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renal. El diagnóstico de la azotemia renal se confirma si el estado azotémico tiene asociación persistente con la isostenuria o una orina de concen- tración mínima (véase tabla 41-9). Como la orina sue- le almacenarse en la vejiga durante varias horas, es importante no evaluar la densidad de la orina elabo- rada antes del comienzo de la azotemia. Por ejemplo, la azotemia prerrenal puede suceder en respuesta a la cíente puede parecer un azotémico renal si la orina hiperstenúrica producida en respuesta a ía deshídrata- ción es diluida por un mayor volumen de la orina for- mada antes y menos concentrada. La diferenciación entre azotemia prerrenal y renal puede ser un desafío diagnóstico en algunos pacientes. La deshidratación prerrenal que ocasiona azotemia y se acompaña con disminución de la capacidad de concentración urina- ria puede confundirse con azotemia renal. Los ejem- plos de condiciones que pueden provocar este sín- drome incluyen el tratamiento con furosemida, la cual causa deshidratación e hipercalcemia paraneo- plásica, que induce discapacidad de concentración y redunda en deshidratación secundaria al vómito. Aunque ¡nicialmente suele implementarse la fluidote- rapia en pacientes con azotemia prerrenal o renal pa- ra manejar la deshidratación, el pronóstico es bastan- te diferente. Con frecuencia, la respuesta a la fluidote- rapia es el mejor medio para diferenciar entre azote- mia prerrenal y renal; la azotemia renal no resuelve en respuesta a la fluidoterapia sola. La falla renal es un estado de hipofunción renal en na condición corporal, sedimento urinario activo, hi- perpotasemía y acidosis metabólica relativamente pronunciadas y sintomatología de relativa intensidad para el grado de la azotemia (tabla 41 -10). La falla re- nal crónica (FRC) desarrolla durante un período de se- manas, meses o años y las manifestaciones clínicas a estado azotémico. Los signos particulares de la FRC a menudo comprenden antecedentes de pérdida pon- deral y poliuria/polidipsia, mala condición corporal, anemia arregenerativa, ríñones pequeños e irregula- res y osteofíbrodistrofia originada por el hiperparati- roidismo renal secundario (tabla 41 -10). RENOMECALIA El agrandamiento renal por lo regular se detecta me- diante examen físico o radiología o ultrasonografía nal en las placas radiográficas abdominales debería T A B L A 4 1 1 0 mal agudr Antecedentes de isque- mia o exposición a productos tóxicos Valor de hematócrito normal o aumentado Ríñones tumefactos Hiperpotasemia (con oliguria) Acldosis metafaólíca más pronunciada Sedimento urinario activo Buena condición corporal Signos clínicos relati- vamente intensos para el nivel de la Antecedentes de enferme- dad renal o poliuria/poli dipsia Anemia arregenerativa Ríñones irregulares pequef Potasemia normal o reduc da Acidosis metabólica leve o ausente Sedimento urinario inactiv Pérdida ponderal Signos clínicos relativamer te leves para el nivel de disfunción IOS o la C A P I T U L O 41 Sintomatolotjía de la enfermedad urinaria ser aproximadamente equivalente a 2,5-3 veces el lar- go de la 2a vértebra lumbar en los felinos y 2,5-3,5 veces el largo de ésta en los caninos. Los ríñones agrandados con forma normal pueden relacionarse con edema, inflamación aguda, enfermedad neoplási- ca infíltrativa difusa, hipertrofia compensatoria unila- teral, traumatismo (hemorragia intracapsular) o hi- dronefrosis. Los ríñones agrandados de forma anor- mal pueden relacionarse con neoplasias, quistes, abs- cesos, hidronefrosis o hematomas. La ultrasonografía y urografía EV pueden emplearse para definir mucho mejor la forma renal y delinear los detalles internos. La ultrasonografía es de particular utilidad para eva- luar el agrandamiento renal asociado con colectas (por e¡., hidronefrosis, abscesos y quistes perirrenales y parenquimatosos) y también se