Resumos Completos de Cardio/Nefro/Pneumo/Infecto

Prévia do material em texto

Cardiologi...
ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDÍACAS-
Câmaras e Valvas Cardíacas�
Artérias Coronárias�
Sistema Cardiovascular�
Anatomia○
Hemodinâmica�
Bases da Eletrofisiologia�
O Coração como Bomba�
Fisiologia○
Assunto da Revisão:-
Câmaras e Valvas Cardíacas-
O coração tem quatro câmaras, 
os átrios direito e esquerdo, e 
os ventrículos direito e esquerdo. O sangue 
venoso é drenado, chegando ao coração 
através das veias cavas superior e inferior, este 
sangue entra no átrio direito, que é separado 
do ventrículo direito por uma valva 
atrioventircular, chamada Tricúspide. Durante 
a sístole (contração) do átrio direito (AD), o 
sangue é impulsionado para o Ventrículo 
Direito (VD), passando pela valva tricúspide. 
Na sístole ventricular direita o sangue é 
ejetado para as artérias pulmonares, passando 
pela valva pulmonar, que separa o VD da 
artéria pulmonar. O sangue segue seu 
caminho até os pulmões onde ocorre a 
hematose, eliminando o CO2 e absorve o O2. 
AD
AE
VEVD
Valva Tricúspide
Valva Mitral
Valva Pulmonar
Valva Aórtica
Esse sangue, agora com alta saturação de O2, seguem em direção ao Átrio Esquerdo (AE) através de 
quatro veias, as Veias Pulmonares. O AE é separado do Ventrículo Esquerdo (VE) por outra valva 
atrioventricular, chamada de Valva Mitral (Bicúspide). O sangue oxigenado passa do AE para o VE 
através da valva mitral. O VE se contrai (sístole ventricular) e impulsiona o sangue para a Artéria Aorta, 
que por sua vez é separada do VE pela Valva Aórtica. 
As valvas que contém as cordoalhas e os músculos papilares são Tricúspide e Mitral, as valvas pulmonar 
e aórtica não tem estas cordoalhas. Em algumas situações pode haver prolapso das valvas. O prolapso é 
a deslocação de um órgão, no caso a valva, para outro local. A valva se desloca do seu local e invade a 
área do átrio.
Artérias Coronárias-
As artérias coronárias são aquelas que nutrem o próprio coração, sendo de muita importância. As 
coronárias são os primeiros ramos da Aorta e suprem o miocárdio e o epicárdio, se estendem sobre a 
superfície do coração e ramificam-se em vasos menores. As coronárias nascem no seio coronário 
aórtico, uma do lado direito e outra do lado esquerdo, formando a Artéria Coronária Direita e a Artéria 
Coronária Esquerda.
A coronária esquerda (CE) é curta, normalmente, logo se bifurca formando a artéria coronária 
Descendente Anterior (DA), descendo na região do septo interventricular em direção ao ápice do 
Aula 02/08/2013
quarta-feira, 31 de julho de 2013
10:49
 Página 1 de Cardiologia 
Descendente Anterior (DA), descendo na região do septo interventricular em direção ao ápice do 
coração, e outra que circunda o coração, que é chamada de Coronária Circunflexa (CX). A Artéria 
Coronária Direita segue o sulco coronário irrigando a margem direita do coração descendo em direção 
ao ápice, mas não alcançando-o, logo na sua origem emite um ramo para irrigar o nó sinotrial (SA), na 
junção dos septos e parede das quatro câmaras cardíacas dá origem ao ramo que irriga o nó 
Átrioventricular (NAV).
O trajeto destas coronárias são importantes, 
pois irrigam regiões distintas do coração, a 
obstrução de uma delas vai indicar um 
determinado local de isquemia ou de infarto. 
Desta forma a coronária DA irriga a parede 
anterior, a parede septal e região apical do 
coração. A coronária CX irriga a parede 
lateral do VE. A coronária direita (CD) irriga a 
parede inferior, parede posterior e o VD. 
Acaso se diga que os infartos inferiores 
cursam, comumente, com infarto do 
ventrículo direito, sabendo da localização das 
coronárias e de suas áreas de irrigação, já se 
sabe qual artéria coronária está acometida 
por alguma obstrução.
Da mesma forma que existe a coronária DA, se tem um ramo Descendente Posterior (DP) que é ramo da 
CD. Diz-se que o domínio do sistema arterial coronário é definido pela artéria que dá origem ao ramo 
interventricular posterior, desta forma a CD é a que tem a dominância de irrigação do coração, sendo a 
artéria que irriga o coração até a parede posterior. Mas em 15% dos casos o ramos DP pode vir da CX.
Quando se fala em um paciente com síndrome coronariana aguda (ex. infarto), é porque uma das 
coronárias está interrompida, impedindo que o sangue chegue a determinada região. 
Se o paciente tem um infarto não se deve fazer volume, porque com o infarto o coração não está 
funcionando corretamente, se aumentar o volume no paciente, este irá para o pulmão, ocasionando um 
edema pulmonar e uma insuficiência respiratória.
Se o estudante entende que a principal parede do coração é a parede anterior, a septal e a apical, 
logicamente, o infarto mais perigoso é aquele que acomete a coronária DA.Desta forma, infarto 
relacionados com a DA são os de piores prognósticos em relação a CX e a CD.
O sistema de condução do coração tem origem no nó sinusal, próximo a desembocadura da veia cava 
superior (VCS), no átrio direito, depois o impulso passa pelo nó AV e segue pelo Feixe de His, passando 
por dois ramos condutores o feixe direito e outro esquerdo. Sabendo-se desta informação fica claro que 
a coronária que irriga o nó SA é a CD, uma obstrução na origem da CD ocasionará uma diminuição da FC, 
pois a irrigação do nó AV estará prejudicada. Assim, podemos tomar como verdadeira a informação que 
o infarto que mais se associa e tem indicação de implante de marca-passo é o infarto da CD.
