LD - Doença Renal Crônica (DRC) - Parte I

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DOENÇA RENAL CRÔNICA
PARTE 1
P R O F . F E R N A N D A B A D I A N I
Venda Proibida!
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Estratégia
MED
Prof. Fernanda Badiani | Doença Renal Crônica Parte 1NEFROLOGIA 2
APRESENTAÇÃO:
PROF. FERNANDA
BADIANI
Estrategista, 
Sei bem que a preparação para Residência Médica não é fácil. É 
um período de dúvidas, cobranças e inseguranças. A Residência é 
um período de profundo crescimento pessoal e profissional, não 
tenha dúvidas de que vale a pena! Tenha calma e perseverança 
— essa jornada compensa!
A medicina é a ciência das verdades transitórias, e o 
conhecimento transforma-se e evolui diariamente. A Nefrologia 
é uma especialidade complicada (concordo com você que pensa 
isso também!), mas estamos aqui para tentar desmistificar alguns 
conceitos e evoluir juntos nessa caminhada. Espero que a gente 
consiga gostar um pouco mais de Nefro ao final deste livro digital!
Eu sou a professora Fernanda Badiani e fiz toda minha formação 
na Escola Paulista de Medicina (UNIFESP): graduação médica, 
Residência em Clínica Médica e Residência em Nefrologia. Após 
a conclusão dessa etapa difícil, fui da Preceptoria da Nefrologia 
da UNIFESP e atualmente também continuo minha especialização 
no Mestrado em Doenças Renais na Gestação. Você percebe 
que o conhecimento nunca acaba e que estudar é fundamental 
para vida! Foco, que em breve você estará onde quer estar e 
estudando o que gosta!
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NEFROLOGIA
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Doença Renal Crônica Parte 1
SUMÁRIO
DOENÇA RENAL CRÔNICA 4
1.0 DEFINIÇÃO 6
1.1 CLASSIFICAÇÃO 8
2.0 FILTRAÇÃO GLOMERULAR 12
2.1 PRINCÍPIOS DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 13
2.2 MÉTODOS DE AVALIAÇÃO 16
2.3 CÁLCULO DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 20
2.4 FATORES QUE INFLUENCIAM CREATININA E UREIA 24
3.0 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS RENAIS 27
3.1 ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS 27
3.2 ALTERAÇÕES EM EXAMES DE IMAGEM 27
3.3 ALTERAÇÕES EM EXAME DE URINA 31
3.4 ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 33
4.0 EPIDEMIOLOGIA 38
4.1 FATORES DE RISCO 38
4.2 DOENÇA RENAL CRÔNICA NA INFÂNCIA 40
5.0 ETIOLOGIA 41
5.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL 41
5.2 DIABETES MELLITUS 44
5.3 GLOMERULONEFRITE CRÔNICA 53
5.4 DOENÇA RENAL POLICÍSTICA 53
6.0 LISTA DE QUESTÕES 59
7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 60
8.0. CONSIDERAÇÕES FINAIS 60
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NEFROLOGIA
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Doença Renal Crônica Parte 1
DOENÇA RENAL CRÔNICA
Caro aluno, este módulo compreende os conhecimentos 
acerca da doença renal crônica (DRC), um problema de saúde 
pública crescente em todo o mundo. É um assunto extenso, que 
engloba todas as alterações orgânicas decorrentes da redução da 
função renal — é por isso que dividimos este módulo em 2 partes! 
Nosso objetivo aqui é prepará-lo para responder com 
segurança às mais diferentes questões e ajudar na aprovação da 
sua sonhada Residência Médica! Vamos entender um pouco melhor 
sobre a estatística de Nefro nas provas desse Brasil!
O principal tema cobrado nas provas de Nefrologia é 
Aqui, vamos focar na DRC! Os aspectos mais cobrados em prova compreendem a definição e etiologia de DRC, além das complicações 
existentes e o manejo conservador e dialítico. 
NEFROLOGIA NAS PROVAS DE RESIDÊNCIA
Glomerulopa�as
Distúrbios ácido-básicos
Infecção urinária
Distúrbios do potássio
Disnatremias
Doença renal crônica
Lesão renal aguda
Li�ase renal
Túbulo-inters�cio
27%
16%
15%
9%
8%
7%
4%
8%
6%
glomerulopatias, sem dúvidas. É um tema versátil que pode estar 
dentro da prova de Clínica Médica e, frequentemente, nas provas 
de Pediatria. 
Em segundo lugar, temos o tema de injúria renal aguda, e em 
terceiro lugar, questões sobre doença renal crônica (DRC). Nosso 
tema de hoje corresponde a cerca de 15% das questões cobradas 
em Nefrologia, focando nos seus mais variados aspectos. O gráfico 
a seguir demonstra a frequência com que os determinados temas 
em Nefrologia são cobrados nas diferentes provas de Residência 
pelo país — esses dados foram avaliados em agosto/2024:
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Doença Renal Crônica Parte 1
DOENÇA RENAL CRÔNICA NAS PROVAS DE RESIDÊNCIA
Definição Classificação da DRC
Filtração glomerular Manejo conservador
Epidemiologia Terapia renal subs�tu�va
E�ologia da DRC
12%
12%
5%
19%
23%
20%
9%
Vemos pela estatística que existem temas diversos abordados na DRC, mas percebemos que as questões se concentram na abordagem 
etiológica (principalmente na história da doença renal do diabetes), complicações da DRC (com foco em anemia, uremia e doença mineral 
e óssea) e no manejo clínico dos pacientes em tratamento conservador. Esteja bem atento quando for ler sobre esses assuntos!
As questões abordam esses assuntos por meio de conceitos ou mediante casos clínicos para manejo ou diagnóstico diferencial. De toda 
forma, estamos aqui para orientá-lo e esclarecer qualquer dúvida!
Sabemos que a Nefrologia pode ser complicada em um primeiro momento, mas vamos juntos compreender o funcionamento do 
sistema renal e as causas e as complicações da perda de função renal. 
Vamos dar uma olhada nessa estatística sobre os temas mais frequentes em DRC — esses dados também foram avaliados em 
agosto/2024:
Vamos juntos, Coruja!
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Doença Renal Crônica Parte 1
CAPÍTULO
1.0 DEFINIÇÃO 
A doença renal crônica (DRC) é caracterizada pela perda progressiva e irreversível da função renal por meio da substituição do 
parênquima renal normal por tecido de fibrose e que tem como consequência a ocorrência de distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos, 
além de sinais de hipervolemia conforme a progressão da doença. 
Caro aluno, um dos conceitos recorrentes em prova é a definição de DRC, então fique atento: a DRC é definida pela presença de 
alteração na taxa de filtração glomerular 3 meses. 
Lembre-se: a palavra CRÔNICA denota dano existente por longo período, portanto o tempo 
de alteração é muito importante!
A taxa de filtração glomerular (TFG) pode ser calculada 
por meio de fórmulas ou medida através da análise de urina de 
24 horas (veremos os métodos diagnósticos com mais detalhes 
adiante) e qualquer valor 3 MESES)
Redução da TFG TFGintersticial aguda) ou que produzem 
proteínas em excesso (por exemplo, o mieloma múltiplo).
Para dosar a proteinúria podemos dosar a perda durante 
todo um dia através da urina de 24 horas ou podemos utilizar uma 
amostra de urina isolada e fazer a relação entre a quantidade de 
proteína e de creatinina (RPC ou RAC: relação proteína ou albumina/
creatinina) na amostra e ter um valor fidedigno. Os valores de corte 
e sua gravidade são exemplificados na tabela a seguir:
CLASSIFICAÇÃO DA PROTEINÚRIA
Categoria Normal Moderada Grave Nível nefrótico
Albuminúria em 
urina 24h (mg/24h) 
ou RAC (mg/g)
 300 > 3.500
Proteinúria em urina 
24h (mg/24h) ou 
RPC (mg/g)
 500 > 3.500
Fita reagente Negativa + + - ++ - +++ +++
Tabela 5. Classificação da proteinúria.
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A proteinúria pode ser identificada através do teste semi-quantitativo da fita reagente. É importante 
lembrar que a fita identifica apenas albumina, então se houver proteínas anômalas, a fita vai ser negativa, 
mas a quantidade de proteínas em 24h ou RPC vai ser positiva! Isso é uma das dicas para pensar em mieloma 
múltiplo!
CAI NA PROVA
(HOSPITAL MATERNIDADE THEREZINHA DE JESUS – SUPREMA 2018) Durante a avaliação laboratorial de um paciente masculino, 45 anos, cor 
preta, portador de hipertensão arterial, foram encontrados níveis aumentados de creatinina sérica, proteinúria acentuada e hematúria. Esses 
resultados fazem deduzir que existe como complicação:
A) Diabetes mellitus tipo II.
B) Doença pulmonar obstrutiva.
C) Doença renal parenquimatosa.
D) Hiperaldosteronismo primário.
COMENTÁRIO
Caro aluno, essa questão aborda o diagnóstico clínico de doença renal crônica. Na questão, temos um paciente com níveis aumentados 
de creatinina, o que denota disfunção renal em primeiro lugar. A creatinina é o marcador sérico utilizado para avaliar a taxa de filtração 
glomerular (TFG), a qual é o reflexo da função renal: quando existe disfunção renal, há redução da taxa de filtração, com menor eliminação 
de creatinina na urina e elevação da sua concentração no plasma. Além disso, o paciente possui outros marcadores de doença renal: 
hipertensão arterial, que ocorre por retenção de sal e líquido associada a hiperativação dos sistemas renina-angiotensina-aldosterona e 
simpático; e alterações urinárias como proteinúria e hematúria, sendo que a proteinúria pode estar presente em qualquer caso de perda 
de função renal e a hematúria dismórfica é característica de lesão glomerular primária.
Vamos às alternativas:
Incorreta a alternativa A. O diabetes mellitus pode cursar com nefropatia diabética e aumento da creatinina e proteinúria. No entanto, a 
hematúria é menos comum. Além disso, não houve menção a nenhum fator de descontrole glicêmico: poliúria, polidipsia ou elevação das 
glicemias.
Incorreta a alternativa B. A questão aborda aumento de creatinina e alterações urinárias. Não há nenhum indício de doença pulmonar no 
enunciado
Correta a alternativa C. Aumento de creatinina associada a alterações urinárias sugere o diagnóstico de doença renal 
parenquimatosa, ou seja, DRC. A investigação etiológica é um outro passo. 
Incorreta a alternativa D. O hiperaldosteronismo primário cursa com hipertensão arterial e caracteristicamente hipocalemia. Não há 
alterações urinárias como proteinúria e hematúria.
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3.4 ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
Coruja, também ocorrem alterações clínicas com a evolução 
da doença – elas são muito importantes e são o alvo do nosso 
manejo clínico no portador de DRC. As principais funções do rim 
incluem o manejo de fluidos e eletrólitos, além da produção de 
hormônios como a eritropoetina e hidroxilação da vitamina D. 
Dessa forma, conforme a perda da função renal evolui, os sintomas 
tornam-se mais intensos.
Aqui daremos o panorama geral das alterações, mas veremos 
as mais importantes individualmente ao longo do texto.
A sobrecarga volêmica pode cursar com sinais de congestão 
pulmonar, edema e hiponatremia dilucional pelo excesso de 
água. Além disso, a sobrecarga hidrossalina associada a ativação 
neuro-hormonal (veremos com mais detalhes a frente!) geram 
hipertensão arterial.
Há diversos solutos que são eliminados pela urina e que se 
acumulam nos casos de DRC. Os principais são potássio, fósforo, 
hidrogênio e toxinas urêmicas. Dessa forma, a DRC cursa com 
hiperpotassemia, hiperfosfatemia, acidose metabólica e sintomas 
de uremia. Além disso, o rim funciona como órgão endócrino e atua 
na produção hormonal de eritropoetina e calcitriol. Assim, com a 
DRC e redução dessa produção, há anemia pelo menor estímulo 
à eritropoiese e hipovitaminose D, culminando com hipocalcemia 
pela redução da absorção intestinal de cálcio e agravada pela 
hiperfosfatemia (o fósforo alto se liga com o cálcio circulante). O rim 
também influencia a ação hormonal em consequência da uremia 
e seus efeitos colaterais. Dessa forma, interfere no metabolismo 
da glicose pelo aumento da resistência insulínica; estimula as 
paratireóides para liberação de paratormônio em decorrência dos 
distúrbios hidroeletrolíticos da disfunção renal (hiperfosfatemia, 
hipocalcemia e hipovitaminose D); e disfunção sexual em 
decorrência da alteração na metabolização hormonal.
A DRC também cursa com desnutrição decorrente da 
redução da ingesta calórico-proteica, pela inapetência secundária 
à uremia e pelo estado inflamatório crônico, também associado 
à uremia. O processo inflamatório leva a produção de proteínas 
de fase aguda positiva, como a ferritina, e redução da síntese de 
proteínas de fase aguda negativas, como a albumina. Soma-se o 
fato de estados inflamatórios também estimularem o catabolismo 
proteico, com agravamento da desnutrição.
A uremia e estado inflamatório crônico também interferem 
com a imunidade celular e disfunção celular, culminando com 
prejuízo da resposta inflamatória e promovendo um estado de 
imunossupressão crônica. Esse fato aumenta a susceptibilidade 
a infecções e interfere com o esquema vacinal – mas veremos os 
detalhes mais a frente!
O ambiente urêmico e inflamatório da DRC provoca alterações 
no perfil lipídico que incluem aumento dos níveis de triglicérides e 
colesterol total, redução do HDL e mais tardiamente aumento do 
LDL. Na realidade, a principal alteração no LDL é a mudança na sua 
composição, com aumento do LDL oxidado.
Estrategista, mas será que todas essas 
alterações ocorrem ao mesmo tempo?
Os principais sintomas da DRC surgem nas fases mais 
avançadas da doença e trazem importante redução da qualidade 
de vida dos pacientes. Em geral, os sintomas mais graves aparecem 
nos estágios 4 e 5 da DRC, os quais já denotam disfunção renal grave 
com risco de evolução para terapia renal substitutiva. Dentre eles 
destacamos: hipercalemia, hiperfosfatemia, sobrecarga volêmica, 
sintomas urêmicos, acidose metabólica e hiperparatireoidismo. 