la puede aprove- char para guiar la aspiración con aguja fina o biopsia con aguja del riñon afectado. La biopsia renal a me- nudo es necesaria para confirmar la causa de la reno- megalia; sin embargo, está contraindicada si hay un solo riñon o se sospecha en un proceso hemorrágico, hidronefrosis, quiste o absceso. LECTURAS SUGERIDAS Bartges (W, Osborne CA: Clinical algorithms and data bases for uri- nary tract disorders. In Osborne CA, Finco DR, editors: Canine and feline nephrology and uroiogy, Philadelphia, 1995, Williams & Wilkins. Littman MPt Urinary obstruction and atony. In Ettinger S|, Feldman delphia, 1995, WB Saunders. Lusk RH: Discolored uriñe. In Ettinger SJ, Feldman EC, editors: Text- book oi veterínary interna! medicine, ed 4, Philadelphia, 1995, WB Saunders. Merlc SM: Polyuria and polydipsia. In Ettinger S|, Feldman EC, edi- tors: Textbook o! veterinary interna! medicine, ed 4, Philadelphia, 1995, WB Saunders. Moreau PM, Lees CE: Incontinence, enuresis, nocturia, and dysuria. In Ettinger S|, Feldman EC, editors: Textbook of veterínary inter- na! medicine, ed 4, Philadelphia, 1995, WB Saunders. Osborne CA: Technlques of uriñe collection and preservaron. In Osborne CA, Finco DR, editors: Canine and íeline nephrology and uroiogy, Philadelphia, 1995, Williams & Wilkins. Metodología diagnóstica para el sistema urinario EXCRECIÓN RENAL, 638 Volumen de filtración glomerutar, 638 Depuración fracciona!, 640 CUANTIFICACION DE LA PROTEINURIA, 640 OSMOLALIDAD DEL PLASMA Y LA ORINA, PRUEBA DE PRIVACIÓN DEL AGUA Y RESPUESTA A LA HORMONA ANTIDIURETICA EXOGENA, 641 FUNCIÓN VESICAL Y URETRAL, 642 SENSIBILIDAD ANTIBIOTICA BACTERIANA, 643 IMACENOLOGIA DIAGNOSTICA, 643 CISTOSCOPIA, 650 BIOPStA RENAL, 650 EXCRECIÓN RENAL Volumen de filtración glomerular Las concentraciones séricas del nitrógeno ureico y crea- tinina rinden un índice grosero sobre el volumen de fil- tración glomerular (VFC). Sin embargo, como la creati- ninemia está influida por menos variables extrarrenales y la creatinina no es reabsorbida por los túbulos rena- les, sus niveles en suero son un índice mejor del VFC que el nitrógeno ureico. No obstante, la azotemia re- sultante de la disfunción renal no es detectable hasta aproximadamente la pérdida de los tres cuartos de los nefrones en ambos ríñones. Este porcentaje incluso puede ser más elevado en los perros y gatos con enfer- medad renal progresiva crónica, porque los nefrones viables remanentes a menudo experimentan hipertro- fia compensatoria. En consecuencia, la depuración re- nal y el VFG pueden brindar una información más exacta sobre la función excretora que las concentracio- nes séricas de creatinina y nitrógeno ureico, en especial en el curso temprano de la enfermedad renal antes que se pierdan los tres cuartos de los nefrones. La depuración renal es el grado en que una sustan- cia es depurada por completo desde cierto volumen de plasma. Las sustancias empleadas para medir la C A P I T U L O 42 Metodología diagnóstica para el sistema urinario depuración renal deben ser filtradas con libertad por el glomérulo (sin fijación a proteínas) y no afectadas por la resorción o secreción tubular o por el metabo- lismo en otras partes del cuerpo. Asimismo, tal sus- tancia no debe modificar el funcionamiento renal. La depuración renal de la inulina es el método estándar para la determinación del VFG; sin embargo, es difícil medir la concentración de inulina en plasma y orina. Por otra parte, es relativamente fácil determinar la de- puración renal de la creatinina y por lo tanto resulta puede calcularse multiplicando su concentración en orina por el nivel de producción urinaria y luego divi- diendo el producto por la concentración sérica de creatinina, de la siguiente manera: = (Orinac, [mg/dl] x volumen de orina [ml/m¡n])/SueroCr (mg/dl) Por ejemplo, si la concentración de creatinina en la orina es de 60 mg/dl, el flujo
