meio comprimido, quatro vezes ao dia (aumentando de 12,5 a 25 
mg/dia a cada 2 a 4 dias; dose máxima 200 mg/dia) → muito usado em 
emergência 
 
Para gestantes portadoras de Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) crônica que 
estão em uso de anti-hipertensivos, com pressão arterial abaixo de 120/80 mmHg e 
sem lesão em órgão-alvo, recomenda-se reduzir ou mesmo descontinuar o 
tratamento e iniciar monitoramento cuidadoso da pressão arterial. Quando houver 
necessidade de manutenção do tratamento, diuréticos tiazídicos podem ser 
mantidos (CONFIRMAR). No entanto, na presença de pré-eclâmpsia e/ou 
crescimento intrauterino restrito (CIUR), devem ser descontinuados. Deve-se 
sempre suspender o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina ECA 
(Captopril, Enalapril), antagonistas dos receptores da Angiotensina II (Losartan) e de 
Espironolactona. 
Nitroprussiato de Sódio (usado depois de não ter resposta) 
➔ Vasodilatador POTENTE 
➔ Hipotensão severa por isso bomba de infusão lenta!!! 
➔ Nitroprussiato (maior risco de hipotensão para gestante) mais forte 
➔ Promove aumento de NO nos vasos 
➔ Protocolos para atender no PS 
➔ Vaso sanguíneo musculatura lisa, para o vaso contrair o íon importante: 
CÁLCIO 
Hidralazina 
➔ Mecanismo relacionado com canais de K+ 
➔ Nifedipina e hidralazina tem o mesmo efeito e consegue controlar 
Hidralazina adm 5 mL IV a cada 30 min 
➔ Dose máxima: 45mg (passou disso paciente tem que ser internada para 
receber Nitroprussiato) 
Nifedipina adm 5mg VO a cada 30 min até chegar na pressão arterial esperada 
➔ Dose máxima: geralmente 30mg 
Metildopa = Clonidina 
Sulfato de Magnésio 
 
 
As Principais Alterações da Hemostasia na Síndrome de HELLP 
A síndrome hipertensiva associada à gestação possui elevada incidência mundial, 
sendo a causa das altas taxas de mortalidade materna 
➔ Pode acometer aproximadamente 0,4% das gestantes 
➔ Geralmente multíparas com idade mais avançada 
As principais razões de óbitos maternos por causas diretas são concernentes a 
doenças hipertensivas específicas da gravidez (DHEG), eclâmpsia, pré-eclâmpsia e 
síndrome HELLP. 
HELLP: 
➔ H: hemólise (hemolytic anemia) 
➔ EL: enzimas hepáticas (elevated liver enzymes) 
➔ LP: baixa contagem de plaquetas (low platelet count) 
 
A Síndrome de HELLP é uma complicação grave da gestação, geralmente 
associada à pré-eclâmpsia grave, e caracteriza-se pela tríade: 
● Hemólise 
● Elevated Liver enzymes (elevação das enzimas hepáticas) 
● Low Platelets (plaquetopenia) 
A hemostasia está profundamente alterada na HELLP por conta de dano endotelial 
sistêmico, ativação da coagulação, consumo de plaquetas e lesão hepática. 
 
Plaquetopenia (baixa contagem de plaquetas) 
Mecanismo: 
➔ Há ativação generalizada da cascata de coagulação por lesão endotelial → 
consumo maciço de plaquetas 
➔ A agregação plaquetária ocorre especialmente nos sinusóides hepáticos, 
contribuindo para microtrombos e necrose hepática 
Consequência: 
➔ Contagem de plaquetas geralmente(CIVD) 
Mecanismo: 
➔ A lesão endotelial difusa leva à ativação da coagulação → formação de 
microtrombos em múltiplos órgãos (principalmente fígado e rins) 
➔ O consumo dos fatores de coagulação e das plaquetas pode evoluir para 
CIVD (em cerca de 20% dos casos) 
Alterações laboratoriais associadas: 
➔ Dímero D aumentado 
➔ Fibrinogênio baixo ou em queda 
➔ Tempo de protrombina (TP) e TTPa prolongados 
➔ Presença de produtos de degradação da fibrina (PDF) 
 