O infarto que se associa a maior massa do miocárdio é o originado pela coronária DA, pois é a que irriga 
a maior quantidade de músculos, o que também resulta em um pior prognóstico. Se o infarto estiver 
relacionado a CE o prognóstico é muito pior, na maioria das vezes fatal.
A análise das coronárias é realizada pela técnica da Arteriografia (ou Angiografia).
Sistema Cardiovascular-
O sistema cardiovascular pode ser pensado em um sistema em série ou em um sistema em paralelo. Se 
tomarmos o trajeto sanguíneo que vai das cavas, passando pelo AD e VD, artéria pulmonar, Pulmões, 
veias pulmonares, AE, VE e Aorta, temos que é um sistema em série, com um vaso atrás do outro, as 
circulações periféricas é que têm sistemas em paralelo. Seguindo este raciocínio e em tese, não deveria 
haver nenhuma forma de o sangue que está no VD chegar ao VE se não fosse passando pelo pulmão. 
Isto não acontece quando temos, por exemplo uma Comunicação Interventricular (CIV), passando a 
 Página 2 de Cardiologia 
Isto não acontece quando temos, por exemplo uma Comunicação Interventricular (CIV), passando a 
existir um sistema em paralelo, pois tanto o sangue está indo para o pulmão como está passando 
diretamente do VE para o VD.
Estruturas dos Vasos Sanguíneos○
De forma geral, os vasos são dotados de 
três túnicas, chamadas de: Endotélio (mais 
interna - apenas uma camada de células 
endoteliais), Média (intermediária - rica 
em fibras musculares lisas), e Adventícia 
(mais externa - rica em fibras elásticas e 
colágeno). 
A estrutura de um capilar é diferente, 
como é uma estrutura microscópica, tem 
apenas uma camada, o Endotélio, isto 
facilita a difusão com os tecidos. 
Já as arteríolas, que são vasos 
intermediários entre as artérias e os 
capilares, são ricos em musculatura lisa.
Se há uma contração de todas arteríolas (vasoconstrição), a passagem periférica do sangue estará 
fechada fazendo com que a Pressão Arterial (PA) e a Resistência Vascular Periférica (RVP) 
aumente.
Os defeitos das valvas se dividem em Estenose e Insuficiência. A Estenose é quando a valva não 
abre corretamente. A Insuficiência é quando a valva não se fecha corretamente.
A pós-carga são todas as forças que se opõem a força de ejeção do coração, dificultando a saída 
do sangue do coração. A RVP é uma destas forças. Se existe um paciente com estenose aórtica, o 
sangue terá dificuldade de sair do VE, o que aumentará a pós-carga, masisto não quer dizer que a 
RVP esteja aumentada, neste caso estará normal. Assim, apesar da RVP contribuir para o aumento 
ou diminuição da pós-carga, estas não são a mesma coisa, onde a pós-carga é a soma de todas as 
forças que se opõem a ejeção do ventrículo esquerdo e a RVP é a principal destas forças.
Quando acontece do sangue sair da circulação venosa, alcançar 
a circulação sistêmica, sem passar pelo pulmão, teremos um 
Shunt (atalho). Ou seja, é um caminho alternativo que o sangue 
percorre, saindo do leito venoso, indo até a parte sistêmica, sem 
passar pelos pulmões. Também acontecendo no caminho 
inverso. O shunt acontece do leito venoso para o arterial, como 
do leito arterial para o venoso.
Se houver um Shunt, onde o sangue venoso passa para o 
arterial, o paciente apresentará cianose (coloração azulada da 
pele decorrente do excesso de hemoglobina não saturada ou 
reduzida, que não tem oxigênio), pois o sangue está 
caminhando para circulação sistêmica sem estar devidamente 
oxigenado. Mas devemos lembrar que nem todo Shunt leva a 
uma cianose, pois se o shunt for do leito arterial para o leito 
venoso, não haverá cianose.
A CIV e a CIA são cardiopatias não cianogênicas, pois o desvio de 
sangue se dá do arterial para o venoso, onde o coração 
esquerdo tem mais força de ejeção do que o direito, fazendo 
com que o sangue seja impulsionado para o lado venoso nestas 
cardiopatias. Assim como a Persistência do Canal Arterial (PCA) 
também é não cianogênica.
 Página 3 de Cardiologia 
forças que se opõem a ejeção do ventrículo esquerdo e a RVP é a principal destas forças.
Em última análise a RVP é derivada da contração da musculatura lisa das milhares de arteríolas 
existente no organismo.
Na comparação da artéria com a veia, verificamos que a artéria tem a camada média com mais 
músculo liso do que a veia. Isto resulta que o sangue consegue ser depositado em maior 
quantidade na veia do que nas artérias, pois a complacência da veia é maior do que a da artéria, 
ou seja, com uma menor pressão há um aumento maior de volume.
Note que a Aorta também tem complacência, pois no momento que o coração se contrai a aorta 
deverá receber o volume de sangue ejetado. Esta propriedade elástica da aorta é importante 
porque evita que a pressão sanguínea aumente demasiadamente. Se não houvesse esta 
elasticidade da aorta a pressão sanguínea levaria muito. Isto acontece em paciente idosos, onde 
geralmente apresentam pressão sistólica bastante elevada devido a elasticidade da aorta nestes 
paciente ser menor, apresentando endurecimento e calcificação.
Quando se fala que a PA de um paciente está em 120/80 mmHg, quer dizer que é a medida da 
pressão sanguínea na Aorta, não é no ventrículo.
Hemodinâmica-
Volume Minuto Cardíaco (ou Débito Cardíaco): o débito cardíaco quer dizer o volume de sangue 
ejetado pelo coração a cada minuto, veja que não é a medida a cada batimento, mas ao somatório 
de todos os batimentos em um minuto.
○
O Débito Cardíaco (DC) pode ser calculado multiplicando o volume sistólico (VS), ejetado pelo 
ventrículo esquerdo, pela frequência cardíaca (FC). Está relação não leva em conta o peso do 
paciente, o DC diz quantos ml de sangue foram bombeados pelo coração em determinado tempo.
DC = VS x FC
Ex.: se o volume sistólico do paciente é de 80 ml e a frequência cardíaca está em 100 bpm, o 
débito cardíaco será de 8000 ml ou 8L de sangue.