Quando a função renal ainda está razoavelmente preservada, 
há uma compensação por parte do rim que tenta eliminar mais 
potássio, fósforo, sódio, hidrogênio e água na urina, compensando 
em parte o surgimento desses sintomas. Esses sintomas são 
mais aparentes em fases tão avançadas, pois é o ponto em que 
o organismo não consegue mais se adaptar para controlar os 
distúrbios e assim os sintomas são mais proeminentes.
Os sintomas mais precoces da disfunção renal são a anemia 
que pode ocorrer a partir do estágio 3a da DRC e o descontrole 
pressórico, que pode estar presente desde os estágios mais 
iniciais. Como vimos, a anemia ocorre principalmente por conta 
de deficiência relativa de eritropoetina (o hormônio estimulador 
da eritropoiese) e o descontrole pressórico por ativação neuro-
hormonale sobrecarga volêmica. Nas duas situações, o aumento 
de eliminação de substâncias na urina não modifica a causa base 
(exceto a sobrecarga hidrossalina) e por isso eles surgem mais 
precocemente na DRC.
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Assim, fica aqui a dica: as primeiras complicações da DRC são a anemia e a 
hipertensão, sendo que as outras aparecem em estágios mais avançados da doença.
O quadro abaixo explica os principais sintomas da DRC:
PRINCIPAIS SINTOMAS DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
Alteração renal Sintomas
Redução da eliminação de água Sinais de hipervolemia e hiponatremia dilucional
Sobrecarga volêmica + ativação hormonal Hipertensão arterial
Redução da eliminação de potássio Hipercalemia
Redução da eliminação de hidrogênio Acidose metabólica
Redução da produção de eritropoetina Anemia
Redução da eliminação de fósforo e da hidroxilação da 
vitamina D
Hiperparatireoidismo secundário ou terciário
Redução da eliminação de toxinas urêmicas
Síndrome urêmica: cansaço, soluços, tremor de 
extremidades (flapping), sonolência, náuseas e vômitos
Inapetência e inflamação Desnutrição e hipoalbuminemia
Inflamação e estresse oxidativo Dislipidemia
Alterações hormonais Resistência insulínica e disfunção sexual
Inflamação e disfunção celular Prejuízo da resposta imunológica
Tabela 6. Principais sintomas e alterações laboratoriais da Doença renal crônica.
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Para finalizar, a tabela abaixo ilustra as principais alterações comuns à DRC:
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
História clínica Presença de fatores de risco de longa data
Alterações laboratoriais
Elevação de ureia e creatinina
Anemia
Aumento do PTH
DHE: hipercalemia, hiperfosfatemia e acidose metabólica
Sinais de hipervolemia
Ultrassom renal
Rins reduzidos de tamanho
Espessura cortical diminuída
Ecogenicidade aumentada
Biópsia renal
Glomérulos esclerosados
Atrofia e fibrose túbulo-intersticial
Tabela 7. Principais alterações da Doença renal crônica.
CAI NA PROVA
(UNESP - 2024) Homem de 60 anos, em consulta ambulatorial, assintomático. AP: HAS, DM2, retinopatia diabética proliferativa em ambos 
os olhos, neuropatia periférica, DAC. Ao exame físico: IMC de 26 kg/m², normotenso. Exames laboratoriais: Cr = 2,5 mg/dL (CKD-EPI 29 mL/
min/1,73 m²); Ur = 100 mg/dL; albuminúria = 210 mg/24h; PTH = 220 pg/mL; cálcio iônico = 1,1 mmoL/L; fósforo = 4,5 mg/dL; vitamina D = 
12 ng/mL; Hb = 11,5 g/dL; K = 5,0 mEq/L; Na = 140 mEq/L; bicarbonato = 18 mEq/L. O estágio da doença renal crônica, sua etiologia provável 
e as complicações associadas são, respectivamente:
A) G3bA2; doença renal do diabetes; hiperparatireoidismo secundário a DRC, anemia da doença crônica e acidose metabólica.
B) G4A3; nefroesclerose hipertensiva; hiperparatireoidismo primário, anemia por deficiência de eritropoietina e acidose metabólica.
C) G4A2; doença renal do diabetes; hiperparatireoidismo secundário à deficiência de vitamina D, anemia e acidose metabólica.
D) G3bA3; nefroesclerose hipertensiva; hiperparatireoidismo secundário à deficiência de vitamina D, anemia e acidose metabólica.
COMENTÁRIO
Estrategista, essa é uma questão extensa que aborda muitos dos conceitos que vimos até aqui! 
Nosso paciente em questão, portanto, é portador de DRC G4A2 (G3 pela TFG estimada de 29 mL/min e A2 pela albuminúria de 210 
mg/dia)!
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E você consegue lembrar das alterações laboratoriais da DRC?
Vamos às alternativas:
Incorreta a alternativa A. Nosso paciente é G4 A2.
Incorreta a alternativa B. Nosso paciente é A2, não A3. Quanto à etiologia, o fato de ter várias complicações microvasculares do diabetes 
fortalece o diagnóstico da nefropatia diabética.
Correta a alternativa C.
Incorreta a alternativa D. O paciente é G4A2 e a provável causa da DRC é a doença do diabetes.
(PSU MG - 2023) Paciente de dois anos de idade foi admitido na unidade de internação de pediatria para investigação de doença renal 
crônica, ainda sem etiologia definida. Criança veio encaminhada do interior do estado, após constatação de disfunção renal persistente após 
um episódio de gastroenterite aguda autolimitado. Na última avaliação laboratorial, o ritmo de filtração glomerular do paciente era 40 mL/
min/1,73 m². Assinale a alternativa a seguir que apresenta as PRINCIPAIS ALTERAÇÕES LABORATORIAIS esperadas para esse paciente.
A) Anemia microcítica e hipocrômica, acidose metabólica, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipercalcemia.
B) Anemia microcítica e hipocrômica, alcalose metabólica, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipercalcemia.
C) Anemia normocítica e normocrômica, acidose metabólica, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia.
D) Anemia normocítica e normocrômica, alcalose metabólica, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia.
 COMENTÁRIO
Estrategista, essa questão utiliza um caso clínico para perguntar quais são as complicações da DRC.
Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. Os principais padrões da anemia são normocítica e normocrômica. A hipocalcemia também é uma alteração 
esperada.
Incorreta a alternativa B. Não esperamos alcalose, anemia hipo/micro ou hipercalcemia.
Correta a alternativa C. Todas são alterações da DRC.
(UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS - 2014) JSX, 73 ANOS, HAS prévia, deu entrada na emergência do Hospital com quadro 
de edema de membros inferiores, astenia, anorexia nos últimos 3 meses, evoluindo com tontura, dispneia, sensação de morte iminente há 
alguns minutos. Ao exame físico inicial, paciente encontra-se pálido ++/4+, desorientado, bradicárdico (FC: 50 bpm), MV diminuído em bases, 
taquidispneia (FR:35 irpm), abdômen inocente e membros inferiores com edema ++/4+. Solicitados exames iniciais: Hb: 6,2; Ht 19; VCM: 
89,2; HCM: 29,1; CHCM: 32,63, Leucócitos: 6100 (sem desvio), Plaqueta 139.000; creatinina 8,2 mg/dl; Ureia: 264 mg/dl; Sódio: 138 mEq/L; 
Potássio: 8,5 mEq/L; Glicemia: 82 mg/dl HCO3: 11,2; ECG:
Qual dos exames abaixo que, se solicitado posteriormente deverá estar 
alterado:
A) Gama GT aumentada.
B) CK/CK-MB aumentada.
C) Bilirrubinas totais e indiretas aumentadas.
D) Dosagem de C3/C4 elevada.
E) PTH aumentado.
Classificação, estadiamento e complicações conforme mencionamos.
Incorreta a alternativa D. Não esperamos alcalose, e sim acidose metabólica.
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COMENTÁRIO
Caro aluno, estamos diante de um caso clínico em que o paciente apresenta sintomas de uremia (edema, astenia e anorexia) há 3 
meses, com piora súbita devido a hipercalemia com alteração eletrocardiográfica que identificou bradicardia com alargamento QRS e 
prolongamento do PR (Calma, veremos essas alterações ao longo do capítulo!). Esse quadro é comprovado através dos exames laboratoriais 
que identificam aumento da creatinina e da ureia. Ou seja, todas as alterações do quadro podem ser justificadas pela disfunção renal 
crônica (já que os sintomas duram mais de 3 meses). Dessa forma, precisamos encontrar nas alternativas outras alterações laboratoriais 
presentes no paciente portador de doença renal crônica.
Analisando as alternativas temos:
Incorreta a alternativa A. A gama GT eleva-se em casos de alterações hepáticas ou de vias biliares.
Incorreta a alternativa B. Esses exames elevam-se na presença de disfunção muscular, principalmente em casos de síndrome coronariana 
aguda ou rabdomiólise.
Incorreta a alternativa C. Bilirrubina indireta eleva-se em condições de insuficiência hepática grave ou hemólise.
Incorreta a alternativa D. Normalmente, níveis de frações do complemento reduzidas podemestar presentes em algumas glomerulopatias, 
porém, o paciente não tem nenhum indício de doença glomerular e o correto seria o consumo e não o aumento.
Correta a alternativa E. Na DRC, há uma série de distúrbios hidroeletrolíticos que culminam com a alteração do metabolismo 
ósseo. Os mais importantes são a hiperfosfatemia, a hipocalcemia e a deficiência de vitamina D ativa, sendo que estes estimulam as 
glândulas paratireóides a produzir PTH. Assim, esse hormônio encontra-se elevado na maior parte dos casos de disfunção renal crônica.
(Secretaria Municipal de Saúde de Goiás – 2020) Na evolução da doença renal crônica, qual achado é observado mais precocemente?
A) Anemia.
B) Hiperfosfatemia.
C) Uremia.
D) Acidose metabólica.
COMENTÁRIO
Futuro residente, essa a questão aborda a ordem cronológica de surgimento das complicações da DRC – lembra-se?
Então vamos lá:
Correta a alternativa A. A anemia é a manifestação mais precoce dentre as alternativas.
Incorretas as alternativas B, C e D. 
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CAPÍTULO
4.0 EPIDEMIOLOGIA 
A DRC faz parte do grupo das doenças crônicas não 
transmissíveis, como a hipertensão arterial (HAS) e o diabetes 
mellitus (DM), sendo considerada um problema de saúde pública 
mundial. Ela acomete cerca de 10% da população ocidental, com 
incidência crescente nos últimos anos. A prevalência aumenta 
com a idade, atingindo cerca de 7% da população com mais de 30 
anos e cerca de 30% dos indivíduos acima dos 65 anos. 
A falência renal é definida por TFG 25 Kg/m²);
C) Histórico de doença do aparelho respiratório; 
D) Presença de diabetes (quer seja do tipo 1 ou do tipo 2);
E) Etilismo. 
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COMENTÁRIO:
Caro aluno(a), essa questão aborda os fatores de risco para DRC devido ao aumento da sua incidência e consequente aumento de 
importância para a saúde pública. Vamos analisar os fatores de risco expostos nas alternativas:
Incorreta a alternativa A. O hipotireoidismo não está relacionado ao surgimento da DRC. 
Incorreta a alternativa B. Apenas a obesidade (IMC > 30kg/m²) está relacionada ao surgimento da DRC. 
Incorreta a alternativa C. O tabagismo está associadoà progressão da DRC, porém outras doenças pulmonares, como asma, não possuem 
relação. 
Correta a alternativa D. O diabetes é a principal causa de DRC estágio terminal no mundo e a segunda principal no Brasil. 
Incorreta a alternativa E. O etilismo pode ser causa de lesão renal aguda, quando há intoxicação alcoólica. 
(UFES - 2010) São considerados fatores de progressão da Doença Renal Crônica, exceto: 
A) hipertensão não controlada.
B) proteinúria de 24h maior que 1g.
C) dislipidemia.
D) uso de inibidor da Enzima Conversora da Angiotensina (ECA).
E) obesidade.
COMENTÁRIO:
Coruja, agora temos uma questão que aborda os fatores de progressão da DRC! Lembre-se de que o reconhecimento desses fatores é 
essencial, pois é neles que podemos atuar com estratégias de prevenção. 
 Analisando as alternativas, temos:
Corretas as alternativas A, B e C. Todos são fatores de risco para a progressão da DRC.
Incorreta a alternativa D. O uso de medicações da classe dos inibidores da ECA possui função renoprotetora. Isso decorre do 
mecanismo de ação desses medicamentos que reduzem a proteinúria — o principal fator de progressão da DRC! Os inibidores da ECA ou 
bloqueadores do receptor da angiotensina II (BRA) são medicações que atuam inibindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
e promovem vasodilatação da arteríola eferente, a responsável pelo fluxo de saída do sangue do rim. Quando ocorre essa vasodilatação, 
há maior facilidade para o sangue sair dos glomérulos, aliviando a pressão retrógrada. Com a redução da pressão intraglomerular, há 
menor força física para impulsionar as proteínas contra a barreira de filtração glomerular, minimizando suas perdas.
4.2 DOENÇA RENAL CRÔNICA NA INFÂNCIA
Estrategista, vamos conversar agora sobre as principais causas de DRC na pediatria. Esse aspecto é pouco cobrado em provas, então 
vamos focar nos aspectos mais incidentes. 
Na infância, as etiologias da DRC variam de acordo com a faixa etária, sendo que doenças congênitas são mais comuns na idade mais 
precoce e aumento da importância de glomerulopatias, na adolescência. 
De maneira geral, a principal causa de DRC são as anomalias renais congênitas, ou seja, malformações do trato urinário que 
compreendem uropatia obstrutiva, refluxo vesicoureteral, displasia renal, dentre outros. 
Em segundo lugar temos as glomerulopatias, mais prevalentes na adolescência, e a principal doença de base é a glomeruloesclerose 
focal e segmentar (GESF). 
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Outras causas incluem síndrome hemolítico-urêmica e doenças genéticas tubulares, além dessas, há causas desconhecidas. 
Diferentemente do adulto, em que as principais etiologias são hipertensão arterial e diabetes, essas duas causas são menos comuns na DRC 
pediátrica.
Outro aspecto relevante em provas é sobre as complicações da DRC. Assim como na idade adulta, as complicações pediátricas envolvem 
distúrbios hidroeletrolíticos, hipervolemia, anemia, doença mineral e óssea e síndrome urêmica. Um problema específico da população 
pediátrica é o déficit de crescimento apresentado por crianças nefropatas — vamos falar de todas essas complicações com calma na parte 2 
deste módulo! Aqui você deve ficar atento apenas para a epidemiologia da DRC na infância!
 CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE - UFCG 2015) Assinale a principal causa de doença renal crônica na infância:
A) Glomerulopatias.
B) Doenças renais hereditárias. 
C) Tubulopatias.
D) Doença policística renal.
E) Malformações urinárias.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa E Coruja, vamos direto ao ponto, já que acabamos de ver esse assunto: as principais causas de DRC na 
infância são as malformações urinárias.
Incorretas as alternativas A, B, C e D.
CAPÍTULO
5.0 ETIOLOGIA
Coruja, esse tema é quente! Lembra-se da estatística? Esse é subtema é um dos mais cobrados em prova — 
principalmente os aspectos a respeito da nefropatia diabética!
A DRC possui diversas etiologias, cada qual com sua história natural. Já vimos como identificar o paciente 
portador de DRC por meio de alterações da TFG, porém esse fator não permite distinguir entre as etiologias 
das doenças. Para tentar desvendar que fator levou à perda de função renal, precisamos lançar mão de exames 
complementares e entender como é a evolução de cada uma das principais causas de falência renal: hipertensão 
arterial, diabetes mellitus, glomerulonefrites e doença renal policística. 
5.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL
História de hipertensão arterial (HAS) é muito comum em pacientes portadores de DRC: quase todos os pacientes que evoluem com 
DRC avançada (estádios IV e V) possuem algum grau de descontrole pressórico. A HAS pode ser tanto a causa quanto a consequência da DRC, 
além de atuar como fator de progressão da disfunção renal. 
A pressão arterial sistêmica elevada é transmitida aos glomérulos e provoca hipertensão glomerular, o que contribui para a acelerar o 
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NÍVEIS PRESSÓRICOS
ELEVADOS
ESTREITAMENTO DA
LUZ VASCULAR
ISQUEMIA RENAL
REDUÇÃO DO
SUPRIMENTO 
SANGUÍNEO
HIPERTENSÃO
GLOMERULAR
HIPERTROFIA
MIOINTIMAL
HAS
DRC
Figura 9. Esquema fisiopatológico da hipertensão arterial levando à DRC
dano renal. A exposição prolongada a altos níveis pressóricos promove alterações dos vasos sanguíneos: hipertrofia da camada média arterial, 
associada à fibrose intimal, com estreitamento da luz do vaso e redução do suprimento sanguíneo aos órgãos, ou seja, uma lesão isquêmica. 
Nesse cenário, a HAS é causa de DRC! 
Veja no esquema abaixo nosso resumo:
Já a DRC pode levar à hipertensão por meio de diversos mecanismos: redução da massa total de néfrons, aumento da retenção de 
sódio e água (sobrecarga hidrossalina), hiperatividade do sistema nervoso simpático, disfunção endotelial e ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA). Veja a diferença fisiopatológica em comparação ao anterior:
REDUÇÃO DA
MASSA DE
NÉFRONS
DISFUNÇÃO
ENDOTELIAL
ATIVAÇÃO
SRAA
ATIVAÇÃO
SIMPÁTICA
SOBRECARGA
HIDROSSALINA
DRC
HAS
Figura 10. Esquema fisiopatológico da DRC levando à HAS
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Então, como reconhecer quem veio primeiro — a HAS ou a 
DRC?
 Por meio da história natural e dos exames complementares!!!
A HAS necessita de longo tempo de exposição das artérias 
e arteríolas renais a níveis pressóricos elevados para poder formar 
e hipertrofiar a camada íntima dos vasos, levando a menor 
suprimento sanguíneo aos tecidos renais que culminam com a 
nefroesclerose. Por isso, uma das características principais é a 
presença de HAS de longa data (em geral, ≥ 10 anos) e com difícil 
controle pressórico, que se traduz na anamnese por meio de níveis 
pressóricos elevados ou controlados com uso de ≥ 3 classes de anti-
hipertensivos. Às vezes, o critério do tempo de hipertensão não é 
bem estabelecido, já que sabemos que a data do diagnóstico não 
corresponde ao tempo real de HAS — este pode ser muito anterior 
ao diagnóstico. Em termos epidemiológicos, a hipertensão primária 
acomete majoritariamente indivíduos de meia idade (entre 4ª e 6ª 
décadas de vida) e é mais severa em negros devido a características 
genéticas — como curiosidade, existe o gene APOL-1, que é 
relacionado à doença hipertensiva e renal, sendo mais comum em 
afrodescendentes. 
As manifestações renais traduzem-se pela redução da taxa 
de filtração glomerular associada a exame de urina com proteinúria 
ausente ou subnefrótica (na faixa de 0,5-2 g/24 horas). O restante 
do exame de urina é negativo: sem leucocitúria ou hematúria. 
Na macroscopia, a imagem renal é de rins reduzidos de tamanho 
(devido à isquemia prolongada) comsinais de cronicidade. 
 Além disso, a HAS não causa apenas lesão nos vasos renais 
– ela causa lesão em outros órgãos, por isso lançamos mão de 
exames complementares que auxiliem o diagnóstico. Faz parte do 
rastreamento de lesões de órgão-alvo os seguintes exames:
- Fundo de olho para investigar retinopatia hipertensiva;
- Eletrocardiograma para investigar sobrecarga ventricular 
esquerda; e
- Ecocardiograma para investigar hipertrofia de ventrículo 
esquerdo.
Nas questões, o examinador gosta de dar as pistas ao longo 
do enunciado, associando o longo tempo de hipertensão com 
uso de múltiplos anti-hipertensivos e com a presença de lesão de 
outros órgãos-alvo. 
CAI NA PROVA
(IAMSPE - 2023) Considerando que a hipertensão arterial sistêmica pode levar à insuficiência renal crônica, assinale a alternativa que apresenta 
o principal mecanismo responsável por esse processo. 
A) Esclerose glomerular.
B) Fibrose intersticial.
C) Isquemia.
D) Hipertensão glomerular.
E) Hiperfiltração glomerular. 
COMENTÁRIO:
Caro aluno, essa questão aborda a fisiopatologia da HAS como causa de DRC. Você se lembra do mecanismo de isquemia?
Vamos às alternativas:
Incorreta a alternativa A. A esclerose glomerular é a substituição do tecido renal normal por fibrose, ou seja, também é um diagnóstico 
anatomopatológico de qualquer doença renal crônica avançada. 
Incorreta a alternativa B. A fibrose intersticial é um diagnóstico anatomopatológico de qualquer doença renal crônica avançada. 
Correta a alternativa C.
A sobrecarga pressórica hipertrofia a camada muscular dos vasos que irrigam os rins a tal ponto que há 
redução da relação luz arterial/parede do vaso com prejuízo à irrigação sanguínea, o que culmina com a 
lesão isquêmica. 
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5.2 DIABETES MELLITUS
O diabetes mellitus (DM) é a principal causa de DRC terminal 
nos países desenvolvidos e a segunda causa no Brasil, ou seja, esse 
tema é de extrema importância não só na saúde pública, como nas 
provas de Residência! Aluno, aqui vamos revisar a fisiopatologia da 
nefropatia diabética (ND) – esteja atento, pois esse tema despenca 
em provas!
No diabetes, o descontrole glicêmico provoca dano 
endotelial, que culmina com lesão de pequenos vasos, como 
os capilares renais e retinianos. No rim, o primeiro fator é a 
alteração da hemodinâmica renal, com vasodilatação acentuada 
da arteríola aferente, o que contribui para o aumento do fluxo 
sanguíneo e hiperfiltração glomerular. Além disso, a hiperglicemia 
estimula a liberação de fatores de crescimento, que produzem 
aumento da matriz mesangial dos glomérulos, contribuindo para 
a glomerulomegalia (aumento do tamanho dos glomérulos) e 
aumento do tamanho renal — um fato importante é que os rins de 
pacientes diabéticos podem não atrofiar na presença de falência 
renal e permanecer de tamanho normal ou aumentado – você se 
lembra das causas de DRC com rim normal? 
O resultado dessas alterações possui uma história natural 
bem definida, em que a presença de albuminúria é o primeiro 
evento que ocorre. A hiperfiltração é o evento mais marcante da 
nefropatia diabética inicial, quando ainda não há alteração na taxa 
de filtração glomerular (o paciente apresenta creatinina normal), 
e traduz-se na forma de perda de proteínas, a qual detectamos 
pela albuminúria. Com a evolução da doença, há aumento do nível 
sérico de creatinina e a perda de proteínas intensifica-se com uma 
proteinúria que pode chegar a níveis nefróticos (> 3,5 g/24 horas).
A figura a seguir ilustra as alterações que ocorrem na 
nefropatia diabética:
Figura 11. Alterações glomerulares da nefropatia diabética.
Incorreta a alternativa D. A hipertensão glomerular ocorre na nefroesclerose hipertensiva pela pressão arterial excessivamente elevada 
que se transmite aos capilares glomerulares, mas não é o principal mecanismo de perda de função renal.
Incorreta a alternativa E. A hiperfiltração glomerular ocorre na nefroesclerose hipertensiva, assim como em outras causas de sobrecarga 
dos néfrons, mas não é o principal mecanismo. 
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Figura 12. História natural da nefropatia diabética.
No diabetes tipo 1, essa história natural é bem definida e em geral ocorre aumento de proteinúria após 10 a 15 anos de doença. 
Dessa maneira, nos primeiros anos o paciente apresenta uma proteinúria incipiente e que começa a progredir a partir de 10 anos de doença. 
De maneira análoga, a função renal também permanece estável no início do diabetes e com declínio mais acentuado após 10-15 anos de 
doença, concomitante com o aumento da proteinúria, que pode chegar a níveis nefróticos. O gráfico abaixo demonstra a evolução dessas 
alterações:
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HIPER
FILTRAÇÃO
DISFUNÇÃO
RENAL
PROTEINÚRIA
NEFRÓTICA
ALBUMINÚRIA= PRIMEIRA
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
A evolução natural do DM é extensivamente cobrada em provas — futuro Residente, por favor, não se 
esqueça de que o primeiro evento da nefropatia diabética é a albuminúria!
A nefropatia diabética tipicamente apresenta um curso 
composto por 5 fases:
- Estágio 1: hiperfiltração: os rins apresentam aumento 
do tamanho e do peso, hipertrofia dos glomérulos e aumento 
da pressão de ultrafiltração. Ainda não há manifestação clínica 
aparente.
- Estágio 2: normoalbuminúria ou A1: albuminúria 300mg/24hrs ou > 300mg/g de creatinina. 
Usualmente, a taxa de filtração glomerular começa a cair.
- Estágio 5: doença renal crônica terminal: taxa de filtração 
glomerular bastante diminuída. Preparação para terapia renal 
substitutiva.
Uma observação é que os termos de “normoalbuminúria”, 
“microalbuminúria” e “macroalbuminúria” vêm sendo 
substituídos pela classificação em A1, A2 e A3 para os mesmos 
níveis de albuminúria como vimos na classificação inicial da DRC. 
As faixas de albuminúria são as mesmas que vimos anteriormente. 
O esquema a seguir ilustra essa história natural:
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Assim como na HAS, esse processo também leva certo tempo 
para acontecer, sendo mais importante nos casos de hiperglicemia 
descontrolada. Por isso, em geral, os pacientes possuem doença 
de longa data (geralmente ≥ 10 anos), associada a mau controle 
glicêmico (em geral, pacientes insulinodependentes e com níveis 
aumentados de hemoglobina glicada). Esse fenômeno ocorre tanto 
nos pacientes diabéticos tipo 1 quanto tipo 2; o que os diferencia 
é a idade do aparecimento — acomete indivíduos mais jovens no 
caso do DM tipo 1 e indivíduos de meia idade no DM tipo 2. 
As manifestações renais possuem uma história natural bem 
definida como vimos anteriormente: hiperfiltração > albuminúria > 
redução da taxa de filtração glomerular > preparação para terapia 
renal substitutiva. A hematúria dismórfica em pequena quantidade 
pode coexistir nos casos de nefropatia diabética. A imagem mostra 
rins de tamanho normal ou aumentado, com sinais de cronicidade. 
O DM também é uma doença sistêmica que não acomete 
apenas o rim. Assim, a busca por lesões de outros órgãos-alvo 
(exatamente como na HAS) corrobora o diagnóstico. Os principais 
achados são: retinopatia diabética e neuropatia diabética. Ou 
seja, na investigação etiológica deum paciente com nefropatia 
diabética, sempre solicitar fundo de olho e pesquisar sintomas de 
disautonomia, como hipotensão postural, e perda de sensibilidade 
em extremidades.
Devido à alta prevalência, é indicado o rastreamento da 
doença renal do diabetes. Segundo as Sociedades Brasileiras 
de Endocrinologia e de Nefrologia, o rastreamento deve ser 
realizado ao diagnóstico no DM tipo 2 e após 5 anos de doença 
no DM tipo 1, devendo ser antecipado se houver mau controle 
glicêmico ou em pacientes na puberdade. O rastreio deve ser 
realizado anualmente, mediante solicitação de exame de urina 
com dosagem de albuminúria e exame sérico com dosagem de 
creatinina, a fim de calcular a taxa de filtração glomerular por meio 
de fórmulas específicas — as mais recomendadas são CKD-EPI 
e MDRD. A albuminúria pode ser medida em urina de 24 horas, 
porém é um método trabalhoso e que acarreta muitos erros de 
coleta. Dessa forma, esse exame pode ser substituído pela dosagem 
de albuminúria em amostra de urina isolada. Preferencialmente, 
deve-se utilizar a relação albumina/creatinina (RAC), pois pode 
corrigir alguns erros de excreção urinária. Pode-se utilizar também 
a concentração de albumina isolada, com boa acurácia e menor 
custo. Em pacientes com diagnóstico já estabelecido de nefropatia 
diabética, a monitorização deve ser realizada pelo menos 2 vezes 
por ano.
O diagnóstico é realizado diante de alteração na taxa de filtração glomerularapresentar acometimentos renais de outras etiologias, 
assim como toda a população geral. Esses acometimentos podem ser por outras síndromes glomerulares ou por alterações vasculares, como 
a estenose de artéria renal, já que o DM é fator de risco para doença aterosclerótica e esses pacientes podem apresentar placas de colesterol 
nas artérias renais, estreitando seu lúmen. 
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As principais características que levantam a suspeita de doença renal não diabética são as seguintes: 
- Ausência de retinopatia diabética;
- Perda rápida de taxa de filtração glomerular;
- Aumento rápido de proteinúria ou síndrome nefrótica;
- Hipertensão refratária;
- Presença de hematúria dismórfica de grande monta;
- Sinais e sintomas de outras doenças sistêmicas; e
- Redução > 30% da TFG dentro de 2-3 meses da introdução de inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA) ou 
bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA). 