Hemólise Microangiopática 
Mecanismo: 
➔ Os microtrombos nos vasos de pequeno calibre fragmentam as hemácias, 
resultando em esquistócitos (fragmentos de hemácias) no sangue periférico 
➔ A hemólise é intravascular, do tipo microangiopática 
Alterações laboratoriais: 
➔ LDH elevado (liberado pela lise das hemácias) 
➔ Bilirrubina indireta elevada 
➔ Haptoglobina diminuída 
➔ Esquistócitos visíveis no esfregaço de sangue periférico 
 
Fisiopatologia: 
1. Disfunção endotelial (gatilho central da pré-eclâmpsia) 
2. → Ativação da coagulação 
3. → Consumo de plaquetas e fatores de coagulação 
4. → Hemólise microangiopática 
5. → Alterações hepáticas e risco de CIVD 
 
Complicações hemostáticas associadas à HELLP: 
➔ Hemorragia hepática (rotura de cápsula de Glisson) 
➔ Hemorragia cerebral 
➔ Sangramentos no parto (devido à coagulopatia) 
➔ Síndrome de Sheehan (se houver hipoperfusão severa) 
 
Quadro laboratorial clássico na HELLP: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Identificar Outras Alterações Laboratoriais na Síndrome de HELLP 
A síndrome HELLP é definida classicamente pela presença de hemólise, elevação 
das enzimas hepáticas e plaquetopenia durante a gravidez. Acredita-se que essa 
síndrome seja uma variante da pré-eclâmpsia grave, apesar de nem sempre ocorrer 
hipertensão arterial. 
A síndrome HELLP pode se manifestar de diversas formas, sobretudo no 3º 
trimestre da gestação, entretanto, pode ocorrer raramente no 2º trimestre. A 
sintomatologia pode aparecer isolada de alterações laboratoriais, contudo, constitui 
um importante sinal de alerta para a conduta obstétrica. 
A apresentação clínica mais frequente da síndrome HELLP ocorre com medidas da 
pressão arterial acima de 140 x 90 mmHg em 82 a 88% dos casos, acompanhada 
de proteinúria em 86 a 100% das vezes. A queixa mais comum da síndrome HELLP 
é de epigastralgia ou dor no quadrante superior direito (QSD) do abdômen. 
Acredita-se que a distensão da cápsula hepática (de Glisson) cause dor, devido a 
áreas de infarto e depósito de fibrina nos vasos hepáticos. Diante da queixa de dor 
epigástrica e/ ou dor no QSD do abdômen em gestantes, a investigação laboratorial 
de HELLP se faz necessária. Ademais, a cefaléia frontal é a segunda queixa mais 
frequente (48%). Náuseas e vômito são observados em 34% das pacientes com 
HELLP, e os escotomas visuais aparecem em 5 a 10%. A presença desses sinais e 
sintomas associados aos exames laboratoriais sugerem fortemente o diagnóstico. 
As alterações laboratoriais que acompanham a síndrome HELLP são: 
➔ Aspartato transaminase (AST) superior a 70 U/L 
➔ Desidrogenase lática (LDH) acima de 600 U/L 
PARÂMETROS ALTERAÇÃO INESPERADA 
Plaquetas 600 U/L (geralmente > 1000 U/L) 
Bilirrubina indireta Aumentada 
Esquistócitos Presentes no sangue periférico 
➔ Plaquetas abaixo de 100.000 μ/L 
O encontro de esquizócitos à hematoscopia é um indicador de início da síndrome. 
Os achados isolados de um ou dois dos critérios clínicos alterados associados a 
pré-eclâmpsia grave configuram HELLP parcial, variante com melhor prognóstico. 
Assim, deve-se considerar síndrome HELLP na presença de esquizocitose, AST 
elevada e plaquetopenia. 
A avaliação laboratorial básica inclui hemograma completo com contagem de 
plaquetas e esfregaço sanguíneo, tempo de coagulação, dosagem sérica de: AST e 
LDH, creatinina, glicose e bilirrubinas. O aumento na bilirrubina direta e o tempo de 
coagulação alterado desproporcionalmente são incomuns na síndrome HELLP, a 
menos que a doença esteja muito avançada. 
 