Pressão Arterial (PA): a pressão arterial é o produto do débito cardíaco (DC) pela resistência 
vascular periférica (RVP).
○
PA = DC x RVP
Mas o DC já foi visto acima é o VS x FC, desta forma a PA pode ser medida da seguinte forma:
 PA = (VS x FC) x RVP
Sabendo-se disso, podemos chegar a conclusão de que se um paciente estiver com a PA elevada, 
pelo menos uma das variáveis (VS, FC, RVP) estará elevada.
Ex. 1: em um paciente hipertenso a FC = 60 bpm (normal), o VS = 70 ml (normal), isto traz uma 
certeza de que o paciente tem a PA elevado porque a RVP está elevada.
Quando um paciente apresentar palidez e pele fria é sinal que a RVP está aumentada. Assim, se a 
RVP estiver diminuída o sangue chegará na periferia, deixando-a corada e quente, mas se a RVP 
estiver aumentada o sangue diminui na periferia e o paciente apresenta palidez e pele fria.
Ex. 2: um paciente acidentado apresenta palidez e pele fria (RVP ↑), FC = 120 bpm (elevada) e a 
PA = 60/20 mmHg. Sabendo que o a PA é o produto do VS com FC e a RVP, se a FC e a RVP estão 
aumentadas, mas o produto está reduzido, ou seja, a PA está reduzida, quer dizer que o VS está 
diminuído, perdendo volemia.
Geralmente os pacientes hipertensos crônicos, permanecem nesta condição devido ao aumento 
inadequado da RVP. 
 Página 4 de Cardiologia 
inadequado da RVP. 
Lembrar que a RVP é a soma de todas as contrações que as arteríolas realizam na periferia, se os 
vasos antes de chegar na periferia são fechados, diminuindo o fluxo de sangue para esta região, a 
pele apresentará palidez e frieza, pois o sangue é quente e não está chegando na periferia. Por 
outro lado, se a pele é quente e avermelhada (corada) é sinal que o sangue está chegando na 
periferia, isto significa que a RVP está diminuída. Desta forma, se a pele estiver quente a RVP está 
diminuída, se a pele está fria a RVP está aumentada.
Pressão Arterial Média (PAM): nas medidas das pressões temos a pressão sistólica e da pressão 
diastólica. No ciclo cardíaco o coração passa mais tempo na diástole, como há esta diferença entre 
a sístole e a diástole, a PAM não pode ser apenas a média aritmética simples. Como o coração 
passou mais tempo na diástole, a PAM tende a ser mais próxima da pressão diastólica do que com 
a sistólica.
○
A PAM é calculada pela soma da pressão arterial diastólica (PAD) com 1/3 da pressão diferencial, 
ou da diferença entre pressão arterial sistólica com a pressão arterial diastólica (PAS - PAD), 
obtendo a seguinte forma: 
PAM = PAD + 1/3 (PAS - PAD)
Ex. 1: no caso da PA = 120/90 mmHg a PAM será de:
PAM = 90 + 1/3 (120 - 90) => PAM = 90 + 1/3 (30) => PAM = 90 + 10 => PAM = 100 mmHg
Algumas literaturas apresentam que a PAM é a soma da PAD com 1/4 da diferencial, mas em 
nosso estudo utilizaremos 1/3 da diferencial.
Fração de Ejeção (Fej): representa a função sistólica, ou seja, o quanto de sangue foi ejetado para 
fora do ventrículo, após o final da diástole. O seja, se no final da diástole o ventrículo recebeu 100 
ml de sangue, a quantidade que ele conseguir ejetar para fora do coração será a fração de ejeção 
(Fej). Para que a função sistólica do coração esteja normal é necessário que a Fej seja de no 
mínimo 50%, se estiver abaixo deste limite é sinal que o coração não está funcionando 
corretamente. 
○
Fej = (VDf - VSf) / VDf
Ex. 1: vamos supor que um paciente no final da diástole tinha 100 ml no ventrículo e depois, com 
o final da sístole tinha apenas 70 ml, isto quer dizer que a Fej foi de 30% de sangue ejetado.
Fej = (100 - 70) / 100 => Fej = 30 / 100 => Fej = 30%
Se a função sistólica estiver normal, quer dizer que a fração de ejeção também está normal.
A ferramenta indicada para medir a Fej é o Ecocardiograma, sendo uma das principais 
informações que o ecocardiograma traz para o médico.
O paciente que infarta tem uma diminuição na sua fração de ejeção, pois a função sistólica está 
comprometida, onde alguma parte da parede ventricular deixou de funcionar, prejudicando a 
ejeção do sangue. Geralmente, o costume popular afirma que o coração é fraco, isto quer dizer 
que a Fej está diminuída. 
Ex. 2: o paciente tem um VDf = 200 ml e o VSf = 120 ml. Podemos encontrar a Fej da seguinte 
forma:
Fej = (200 - 120) / 200 => Fej = 80 / 200 => Fej = 0,4 ou 40% (função sistólica diminuída)
Regra dos 5 (em mmHg): está regra foi definida para facilitar a identificação das medidas de 
pressão nascavidades cardíacas e nas artérias pulmonar e aorta, onde foi definido que a média 
destas pressões seriam múltiplos de 5, conforme visualizamos abaixo:
○
 Página 5 de Cardiologia 
AD = 5
VD = 25 / 5
Pulmonar (AP)A. = 25 / 10
AE = 10
VE = 125 / 10
Aorta (AO)A. = 125 / 85
A medida da pressão na artéria aorta é a medida da PA. Ou seja, a PA não é a medida da pressão 
no VE, mas a pressão na artéria aorta. 
AD = 5
VD = 26 / 4
AP = 26 / 10
AE = 22
VE = 125 / 9
AO = 125 / 86
Ex. 1: com os dados obtidos na tabela abaixo, sabe-se que o paciente tem uma doença em um das 
valvas cardíacas, pergunta-se: Qual é a Valva? Qual é a doença?
