Principais Parasitoses

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PARASITOSE E AGENTE ETIOLÓGICO
	MORFOLOGIA
	TRANSMISSÃO
	HI
	HD
	CICLO
	POTOGENIA
	DIAGNÓSTI-CO
	
Esquistossomose ou barriga d´água
Schistosoma mansoni 
Platelminto, trematoda
CICLO HETEROXÊNICO
Ascaridíase ou lombriga
Ascaris lumbricoides 
Nematelminto, nematoda. 
GEOHELMINTO OBRIGATÓRIO
CICLO MONOXÊNICO
OVOS L1 L2 L3 L4 L5 
	DIÓICOS
Verme adulto: ambos apresentam ventosas que servem para fixação, alimentação e lesão.
Ovos: grandes e ovalados com presença de espícula
Miracídio: é um organismo ciliado, possue glândulas de adesão e penetração.
Cercaria: formada por um corpo cercariano e por uma cauda bifurcada. Quando penetra ativamente no HD e perde a cauda passa a ser designada como Esquistossômulo
DIÓICOS
Vermes adultos: apresentam corpo cilíndrico, extremidades afiladas, sendo que a do macho é encurvada e apresenta espícula peniana. Apresentam boca com três fortes lábios com serrilha de dentículos. 
Ovos: são grandes e com 3 membranas, externa – mamelonada, formada por mucopolissacaríde-os que confere aderência ao ovo; média, formada por proteínas e a interna formada por proteínas e lipídeos. 
Larvas: L1 e L2 são rabditóides e L3, L4 e L5 filarióides.
	Penetração ativa das cercarias em pele e mucosa do HD que está e contato com a água contaminada
Ingestão de ovos contendo a larva L3 ( forma infectante). 
Único modo de AUMENTAR a carga parasitária é ingerir ovos contendo L3, pois esse nematelminto necessita do solo para que ocorra a evolução das larvas. 
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	Hospedeiro parasitado libera ovos maduros nas fezes.
Ovos em contato com água doce permite que ocorra eclosão do ovo e liberação do miracídio. 
Miracídio penetra no HI e nele origina esporocistos de 1ª e 2ª ordem, no qual o de 2ª ordem dá origem à cercaria. A cercária sai do caramujo e ganha o ambiente aquático e penetra ativamente o HD e perde a cauda formando o esquistossômulo
Esquistossômulo cai na corrente sanguínea e atinge as arteríolas pulmonares e capilares alveolares VV. Pulmonares coração aorta sistema porta intra-hepático – veia mesentérica inferior (HABITAT DO PARASITO).
O Esquistossomulo ganhar a via transtissular alvéolo pulmonar perfura o parênquima pulmonar pleura diafragma Cavidade Peritoneal Parênquima Hepático V. mesentérica inferior
Hospedeiro Humano parasitado libera ovos nas fezes.
Ovos em contato com solo permite que haja a EMBRIOGÊNESE (L1L2L3)
Ovos com L3 é a forma infectante para seres humanos.
Ingestão do ovos com L3
Passagem pelo estomago e ação do suco gástrico enfraquece a Membrana mamelonada. 
No ID os ovos sob ação dos sais biliares eclodem e liberam a L3.
L3 adere e penetra na mucosa do ID.
L3 cai na corrente sanguínea. 
Pulmão – Ciclo de Loss – L3 L4L5
L5 deglutida passa pelo Estomago e posteriormente chega no ID e evolui para verme adulto. 
Verme adulto se instala no Intestino Delgado
	FASE PRÉ-POSTURAL – causada pela presença do Esquistossomulo e do verme adulto – dermatite cercariana, prurido, eritema. Nos pulmões e fígado pode causar inflamação, linfadenia, febre, esplenomegalia, hepatite. Vermes adultos tem ação espoliativa
FASE AGUDA – ovos no epit. Intestinal causam danos que podem levar a fezes sanguinolentas, hemorragia. 
FASE CRONICA – INTESTINO E FIGADO PRINCIPALMENTE. Causada pela disseminação dos ovos. Granulomas e fibrose no fígado que levam a um aumento da Cir. Portal o que pode levar a uma esplenomegalia, ascite e varizes de esôfago, estas podem romper-se e causar hemorragia digestiva alta
LARVAS: podem causar lesões hepáticas (focos hemorrágicos, necrose e fibrose) e pulmonares; larvas quando sofrem mudas causam uma resposta imune exacerbada; 
Ciclo de Loss – larvas durante o percurso podem causar Sindrome de Loeffler – tosse seca, febre e eosinofilia. 
Sindrome de Loeffler maior porque sofre duas mudas nos pulmões. 
VERMES ADULTOS: ação mecânica – movimentação dos vermes pode causar constipação; ação espoliativa – absorvem nutrientes como GLICOSE. Isso pode causar subnutrição; ação toxica – causada pelos metabolitos liberados do parasito.
Localização ectópica – verme localizado em locais não habituais como o apêndice, boca, nariz, canal lacrimal. 
	Pesquisa de ovos nas fezes.
Pesquisa de ovos nas fezes
	Ancilostomose ou amarelão
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Nematelmintos, nematodos
GEOHELMINTO OBRIGATÓRIO
CICLO MONOXÊNICO
Larva Migrans ou Bicho Geográfico
Visceral
Toxocara sp
Cutânea
Ancylostoma braziliense
Ancylostoma caninum
	DIÓICOS
Vermes adultos:
A. duodenale: apresentam capsula bucal com 2 pares de dentes triangulares. Macho apresenta bolsa copuladora. 
N. americanus: apresenta capsula bucal com 2 lâminas cortantes, macho apresenta bolsa copuladora. 
Ovos: forma oval com uma única casca transparente e com massa germinativa
Larvas: ovo com L1 eclode e na terra muda para L2, que muda para L3. 
L1 e L2 rabditóides, 
L3, L4 e L5 filarióides. 
	Penetração ativa na pele e em mucosas.
Ingestão de ovos com L3 apenas no A. duodenale – quando isso ocorre não há passagem pelo pulmão, portanto não há Ciclo de Loss
Penetração ativa na pele de larva L3 - LMC
Ingestão de ovos de Tocoxara sp com larva L3 em carne ou em vísceras do hospedeiro paratênico - LMV 
	
