DISTURBIOS HEMODINÂMICOS 6

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DISTURBIOS HEMODINÂMICOS – PARTE VI
CHOQUE
O choque é a via final comum para os vários eventos clínicos potencialmente letais, incluindo a hemorragia grave, os traumas extensos ou queimaduras, um amplo infarto do miocárdio, a embolia pulmonar grave e a sepse microbiana.
 O choque é caracterizado por hipotensão sistêmica, devido à redução do débito cardíaco ou pela redução efetiva do volume sanguíneo circulante. As consequências são a perfusão tecidual deficiente e a hipoxia celular. No início, a lesão celular é reversível; contudo, o choque prolongado leva, em alguns casos, a uma lesão tecidual irreversível frequentemente fatal. 
As causas de choque dividem-se em três categorias gerais:
O choque cardiogênico resulta de um baixo débito cardíaco devido à falência da bomba do miocárdio, podendo ser causado por danos intrínsecos ao miocárdio (infarto), arritmias ventriculares, compressão extrínseca (tamponamento cardíaco), ou pela obstrução do fluxo (p. ex., embolia pulmonar).
 O choque hipovolêmico resulta de um débito cardíaco baixo devido à perda do volume sanguíneo ou plasmático, tal como ocorre na hemorragia grave ou na perda de líquidos originados de queimaduras graves. (hemorragia, vômitos, diarreia, queimaduras ou trauma).
O choque séptico resulta da vasodilatação e do acúmulo sanguíneo periférico como um componente de uma reação imunológica sistêmica a uma infecção bacteriana ou fúngica. No choque séptico, a vasodilatação sistêmica e o acúmulo sanguíneo na periferia induzem à hipoperfusão tecidual, apesar de o débito cardíaco poder estar preservado ou até aumentado no início do processo. Este evento é acompanhado de lesão e ativação de numerosas células endoteliais, que, com frequência, levam a um estado de hipercoagulabilidade que pode manifestar-se como CID(TROMBOSE MICROVASCULAR). Além disso, o choque séptico está associado a alterações no metabolismo que suprimem diretamente a função celular. O efeito líquido dessas anormalidades é a hipoperfusão e a disfunção de múltiplos órgãos, resultando em importantes morbidade e mortalidade associadas à sepse.
Com menor frequência, o choque pode ocorrer nos episódios de um acidente anestésico ou de uma lesão na medula espinal (choque neurogênico), como resultado de perda do tônus vascular e acúmulo sanguíneo periférico. O choque anafilático significa uma vasodilatação sistêmica e um aumento da permeabilidade vascular causados por uma reação de hipersensibilidade mediada por IgE. Nessas situações, a vasodilatação generalizada resulta em hipoxia e hipoperfusão tecidual.
ESTÁGIOS DO CHOQUE
O choque é um distúrbio progressivo que, se não corrigido, leva ao óbito. O(s) exato(s) mecanismo(s) do óbito pela sepse é (são) ainda incerto(s); exceto por um aumento da apoptose nos linfócitos e eritrócitos, ocorre morte celular mínima e os pacientes raramente apresentarão uma hipotensão refratária. No entanto, para o choque hipovolêmico e cardiogênico, as vias de morte celular são razoavelmente bem compreendidas. A menos que o insulto seja grave e rapidamente letal (p. ex., uma hemorragia grave de um aneurisma da aorta rompido), o choque nessas situações tende a evoluir (embora um pouco artificial) através de três fases gerais: 
Uma fase inicial não progressiva durante a qual os mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a perfusão de órgãos vitais é mantida.
Um estágio progressivo caracterizado por hipoperfusão tecidual e início de um agravamento circulatório e desequilíbrio metabólico, incluindo acidose.
Um estágio irreversível que se estabelece no organismo após ocorrer uma lesão celular e tecidual tão intensa que, mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível. 
No início da fase não progressiva do choque, uma variedade de mecanismos neuro-humorais contribui para manter o débito cardíaco e a pressão sanguínea. Estes incluem os reflexos barorreceptores, a liberação de catecolaminas, a ativação do eixo renina-angiotensina, a liberação de ADH e estimulação simpática generalizada. O efeito final é a taquicardia, a vasoconstrição periférica e a conservação do líquido renal. A vasoconstrição cutânea, por exemplo, é responsável pela frieza e palidez característica da pele no choque bem desenvolvido (embora o choque séptico possa, inicialmente, causar uma vasodilatação cutânea e, assim, exibir uma pele quente e com rubor). Os vasos coronarianos e cerebrais são menos sensíveis à resposta simpática e, desta forma, mantêm de forma relativamente normal o calibre, o fluxo sanguíneo e a distribuição de oxigênio.
Se as causas de base não forem corrigidas, o choque passa imperceptivelmente para a fase progressiva, durante a qual há hipoxia tecidual generalizada. No contexto da persistência do déficit de oxigênio, a respiração aeróbica intracelular é substituída por glicólise aneróbica com produção excessiva de ácido lático. A resultante acidose metabólica lática diminui o pH tecidual e torna menos intensa a resposta vasomotora; as arteríolas se dilatam e o sangue começa a acumular-se na microcirculação. O acúmulo periférico não apenas agrava o débito cardíaco, mas também coloca em risco o EC para o desenvolvimento de lesão anóxica com CID subsequente. Com a hipoxia tecidual generalizada, os órgãos vitais são afetados e, assim, inicia a falência.
Caso não haja intervenção, o processo entra, eventualmente, em um estágio irreversível. A lesão celular generalizada é refletida na saída da enzima lisossômica, agravando ainda mais o estado do choque. A função contrátil do miocárdio agrava-se, em parte, devido à síntese de óxido nítrico. Se o intestino isquêmico permitir que a flora intestinal penetre na circulação, o choque bacteriano pode estar sobreposto. Nesse momento, o paciente apresenta oclusão renal completa como resultado de uma necrose tubular aguda e, apesar de medidas heroicas, o agravamento clínico quase inevitavelmente resulta em óbito.
CONSEQUENCIAS CLÍNICAS
As manifestações clínicas do choque dependem da injúria precipitante. Nos choques hipovolêmico e cardiogênico, o paciente apresenta-se com hipotensão, um pulso rápido e fraco, taquipneia e pele cianótica, fria e pegajosa. No choque séptico, a pele pode estar inicialmente quente e com rubor devido à vasodilatação periférica. A primeira ameaça à vida deriva da catástrofe de base que precipitou o choque (p. ex., infarto do miocárdio, hemorragia grave ou sepse). Entretanto, de forma rápida, as alterações cardíacas, cerebrais e pulmonares secundárias ao choque agravam o problema. Eventualmente, as perturbações eletrolíticas e a acidose metabólica também exacerbam o quadro. Os indivíduos que sobrevivem às complicações iniciais podem entrar em uma segunda fase dominada pela insuficiência renal e marcada por uma queda progressiva do débito urinário, assim como por desequilíbrios líquidos e eletrolíticos graves.