Da análise dos dados da tabela verificamos que o AE está com a pressão elevada, isto quer dizer 
que o sangue está tendo dificuldade de passar para o VE, encontrando resistência. A valva de 
comunicação entre estas duas cavidades é a Mitral, desta forma a valva acometida é a Mitral. 
Como o sangue esta encontrando uma dificuldade de passar para o ventrículo, a valva mitral não 
está abrindo corretamente, lembrando que a estenose valvar é a dificuldade de abertura das 
valvas, podemos concluir que há uma Estenose Mitral.
Bases da Eletrofisiologia-
O automatismo celular é a capacidade que uma célula tem de se despolarizar sem ser estimula por 
nenhuma outra célula. 
Devemos lembrar que para que uma célula miocárdica seja estimulada é necessário haja um aumento 
no potencial para que possa despolarizar, isto geralmente é realizado por um estímulo. As células do Nó 
Sinusal e Atrioventricular são dotadas de automatismo, sempre há autodespolarização. As células que 
comandam o sistema de condução do coração são as do Nó Sinusal, isto acontece porque a freqüência 
de disparo deste é maior do que as outras células (55 - 100 disparos por minuto). O Nó Atrioventricular 
(NAV) também tem automatismo, sendo que a frequência de disparo é menor (40 - 60), as outras células 
(feixe de HIS-Purking) também tem automatismo, sendo que a frequência de disparo é ainda menor.
Se um paciente sofre um infarto, onde a artéria que nutre o nó sinusal está ocluida, o coração não pára 
de bater, o batimento continua de forma irregular, isto acontece porque as células do NAV também tem 
automatismo assumindo o ritmo do coração, certamente o ritmo cairá, mas o coração não vai parar de 
bater. Mesmo se houver oclusão da artéria que irriga as células do nó sinusal e NAV o coração também 
não vai parar de bater, pois as demais células também tem automatismo, embora em um ritmo menor.
 Página 6 de Cardiologia 
No sistema de condução, o impulso sai no do sinusal, passa 
pelos átrios, chega ao NAV, que transmite o impulso para o 
feixe de His, depois para as fibras de Purking, estas fibras de 
Purking se dividem em dois ramos, o direito e o esquerdo. O 
ramo esquerdo tem uma velocidade de condução maior do 
que o ramo direito, isto acontece porque o ramo esquerdo 
tem que estimular uma maior massa do coração, que fica no 
ventrículo esquerdo, como a sístole tem que terminar junto 
do lado direito e esquerdo, há necessidade do ramo 
esquerdo ter uma maior velocidade de condução.
No traçado ao lado verificamos as ondas que aparecem em 
um Eletrocardiograma (ECG), estas ondas são representadas 
pela: Onda P, Complexo QRS e Onda T. 
A Onda P representa a despolarização dos átrios, o Complexo QRS representa a despolarização dos 
ventrículos, já a Onda T representa a repolarização ventricular. Note que a onda que representa a 
repolarização dos átrios não aparece, isto acontece porque tanto a repolarização atrial como o 
despolarização dos ventrículos acontecem no mesmo instante, como a corrente dos ventrículos é maior, 
o traçado do ECG só apresenta o Complexo QRS.
Ainda no traçado do ECG identificamos alguns Segmentos e Intervalos. Os segmentos são linhas retas, já 
os intervalos englobam pelo menos uma reta e uma onda.
O Complexo QRS é composto por três ondas, a primeira é a onda Q, sendo negativa e onde começa o 
Complexo QRS; temos a onda R, sendo a parte positiva; e depois a onda S que é a outra parte negativa 
que sucede a onda R. Se no Complexo QRS a parte negativa antecede a parte positiva (onda R) teremos 
a onda Q, se a parte negativa sucede a onda R teremos a Onda S. No Complexo toda onda para cima 
(positiva) será onda R.
Se uma onda Q é visível no ECG está informando que existe um infarto naquele local representado. Em 
regra geral, normalmente, no ECG em algumas derivações, não é para existir a onda Q. Ou seja, a onda 
Q significa infarto. Se o infarto foi na região da Descendente Anterior (DA), foi esta que ficou obstruída, 
se aconteceu na região da CD, foi esta que ficou obstruída, na mesma forma na região da CX. Se houver 
obstrução da CE, como já visto, é incompatível com a vida, pois afetará a região da DA e CX, 
comprometendo quase toda função ventricular esquerda.
Dentre os Segmentos temos: - Segmento PR que vai do final da onda P até o início do Complexo QRS; - e 
o Segmento ST que vai do final do QRS até o início da onda T. Quando o coração tiver passando por 
eventos isquêmicos (Síndromes Coronarianas Agudas) a alteração no traçado do ECG estará 
representada no Segmento ST, ficando supra ou infra nivelado com o eixo.
 Onda Q patológica Segmento ST isquêmico
Lembrando que um infarto (fase 
antiga) é identificado pela 
presença da onda Q em algumas 
derivações e o desnivelamento 
do Segmento ST significa evento 
isquêmico (fase aguda).
O Coração como Bomba-
O fluxo sanguíneo mantém uma relação direta com o diâmetro do vaso sanguíneo. Se o vaso estiver com 
o diâmetro aumentado o fluxo irá aumentar, se o vaso diminui seu diâmetro o fluxo irá diminuir.
 Página 7 de Cardiologia 
No quadro ao lado, devemos prestar a tenção no traçado da 
pressão aórtica, pressão ventricular, pressão atrial e o ECG.
Observe a relação entre o QRS com a pressão ventricular e na 
pressão aórtica. Quando o ventrículo está em diástole a pressão 
aórtica está em 85 mmHg, a pressão atrial esquerda na diástole 
é de 10 mmHg. Quando aparece a Onda P e o segmento PR no 
ECG, o ventrículo não está contraído, a partir do momento que 
o ventrículo se contrai (QRS) a pressão ventricular começa a 
subir mas a pressão aórtica ainda não sobe, pois neste 
momento a valva aórtica está fechada, este período é 
denominado de Contração Isovolumétrica. Note que quando a 
pressão ventricular supera a pressão aórtica, esta começa a se 
elevar, passando ao período de ejeção. Após o período de 
ejeção começa o período da diástole ventricular, sem que tenha 
alteração no volume, este período é conhecido como 
Relaxamento Isovolumétrico. Quando o volume começa a se 
alterar no período da diástole, teremos o enchimento 
ventricular.
