DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 2 - EMBOLIA

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DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS - 2
EMBOLIA 
Um êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante de seu ponto de origem. Tipos menos comuns de êmbolos são as gotículas de gordura, bolhas de ar ou nitrogênio, debris ateroscleróticos (êmbolos de colesterol), fragmentos tumorais, pedacinhos de medula óssea e líquido amniótico. Inevitavelmente, os êmbolos se alojam em vasos muito pequenos para permitir a sua passagem, resultando em oclusão vascular parcial ou completa; dependendo do local de origem, os êmbolos podem se alojar em qualquer parte da árvore vascular. A consequência primária da embolização sistêmica é a necrose isquêmica (infarto) dos tecidos a jusante, enquanto a embolização na circulação pulmonar leva a hipóxia, hipotensão e insuficiência cardíaca direita. 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
A incidência da embolia pulmonar é de 2-4 por 1.000 pacientes hospitalizados. Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos nas veias profundas da perna proximais à fossa poplítea; é incomum a embolização dos trombos da porção inferior da perna. 
Os trombos fragmentados decorrentes de TVPs são transportados através de canais progressivamente maiores e, em geral, atravessam o lado direito do coração antes de pararem na vasculatura pulmonar. Dependendo do tamanho, a EP pode ocluir a principal artéria pulmonar, alojar-se na bifurcação das artérias pulmonares direita e esquerda (êmbolo em sela) ou passar para o interior de arteríolas menores, ramificantes. Com frequência, ocorrem múltiplos êmbolos, sequencialmente ou como uma saraivada de êmbolos menores provenientes de um trombo único e maior; um paciente que teve um êmbolo pulmonar está em grande risco de ter mais trombos. Raramente um êmbolo atravessa um defeito atrial ou ventricular e entra na circulação sistêmica (embolia paradoxal). As principais características clínicas e patológicas são as seguintes: 
• A maioria dos êmbolos pulmonares (60-80%) é de êmbolos pequenos e clinicamente silenciosa. Com o tempo, eles se submetem a organização e passam a se incorporar à parede vascular; em alguns casos, a organização dos tromboêmbolos deixa para trás redes fibrosas de ligação. 
• Na outra extremidade do espectro, um êmbolo grande que bloqueia uma grande artéria pulmonar pode causar morte súbita. 
• A obstrução embólica das artérias de tamanho médio e a subsequente ruptura de capilares que se tornaram anóxicos podem causar hemorragia pulmonar. Tal embolização normalmente não causa infarto pulmonar, uma vez que a área também recebe sangue através de circulação bronquial intacta (circulação dual). Entretanto, um êmbolo semelhante no quadro de insuficiência cardíaca do lado esquerdo (e perfusão diminuída da artéria bronquial) pode levar a infarto pulmonar. 
• A embolia para pequenos ramos pulmonares nas terminações arteriolares normalmente causa infarto. 
• Múltiplos êmbolos, que ocorrem com o tempo, podem causar hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita (cor pulmonale). 
A maioria dos êmbolos sistêmicos (80%) surge dos trombos murais intracardíacos, dois terços estão associados a infartos ventriculares esquerdos e outros 25% ao átrio esquerdo dilatado (p. ex., doença de valva mitral secundária). O restante origina-se de aneurismas aórticos, trombos sobrejacentes a placas ateroscleróticas ulceradas, vegetações valvulares fragmentadas ou sistema venoso (êmbolos paradoxais); 10-15% dos êmbolos sistêmicos são de origem desconhecida. 
Em oposição aos êmbolos venosos, que se alojam principalmente no pulmão, os êmbolos arteriais podem se deslocar praticamente para qualquer parte; seu local de repouso final compreensivelmente depende de seu ponto de origem e das taxas de fluxo sanguíneo relativas para os tecidos a jusante. Os locais de embolização arteriolar comuns incluem extremidades inferiores (75%) e sistema nervoso central (10%); intestinos, rins e baço são alvos menos comuns. As consequências da embolização dependem do calibre do vaso ocluído, do suprimento colateral e da vulnerabilidade do tecido afetado à anóxia; os êmbolos arteriais muitas vezes se alojam nas artérias terminais e causam infarto. 
