DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS DP DEPRESSAO ALZHEIMER

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DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS
NEUROFISIOLOGIA
Profª Drª Helderes Peregrino
Alunos: Antônia Eduarda, Denis Elvis, Guilherme Barbosa, 
Joelly Vilaine, Mariana Farias, Pamela Laryssa.
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INTRODUÇÃO
O que são doenças neurodegenerativas?
Quais as principais causas?
Há tratamento?
Algumas doenças a considerar
Tratamentos e Fármacos 
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REVISÃO DE REQUISITOS
Potencial de AÇÃO 
Sinapses Químicas
NT 
Enzimas
Drogas
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NEUROTRANSMISSORES
Sinapse Química
Biossinalização
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TIPOS DE NT
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DOENÇA DE PARKINSON
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DOENÇA DE PARKINSON
DOPAMINA
Molécula Dopamina
Catecolamina, precursora da adrenalina e da
noradrenalina.
FUNÇÕES:
Recompensa (motivação)
Prazer (Euforia)
Função Motora (fina)
Compulsão
Preservação
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DOENÇA DE PARKINSON
DOPAMINA: Produção e Liberação
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DOENÇA DE PARKINSON
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DOENÇA DE PARKINSON
O QUE É A DP?
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DOENÇA DE PARKINSON
ETIOLOGIA
Idiopática
Outros Fatores:
Ambientais
Químicos
Estresse Oxidativo
Genéticos
Disfunções Mitocondriais
Causa Multifatorial
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DOENÇA DE PARKINSON
TIPOS DE PARKINSONISMO
DIAGNÓSTICO
Parkinsonismo Primário
Parkinsonismo Secundário
Parkinsonismo Atipico/Plus
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DOENÇA DE PARKINSON
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DOENÇA DE PARKINSON
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DOENÇA DE PARKINSON
SINAIS E SINTOMAS
Tremores
Bradicinesia 
Rigidez Muscular
Desequilíbrio
Alterações na fala e na escrita
Instabilidade Postural
Outros: Salivação excessiva, Fraqueza óssea, Andar arrastado, Rigidez nas articulações.
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DOENÇA DE PARKINSON
TRATAMENTOS
Acompanhamento multiprofissional
 Considerar fatores e sintomas
Terapias com Fármacos
 Fármacos dopaminérgicos (incluindo levodopa) 
 Inibidor de descarboxilase
 Agonistas de dopamina 
 Anticolinérgicos 
 Inibidores de MAO-B 
 Inibidores de COMT
Terapia de Estimulação Cerebral Profunda (Deep Brain Stimulation - DBS)
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DEPRESSÃO
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DEPRESSÃO
CAUSA
Diminuição de neurotransmissores. 
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SINTOMAS
Desânimo;
Tristeza;
Autoflagelamento;
Falta de energia para atividades
 simples.
DEPRESSÃO
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DEPRESSÃO
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TRATAMENTO 
Antidepressivos Tricíclicos (ADTs)
Bloqueio de recaptura de monoaminas;
Bloqueio de receptores muscarínicos (colinérgicos), histaminérgicos de tipo 1, a2 e b-adrenérgicos, serotonérgicos e dopaminérgicos
Bloqueio do receptor 5-HT1
DEPRESSÃO
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TRATAMENTO 
Antidepressivos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs)
ISRSs
Inibem a recaptação de serotonina
Citalopram
Fluoxetina
Fluvoxamina
Paroxetina
Sertralina
DEPRESSÃO
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MAL DE ALZHEIMER 
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 Mal de Alzheimer
Aspectos principais da definição:
Neurodegenerativa
Progressiva
Associada à idade
Irreversível
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Cérebro humano normal Cérebro humano com 
 Alzheimer
 Tomografia
MAL DE ALZHEIMER 
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Diferenciação visual
MAL DE ALZHEIMER 
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Características da doença
Esquecimento
Dificuldade na fala
Má orientação espacial
Problemas cognitivos
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Causas
Características Fisiopatológicas da DOENÇA DE ALZHEIMER
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Depósitos fibrilares amiloidais 
 Localizados nas paredes dos vasos sangüíneos, associados a uma variedade de diferentes tipos de placas senis, acúmulo de filamentos anormais da proteína tau e conseqüente formação de novelos neurofibrilares (NFT), perda neuronal e sináptica, ativação da glia e inflamação.
MAL DE ALZHEIMER 
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Duas hipóteses principais foram propostas, a fim de explicar a etiologia da doença
a hipótese da cascata amiloidal;
a hipótese colinérgica.
MAL DE ALZHEIMER 
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MAL DE ALZHEIMER 
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Altos níveis plasmáticos de colesterol e o desenvolvimento da doença
 Existem muitas evidências sugerindo uma forte relação entre a deterioração da homeostase lipídica cerebral, as alterações vasculares e a patogenia da doença de Alzheimer. 
Reconhecimento de que a apoE4, atuou como o principal fator de risco genético para o desenvolvimento; 
Estudos epidemiológicos ligando os fatores de risco; 
O efeito benéfico das drogas redutoras do colesterol.
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Funções da acetilcolina no SN
Memorização
Cognição
Orientação espacial
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Relação da acetilcolina com o Alzheimer
Acetilcolina- Acetilcolinesterase
(neurotransmissor-marcador colinérgico)
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 Acetilcolinesterase 
MAL DE ALZHEIMER 
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Acetilcolina
Redução da fosfatidilcolina- redução dessa enzima produz consequente redução na produção de acetilcolina
Degeneração dos neurônios colinérgicos
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Neurotransmissores e a Doença de Alzheimer
Déficit de NT
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Déficit de NT
 Declínio na atividade de colina acetiltransferase e acetilcolinesterase, indicando disfunção e perda dos neurônios colinérgicos do prosencéfalo basal e suas projeções corticais.
 A perda colinérgica não deve ser considerada a principal alteração neurotransmissora.
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Aspecto farmacológico
Não há terapias satisfatórias
Estudos com Inibidores da enzima acetilcolinesterase
 Rivastigmina – Exelon, Tacrina- Cognex,
Galantamina- Ryminil.
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Exelon- Rivastigmina
PARA QUE ESTE MEDICAMENTO É INDICADO? 
É usado no tratamento de distúrbios de memória e demência em pacientes com doença de Alzheimer ou doença de Parkinson.
Problemas apresentados.
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Cognex- Tacrina
Inibidor de primeira geração
Problemas apresentados.
Duas formas de toxicidade.
Hepatite medicamentosa.
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Galantamina- Ryminil
Duplo mecanismo de ação
Modulador dos receptores nicotínicos
Problemas apresentados
Via dupla de ação
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Terapias alternativas em estudo
Huperzina A (Huperzia serrata)
Fator neutotrófico derivado do cérebro-mecanismo
MAL DE ALZHEIMER 
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REFERÊNCIAS
http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2005/RN%2013%2003/Pages%20from%20RN%2013%2003-8.pdf
http://revistaneurociencias.com.br/edicoes/2011/RN1904/revisao%2019%2004/570%20revisao.pdf
http://vivabemcomparkinson.com.br/tratamento 
http://www.medtronicbrasil.com.br/your-health/parkinsons-disease/treatment/index.htm
http://ojs.c3sl.ufpr.br/ojs2/index.php/psicologia/article/view/7660/5463
http://www.saudeemmovimento.com.br/revista/artigos/cienciasfarmaceuticas/v1n1a6.pdf
http://www.scielo.br/pdf/ramb/v43n1/2078.pdf
http://www.scielo.br/pdf/rprs/v30n1s0/v30n1a02s0.pdf
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OBRIGADO(A)!
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