Uma outra maneira muito usada de analisar o ciclo 
cardíaco é fazer a relação gráfica entre volume e 
pressão. A pressão é colocada nas ordenas e o 
volume nas abscissas. Tal representação 
verificamos na figura ao lado, com dados obtidos a 
partir das variações observadas no ventrículo 
esquerdo. A curva é cíclica e, portanto, permite 
uma análise a partir de qualquer ponto. Tomemos, 
por exemplo, o momento (A) em que, mantido o 
volume, a pressão despenca, o que corresponde ao 
relaxamento isovolumétrico; ainda não há abertura 
da valva mitral (B). A partir da abertura da valva 
mitral, o volume aumenta gradativamente até que, 
iniciando-se a sístole (C), começa a contração 
isovolumétrica; na qual, como explica o próprio 
nome, o volume não varia, embora a pressão esteja 
em franca ascenção, até que a valva aórtica (D) se 
abra e agora rapidamente o volume começa a 
decair, pois o sangue está sendo impulsionado para 
a aorta.
70 100
Nos períodos de contração e relaxamento isovolumétrico, todas as valvas (Mitral e aórtica) estão 
fechadas, por isto que é isovolumétrica,pois não está saindo ou entrando sangue no ventrículo 
esquerdo.
Da análise do gráfico acima podemos obter a medida da Fração de Ejeção (Fej). A ponto (C) no gráfico 
representa a VDf, o ponto (A) representa a VSf. Desta forma, temos que VDf = 100 e VSf = 70, aplicando 
a fórmula de Fej = (VDf - VSf) / VDf teremos:
Fej = (100 - 70) / 100 => Fej = 30 / 100 => Fej = 0,30 ou 30% 
Neste caso a função sistólica ventricular está comprometida, pois Fej está menor que 50%.
O tratamento para um paciente que está com a função sistólica comprometida pode ser realizado com 
administração de Adrenalina ou Digitálicos, que vai melhorar o inotropismo cardíaco (força de contração 
da fibra muscular cardíaca). Com isto haverá uma melhora na ejeção sanguínea.
Outra forma alternativa de melhorar a função sistólica do paciente é aumentar a volemia (soro), desde 
que a PA esteja baixa, onde a VDf aumentaria, como a força de contração continuaria a mesma o VSf 
ficaria o mesmo, onde a Fej estaria melhorada. Com o aumento do volume no paciente, fez com que 
 Página 8 de Cardiologia 
ficaria o mesmo, onde a Fej estaria melhorada. Com o aumento do volume no paciente, fez com que 
houvesse um aumento na fibra muscular cardíaca do paciente, quanto maior a fibra, melhor a força de 
contração, atendendo aos Mecanismos de Frank-Starling. Nesta alternativa tem que se atentar para a 
PA, pois a sua elevação está diretamente relacionada com o volume sanguíneo (VS). Com esta técnica 
pode-se provocar um edema agudo de pulmão. Por isto que não se pode aumentar a volemia de um 
paciente com insuficiência cardíaca.
A lei de Frank-Starling diz que quanto maior o tamanho da fibra maior a força de contração. Quanto 
maior o tamanho do sarcômero, até determinado limite, maior a força de contração.
 Página 9 de Cardiologia 
Cardiologi...
SEMIOLOGIA CARDIORESPIRATÓRIA-
Dor Torácica○
A dor torácica não é o mesmo que dor cardíaca, pois pode ter origem no coração e em outros 
órgãos ou estruturas como a pleura, o esôfago, a aorta, o mediastino, o estômago e na própria 
parede torácica. A dor relacionada ao coração e à aorta compreende a de origem isquêmica, e 
não isquêmica (pericárdica, a aórtica e Valvular).
Na avaliação semiológica da dor precordial, todas as características são importantes: localização, 
irradiação, caráter, intensidade, duração, frequência, fatores desencadeantes ou agravantes, 
fatores atenuantes e sintomas concomitantes, os quais podem vir antes, durante ou depois da 
dor.
Sintomatologia-
Dor Isquêmica: está relacionada com a hipóxia celular, provocando a isquemia miocárdica. A 
causa mais comum de isquemia miocárdica é a aterosclerose coronária, assumindo 
características especiais na angina do peito e no infarto do miocárdio. 
�
A localização típica é retroesternal, pode ser restrita a uma pequena área ou ocupar toda 
região precordial. Se a dor for nas articulações condroesternais que piora à palpação 
caracteriza a osteocondrite (síndrome de Tietze). O paciente ao descrever a dor isquêmica 
cerra os punhos e pressiona contra o peito (sinal de Levine).
A dor pode irradiar, estando relacionada a sua intensidade, podendo dirigir-se para os 
pavilhões auriculares, maxilar inferior, nuca, região cervical, membros superiores, ombro, 
região epigástrica e região interescapulovertebral. Uma grande dor precordial, que se irradia 
para as costas pode ser uma dor de dissecção aguda de aorta, pode ser de outras causas, 
mas deve-se descarta a dissecção aguda de aorta.
Aula 09/08/2013
sexta-feira, 9 de agosto de 2013
21:48
 Página 10 de Cardiologia 
mas deve-se descarta a dissecção aguda de aorta.
A dor anginosa é quase sempre do tipo constritiva, em aperto, para descrevê-la o paciente 
leva a mão fechada ao peito, dizendo que a dor é em aperto, peso, queimação, sufocação e 
até sensação de nó na garganta.
A dor de angina de peito tem duração curta, em geral de 2 a 4 minutos, raramente 
ultrapassando 10 minutos. Isto porque sua origem é apenas hipóxia miocárdica, sem 
alteração necrobióticas. Na angina instável pode durar 20 minutos, pois já há alterações 
histológicas. No infarto a dor pode durar mais de 20 minutos ou até horas. Na angina estável 
o paciente relata que a dor só aparece as esforços.