Quando essas características estão presentes, ainda mais se associadas a curto tempo de doença e ausência de retinopatia ou 
neuropatia, devemos investigar outras etiologias para a disfunção renal, além da nefropatia diabética. O método padrão-ouro para identificar 
as alterações renais é a realização de biópsia renal: o exame histopatológico direto consegue diferenciar qual é a doença primária lesando o 
rim!
A tabela a seguir mostra a comparação das características de uma nefropatia diabética x não diabética:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOENÇA RENAL DO DM
NEFROPATIA DIABÉTICA NEFROPATIA NÃO DIABÉTICA
Tempo de doença ≥ 10 anosprevalência 
de HAS e DM nas primeiras décadas de vida, a proporção de crianças 
e adultos jovens afetados é maior. 
O mecanismo de perda de função renal é a lesão direta 
dos próprios componentes do parênquima renal, principalmente 
o glomérulo. As principais alterações são detectadas no exame 
de urina: leucocitúria com urocultura negativa, hematúria com 
dismorfismo eritrocitário positivo e proteinúria, sendo que essa 
última pode se apresentar em níveis nefróticos (> 3,5g/24 horas) ou 
subnefróticos (entre 0,5-3,5g/24 horas). 
As glomerulonefrites crônicas podem ser decorrentes de 
doenças limitadas ao rim (como no padrão de doença de lesão 
mínima) ou de doenças sistêmicas (como lúpus eritematoso 
sistêmico). No primeiro caso (doenças limitadas ao rim), o quadro 
clínico é de uma síndrome nefrótica (caracterizada por edema + 
hipoalbuminemia + proteinúria) ou de uma síndrome nefrítica 
(caracterizada por hematúria dismórfica + disfunção renal + 
descontrole pressórico); já na segunda situação, há presença 
de outras lesões sistêmicas, como lesão cutânea em forma de 
púrpura ou rash malar. Esses sintomas podem estar presentes 
tanto no momento da questão ou pode haver alguma referência 
a terem acontecido no passado; a DRC é a consequência desses 
acontecimentos. 
5.4 DOENÇA RENAL POLICÍSTICA
As questões sobre doença renal policística não são comuns 
em provas! Quando são cobradas, as bancas exigem conhecimentos 
específicos sobre as alterações sistêmicas da doença – são 
consideradas questões difíceis! Vamos revisar um pouco sobre 
esse tema, mas tenha em mente que é difícil e pouco cobrado em 
provas. 
A doença renal policística (também conhecida como DRPAD 
— doença renal policística autossômica dominante) é a doença 
renal monogênica mais comum, decorrente de mutações genéticas 
nos genes PKD1 ou PKD2. O padrão de herança é a transmissão 
autossômica dominante, por isso o componente familiar é muito 
importante nesses casos — a suspeita é realizada pela forte história 
familiar de DRC com necessidade de diálise ou transplante renal. 
Dessa forma, em geral, acomete indivíduos desde a idade jovem, 
mas evolui com queda da taxa de filtração glomerular por volta da 
4ª a 6ª décadas de vida. 
A principal manifestação é o aumento do tamanho renal às 
custas de grande quantidade de cistos, bilateralmente. É sempre 
necessária a realização de exame de imagem que mostre essas 
alterações — o exame de triagem é um ultrassom de rins e vias 
urinárias e o acompanhamento é idealmente realizado com 
ressonância magnética (RNM). Como a presença de cistos simples 
pode ocorrer em qualquer fase da vida, sendo inclusive mais 
comum com o envelhecimento, para o diagnóstico de DRPAD 
devemos obrigatoriamente apresentar aumento do tamanho renal 
associado a uma quantidade mínima de cistos pela idade, segundo 
ultrassom:
- 15-39 anos: ≥ 3 cistos uni ou bilateralmente;
- 40-59 anos: ≥ 2 cistos bilateralmente; e
- ≥ 60 anos: ≥ 4 cistos bilateralmente.
Se o exame utilizado for a RNM, o critério para indivíduos 
entre 16 e 40 anos é > 10 cistos em ambos os rins.
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Veja abaixo a ilustração de um rim policístico em comparação com um rim normal e um rim com apenas 2 cistos – lembre-se de que a 
simples presença de cistos renais não fecha o diagnóstico de DRPAD!
Figura 13. Ilustração de rim normal, rim com cistos simples e rim policístico. 
 ... e agora sua correspondência em exame de ultrassom 
— essa imagem ultrassonográfica já foi tema de prova, por isso 
deixamos aqui para você:
Figura 14. Imagem ultrassonográfica de rim policístico.
O quadro clínico inicial é caracterizado por hiperfiltração e 
redução da capacidade de concentração urinária, cursando com 
poliúria e noctúria. Já a manifestação mais comum é a hipertensão 
arterial por ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA) e sistema nervoso simpático. O controle pressórico é 
essencial, pois esse também é o principal fator de progressão 
da DRC, sendo preconizado o uso de bloqueadores do SRAA – 
inibidores da enzima conversora de angiotensina ou bloqueadores 
do receptor de angiotensina. 
Outras manifestações renais incluem maior ocorrência de 
nefrolitíase devido à estase urinária por anormalidades anatômicas 
e pH urinário baixo. Os cálculos mais comuns são de ácido úrico e 
oxalato de cálcio, sendo que o exame ideal para diagnóstico é a 
tomografia computadorizada (os cistos causam muita interferência 
na avaliação ultrassonográfica). Também pode haver complicação 
pelo rompimento de cistos – esses podem gerar hematúria quando 
o sangramento é para dentro do túbulo ou dor em flanco quando há 
sangramento para o retroperitônio. Infecções de cistos são comuns 
e esses podem não se comunicar com o epitélio tubular. Assim, não 
há liberação de bactérias para a urina, apenas para a circulação, 
o que pode gerar urocultura negativa e hemocultura positiva. Se 
ambas forem negativas, pode-se avaliar aspiração do conteúdo 
intracístico para cultura. O diagnóstico é feito pelo quadro clínico de 
febre, dor localizada em flancos e aumento de provas inflamatórias, 
com imagem de tomografia indicada para diagnóstico diferencial. O 
tratamento é a antibioticoterapia prolongada por 4 semanas. Não 
há maior incidência de tumores renais nessa população — esteja 
atento para essa pegadinha de prova!
Dentre as manifestações extrarrenais, destaca-se a presença 
de múltiplos cistos hepáticos, que cursam com hepatomegalia e 
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podem apresentar sintomas gastrointestinais compressivos, mas com função hepática absolutamente preservada. Uma complicação grave é a 
maior incidência de aneurismas intracranianos do que na população geral, sendo maior o risco em caso de história familiar positiva. O exame 
de escolha para o rastreamento é a RNM e o paciente deve ser acompanhado em conjunto com a neurocirurgia. Também há maior ocorrência 
de prolapso de valva mitral, com investigação por ecocardiograma. Outras manifestações gastrointestinais incluem a maior ocorrência de 
divertículos colônicos, principalmente nos pacientes com doença renal mais avançada, e cistos pancreáticos.
Resumindo: a suspeita é realizada pela forte história familiar de DRC com 
necessidade de diálise ou transplante renal (essa é uma das principais dicas 
presentes nas questões!), associada a rins de tamanho aumentado e outras 
alterações sistêmicas (HAS, cistos hepáticos, prolapso de valva mitral e 
aneurisma intracraniano).
CAI NA PROVA
(PSU - MG - 2014) Mulher de 54 anos apresenta-se com desconforto abdominal de início há dois meses. Ao exame físico, os níveis pressóricos 
arteriais estão elevados (PA = 160 x 100 mmHg) e palpa-se massa em flanco direito. Traz consigo ultrassonografia abdominal que evidencia 
cinco cistos volumosos no rim direito e quatro cistos menores no rim esquerdo. Em relação às outras manifestações clínicas dessa afecção, 
podemos afirmar, EXCETO:
A) Hematúria macroscópica está relacionada à ruptura de cisto ou à presença de cálculos de oxalato de cálcio ou ácido úrico no trato urinário.
B) Pielonefrites podem cursar com hemoculturas positivas e uroculturas negativas, já que os cistos podem não se comunicar diretamente 
com o sistema coletor.
C) Poliúria e noctúria, geralmente, são sintomas precoces e resultam da redução da capacidade de concentração urinária.
D) Valvulopatias podem estar presentes e acometem, mais comumente, o lado direito do coração. 
COMENTÁRIO:
Futuro Residente, essa é uma questão interessante que aborda as particularidades da DRPAD, já que a paciente apresenta rins aumentados 
de tamanho e com cistos bilaterais. 
Analisando as alternativas, temos:
Correta a alternativa A. Ahematúria pode estar relacionada ao rompimento de cistos para o túbulo ou à nefrolitíase, sendo os cálculos 
mais recorrente os de ácido úrico ou oxalato de cálcio.
Correta a alternativa B. As pielonefrites podem ser decorrentes de cistos infectados e esses podem não se comunicar com o epitélio 
tubular. Assim, não há liberação de bactérias para a urina, apenas para a circulação, o que pode gerar urocultura negativa e hemocultura 
positiva. Se ambas forem negativas, pode-se avaliar aspiração do conteúdo intracístico para cultura. 
Correta a alternativa B. A alteração da concentração urinária é a manifestação inicial da DRPAD, sendo que os sintomas mais comuns são 
a poliúria e noctúria. 
Incorreta a alternativa D. A principal valvopatia é o prolapso de valva mitral, ou seja, afeta o lado esquerdo do coração.
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(FUNDAÇÃO JOÃO GOULART - 2017) Uma das condições que causa ou leva à insuficiência renal crônica dialítica, e que, mais frequentemente, 
se associa a aneurismas intracranianos e presença de divertículos colônicos é a:
A) Amiloidose primária.
B) Doença dos rins policísticos.
C) Hemocromatose hereditária.
D) Doença de Berger (nefropatia por IgA)
COMENTÁRIO:
Mais uma questão que fala de causa de DRC com associação a aneurismas intracranianos e divertículos colônicos. Adivinhou qual é? 
Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. A amiloidose é uma doença sistêmica que pode apresentar diversas manifestações: síndrome nefrótica, 
miocardiopatia restritiva, neuropatia periférica, hepatomegalia, macroglossia e fenômenos hemorrágicos. 
Correta a alternativa B. A DRPAD aumenta a incidência de aneurismas intracranianos e divertículos colônicos. 
Incorreta a alternativa C. A hemocromatose não é causa de doença renal crônica. 
Incorreta a alternativa D. A nefropatia IgA em geral possui forma limitada ao rim, com hematúria que pode evoluir para proteinúria e 
disfunção renal. As manifestações sistêmicas são associadas à forma vasculítica, com lesões cutâneas purpúricas e dor abdominal (púrpura 
de Henoch-Schönlein). 
O quadro abaixo apresenta a comparação entre as diferentes etiologias da DRC:
ETIOLOGIAS DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
Etiologia Hipertensão arterial Diabetes mellitus Glomerulonefrite
Doença renal
policística
Tempo de doença ≥ 10 anos ≥ 10 anos Variável ≥ 10 anos
Ultrassom Rim pequeno
Rim de tamanho 
normal ou 
aumentado
Rim pequeno
Rim grande e 
múltiplos cistos
Proteinúria
Subnefrótica ou 
ausente
Subnefrótica ou 
nefrótica
Subnefrótica ou 
nefrótica
Subnefrótica ou 
ausente
Hematúria Ausente Pode estar presente Pode estar presente Pode estar presente
Lesão de órgão-
alvo
Sim Sim Não Não
Especificidade
Descontrole pressórico 
ou controle com ≥ 3 
medicações
Hemoglobina glicada 
alterada
Indivíduos jovens 
com edema
História familiar 
positiva
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Doença Renal Crônica Parte 1
CAI NA PROVA
(UESPI - 2015) Homem, 57 anos, sabidamente portador de HAS e DM há 15 anos, foi encaminhado para você devido a alteração nos exames: 
creatinina de 1,8 mg/dl, uréia 72 mg/dl,potássio 4,6 mg/dl. O sumário de urina mostra ausência de proteinúria e de hematúria. Ao exame 
físico: PA 150x90 mmHg, sem edema de membros inferiores. De acordo com este caso clínico, marque a alternativa correta, quanto ao 
diagnóstico:
A) Trata-se provavelmente de um caso de insuficiência renal aguda (IRA), pois os exames estão apenas discretamente elevados.
B) Trata-se provavelmente de um paciente que já apresentava insuficiência renal crônica – IRC que desenvolveu IRA. Como os achados não 
são compatíveis com HAS é necessário a proteinúria de 24 horas.
C) Trata-se provavelmente de um caso de insuficiência renal crônica (IRC) secundário a nefroesclerose hipertensiva, pois sumário de urina 
é compatível.
D) Trata-se provavelmente de um caso de insuficiência renal crônica (IRC) secundário a outra patologia que não a hipertensão, pois esta é 
apenas a terceira causa de IRC
E) Trata-se provavelmente de um caso de insuficiência renal aguda (IRA), etiologia indeterminada.
COMENTÁRIO:
Caro aluno, essa questão cobra o diagnóstico diferencial da DRC como acabamos de ver. 
No caso, temos um paciente portador de HAS e DM de longa data, ainda com hipertensão descontrolada e exame de urina sem alterações, 
que se apresenta com alteração da função renal. Apesar de não termos outros dados sobre acometimento de outros órgãos-alvo, a história 
é compatível com a evolução natural da nefroesclerose hipertensiva.
Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. O diagnóstico de lesão renal aguda é dado pelo aumento abrupto da creatinina sérica ≥ 0,3mg/dL em relação 
ao valor basal de creatinina do paciente em 48 horas ou aumento > 50% do valor da creatinina basal ou débito urinárioda proteinúria nefrótica, o paciente possui sinais de descontrole glicêmico de longa data e lesão de 
outros órgãos-alvo, favorecendo o diagnóstico de doença sistêmica. 
Incorreta a alternativa E. A evolução do quadro segue a história natural do diabetes, e a piora da função renal configura-se como progressão 
de doença: descontrole glicêmico que leva à proteinúria ascendente, culminando com queda da taxa de filtração glomerular. 
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Doença Renal Crônica Parte 1
CAPÍTULO
CAPÍTULO
7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Johnson RJ et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th ed. Elsevier: 2015. 