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	Hospedeiro humano libera ovos não embrionados nas fezes.
Ovos eclodem e liberam L1 que necessitam do solo para sofrem muda. L1L2L3
L3 penetra ativamente na pele e mucosa cai na circulação coração pulmão.
No pulmão realiza o Ciclo de Loss e sofre apenas uma muda (L3L4) podendo ser expelida ou deglutida.
L4 deglutida passa pelo estomago e chega ao ID.
L4 no ID se adere à mucosa sofre muda para L5. 
L5 evolui para verme adulto no ID onde é o habitat habitual do verme. Há copula e oviposição
Caso ocorra ingestão de larvas L3, estas não passam pelos pulmões, sofrem muda de L3 L4 no interior da mucosa do intestino . L4 volta para luz e muda para L5 .
Neste caso o verme não ganha a corrente sanguínea. 
Parasita é um GEOHELMINTO E TEM COMO HOSPEDEIRO DEFINITIVO CÃES E GATOS. Estes liberam nas fezes ovos que necessitam de entrar em contato com o solo para se desenvolver e formar a larva L3. 
Larva L3 fora do ovo penetra ativamente a pele e mucosas do SER HUMANO. Larva apresenta enzima HIALURONIDASE
Larva L3 fica migrando no tecido subcutâneo durante meses ou dias, então morrem e podem, com isso, causar a LMC
Ovos com L3 de Toxora sp são ingeridos por humanos.
Eclosão do ovo no ID e liberação de L3
Larva então fica migrando nas vísceras. Não há evolução da larva L3
	FASE AGUDA – migração da larva e implatação no ID. Ação toxica e enzimática. Penetração na pele da larva pode causa prurido, eritema.
Sindrome de Loefller causada pelo ciclo de Loss.
Periodo de parasitismo intestinal causa as manifestações mais graves. Lesões na mucosa intestinal causada por enzimas e pelos dentes. Ação espoliativa – parasito é HEMATÓFAGO . Pode causar hemorragia grave, necrose, fibrose, diarreia sanguinolenta. 
FASE CRONICA – causada pela permanência do parasito no ID – ANEMIA, hipoalbuminemia. 
LMC – migração da larva no tecido subcutâneo pode causar um rastro serpentiginoso, saliente, pruriginoso. No localda penetração pode aparecer uma lesão eritemopapulosa
LMV – pode ser assintomática ou a larva pode encistar e formar granuloma alérgico. 
	Pesquisa de ovos nas fezes
Anamnese e exame físico – procurar pelos rastros deixados.
Larvas possuem hidrotermo
tropismo – indica o local do verme. 
	Enterobiose ou oxiurose 
Enterobius vermiculares
NÃO É UM GEOHELMINTO
CICLO MONOXÊNICO
	DIÓICOS 
Vermes adultos: esôfago claviforme, presença de ASAS CEFÁLICAS
Ovos: casca fina, com 3 camadas, sendo que a mais externa é constituída de ALBUMINA que facilita a adesão do ovo em superfícies e facilita sua disseminação
	Ingestão de ovos com L3
Autoinfecção interna
Autoinfecção externa – ovos do anus levados até a boca – cronicidade da parasitose está aqui
Heteroinfecção
	