A intensidade varia de acordo com o grau de comprometimento isquêmico, sendo 
classificada em leve (sensação de peso ou desconforto), moderada (incomoda bastante e 
agrava com atividade física) e intensa (grande sofrimento, o paciente fica o mais quieto 
possível, acompanha-se de sudorese, palidez, angústia e sensação de morte iminente).
A dor da angina de peito pode ser desencadeada pelo exercício físico ou condições que 
aumentam o trabalho cardíaco (emoções, taquicardia, frio, após refeições copiosa). No 
infarto a dor se inicia geralmente com o paciente em repouso. Se a dor torácica estiver 
relacionada a mudanças de decúbito ou movimento do pescoço, pode ter origem cervical ou 
dorsal. Se estiver relacionada a deglutição é causada por espasmos esofágico ou esofagite. 
Se a dor se agrava com a tosse pode ser devida à pericardite, pleurite ou compressão de 
uma raiz nervosa.
Na dor cardíaca há alívio quando o paciente fica de repouso ou quando faz uso de 
dilatadores coronários (nitratos - desaparece em 3-4 minutos). Na pericardite aguda pode 
aliviar ou cessar quando o paciente inclina o tórax para frente ou o comprime com um 
travesseiro. A eructação ou eliminação de gases pode aliviar o quadro anginoso. Os nitratos 
fazem uma vasodilatação das artérias coronárias e das veias do corpo, como vasodilata as 
veias vai diminuir a pré-carga cardíaca.
Dor Aórtica: os aneurismas de aorta geralmente não provocam dor, mas a dissecção aguda 
da aorta determina quadro doloroso de início súbito, muito intensa, do tipo lancinante, de 
localização retroesternal ou face anterior do tórax, com irradiação para as costas, pescoço, 
região interescapular e ombros. O paciente fica inquieto tentando obter algum alívio.
�
Dor Pericárdica: origina-se pela inflamação do pericárdio e é mais aguda que a angina de 
peito, localiza-se na região retroesternal junto a reborda esternal esquerda e irradia-se para 
o pescoço e as costas, do tipo constritiva, peso, opressão, queimação, tendo grande 
intensidade, costuma ser contínua e durar várias horas, não tem relação com exercício 
físico, agrava-se com a respiração, decúbito dorsal, deglutição e movimento do tronco. 
Aliviando quando inclina o tórax para frente ou em posição genupeitoral.
�
Dor de origem Psicogênica: Geralmente aparece em indivíduos com ansiedade e/ou 
depressão, limita-se à região da ponta do coração, costuma ser surda, e por várias horas, 
agravando nas contrariedades ou emoções desagradáveis. Não tem relação com exercício, 
pode vir acompanhada de palpitação, dispnéia suspirosa, dormências, astenia, instabilidade 
emocional e depressão. Alivia no repouso, analgésicos, tranqüilizantes e placebos.
�
Caso 1
Paciente homem, 49 anos, tabagista de longa data, é admitido na emergência com queixa de dor
retroesternal1 intensa3, em aperto2, se irradia para o MSE4, aparece aos esforços6, dura até 5 
minutos5. e melhora com o repouso7. Além da dor refere também náuseas e sudorese8.
Aspectos da dor a identificar: Localização1, caráter2, intensidade3, irradiação4, duração5, fator 
desencadeante6, fator atenuante7, sintomas associados8.
Quadro típico de Dor Isquêmica.
Caso 2
 Página 11 de Cardiologia 
Caso 2
Mulher, 32 anos, chega ao seu consultório relatando dor recente início (4 horas), intensa, em 
pontada que ela localiza com precisão numa pequena área da região inframamária direita que não 
se irradia. A paciente vem apresentando tosse há 1 semana que faz piorar a dor.
Aspectos da dor a identificar: Localização, caráter, intensidade, irradiação, duração, fator 
desencadeante,fator atenuante, sintomas associados.
O fato da mulher ser jovem e a dor já durar 4 horas já nos leva a pensar em outro tipo de dor, fora 
a isquêmica. A intensidade, embora seja grande, mas tem um caráter em pontada, na dor 
isquêmica a dor é em aperto. Tem uma localização precisa, na dor isquêmica o paciente não 
consegue dizer precisamente onde se localiza a dor. A paciente não alega irradiação da dor. Todo 
quadro clínico vai contra uma dor de origem isquêmica.
As hipóteses diagnósticas podem ser variadas, como uma dor muscular, inflamação na pleura, 
uma pneumonia em início, mas a característica isquêmica fica afastada.
Caso 3
Homem, 50 anos, obeso, é tabagista e faz uso regular de bebidas alcoólicas. Refere dor epigástrica 
e retroesternal em queimação que aparece sempre que ele se deita ou ingere líquidos em 
abundâncias às refeições.
Aspectos da dor a identificar: localização, caráter, fator desencadeante.
Já pelos dados iniciais (homem, obeso e tabagista) já nos remete a prováveis problemas de origem 
isquêmicas, mas as características da dor (epigástrica e retroesternal em queimação ao deitar ou 
após as refeições) remete mais a uma dor gástrica. Apesar de ter sinais e sintomas de dor gástrica, 
tem que se descartar qualquer problema cardíaco, pois é um paciente de risco.
Dispnéia○
Definição: sensação consciente e desagradável do ato de respirar.�
Sinônimos (usados pelos pacientes): “cansaço”, “canseira”, “falta de ar”, “fôlego curto”, 
“fadiga “e “respiração difícil”.
�
Pode ser: - objetiva (percebida pelo médico com aceleração dos movimentos respiratórios, 
uso da musculatura acessória) ou - subjetiva (não percebida pelo médico mas o paciente 
relata).
�
Atenção: dispnéia em paciente com lesão cardíaca significa 
congestão pulmonar. 
Se o coração não funciona normalmente, haverá um 
aumento das pressões dentro do coração, dificultando o 
fluxo sanguíneo para o átrio esquerdo, impedindo que o 
sangue do pulmão entre nas veias pulmonares, 
consequentemente o paciente terá congestão pulmonar. 