2. Lucio RM et at. Tratado de Nefrologia, 1ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2018. 
3. Daugirdas, JT et al. Manual de Diálise, 5ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
4. Zatz, Roberto. Bases fisiológicas da nefrologia. São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte, 2012. 
5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and 
Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1–150.
6. Thome FS, Sesso RC, Lopes AA, Lugon JR, Martins CT. Brazilian chronic dialysis survey 2017. J Bras Nefrol. 2019;41(2):208-14.
7. Brenner BM, editor. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016.
8. Ku E, Lee BJ, Wei J, Weir MR. Hypertension in CKD: Core Curriculum 2019. American Journal of Kidney Diseases. 2019;74(1):120-31.
9. Umanath K, Lewis JB. Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018. Am J Kidney Dis. 2018;71(6):884-95.
10. American Diabetes Association. 
11. Microvascular Complications and Foot Care: Standards of Medical Care in Diabetes-2021. Diabetes Care. 2021 Jan;44(Suppl 1):S151-S167.
12. Tópicos UpToDate:
- “Assessment of kidney function”.
- “Diabetic kidney disease: Manifestations, evaluation, and diagnosis”.
8.0. CONSIDERAÇÕES FINAIS
FINALMENTE CHEGAMOS AO FIM DA PARTE 1 SOBRE DRC!
Não é fácil manter o foco neste capítulo tão árduo – falar sobre filtração glomerular realmente tira nossa paz! 
Além de termos diversas tabelas e classificações. 
Mas, infelizmente essa parte introdutória é essencial para podermos entender as complicações e o manejo da 
DRC — foco da parte 2 do módulo de doença renal crônica! 
Tome fôlego e mantenha o foco para abordarmos a parte final deste módulo e assim completar as informações 
para liquidar com as questões de DRC na prova!
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	DOENÇA RENAL CRÔNICA
	1.0 DEFINIÇÃO 
	1.1 CLASSIFICAÇÃO
	2.0 FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
	2.1 PRINCÍPIOS DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
	2.2 MÉTODOS DE AVALIAÇÃO
	2.3 CÁLCULO DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
	2.4 FATORES QUE INFLUENCIAM CREATININA E UREIA
	3.0 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS RENAIS
	3.1 ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS
	3.2 ALTERAÇÕES EM EXAMES DE IMAGEM
	3.3 ALTERAÇÕES EM EXAME DE URINA
	3.4 ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
	4.0 EPIDEMIOLOGIA 
	4.1 FATORES DE RISCO
	4.2 DOENÇA RENAL CRÔNICA NA INFÂNCIA
	5.0 ETIOLOGIA
	5.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL
	5.2 DIABETES MELLITUS
	5.3 GLOMERULONEFRITE CRÔNICA
	5.4 DOENÇA RENAL POLICÍSTICA
	6.0 LISTA DE QUESTÕES
	7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	8.0. CONSIDERAÇÕES FINAIShidroeletrolíticos secundários a doenças tubulares renais
Anormalidades do sedimento urinário
Presença de albuminúria ≥ 30mg/24 horas
Tabela 1. Critérios diagnósticos. DRC = doença renal crônica; e TFG = taxa de filtração glomerular
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 CAI NA PROVA
(SUS - RORAIMA - 2019) São critérios para definição de nefropatia crônica: 
A) Lesão renal tubular (necrose tubular aguda).
B) Lesão renal por 3 meses com redução mantida da taxa de filtração glomerular.
COMENTÁRIO:
Caro aluno, essa questão cobra a definição de DRC, como acabamos de ver. Lembra-se do destaque para o tempo de doença? Essa vai ser 
a grande pegadinha das provas! 
Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. A necrose tubular aguda é uma etiologia de lesão renal aguda e, por princípio, ocorre num período de tempo 
inferior a 3 meses. 
Incorreta a alternativa B. Mesmo que a lesão renal aguda curse com necessidade de diálise, essa pode ser reversível, e o tempo é fator 
determinante da nefropatia crônica.
Incorreta a alternativa C. Vide item B. 
Correta a alternativa D. Redução da TFG por período superior a 3 meses é a definição de DRC! 
(UFRN - 2023) A doença renal crônica (DRC) é um importante problema médico e de saúde pública. O rastreio e diagnóstico adequados são 
fundamentais para prevenir a doença renal terminal e suas complicações. Sobre o diagnóstico da DRC, considere as afirmações abaixo.
COMENTÁRIO:
Das afirmações, estão corretas:
A) II e III.
B) II e IV.
C) I e IV.
D) I e III.
Vamos às alternativas:
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1.1 CLASSIFICAÇÃO
A DRC é classificada de acordo com a TFG e a albuminúria, 
com aumento do risco de progressão da doença conforme o 
declínio da TFG e aumento da albuminúria. Isso é utilizado na 
prática clínica, porque a presença de proteinúria (caracterizada pela 
perda de albumina na urina) é o principal fator de risco relacionado 
à progressão da doença renal crônica.
A TFG é calculada por meio de fórmulas pré-definidas (as 
quais veremos com detalhes a seguir!) que, no geral, utilizam a 
dosagem da creatinina como marcador de filtração glomerular, e os 
pacientes são classificados em 5 estádios de doença renal crônica, 
com gravidade crescente ao longo da classificação. A albuminúria é 
medida na urina de 24 horas ou por meio da relação da excreção 
urinária de albumina e de creatinina (RAC) — fique atento para a 
unidade da dosagem de albuminúria:
- Albuminúria em urina de 24 horas: ≥ 30mg/24h.
- RAC: ≥ 30mg/g ou ≥ 3mg/mmol.
Antigamente, usava-se o termo microalbuminúria para 
referir-se à perda moderada (30-300mg/24h) e macroalbuminúria 
para referir-se à perda grave (> 300mg/24h). No entanto, essas 
terminações não são mais utilizadas, e devemos referir-nos apenas 
à gravidade da albuminúria conforme a classificação A1, A2 e A3 
ou utilizando os termos “normal”, “moderada” e “grave”, como 
exemplificado na tabela abaixo. 
Futuro Residente, ambas as classificações são 
cobradas em provas, por isso ficam as tabelas abaixo 
para memorizar!
CLASSIFICAÇÃO DA DRC
Estágio TFG (mL/min/1,73m2) Classificação
I ≥ 90 Normal ou elevada
II 60-89 Redução leve
IIIa
IIIb
45-59
30-44
Redução leve a moderada
Redução moderada a grave
IV 15-29 Redução grave
V 300 >300 >30 Grave
Tabela 3. Classificação da albuminúria. RAC: relação albumina/creatinina na urina
Estrategista, essa parte inicial da classificação e do estadiamento da doença renal crônica 
é um pouco decoreba — infelizmente algumas questões cobram que o aluno identifique 
corretamente o estágio da DRC baseado na TFG (o que mais cai!) e albuminúria! Isso é cobrado 
com bastante frequência nas provas da região Centro-Oeste do país!
CAI NA PROVA
(SES – GO - 2023) Um paciente com taxa de filtração glomerular estimada de 17 mL/min há mais de três meses tem doença renal crônica em 
estágio:
A) IIIA.
B) IIIB.
C) IV.
D) V.
COMENTÁRIO:
Nosso paciente apresenta uma TFG de 17 mL/min e é, portanto, portador de DRC estádio IV!
Questão direta e muito cobrada nas provas do Centro-Oeste!
Correta a alternativa C.
(Hospital San Julian - 2023) Paciente comparece em consulta ambulatorial com história de HAS e DM 2 com tratamento inadequado há pelo 
menos 10 anos. Apresenta exame laboratorial com creatinina 2,8 mg/dL (normal até 1,2). Sobre a classificação da doença renal crônica (DRC) 
pelo Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), assinale a alternativa CORRETA.
A) Uma taxa de filtração glomerular entre 45 e 59 mL/min classifica a DRC como estágio 2. A presença de albuminúria confere agravo de 
risco de progressão em todos os estágios da DRC.
B) Uma taxa de filtração glomerular entre 30 e 44 mL/min classifica a DRC como estágio 3A. A presença de albuminúria confere agravo de 
risco de progressão em todos os estágios da DRC.
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C) Uma taxa de filtração glomerular entre 45 e 59 mL/min classifica a DRC como estágio 4. A presença de albuminúria confere agravo de 
risco de progressão em todos os estágios da DRC.
D) Uma taxa de filtração glomerular entre 30 e 44 mL/min classifica a DRC como estágio 3B. A presença de albuminúria confere agravo de 
risco de progressão em todos os estágios da DRC.
E) Uma taxa de filtração glomerular entre 15 e 29 mL/min classifica a DRC como estágio 5. A presença de albuminúria confere agravo de 
risco de progressão em todos os estágios da DRC.
COMENTÁRIO:
Estrategista, essa questão cobra puramente a classificação da DRC conforme apresentado na tabela anterior. 
Dessa forma, temos:
Incorreta a alternativa A. Essa taxa de filtração glomerular é compatível com DRC estágio 3A.
Incorreta a alternativa B. Essa taxa de filtração glomerular é compatível com DRC estágio 3B.
Incorreta a alternativa C. Essa taxa de filtração glomerular é compatível com DRC estágio 3A.
Aluno(a), algumas bancas cobram a classificação de risco de progressão da DRC. Essa classificação é baseada no somatório do risco 
da redução da TFG e do aumento da albuminúria. O esquema abaixo mostra a fusão das duas características para o risco de progressão da 
DRC para estágios finais, em que é indicada a realização de terapias de substituição renal (veremos as modalidades ao final deste capítulo!). 
A classificação de risco é menos cobrada nas provas que as classificações anteriores, portantoo mais importante na hora da prova é 
lembrar das primeiras tabelas apresentadas! 
Figura 1. Classificação da DRC baseada na taxa de filtração glomerular, albuminúria e risco de progressão de doença. 
Correta a alternativa D. 
Essa taxa de filtração glomerular é compatível com DRC estágio 3B. A albuminúria é associada a progressão 
de disfunção renal.
Incorreta a alternativa E. Essa taxa de filtração glomerular é compatível com DRC estágio 4.
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A classificação da DRC baseada na TFG ajuda-nos a guiar as estratégias terapêuticas. Isso porque estágios mais precoces focam em 
medidas preventivas para atenuar a progressão, enquanto em estágios mais avançados o enfoque é no controle de sintomas e preparo para 
iniciar terapia renal substitutiva. Calma, vamos ver todos esses conceitos com maiores detalhes à frente, mas aqui temos uma tabela para 
jogo rápido na hora de pensarmos no nosso paciente portador de DRC:
ESTÁGIO DA DOENÇA RENAL CRÔNICA ENFOQUE TERAPÊUTICO
Estágios 1 e 2
Orientações de medidas para evitar progressão de doença renal
(como controle pressórico e glicêmico)
Estágio 3 Focar em medidas preventivas e manejo de complicações precoces
Estágio 4
Preparar início de terapia renal substitutiva e manejo de complicações
 e sintomas
Estágio 5 Preparar e indicar início de terapia renal substitutiva
Tabela 4. Enfoque terapêutico associado ao estadiamento da doença renal crônica
CAI NA PROVA
(USP - RP - 2022) Homem, 65 anos, hipertenso há 30 anos, refere poliúria, sem outras queixas. Monitorização ambulatorial da pressão arterial 
com valor médio de PA = 170 x 100 mmHg, em uso de anlodipina, carvedilol e furosemida. Exame físico sem alterações. Ultrassonografia: rins 
de dimensões reduzidas, 7,5 cm na maior dimensão bilateralmente, com perda da diferenciação entre córtex e medula.
Considerando o diagnóstico sindrômico renal, que parâmetros são utilizados para o estadiamento?
A) Creatinina plasmática e urina rotina.
B) Relação ureia/creatinina plasmática e fração de excreção de sódio.
C) Proteinúria de 24h e clearance de creatinina.
D) Taxa de filtração glomerular e relação albumina/creatinina urinária.
COMENTÁRIO:
Coruja, paciente hipertenso de longa data, poliúria (possível indício de alteração da concentração renal) e rins com características 
ultrassonográficas de cronicidade - ou seja - portador de DRC!
E como fazemos o estadiamento da DRC? 
Com avaliação da TFG e albuminúria!
Assim:
Incorreta a alternativa A. Creatinina é o exame solicitado, porém, a partir dela, calculamos a taxa de filtração glomerular por meio de 
fórmulas. 
Incorreta a alternativa B. Esses parâmetros são utilizados para diferenciar lesão renal aguda de renal e pré-renal. Não utilizamos para 
estadiamento da DRC.
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Incorreta a alternativa C. A albuminúria é um parâmetro, não a proteinúria total. Além disso, o clearance de creatinina (em urina de 24 
horas) pelo viés da fidedignidade de coleta não é preconizado de rotina para estadiamento.
Correta a alternativa D.
CAPÍTULO
2.0 FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Caro aluno(a), agora vamos nos aprofundar um pouco mais na definição de DRC. Vamos entender as alterações da filtração glomerular 
e as alterações estruturais que acontecem nos rins.
A filtração glomerular é o processo por meio do qual todo o sangue que chega até o rim é “purificado”. Esse processo acontece 
ininterruptamente, e o rim filtra cerca de 180L por dia, o que corresponde a uma taxa de filtração de 120mL/min/1.73m2 de superfície 
corpórea para mulheres e de 130mL/min/1.73m2 para homens. 
A sequência da formação da urina está ilustrada na figura a seguir:
Fonte: Shutterstock
Figura 2. Etapas da formação da urina. 
ETAPAS DA FORMAÇÃO DA URINA
ARTERÍOLA AFERENTE
FILTRAÇÃO
REABSORÇÃO
SECREÇÃO
EXCREÇÃO
CAPILARES
GLOMERULARES
TÚBULOS
RENAIS
ARTERÍOLA EFERENTE
NÉFRON
FLUXO SANGUÍNEO
CAPILARES
PERITUBULARES
Como você pode observar na figura acima, a formação da urina envolve 4 etapas: filtração glomerular, reabsorção tubular, secreção 
tubular e finalmente a excreção da urina já formada. 
Como vimos acima, esses são os parâmetros para estadiar a DRC.
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Inicialmente, vamos entender o processo de filtração glomerular e formação do filtrado glomerular. Esse mecanismo não é muito 
cobrado em provas, porém é essencial para entendermos as alterações que ocorrem na DRC, por isso é importante entendermos esse 
processo. Os processos tubulares serão abordados no material de “Túbulo-interstício renal”.