1. Enzimas hepáticas elevadas 
➔ AST (TGO) e ALT (TGP) estão elevadas devido à necrose dos hepatócitos, 
causada pela isquemia e microtrombose hepática 
➔ AST costuma estar mais elevada que ALT, podendo ultrapassar > 70 U/L e 
até > 300 U/L nos casos graves 
➔ A elevação das enzimas hepáticas é um dos critérios diagnósticos essenciais 
da síndrome 
2. Bilirrubinas elevadas 
➔ Principalmente a bilirrubina indireta (não conjugada), pela hemólise 
intravascular 
➔ Pode haver também elevação da bilirrubina direta caso haja lesão hepática 
significativa 
➔ Valor típico: > 1,2 mg/dL (geralmente em torno de 1,5–3,0 mg/dL) 
3. LDH (lactato desidrogenase) aumentado 
➔ Marcador da hemólise e da necrose celular hepática 
➔ Níveis acima de 600 U/L já são sugestivos de HELLP 
➔ Em casos graves, LDH pode ultrapassar 1000–2000 U/L. 
4. Hemoglobina e Hematócrito diminuídos 
➔ Por conta da hemólise e possível sangramento oculto (hepático, uterino, etc.) 
➔ O hematócrito pode cair bruscamente 
➔ Importante acompanhar para avaliar necessidade de transfusão 
5. Esquistócitos no sangue periférico 
● Fragmentos de hemácias observados no esfregaço de sangue 
● Indicativos de hemólise microangiopática, como ocorre na HELLP 
● São achados qualitativos, mas fortemente sugestivos do diagnóstico 
6. Creatinina e ureia elevadas (alteração renal) 
O envolvimento renal ocorre por: 
➔ Lesão endotelial glomerular (glomeruloendoteliose típica da 
pré-eclâmpsia/HELLP) 
➔ Hipoperfusão renal por vasoconstrição sistêmica 
Valores: 
➔ Creatinina > 1,1 mg/dL é preocupante em gestantes 
➔ Pode haver oligúria ou anúria 
7. Ácido úrico aumentado 
➔ Resultado da lesão endotelial, que leva à redução da filtração renal e 
aumento da reabsorção tubular 
➔ É um marcador precoce de disfunção endotelial na pré-eclâmpsia/HELLP 
➔ Pode ultrapassar > 6 mg/dL 
8. Alterações em função pancreática e eletrólitos (em casos graves) 
Casos com lesão multiorgânica podem cursar com: 
➔ Hipocalcemia 
➔ Aumento de amilase/lipase 
➔ Hipoglicemia, especialmente em insuficiência hepática severa 
 
 
No Tratamento Farmacológico das Complicações da Síndrome de 
HELLP são Indicados Anti-hipertensivos, se necessário. Diferenciar o 
Mecanismo de Ação desses Fármacos 
Hidralazina (IV) 
Mecanismo de Ação: A hidralazina é um vasodilatador arterial direto. Ela atua 
relaxando o músculo liso das artérias, reduzindo a resistência vascular periférica e, 
assim, diminuindo a pressão arterial. Isso ajuda a melhorar o fluxo sanguíneo sem 
causar efeitos significativos sobre o coração. 
 
Nifedipina (VO) 
Mecanismo de Ação: A nifedipina é um bloqueador dos canais de cálcio do tipo 
di-hidropiridínico. Ela bloqueia a entrada de íons cálcio nas células do músculo liso 
vascular e cardíaco, resultando em vasodilatação arterial. Isso reduz a resistência 
vascular periférica e, consequentemente, a pressão arterial. 
 
Alfa-metildopa (VO) 
Mecanismo de Ação: A alfa-metildopa é um agonista alfa-2 adrenérgico central. Ela 
age no sistema nervoso central, reduzindo a atividade simpática. Isso diminui a 
liberação de norepinefrina, levando a uma redução da resistência vascular periférica 
e da pressão arterial. 
 
Nitroprussiato de Sódio (IV): 
Mecanismo de Ação: O nitroprussiato é um vasodilatador que libera óxido nítrico 
(NO) diretamente, promovendo a vasodilatação tanto das artérias quanto das veias. 
Isso reduz a pressão arterial ao diminuir a resistência periférica total e o retorno 
venoso, resultando em uma redução rápida e potente da pressão arterial. 
 