Desta forma, se o paciente cardíaco tem dispnéia significa 
que o paciente tem congestão pulmonar.
O tratamento de um paciente que tem dispnéia por insuficiência cardíaca é realizado com 
administração de diurético, pois quando se elimina parte da volemia do paciente, vai ajudar 
a reabsorção do líquido retido no pulmão.
Causas que levam a dispnéia:�
ATMOSFÉRICAS --------> Ar Rarefeito (grandes altitudes)
OBSTRUTIVAS --------> Edema de Glote (alérgico)
 Página 12 de Cardiologia 
PARENQUIMATOSAS --------> Pneumonia (dificulta a hematose)
PLEURAIS --------> Derrame Pleural
DIAFRAGMÁTICAS --------> Paralisia do diafragma (respiração dificultada)
CARDÍACAS --------> IC
SIST. NERV. CENTRAL --------> Psicogênica 
Dispnéia de Esforço: é a dificuldade respirar que só aparece aos esforços (Pequenos, 
Médios e Grandes).
□
Dispnéia de Decúbito (ou Ortopnéia): só aparece logo quando o paciente se deita, pois 
há um aumento do retorno venoso proveniente dos MMII e do leito esplênico, 
aumentando o fluxo no coração e no pulmão. Quando muito intensa leva o paciente a 
sentar-se na beira do leito (ortopnéia), com as pernas pendentes.
□
Dispnéia Paroxística Noturna: também é uma dispnéia de decúbito, mas não aparece 
assim que o paciente se deita, aparecendo 2 ou 3 horas depois do paciente começar a 
dormir, se acordando com falta de ar. Decorre dos mesmos fenômenos da Ortopnéia, 
sendo que em uma intensidade menor. Nas crises mais graves, além da dispnéia 
intensa, surgem tosse com expectoração espumosa, branca ou rosada, cianose, sibilos 
e estertores, caracterizando o edema agudo do pulmão.
□
Dispnéia Periódica (Cheyne-Stokes): caracteriza-se por períodos de apnéia (15 a 30 
segundos), seguidos de movimentos respiratórios, superficiais a princípio, mas que 
vão se tornando mais profundos, até um máximo, depois, vão diminuindo de 
amplitude até uma nova apnéia. Isto pode ser derivado do sistema nervoso central 
(AVE, hipertensão intracraniana, ...) e por causas cardiogênicas (IC grave)
□
Trepopnéia: dificuldade de respirar quando o paciente fica em decúbito lateral. Um 
paciente quando tem um derrame pleural de um lado, quando se deita do lado não 
acometido, sente dificuldade de respirar, pois não consegue expandir o lado bom.
□
Tipos:�
CLASSE I: Pacientes com doença cardíaca, porém sem limitação da atividade física. A 
atividade física ordinária não provoca dispnéia, fadiga exagerada, palpitação nem 
angina do peito.
□
Classificação das Cardiopatias de Acordo com a Capacidade Funcional do Coração (NYHA)�
CLASSE II: Pacientes com doença cardíaca e que apresentam alguma limitação às 
atividades físicas. Estes pacientes sentem-se bem em repouso, mas a atividade física 
comum provoca dispnéia, fadiga, palpitação ou angina do peito.
□
CLASSE III: Pacientes com doença cardíaca e que apresentam acentuada limitação nas 
atividade físicas (aos pequenos esforços). Eles se sentem bem em repouso, porém 
pequenos esforços provocam dispnéia, fadiga, palpitação ou angina do peito.
□
CLASSE IV: Pacientes com doença cardíaca e que têm incapacidade para exercer 
qualquer atividade física (dispnéia ao repouso). Os sintomas de dispnéia, fadiga, 
palpitação o angina do peito existem mesmo em repouso e se acentuam com 
qualquer atividade.
□
Quanto maior a classe funcional pior o prognóstico do paciente.
Caso 4
Homem, 42 anos, agricultor, sem fatores de risco para doença cardiovascular, chega ao seu 
consultório queixando-se de “fôlego curto”. Inicialmente o desconforto era desencadeado pelas 
atividades do campo, mas atualmente ele se queixa desse cansaço até para pentear o cabelo, 
tomar banho e se vestir. Relata que teve um irmão que faleceu aos 30 anos vítima da doença do 
“barbeiro”.
 Página 13 de Cardiologia 
A queixa do paciente tem dados significativos e importantes, indicando uma dispnéia de esforço, 
muito comum na insuficiência ventricular esquerda, mas pode aparecer em outras cardiopatias. 
Como é um agricultor que mora na zona rural e tem antecedentes familiares, o paciente pode 
estar com a doença de Chagas (coração dilatado e Fej deprimida < 50%).
Caso 5
Mulher, 47 anos, portadora de hipotireoidismo sem 
controle adequado, chega à emergência com queixa de 
“fadiga” que piorou na última semana. À ausculta 
pulmonar revelou murmúrio vesicular diminuído no 
hemitórax esquerdo.
Tanto no Hipo quanto no Hipertireoidismo a Pressão 
Arterial tende a aumentar. No hipotireiodismo há uma 
diminuição da FC, em contrapartida há um aumento 
maior na RVP, traduzindo como elevação da PA. 
 
 (PA = (VS x FC) x RVP)
Como o MV está diminuído indica que pode ser um derrame pleural. Estatisticamente, os 
pacientes com hipotireoidismo cursam com derrame pleural. Neste caso a dispnéia é de causa 
pulmonar. Com o Rx veio a confirmar a hipótese diagnóstica.
A insuficiência cardíaca pode levar a um derrame pleural, mais frequente do lado direito, podendo 
ser bilateral, muito raramente será encontrado somente a esquerda. Desta forma, se o derrame 
pleural estiver só a esquerda pode-se pensar em outra causa que não seja insuficiência cardíaca.
Edema○
O edema é uma manifestação clínica que pode traduzir várias patologias, é o resultado de do 
amento do líquido intersticial, proveniente do plasma sanguíneo. Pode ser identificado pelo sinal 
de cacifo, onde a pele edemaciada torna-se lisa e brilhante se o edema for recente, ou adquire 
aspecto de "casca de laranja" se o edema for de longa duração.