2.1 PRINCÍPIOS DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
O processo de filtração glomerular ocorre nas unidades funcionais do rim que são os néfrons, mais especificamente nos glomérulos. O 
glomérulo é composto por um emaranhado de vasos sanguíneos de pequeno calibre – os capilares glomerulares – envoltos por uma cápsula, 
a cápsula de Bowman. Os componentes microestruturais do glomérulo serão abordados em capítulo específico referente às glomerulopatias 
– tema muito cobrado em provas! 
Quando pensamos nesse mecanismo de filtração glomerular, precisamos imaginar um sistema hidráulico disposto em série em que o 
sangue entra por meio da arteríola aferente, passa pelos capilares glomerulares e sai pela arteríola eferente. 
Observe na figura abaixo o caminho do sangue no processo de filtração glomerular dentro do glomérulo:
Figura 3. Mecanismo de filtração glomerular. 
O processo de filtração glomerular ocorre primordialmente 
no capilar glomerular. Dentro do capilar glomerular, as moléculas 
pequenas de água passam pela membrana basal glomerular e 
formam o filtrado glomerular — que fica retido entre os capilares 
glomerulares e a cápsula de Bowman. Esse filtrado glomerular vai 
para os túbulos renais, onde vai passar pelos processos de secreção e 
reabsorção tubular até formar a urina final. Já as moléculas maiores 
não passam por essa barreira e são retidas dentro do capilar 
glomerular e saem pela arteríola eferente, ou seja, permanecem 
dentro dos vasos sanguíneos. Assim, podemos perceber que a 
membrana basal glomerular funciona como uma peneira: retém as 
moléculas grandes (como albumina, imunoglobulinas e hemácias) 
e deixa as moléculas pequenas (como sódio, potássio e ureia) 
passarem. Figura 4. Endotélio fenestrado do capilar glomerular. 
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Observe na figura anterior uma ilustração da microestrutura 
renal e como realmente o rim parece uma peneira — nesta 
ilustração vemos o endotélio vascular (“parede” do capilar) toda 
fenestrada.
Alguns princípios regem a filtração glomerular e a passagem 
de substâncias do sangue para o filtrado. O primeiro princípio é que 
a velocidade do fluxo sanguíneo influencia a filtração glomerular 
por determinar a quantidade de sangue que pode ser filtrado. 
Em segundo lugar precisamos pensar: como o sangue vai sair de 
dentro de um pequeno vaso sanguíneo (o capilar) e formar a urina? 
Isso ocorre por diferença de pressão entre o espaço urinário e o 
capilar glomerular! É um mecanismo físico: a pressão dentro do 
vaso é maior do que no meio externo, favorecendo a passagem de 
substâncias a favor do gradiente pressórico. Essa passagem ocorre 
pela membrana basal glomerular, que é a “peneira” que deixa 
passar moléculas pequenas e fluidos e retêm as macromoléculas. 
Assim, percebemos que alguns fatores influenciam essa passagem: 
a superfície de membrana filtrante (quanto maior a área para 
filtrar, maior o filtrado), o gradiente pressórico (quanto maior a 
diferença de pressão, maisforça física para pressionar o filtrado 
para fora do vaso sanguíneo) e o coeficiente de permeabilidade 
da membrana basal glomerular, o que corresponde ao quanto 
a peneira está “aberta” de forma a passar o maior número de 
substâncias e com maior facilidade. 
Coruja, como falei inicialmente, esses conceitos pouco caem 
em prova! Quando são cobrados, podem ser considerados como 
tema difícil, e acertar essa questão pode deixá-lo mais próximo da 
Residência Médica! 
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(SUS - RORAIMA - 2019) A filtração glomerular depende do:
A) Coeficiente de permeabilidade glomerular, da superfície da membrana filtrante e da pressão de ultrafiltração e do fluxo plasmático 
glomerular.
B) Débito cardíaco e diurese nas 24h.
C) Balanço hídrico em paciente oligúrico (diuresepelo túbulo contorcido proximal — por isso, é uma boa estimativa para função renal normal. No entanto, a massa muscular 
varia de pessoa para pessoa e é influenciada por idade, sexo, etnia e área de superfície corporal. Dessa forma, foram elaboradas fórmulas 
matemáticas que utilizam o valor da creatinina sérica e tentam corrigir para essas diferenças. Sempre que vamos calcular a taxa de filtração 
glomerular, devemos colocar o valor da creatinina nessas fórmulas e não utilizar o valor da creatinina isolado! Além disso, essas fórmulas 
são validadas para valores constantes de creatinina e NÃO devem ser utilizadas no contexto de lesão renal aguda!
Aluno, aqui temos dois conceitos importantes e recorrentes em provas! Vamos 
destacá-los para que você não se esqueça:
- Não utilizar o valor de creatinina isolado: sempre preferir fórmulas
- Não utilizar fórmulas no contexto de lesão renal aguda
As principais fórmulas são:
- CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology 
Collaboration): validada para população adulta. Foi estudada para 
uma maior população, incluindo pacientes transplantados e sem 
comorbidades. É a mais utilizada na prática clínica por ser mais 
fidedigna. 
- MDRD (Modification of Diet in Renal Disease): validada 
para população adulta e visa apenas indivíduos com DRC, ou seja, 
é pior para estimar TFG de pacientes com função renal normal. 
- Cockroft-Gault: validada para população adulta. Não 
corrige para a superfície corporal apesar de levar em conta o peso 
dos pacientes. Menos acurada que as fórmulas anteriores. 
- Schwartz ou Counahan-Barratt: utilizadas para crianças e 
adolescentes.
Existem outros métodos de avaliação da TFG que também 
são cobrados em provas: 
- Clearance urinário de creatinina: podemos medir a TFG 
por meio da relação entre a creatinina sérica e a creatinina urinária 
dosada na coleta da urina de 24 horas. Como a creatinina é 
secretada no túbulo renal, essa medida SUPERESTIMA a TFG, uma 
vez que há presença de mais creatinina na urina além do que foi 
filtrado. Além do erro em superestimar, outro ponto negativo desse 
método é a dificuldade em coletar urina de 24 horas, o que gera 
erros no cálculo da TFG. É recorrente em provas dizer que esse é o 
método mais confiável para avaliação da TFG — essa afirmativa é 
um erro! Não caia nessa pegadinha!
- Cistatina C: é uma substância liberada por todas as células 
nucleadas e que é livremente filtrada e totalmente reabsorvida 
no túbulo renal (não sai na urina!), e sua dosagem sérica reflete a 
TFG também por meio de fórmulas. A acurácia para estimativa da 
TFG é boa, no entanto é muito cara e pouco utilizada na rotina. É 
utilizada em casos de dúvida diagnóstica. É muito raro cobrar esse 
conceito em provas, portanto aqui fica mais como um lembrete 
para a prática clínica. 
Agora você deve estar pensando: e a ureia?
A ureia não é um bom marcador de taxa de filtração 
glomerular. Isso porque apenas 90% é eliminada pelos rins e ainda 
há reabsorção tubular passiva de 40-50% da ureia filtrada no túbulo 
renal. Dessa forma, há menos quantidade de ureia na urina do 
que realmente foi filtrado. Se realizarmos a depuração urinária de 
ureia em urina de 24 horas, iremos SUBESTIMAR a TFG. Assim, a 
creatinina tem melhor cinética de eliminação renal e é um melhor 
marcador. 
Caro aluno, o que é importante destacar nessa explicação é o seguinte: o método mais preciso de 
avaliação da TFG seria a medida de uma substância ideal (a inulina!), porém isso é complicado. Assim, o 
modo mais utilizado na prática clínica é o cálculo da TFG estimada, principalmente por meio das fórmulas 
do CKD-EPI e MDRD. 
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Estrategista, como se não bastasse, temos outro conceito difícil (mas 
pouquíssimo cobrado em prova!) sobre o qual conversar — a correlação entre a 
variação da creatinina e da TFG. 
Em indivíduos com função renal normal, pequenas variações da creatinina 
sérica promovem grandes variações da TFG. Já em indivíduos com função renal 
prejudicada (e quanto maior a disfunção, mais fidedigno é esse fenômeno), é 
necessária uma grande variação do valor da creatinina sérica para promover alteração significativa da TFG.
Veja abaixo esse fato ilustrado de forma gráfica:
Figura 6. Relação entre a variação da creatinina e a variação da taxa de filtração glomerular. 
CAI NA PROVA
(IAMSPE - 2023) Acerca do uso de clearance de creatinina como marcador de filtração glomerular, assinale a alternativa correta.
A) A creatinina é uma toxina presente no sangue, decorrente do metabolismo muscular e de eliminação renal. O acúmulo dessa substância 
representa um risco à saúde do paciente, sendo indicada diálise de urgência, caso seja detectado.
B) O uso do clearance de creatinina não é o melhor marcador de filtração glomerular, no entanto, por ser uma alternativa barata e acessível, 
é amplamente utilizada no dia a dia.
C) Trata-se da melhor opção para estimar o clearance renal, uma vez que sua depuração no organismo é 100% renal.
D) A dosagem de creatinina urinária é o padrão ouro para a estimativa de filtração glomerular. 
E) Trata-se de uma boa opção, uma vez que a mensuração do clearance de creatina não sofre interferência com a idade e com o peso do 
paciente. 
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COMENTÁRIO:
Caro aluno(a), essa questão aborda a avaliação da taxa de filtração glomerular no paciente portador de doença renal crônica, como 
acabamos de ver. 
Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. A creatinina em si não é tóxica ao organismo. Outras complicações da injúria renal aguda ou doença renal 
crônica como uremia, acidose metabólica e hipercalemia que sim, indicam o início de diálise.
Correta a alternativa B. 
Incorreta a alternativa C. Além de ser filtrada, também é secretada pelo túbulo renal, o que atrapalha a avaliação da TFG.
Incorreta a alternativa D. Para estimar a filtração glomerular, a melhor medida é aplicar o valor de creatinina sérica (desde que estável) 
em uma fórmula chamada CKD-EPI.
Incorreta a alternativa E. À medida que a idade avança, a proporção de creatinina urinária que é secretada pelo túbulo aumenta, o que 
superestima a TFG. Sabemos que a creatinina é um produto do metabolismo muscular, que varia com o peso e massa muscular do paciente. 
(PSU - MG - 2016) Em relação à Taxa de Filtração Glomerular (TFG) assinale a afirmativa CORRETA:
A) A TFG pode ser medida de forma precisa, utilizando-se marcadores de filtração glomerular como a creatinina sérica.
B) A medida da depuração glomerular fornece melhor informação sobre a intensidade de acometimento da função renal do que a dosagem 
do nível sérico da creatinina.
C) Na doença renal crônica, pequenas reduções da filtração glomerular, geralmente inferiores a 5%, determinam aumento significativo da 
creatinina sérica.
D) O percentual de creatinina depurada do plasma independe do nível plasmático da creatinina e do percentual de tecido tubular funcionante.
COMENTÁRIO:
Mais uma questão DIFÍCIL sobre a avaliação da TFG. Vamos rever cada uma das alternativas e entender o que o examinador está dizendo. 
Incorreta a alternativa A. A substância ideal para a medida precisa da TFG seria a insulina. A creatinina possui falhas e devemos estar 
atentos às ressalvas para sua utilização. 
Correta a alternativa B. A creatinina isolada não é um bom marcador, porque varia de acordo com alguns fatores, como massa 
muscular, idade e sexo. Dessa forma, SEMPRE devemos colocar o valor de creatinina em uma das fórmulas para a medida mais precisa. 
Aqui, o examinador utilizou o termo “depuração glomerular” como sinônimo de “filtração glomerular” — MEDIR essa depuração é melhor 
do que utilizar o valor isolado de creatinina. 
Incorreta a alternativa C. Pequenasalterações no ritmo de filtração glomerular em geral não causam variações da concentração sérica de 
creatinina. 
Incorreta a alternativa D. A creatinina é um marcador de função renal justamente porque reflete o funcionamento renal. Dessa forma, 
quando há redução do tecido tubular funcionante, há redução do percentual de creatinina depurada do plasma. 
Como discutimos na introdução, apesar de não ser o mais fidedigno, pela ampla disponibilidade e baixo 
custo, a creatinina acaba sendo a principal arma para medir ou estimar a TFG.
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(UNIFESP - 2024) Você está na UBS atendendo um paciente que tem história de diabetes mellitus e hipertensão arterial. Nos exames atuais, 
ele apresenta creatinina = 1,8 mg/dL. Qual é a maneira recomendada para a avaliação da função renal desse paciente?
A) Estimar a taxa de filtração glomerular por meio da equação CKD-EPI.
B) Estimar a taxa de filtração glomerular por meio da equação MDRD.
C) Medir o clearance de creatinina na urina de 24 horas.
D) Medir a filtração glomerular por meio da depuração de EDTA.
COMENTÁRIO:
A avaliação do paciente com possível doença renal crônica começa por meio da estimativa da TFG. A maneira recomendada de se 
fazer isso é por meio da obtenção do exame de creatinina sérica e aplicação, junto com alguns dados, como idade e sexo, em uma fórmula, 
denominada de CKD-EPI.
Analisando as alternativas, temos:
Correta a alternativa A. 
Incorreta a alternativa B. A equação MDRD foi utilizada no passado como primeira escolha, hoje substituída pelo CKD-EPI.
Incorreta a alternativa C. O clearance de creatinina medido não é superior à dosagem da creatinina e aplicação na fórmula. Além disso, 
por ser tecnicamente mais difícil (precisa coletar urina de 24h), não é o método de avaliação inicial. 
Incorreta a alternativa D. É um procedimento de medicina nuclear, guardado para ocasiões específicas.
2.3 CÁLCULO DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
As fórmulas mais acuradas para calcular a TFG, como a CKD-EPI e MDRD, são complexas e difíceis de realizar na ponta do lápis, portanto 
não são cobradas em provas. No entanto, existem fórmulas mais simples e o cálculo dessas é questão de prova. 
A primeira e mais cobrada é o cálculo da TFG por meio da fórmula de Cockroft-Gault — essa matemática já foi alvo de questões das 
mais variadas bancas, então fique atento! Como já foi tema extensivamente cobrado, nos últimos anos esse cálculo tem aparecido com 
menos frequência em provas, mas é sempre bom reforçar conceitos previamente cobrados, pois podem reaparecer!