EMBOLIA GORDUROSA
A lesão por esmagamento de tecido mole ou a ruptura de sinusoides vasculares medulares (fratura de osso longo) libera na circulação glóbulos de gordura microscópicos. Entretanto, uma minoria de pacientes desenvolve embolia de gordura sintomática, caracterizada por insuficiência pulmonar, erupção cutânea neurológica, anemia, trombocitopenia e erupção petequial difusa, que é fatal em 10% dos casos. Os sinais clínicos e sintomas aparecem 1-3 dias após a lesão, como o início súbito de taquipneia, dispneia, taquicardia, irritabilidade e agitação, que podem progredir rapidamente para delírio ou coma. 
A patogenia da síndrome dos êmbolos de gordura envolve obstrução mecânica e lesão bioquímica. Os microêmbolos de gordura ocluem a microvasculatura pulmonar e cerebral, tanto diretamente como por deflagração de agregação plaquetária. Esse efeito deletério é exacerbado pela liberação de ácido graxo dos glóbulos de gordura, causando lesão endotelial tóxica local. A ativação plaquetária e o recrutamento de granulócitos (com liberação de radicais livres, protease e eicosanoides) completam o ataque vascular. 
EMBOLIA DO LIQUIDO AMNIÓTICO
É uma complicação incomum do parto e do período pós-parto imediato. A taxa de mortalidade aproxima-se de 80%, tornando-a a causa mais comum de morte materna no mundo desenvolvido; enquanto 85% das sobreviventes sofrem de alguma forma de déficit neurológico permanente. O início caracteriza-se por dispneia aguda súbita, cianose e choque hipotensivo, seguidos por convulsões e coma. Se a paciente sobreviver à crise inicial, se desenvolve o edema pulmonar, juntamente com coagulação intravascular disseminada secundária à liberação de substâncias trombogênicas provenientes do líquido amniótico. 
A causa de base é a entrada do líquido amniótico (e seus conteúdos) na circulação materna via lacerações nas membranas placentárias e/ou ruptura da veia uterina. 
EMBOLIA AÉREA 
Bolhas de gás na circulação podem coalescer e obstruir o fluxo vascular causando lesão isquêmica distal. Assim, pequeno volume de ar capturado em uma artéria coronária, durante revascularização do miocárdio ou introduzido na circulação arterial cerebral por neurocirurgia realizada em “posição sentada” ereta, pode ocluir o fluxo, com péssimas consequências. 
 Pequenos êmbolos de gás venoso geralmente não têm efeitos deletérios, mas pode inadvertidamente entrar ar suficiente na circulação pulmonar durante procedimentos obstétricos ou em consequência de lesão na parede torácica causando hipóxia, e êmbolos venosos muito grandes podem parar no coração e causar a morte. 
Uma forma particular de embolia gasosa, chamada doença da descompressão, é causada por alterações súbitas na pressão atmosférica. Assim, os escafandristas, os trabalhadores em construções submarinas e pessoas em aeronaves não pressurizadas, submetidas a rápida ascensão, estão em risco. Quando o ar é respirado a alta pressão (p. ex., durante um mergulho marítimo profundo), maiores quantidades de gás (particularmente nitrogênio) se dissolvem no sangue e nos tecidos. Se o mergulhador ascender (despressurizar-se) de forma muito rápida, o nitrogênio se expande nos tecidos, e bolhas da solução no sangue formam êmbolos gasosos, que causam isquemia tecidual. A rápida formação de bolhas gasosas dentro de músculos esqueléticos e tecidos de suporte e nas proximidades das articulações é responsável pela condição dolorosa chamada “curvaturas” (assim designada nos anos 1880 porque a pessoa afetada arqueia as costas de maneira semelhante a uma pose feminina popular da moda chamada curvatura grega). As bolhas gasosas na vasculatura pulmonar causam edema, hemorragias e atelectasia focal ou enfisema, levando à angústia respiratória, as chamadas sufocações. Uma forma mais crônica da doença da descompressão é a chamada doençados caixões (assim denominada por causa dos vasos submarinos pressurizados usados durante a construção de pontes), na qual êmbolos gasosos recorrentes ou persistentes nos ossos levam à necrose isquêmica multifocal; com mais frequência são afetadas as cabeças dos fêmures, tíbias e úmeros. 
A doença da descompressão aguda é tratada colocando-se a pessoa afetada em uma câmara de alta pressão, para forçar o gás a voltar à solução. A subsequente descompressão lenta permite a gradual reabsorção do gás e a exalação, de modo que não voltem a se formar bolhas obstrutivas.