Gluconato de Cálcio (IV): 
Mecanismo de Ação: O gluconato de cálcio atua principalmente como um repositor 
de cálcio, sendo utilizado para contrabalançar os efeitos tóxicos da administração 
excessiva de sulfato de magnésio, que pode causar hipocalcemia e bloqueio 
neuromuscular. Ele restaura os níveis de cálcio extracelular,revertendo a toxicidade 
do magnésio. 
 
Sulfato de Magnésio (IV) 
Mecanismo de Ação: O sulfato de magnésio é usado principalmente para a 
prevenção e controle de convulsões (eclâmpsia) na síndrome HELLP. Ele atua como 
um anticonvulsivante ao bloquear a entrada de cálcio nas terminações nervosas, o 
que estabiliza as membranas celulares e diminui a excitabilidade neuromuscular. 
Além disso, o magnésio possui efeito vasodilatador, auxiliando na redução da 
pressão arterial. 
 
 
Definir Lesão de Órgão Alvo e suas Apresentações (proteinúria 
escotomas entre outras) 
Lesão de órgão-alvo: danos causados a órgãos ou sistemas específicos em 
resposta a doenças crônicas ou agudas, como a hipertensão grave, diabetes ou 
síndrome HELLP. Esses danos ocorrem como resultado de agressões prolongadas 
a esses órgãos, que se tornam vulneráveis ao desenvolvimento de complicações 
graves. No contexto da síndrome HELLP e de condições hipertensivas da gravidez, 
as lesões de órgão-alvo podem se manifestar de várias maneiras. 
 
Consumo Plaquetário (Trombocitopenia) 
➔ Redução no número de plaquetas no sangue (300 mg em 24 horas), indicativo 
de disfunção renal 
➔ Mecanismo: a hipertensão causa dano ao endotélio glomerular, levando à 
perda da capacidade dos rins de filtrar adequadamente as proteínas do 
sangue 
➔ Sinais Clínicos: urina espumosa e, em casos graves, edema generalizado 
 
Escotomas Visuais 
➔ Ponto cego ou perda parcial do campo visual 
➔ Mecanismo: na pré-eclâmpsia e na síndrome HELLP, a hipertensão severa 
pode causar vasoespasmo ou isquemia na retina ou no nervo óptico, 
resultando em distúrbios visuais 
➔ Sinais Clínicos: manchas no campo de visão, visão borrada ou escurecida, 
flashes de luz (escotomas cintilantes) 
 
Insuficiência Renal Aguda 
➔ Diminuição abrupta da função renal, refletida por elevações na creatinina 
sérica e diminuição do débito urinário 
➔ Mecanismo: a lesão renal ocorre devido à vasoconstrição renal e à 
microangiopatia, levando a isquemia e danos glomerulares 
➔ Sinais Clínicos: oligúria (baixo débito urinário), edema, aumento da creatinina 
sérica 
 
Edema Pulmonar 
➔ Acúmulo de líquido nos pulmões, levando a dificuldade respiratória 
➔ Mecanismo: a disfunção cardíaca, associada à hipertensão grave e lesão 
endotelial, pode comprometer a capacidade do coração de bombear sangue 
adequadamente, causando congestão pulmonar 
➔ Sinais Clínicos: dispneia, ortopneia, crepitações pulmonares, hipoxemia 
 
Disfunção Cerebral (Encefalopatia Hipertensiva) 
➔ Alteração do estado mental, confusão, ou até convulsões em casos graves 
➔ Mecanismo: a hipertensão grave pode causar disfunção do endotélio 
cerebral, levando à vasodilatação cerebral, edema cerebral e, em alguns 
casos, hemorragia 
➔ Sinais Clínicos: cefaléia intensa, confusão, convulsões (eclâmpsia), náuseas 
➔ Estima-se que de 8% das gestantes que sofrem de pré-eclâmpsia 
desenvolveram a síndrome → a gestante deve fazer repouso e adotar uma 
dieta com pouco sal para manter a pressão arterial controlada (isso é 
controverso)