A fórmula leva em conta sexo, idade, peso e valor de creatinina, sendo que o cálculo é:
Clearance de creatinina (mL/min) = [(140 – idade) x peso (kg)] ÷ [ 72 x creatinina sérica (mg/dL)] 
x 0,85 (se sexo feminino).
É o passo inicial para o diagnóstico da DRC.
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Caso a paciente seja do sexo feminino, a fórmula necessita de correção e deve-se multiplicar o resultado final por 0,85. Em geral, essa 
é a pegadinha da prova: o aluno decora a fórmula, aplica corretamente aos dados do enunciado e encontra o resultado dentre as alternativas. 
Tudo estaria perfeito se não fosse o bendito sexo da paciente... a pegadinha recorrente é que é uma paciente do sexo feminino, e devemos 
corrigir a fórmula para a massa corporal multiplicando o resultado final por 0,85! Estrategista, não se esqueça desse detalhe fundamental!
CAI NA PROVA
(UEPA - 2017) Mulher de 72 anos de idade, pesando 55 kg, portadora de diabetes mellitus de longa data evoluindo nos últimos 2 meses 
com anasarca, hiporexia, astenia, dispneia aos esforços, náuseas e vômitos. Foi encaminhada para avaliação com nefrologista. Os exames 
evidenciaram: creatinina = 3,0 mg/dl; ureia = 150 mg/dl; Hb = 8,0 g/dl; Htc = 20. Calculando o clearance renal usando a fórmula de Gault, o 
resultado é:
A) 17,3 ml/min.
B) 28,3 ml/min.
C) 14,7 ml/min.
D) 24,0 ml/min.
E) Menor que 10 ml/min.
Correta a alternativa C. O valor corresponde ao cálculo correto de 14,7 mL/min.
COMENTÁRIO:
Questão que cobra o cálculo clearance de creatinina por meio da fórmula de Cockroft-Gault (sim, tem que decorar, porque infelizmente 
algumas instituições cobram esse cálculo!). Você se lembra da pegadinha do sexo feminino? Não se esqueça de multiplicar a fórmula por 
0,85!
No caso em questão, temos:
Clearance de creatinina (mL/min) = [(140 – 72) x 55 (kg)] ÷ [ 72 x 3,0 (mg/dL)] x 0,85.
Clearance de creatinina (mL/min) = (68 x 55) ÷ (216) x 0,85 = (3.740 ÷ 216) x 0,85 = 17,3 x 0,85.
Clearance de creatinina (mL/min) = 14,7 mL/min.
Analisando as alternativas, temos:
Incorretas as alternativas A, B, D e E. O valor é diferente de 14,7 mL/min. 
(SES - RJ - 2021) Mulher de 60 anos, com hipertensão arterial e diabetes mellitus tipo 2 de longa data, evolui com perda progressiva da função 
renal. Nos últimos dias, apresentou náuseas, vômitos, asterixis e houve queda do estado geral. Os exames atuais mostram glicemia = 120mg/
dL, ureia = 140mg/dL, creatinina = 5,0mg/dL, sódio = 135meq/L, potássio = 5,8meq/L e hemoglobina glicada = 9%. O cálculo do clearance de 
creatinina (peso = 80kg, altura = 1,60m) e a gasometria arterial mais compatíveis com esse quadro, respectivamente, são:
A) 17,7mL/minuto / pH = 7,32; pO2 = 85mmHg; pCO2 = 39mmHg; bicarbonato = 21mmol/L; excesso de base = - 2mmol/L
B) 17,7mL/minuto / pH = 7,40; pO2 = 85mmHg; pCO2 = 39mmHg; bicarbonato = 18mmol/L; excesso de base = - 6mmol/L
C) 15,1mL/minuto / pH = 7,32; pO2 = 80mmHg; pCO2 = 36mmHg; bicarbonato = 18mmol/L; excesso de base = - 6mmol/L
D) 15,1mL/minuto / pH = 7,40; pO2 = 80mmHg; pCO2 = 36mmHg; bicarbonato = 21mmol/L; excesso de base = - 2mmol/L 
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O valor corresponde ao cálculo correto de 15,1 mL/min e a gasometria possui padrão de acidose metabólica.
COMENTÁRIO:
Mais uma questão com o mesmo cálculo e a mesma pegadinha. Aluno, nunca se esqueça de corrigir o cálculo para x 0,85 em mulheres!
No caso em questão, temos:
Clearance de creatinina (mL/min) = [(140 – idade) x peso (kg)] ÷ [ 72 x creatinina sérica (mg/dL)] x 0,85.
Clearance de creatinina (mL/min) = [(140 – 60) x 80 (kg)] ÷ [ 72 x 5,0 (mg/dL)] x 0,85.
Clearance de creatinina (mL/min) = (80 x 80) ÷ (72 x 5,0) x 0,85 = (6.400 ÷ 360) x 0,85.
Clearance de creatinina (mL/min) = 17,7 x 0,85.
Clearance de creatinina (mL/min) = 15,1 mL/min. 
Assim, já temos a primeira resposta da nossa questão: o clearance de creatinina é 15mL/min (mas você viu que tinha a pegadinha do valor 
sem a correção para o sexo feminino, certo?). 
Agora vamos responder à segunda parte da questão: uma paciente portadora de hipertensão e diabetes de longa data provavelmente 
possui uma alteração crônica da função renal (são as duas principais etiologias de DRC no mundo, como veremos mais à frente!). Além 
disso, temos uma DRC avançada, com o comprometimento grave da função renal. Nesse estádio, já temos algumas complicações da DRC, 
como a acidose metabólica, representada por uma redução no pH (pHé a seguinte:
Depuração de creatinina (Cr) = (Crurina x Volumeurina) ÷ (Tempominutos x Crsérica)
Lembre-se das unidades: horas devem ser transformadas em minutos e a creatinina deve estar na mesma unidade: mg/L ou mg/dL!
A fórmula de Schwartz é utilizada para crianças e adolescentes, sendo feita uma correlação entre a creatinina sérica, a altura do 
paciente e uma correção por uma constante “k” a depender da faixa etária e sexo. O cálculo é o seguinte:
Taxa de filtração glomerular = K x Altura (cm) ÷ Creatinina (mg/dL)
A correção da constante “k” é ilustrada a seguir:
- K = 0,41 para crianças abaixo de um ano.
- K = 0,55 para crianças e adolescentes.
- K = 0,7 para adolescentes do sexo masculino.
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(UNIFESP - 2005) Dados os seguintes resultados laboratoriais obtidos de um paciente com provável insuficiência renal, assinale a alternativa 
que melhor retrata a depuração de creatinina, em ml/minuto. Creatinina sérica: 3,1 mg/dL Creatinina urinária: 830 mg/L Volume urinário: 
985 mL/24 horas
A) 0,018.
B) 0,036.
C) 9.
D) 18.
E) 37
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa D. Caro aluno, essa questão cobra o cálculo da taxa de filtração glomerular por meio da depuração da 
creatinina urinária. 
A fórmula para a resolução desse caso é a seguinte:
Depuração de creatinina (Cr) = (Crurina x Volumeurina) ÷ (Tempominutos x Crsérica).
Depuração de creatinina = (830mg/L x 985mL) ÷ (24 horas x 60 minutos x 31mg/L).
Depuração de creatinina = (817.550mL) ÷ (1.440 minutos x 31).
Depuração de creatinina = (817.550mL) ÷ (44.640 minutos).
Depuração de creatinina = 18,3mL/min.
Analisando as alternativas, temos:
Incorretas as alternativas A, B, C e E. 
(USP - RP - 2016) Menino de 3,5 anos de idade foi encaminhado para seguimento em hospital terciário, com o diagnóstico de doença renal 
policística autossômica recessiva. Exame físico: BEG; eupneico; hidratado; peso: 20 kg (entre P50 e P90); estatura: 110 cm (P50); PA: 100 
x 65 mmHg (PS e PD entre P50 e P90 para idade, sexo e estatura); rins aumentados de tamanho, ocupando todo o flanco, bilateralmente. 
Exames laboratoriais: ureia: 20 mg%; creatinina: 0,5 mg% e urina tipo I sem alterações. Com relação a esse paciente, podemos afirmar que: 
(considerar k = 0,55).
A) É portador de doença renal crônica estágio I (função de filtração renal > 90 ml/min/1,73 m²). 
B) É portador de hipertensão arterial que deve ser tratada com inibidores de enzima conversora. 
C) Não é portador de doença renal crônica, pois o valor normal da creatinina sérica para a idade é o melhor indicador de função de filtração 
renal do paciente. 
D) É portador de doença renal crônica em estágio avançado, pois a taxa de filtração glomerular estimada a partir da creatinina sérica deve 
ser usada como indicador da função renal. 
COMENTÁRIO:
Caro aluno, essa é uma questão que aborda dois conceitos: o cálculo da estimativa da TFG e a definição e estadiamento de DRC como 
vimos no início deste capítulo. É uma questão rápida de resolver, mas que exige diversos conhecimentos prévios do aluno, portanto acertá-
la é um diferencial na hora da prova!
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Primeiramente, podemos classificar o paciente como portador de DRC, pois ele apresenta um dano estrutural renal por mais de 3 meses: 
ele é portador de uma doença genética primária do rim, que é a doença renal policística!
Mas, após essa explicação, ainda ficamos com uma dúvida: como saber a TFG do nosso paciente?
Para isso, precisamos colocar os dados do paciente na fórmula de Schwartz:
Taxa de filtração glomerular = K x Altura (cm) ÷ Creatinina (mg/dL), sendo dado que a constante K é 0,55.
Na questão:
TFG = 0,55 x 110 ÷ 0,5 = 110mL/min/1.73m2
.
Agora que sabemos que a TFG é 110mL/min/1.73m2 precisamos classificar o paciente nos estágios da DRC. Lembra-se da classificação? 
TFG > 90mL/min/1.73m2 é compatível com estádio I! Reveja a tabela no início do capítulo e permita-se mais um momento para memorizar 
essa classificação!
Analisando as alternativas, temos:
Correta a alternativa A. Considerando a TFGe do paciente em questão, classificamos como estádio 1 ou G1 (TFGe> 90), sendo 
portador de DRC pelos rins policísticos. 
Incorreta a alternativa B. Define-se hipertensão arterial em crianças quando temos a pressão arterial sistólica ou diastólica acima do 
percentil 95, diferente do caso em questão (entre P50 e P90 para idade, sexo e altura). 
Incorreta a alternativa C. Como já explicado, não se define DRC apenas pelo valor da creatinina. 
Incorreta a alternativa D. O paciente não apresenta DRC avançada, uma vez que mantém TFGe em níveis normais, estando no estádio 1 
da doença. 
2.4 FATORES QUE INFLUENCIAM CREATININA E UREIA
Caro aluno(a), como vimos anteriormente, a substância 
mais utilizada na prática clínica para avaliar a função renal é a 
creatinina. Relembrando, a creatinina é uma molécula derivada 
do metabolismo muscular, da ingestão de alimentos com alto 
teor de proteína ou de suplementos de creatina. Sua liberação é 
realizada em uma taxa constante em situações fisiológicas (lembre-
se de que esse é o motivo de não podermos utilizar nos casos de 
lesão renal aguda: produção variável!). Sua eliminação é realizada 
predominantemente por meio de filtração glomerular e com pouca 
secreção no túbulo renal. 
A ureia é o principal metabólito nitrogenado derivado da 
degradação de proteínas, sendo o produto final do catabolismo 
proteico pelo fígado. É uma substância filtrada pelos rins e quase 
totalmente eliminada por eles, mas possui reabsorção passiva 
acompanhada de sódio no túbulo contorcido proximal e por 
diferença de concentração na medula renal no néfron distal. Dessa 
forma, a ureia acumula-se na presença de disfunção renal, apesar 
de não ser um marcador confiável da taxa de filtração glomerular.
Existem alguns fatores que interferem na análise fidedigna 
da creatinina e da ureia e que podem causar alteração das suas 
concentrações sanguíneas na ausência de disfunção renal. Futuro 
Residente, essas condições também são cobradas em provas, e 
vamos analisar essas situações a seguir: 
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- Massa muscular: quanto maior a massa muscular, maior a creatinina (afinal, ela vem dos músculos!). Assim, 
indivíduos jovens, do sexo masculino, afrodescendentes e musculosos possuem valores normais de creatinina mais 
altos. Em contrapartida, indivíduos com baixa massa muscular (mulheres, idosos, amputados, desnutridos) apresentam 
valores normais de creatinina mais baixos.
- Medicações: alguns medicamentos reduzem a secreção tubular de creatinina, aumentando seus níveis séricos, sem 
necessariamente estarem ligados a qualquer tipo de disfunção renal. Os principais são trimetoprim, tazocin, fenofibrato e cimetidina. 
Diuréticos de alça aumentam a reabsorção de ureia, o que também aumenta sua concentração sanguínea. 
- Hipercatabolismo: situações que aumentam o metabolismo celular liberam maior quantidade de creatinina, aumentando 
sua concentração sérica. Exemplos dessas situações decorrem de pacientes internados em ambiente hospitalar, como grandes 
queimados e choque séptico. 
- Aumento do volume corporal de água: assim como todas as substâncias séricas, a creatinina e a ureia podem ser diluídas na 
corrente sanguínea em situações de sobrecarga hídrica, com redução dos níveis séricos por hemodiluição.
- Redução do volume corporal de água: assim como as substâncias podem estar diluídas, também pode haver hemoconcentração 
em casos de perda do volume de água. Assim, há aumento do nível sérico de ureia e creatinina.
- Dieta hiperproteica: o excesso de proteínas na dieta interferecom a hipertrofia muscular e isso pode afetar os níveis de 
creatinina. Na realidade, o principal efeito do metabolismo de proteínas é o aumento dos níveis séricos de ureia devido ao alto teor 
de nitrogênio nos aminoácidos, o qual vai ser convertido em ureia. 
- Sangramento trato gastrointestinal: ocorre aumento da ureia por aumento da reabsorção de nitrogênio gerado pelo 
sangramento.
- Uso de corticoide: o corticoide interfere com o metabolismo proteico por meio da inibição da síntese proteica e aumento do 
seu catabolismo, com maior geração de ureia. Além disso, o corticoide funciona aumentando o estado catabólico geral do organismo. 
- Doença hepática: como a ureia é gerada pelo fígado no catabolismo final das proteínas, indivíduos com falência hepática têm 
prejuízo na geração de ureia, reduzindo os níveis séricos. 