	
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	Ingestão de ovos embrionados pelo ser humano.
Larva L2 eclode no ID
Migração da L2 no IGrosso sofre muda para L3, esta muda para L4 que chega ao Ceco e ao Apêndice (região de maior estase) e dão origem aos vermes adultos. 
No ceco, os vermes adultos acasalam e o macho morre.
Fêmeas grávidas migram (principalmente à noite) para região perianal e depositam seus ovos que em poucas horas se tornam embrionados.
Ovos eliminados por oviposição ou por rompimento das fêmeas. 
	Ação Irritativa e Mecânica que causam erosões da mucosa e inflamação catarral.
Pode ser assintomático.
Prurido anal aumenta no período noturno e o ato de se coçar pode causar lesões e favorecer a entrada de bactérias; 
Pode causar irritabilidade e perda de sono
Pode ocorrer invasão do verme no aparelho genital feminino e causar prurido e corrimento vaginal.
Infecções maiores: colite crônica do ceco, perfuração intestinal. 
	Pesquisa de ovos nas fezes e na mucosa perianal.
	Estrongiloidiase
Strongyloides stercoralis
CICLO MONOXÊNICO
Grande importância em pessoas imunodeprimidas
NÃO É UM GEOHELMINTO OBRIGATÓRIO 
	DIÓICOS 
Vermes adultos:
Macho (n)
Fêmea 2n)
Fêmea Paternogenética (3n) – se desenvolve sem ser fecundada e libera ovos com diferentes ploidias. 
Ovos larvas rabditoides n, 2n ou três n.
Larva 3n muda para larva filarioide (bicaudada) que da origem a FEMÊA PATERNOGENÉTI-CA – esta apresenta cutícula com corpo filiforme longo. Elimina ovos já embrionados. 
Ovos raramente encontrados nas fezes porque eles se rompem rapidamente e liberam as larvas rabditoides (apresenta cauda pontiaguda). 
	Penetração ativa das larvas filarióides na pele ou mucosas.
Autoinfecção interna: quando a larva rabditoide muda para filarioide ainda no intestino, cai na corrente sanguínea completando seu ciclo. RESPONSÁVEL PELA HIPERINFECÇÃO E DISSEMINAÇÃO
Autoinfecção externa – larvas rabditóides mudam para filarióides na região perianal e penetram ativamente na pele e completando o ciclo.
	
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	Apresentam dois tipos de ciclo –
CICLO DIRETO – fêmea paternogenética posta ovos sem ser fecundada
CICLO INDIRETO – macho e fêmea copulam no solo, fêmea então posta ovos com diferentes ploidias.
Penetração ativa da larva filarioide na pele e mucosas do homem.
Cai na corrente sanguínea coração pulmão Ciclo de Loss sofre muda para L4 expelida ou deglutida.
L4 deglutida chegam no ID mudam para L5 e se tornam adultas.
Liberam ovos que se depositam na luz intestinal, estes eclodem e liberam larvas rabdtoides (n, 2n ou 3n) e migram para o lúmen.
Larvas rabdtóides são liberadas nas fezes. 
	USO DE CORTICOSTERÓIDES ESTIMULA A MUDA LARVÁRIA DESSE PARASITO POIS SEUS METABÓLITOS SE ASSEMELHAM AO HORMONIO DO PARASITO HIDROXIECDISONA. CORTICOIDE TAMBEM É IMUNOSUPRESSOR QUE DIMINUI AS DEFESAS DO HOSPEDEIRO E FACILITANDO A DISSEMINAÇÃO DO HOSPEDEIRO.
Pequeno numero de parasitos: assintomático
Penetração na pele: alterações cutâneas como prurido, vermelidão, pápulas.
Ciclo de Loss: Sindrome de Loeffler
Ações intestinais: ação mecânica, espoliativa, irritativa, tóxica.
Ação menos grave: enterite catarral
+/- grave: enterite edematosa – leva a síndrome de má absorção devido a mucosa inflamada.
+ grave: enterite ulcerosa – propicia HIPERINFECÇÃO por causa das ulceras. Pode causar fibrose do intestino.
DISSEMINAÇÃO – verme pode parasitar outros locais alem dos pulmões. 
Larva currens: ocorre quando a larva filarióide não consegue ganhar a corrente sanguine. Assemelha-se com a LMC. Causa dermatite serpentiginosa
	Presença de larvas rabdtóides nas fezes.
Ovos encontrados apenas no caso de diarreia.
Método de Rugai – hidrotermotropismo positivo
	CICLO DE LOSS:
PULMÃO ROMPIMENTO DOS ALVÉOLOS PULMONARES LUZ ALVEOLAR BRONQUÍOLOS TRAQUÉIA FARINGE / LARINGE EXPECTORAÇÃO 
OU DEGLUTIÇÃO.