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(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE - DISTRITO FEDERAL - SES - DF 2019) Determinado paciente de 32 anos de idade, advogado, refere que 
iniciou a prática de treinamento resistido com enfoque em hipertrofia muscular há cerca de 10 anos, assim como corrida de 30 minutos cinco 
vezes por semana, associados ao uso de suplementação nutricional de whey protein (30 g/dia) e creatina (5 g/dia). O paciente possui 1,70 
m de altura e 95 kg de peso corporal. A medida da circunferência abdominal é de 85 cm. A frequência cardíaca é de 62 bpm, a frequência 
respiratória é de 16 irpm e a saturação de oxigênio equivale a 98%. Apresenta exames laboratoriais solicitados por outro médico, por "rotina", 
com os seguintes valores de referência (VR) do laboratório de realização: creatinina de 1,4 mg/dL (VR: 0,7-1,3); ureia de 45 mg/dL (VR: 10-
40); creatinofosfoquinase de 500 U/L (VR: 22-344); e exame sumário de urina (ESU, EQU, urina tipo I, urinanálise) sem alterações. Relata um 
consumo proteico de cerca de 200 g por dia, na forma de cerca de 1 kg de peito de frango. Com base nos dados apresentados nesse caso 
clínico e nos conhecimentos médicos correlatos, julgue o item a seguir. Em razão do nível de creatinina e ureia séricas, é correto afirmar que 
esse indivíduo apresenta uma doença renal incipiente.
A) CERTO
B) ERRADO
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(Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre - UFCSPA - 2024) Quando a função renal é reduzida por hipovolemia ocorre o 
aumento dos níveis de ureia e creatinina, que podem ser proporcionalmente diferentes. A creatinina sérica é mais dependente da taxa de 
filtração glomerular, enquanto um aumento desproporcional da ureia pode resultar de: 
I. hemorragia digestiva. 
II. estado de catabolismo. 
III. redução da ingesta proteica. 
Selecione a alternativa que contém os itens CORRETOS.
A) Os itens I e II estão corretos.
B) Os itens II e III estão corretos.
C) Os itens I e III estão corretos.
D) Todos os itens estão corretos.
COMENTÁRIO:
COMENTÁRIO:
Correta aalternativa A. Estrategista, nesse caso temos um paciente jovem com treinamento físico e aporte protéico direcionados 
para a hipertrofia muscular. Esse fator aumenta muito a massa muscular desse paciente e consequentemente a sua taxa de produção de 
ureia e creatinina – ele possui uma razão forte para ter aumento acima da faixa de normalidade desses dois marcadores. Além disso, não 
há pistas de que tenha outra causa para o aumento desses metabólitos: não possui comorbidades (história de hipertensão e diabetes tem 
que nos fazer pensar em doença renal crônica) e nem alteração no exame de urina.
Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa B. A dieta hiperproteica pode levar a hipertrofia muscular e assim aumento da concentração sérica de creatinina 
e ureia sem denotar disfunção renal. 
Estrategista, acabamos de ver esses conceitos, então vamos à uma resolução rápida:
Assim:
Itens I e II. CORRETOS - Ambas situações levam ao aumento dos níveis de ureia!
Item III ERRADO. O aumento da ingesta proteica eleva os níveis de ureia.
Portanto, correta a alternativa A.
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CAPÍTULO
3.0 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS RENAIS
Ufa! Passamos pela avaliação da taxa de filtração glomerular! Esse é um tema árduo, pois existem diversas especificidades. Parabéns 
por não ter desanimado! Agora vamos passar para aspectos mais clínicos e mais agradáveis!
O diagnóstico de DRC é muitas vezes um achado de exame realizado na rotina ou em algum contexto específico, como pré-operatório, 
pois os pacientes são assintomáticos até as fases mais avançadas da doença. A confirmação é dada pela evidência de alteração na taxa de 
filtração glomerular, como acabamos de ver, ou por alterações estruturais renais.
As alterações estruturais renais englobam alterações histológicas, alterações em exames de imagem, alterações urinárias e alterações 
laboratoriais. Veremos a seguir como identificar cada uma delas!
3.1 ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS
Existem diversas etiologias para a doença renal crônica e 
todas elas levam a uma sobrecarga da função dos rins que culmina 
com a substituição do tecido renal normal por tecido de fibrose 
em todo o parênquima renal.
Os compartimentos renais são divididos nas seguintes 
categorias: glomérulos, vasos sanguíneos, túbulos e interstício 
renal. Com a instalação e progressão da DRC, cada um desses 
compartimentos modifica sua estrutura por tecido de colágeno 
cicatricial (fibrose), que não sofre regeneração levando a 
lesão irreversível da doença renal. As modificações que cada 
compartimento sofre na histologia são as seguintes:
- Glomérulos: Esclerose glomerular
- Vasos sanguíneos: Hiperplasia da camada íntima das 
artérias
- Túbulos: Atrofia tubular
- Interstício: Fibrose intersticial
Veja a figura abaixo que mostra uma lâmina de patologia 
renal com esclerose global glomerular:
3.2 ALTERAÇÕES EM EXAMES DE IMAGEM
Figura 7. Lâmina de patologia renal evidenciando esclerose glomerular global.
Ei, você não precisa saber identificar essas alterações na lâmina de patologia renal! Mas é sempre bom 
a gente ter o visual na mente para entender melhor o assunto!
O exame de imagem inicial é a ultrassonografia de rins e vias urinárias, que pode identificar alterações anatômicas e alterações de 
cronicidade. O primeiro grupo inclui a doença renal policística, caracterizada pela presença de rins aumentados de tamanho com múltiplos 
cistos, e doenças que causam anormalidades anatômicas como rim em ferradura (aquele em que há fusão dos polos superior ou inferior) 
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A B C
ou rim único. O segundo grupo caracteriza a doença renal crônica 
em si, secundária a qualquer etiologia, sendo que há 3 principais 
características para identificar o grau de cronicidade avançado:
- Rins de tamanho reduzido (em geral ≤ 8-9cm): decorrentes 
da atrofia do parênquima renal não funcionante - os rins que 
perdem função e esclerosam ficam pequenos
- Aumento da ecogenicidade: decorrente da substituição do 
parênquima renal normal por tecido de fibrose que reflete mais o 
feixe de ondas do ultrassom e deixa o rim crônico com aspecto mais 
branco-acinzentado
- Redução da espessura cortical: ocorre devido à esclerose 
dos glomérulos, que são as estruturas funcionantes responsáveis 
pela filtração glomerular e que estão presentes apenas no córtex 
renal (a medula renal possui apenas estruturas tubulares); assim, 
com a esclerose dos glomérulos, há redução do tamanho do córtex.
Coruja, veja nas figuras abaixo a diferença entre um rim 
normal ao exame de ultrassom e um rim crônico. Tente perceber 
as duas alterações – nós separamos para você poder entender 
melhor! Primeiro temos um rim com aumento da ecogenicidade 
(compare com a figura do rim normal como eleé mais “cinza”!) 
e depois outro rim crônico com aumento da ecogenicidade e 
redução do tamanho renal!
Figura 8. Imagem ultrassonográfica renal. A: rim normal. B: rim crônico hiperecogênico. C: rim crônico hip erecogênico e reduzido de tamanho.
Preste atenção: existem algumas situações em que não ocorre redução do tamanho renal 
na presença de DRC, pois o processo de degeneração pode estar associado a aumento de 
matriz mesangial, infiltração por outras substâncias, doenças de depósito ou cistos renais 
abundantes. 
Essas condições caem em prova e precisamos gravar quais são elas!
Causas de doença renal crônica com rins de tamanho normal ou aumentado:
- Diabetes mellitus.
- HIV.
- Doenças granulomatosas (exemplo: sarcoidose ou tuberculose). 
- Anemia falciforme. 
- Amiloidose.
- Doença renal policística
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Doença Renal Crônica Parte 1
CAI NA PROVA
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC - 2019) Entre as doenças renais crônicas abaixo, assinale a que apresenta rins de tamanhos normais:
A) Doença renal policística autossômica dominante
B) Nefrosclerose hipertensiva
C) Glomerulosclerose nodular diabética
D) Glomerulonefrite crônica
COMENTÁRIO
Caro aluno, lembra-se das causas de DRC com rins de tamanho normal ou aumentado? Pois bem, essa questão cobra exatamente a 
exceção dessa regra: qual das alternativas não faz parte das etiologias?
Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. A doença renal policística autossômica dominante cursa com múltiplos cistos renais bilaterais e por regra os rins 
são sempre aumentados de tamanho, mesmo na fase de doença renal crônica avançada.
Incorreta a alternativa B. A hipertensão arterial está associada a uma lesão isquêmica, levando a menor suprimento sanguíneo aos 
tecidos renais que culminam com a nefroesclerose e redução apropriada do tamanho renal.
Correta a alternativa C. O diabetes está associado à expansão da matriz mesangial associada a hiperfiltração e aumento do 
tamanho dos glomérulos. Dessa forma, quando os glomérulos esclerosam, eles permanecem maiores do que o habitual, o que leva ao 
tamanho normal ou aumentado dos rins.
Incorreta a alternativa D. A glomerulonefrite crônica é decorrente de uma lesão primária do compartimento renal que leva à atrofia e 
esclerose renal, cursando com redução do tamanho dos rins.
(UEPA - 2020) Um paciente do sexo masculino de 90 anos é atendido no serviço de clínica médica de um hospital universitário com quadro de 
história de hipertrofia prostática com quadro de dificuldade miccional. Realizou exames laboratoriais que mostrou glicose 81 mg/dL, potássio 
4,0 mmol/L, sódio 139 mmol/L, creatinina 1,9 mg/dL, cloreto 104 mmol/L, CO2 25 mmol/L. Os resultados dos exames laboratoriais indicam:
A) Carcinoma de célula renais
B) Necrose papilar
C) Rim policístico
D) Atrofia cortical
E) Glomerulonefrite rapidamente progressiva
COMENTÁRIO
Coruja, essa questão aborda um caso de um paciente idoso com história de hiperplasia prostática benigna e alteração no exame de função 
renal: apresenta uma creatinina elevada, sem outros distúrbios metabólicos associados. Nesses casos temos que pensar que a doença já 
é antiga, pois houve tempo para o organismo se adaptar e contornar os possíveis distúrbios hidroeletrolíticos secundários à perda renal 
– assim, pensamos em doença renal crônica. Além disso, a questão não fornece mais nenhuma informação: nem imagem renal e nem 
exame de urina, o que dificulta o diagnóstico diferencial.
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Doença Renal Crônica Parte 1
Correta a alternativa D. A atrofia cortical é característica da doença renal crônica, pois é a camada com os glomérulos – as 
estruturas primordiais no processo de filtração glomerular. Com a progressão da disfunção renal, essas estruturas esclerosam e atrofiam.
Incorreta a alternativa E. Casos de glomerulonefrite rapidamente progressiva cursam com aumento abrupto da creatinina, associada a 
distúrbios hidroeletrolíticos, hipertensão e alterações urinárias como hematúria dismórfica e proteinúria.
(UNB - 2021 - Prova R3) Considerando os métodos de avaliação de imagem do trato urinário, julgue o item que se segue.
À avaliação ultrassonográfica, o córtex renal do rim adulto é hipoecogênico quando comparado ao fígado; havendo insuficiência renal crônica, 
o córtex renal se apresenta iso ou hiperecogênico quando comparado ao fígado.
A) Certo.
B) Errado.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa A. Estrategista, essa questão caiu na prova do R3, mas poderia aparecer na do R1 também! Aqui eu trouxe 
essa questão para você já se preparar para o futuro e também para ficar de olho quando avaliar um paciente com disfunção renal: rim 
crônico possui aumento da ecogenicidade, sendo semelhante (iso) ou mais intensa (hiperecogênico) em relação ao fígado!
Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. O carcinoma renal em geral é um achado incidental do exame de imagem. Quando se manifesta, a tríade 
clássica é hematúria, dor lombar e massa palpável – todos ausentes no caso. 
Incorreta a alternativa B. A necrose de papila é característica de paciente portadores de anemia falciforme e pode cursar com dor, 
hematúria, hipertensão e náuseas nos casos agudos. Não é o caso da questão.
Incorreta a alternativa C. Em geral, a doença renal policística cursa com progressão para diálise em torno da 5a década da vida – caso 
fosse o caso, o paciente apresentaria uma creatinina muito maior aos 90 anos. Além disso, a suspeita é realizada pela imagem renal com 
múltiplos cistos.
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3.3 ALTERAÇÕES EM EXAME DE URINA
As alterações urinárias mais frequentes que definem o 
diagnóstico de DRC são a presença de hematúria dismórfica 
ou proteinúria – lembra que essas fazem parte das alterações 
estruturais para definição de DRC?
A hematúria secundária a alteração renal glomerular precisa 
necessariamente apresentar dismorfismo eritrocitário positivo! 
Isso ocorre porque em situações normais não passam hemácias 
pelo glomérulo. Quando este está danificado por qualquer razão, 
há passagem de hemácias, porém estas têm que se espremer para 
passar pelos capilares glomerulares e assim são eliminadas na urina 
com pequenas deformações – isso é o dismorfismo eritrocitário!
A proteinúria é quase sempre um marcador de doença 
renal porque ela reflete a integridade da barreira de filtração 
glomerular. As proteínas de alto peso molecular são muito grandes 
e por isso não atravessam a barreira do sangue para a urina - isso 
só ocorre quando temos algum defeito no funcionamento do rim. 
A principal representante desse grupo é a albumina e é a principal 
proteína que perdemos nas doenças renais mais comuns – pode 
ser marcador de DRC (por isso entra na classificação e estadiamento 
como vimos no início do capítulo) ou de doença glomerular 
(veremos isso na apostila de Glomerulopatias!). Já as proteínas 
de baixo peso molecular atravessam em pequena quantidade a 
barreira do sangue para a urina, mas como biologicamente o ser 
humano não foi feito para perder proteínas (precisamos delas para 
sintetizar aminoácidos essenciais!), a imensa maioria é reabsorvida 
direto para a circulação pelo túbulo contorcido proximal. Em 
algumas situações de lesão tubular ou de produção exagerada 
dessas proteínas (como no mieloma múltiplo), o túbulo não é 
capaz de absorver todas as proteínas e elas aparecem no exame 
de urina. Dessa forma, podemos dosar apenas a albuminúria ou 
toda a proteinúria do indivíduo. Como explicado anteriormente, 
na maioria dos casos, a proteína que se perde vai ser a albumina; 
quando não for o caso, temos que pensar em doenças que afetam os 
túbulos (por exemplo, a nefrite