O mecanismo do edema envolve o desequilíbrio nas forças de Starling (pressão oncótica das 
proteínas, pressão hidrostática, osmolaridade intra e extravascular). Em condições normais estas 
forças vivem e equilíbrio. Em condições normais a pressão hidrostática tendea expulsar água e 
eletrólitos do interior da luz capilar; a pressão oncótica das proteínas circulantes se põe a 
hidrostática determinando a retenção de líquidos no interior dos vasos; temos ainda a 
permeabilidade capilar, que se comporta como membrana semipermeável, onde passa água e 
eletrólitos, mas não passa proteínas.
Se organismo tiver um problema onde houver perda de proteína a pressão oncótica está 
diminuída, fazendo com que haja extravasamento do líquido para o interstício, promovendo o 
edema.
Na extremidade arterial do capilar, a pressão hidrostática é maior do que a pressão oncótica, de 
modo que o líquido intravascular passa para o espaço intersticial. Em contrapartida, na 
extremidade venosa do capilar, sendo a pressão hidrostática menor que a pressão oncótica, 
ocorre a reabsorção de líquido do espaço intersticial para o intravascular. Este balanço das forças 
faz com que haja circulação de líquido do tecido intersticial em torno dos capilares.
Outro fator importante para gênese do edema cardíaco é a ativação do sistema Renina-
Angiotensina-Aldosternoa (SRAA), que vai determinar a retenção de sódio e a eliminação de 
potássio. Um dos fatores para ativação do SRAA é a queda da pressão, onde células especializadas 
começam a produzir Renina (enzima) que converte o Angiotensinogênio (produzido no fígado) em 
Angiotensina I (Ang I), que sofre a ação da enzima conversora de angiotensina (ECA) localizada nos 
pulmões e rins para formar a Angiotensina II (Ang II). A Ang II é a responsável pelos efeitos deste 
sistema, onde atua na vasoconstrição de todos os vasos, aumentando a RVP, e atua na formação 
da Aldosterona (suprarenal - mineralocorticóide), que absorve sódio, que aumenta a hipertonia 
intravascular, à qual são sensíveis os osmoreceptores hipotalâmicos, que, por sua vez, provocam a 
 Página 14 de Cardiologia 
intravascular, à qual são sensíveis os osmoreceptores hipotalâmicos, que, por sua vez, provocam a 
produção de ADH, responsável pela retenção de água pelos rins para aumentar o volume 
sanguíneo. Se o SRAA estiver desregulado uma das consequências é a hipertensão arterial e o 
edema.
Localizado:□
Generalizado:□
Classificação do Edema�
Nefrológicas: insuficiência renal, síndrome nefrótica, síndrome nefrítica□
Hepáticas: Cirrose, Insuficiência Hepática que causa a diminuição da pressão oncótica, 
consequentemente, vai liberar mais líquido dos vasos.
□
Cardíacas: Insuficiência Cardíaca□
Nutricionais: desnutrição□
Miscelânea: Medicamentosa / Alérgica / Menstrual□
Causas do Edema�
Os exames que podem ser solicitados para investigar o edema são: função hepática (albumina, 
TGO, TGP), função renal (uréia e Creatinina), função cardíaca (ECG). Podendo nortear as hipóteses 
diagnósticas, devendo principalmente se basear na história clínica.
Caso 6
Mulher, 38 anos, é admitida à emergência com edema bilateral nos membros inferiores, aumento 
do volume abdominal (ascite) e edema facial. Exames laboratoriais revelaram proteinúria maciça.
A paciente está com anasarca, a proteinúria maciça releva a perda excessiva de proteínas pela 
urina, fazendo com que a pressão oncótica cai e a paciente apresente edema, pois o líquido sairá 
do vaso para o tecido subcutâneo.
Caso 7
Mulher, 42 anos, hipertensa controlada em uso de anlodipino (bloqueador dos canais de cálcio) 
10mg/dia retorna ao consultório de seu clínico queixando-se de edema nos membros inferiores.
O bloqueador de canais de cálcio promove uma diminuição da FC, sendo utilizado como 
antiarrítmico e anti-hipertensivo, como este medicamento bloqueia os canais de cálcio da 
periferia, os vasos também relaxam, reduzindo a RVP, consequentemente reduzindo a PA, como 
relaxam os vasos favorece a saída de líquido do vaso, podendo provocar edema. O medicamento 
anlodipino é essencialmente anti-hipertensivo. Um dos efeitos colaterais dos bloqueadores de 
cálcio é o desenvolvimento de edemas nos membros inferiores.
Tosse○
Definição: inspiração rápida e profunda, seguida de fechamento da glote, contração do músculos
expiratórios e expiração forçada.
Mecanismo: estimulação de receptores nas vias aéreas >>> via aferente (bulbo) >>> via eferente 
(laríngeo inferior e frênico) do bulbo à glote e aos músculos expiratórios. 
Pode ser: produtiva (com secreção) ou seca.
Afecções Laringo-Traqueo-Brônquicas: Asma, Faringite, Pleurite, CA de Pulmão, EP...□
Cardíacas: IC, EMi. As causas cardíacas podem provocar a tosse, pois pode ocasionar a 
congestão pulmonar, por isso, é sempre acompanhada de dispnéia. Geralmente é 
uma tosse seca.
□
Refluxo Gastro-Esofágico:□
Nutricionais: □
Causas da Tosse�
Cianose○
A cianose é a coloração azulada da pele e das mucosas, devido ao aumento da hemoglobina 
reduzida no sangue capilar - > 5 g / 100ml (normal até 2,6 g / 100 ml). Os pacientes intensamente 
anêmicos nunca apresentarão cianose, porque não haveria hemoglobina reduzida suficiente para 
 Página 15 de Cardiologia 
anêmicos nunca apresentarão cianose, porque não haveria hemoglobina reduzida suficiente para 
produzir cianose, mesmo que a tensão de oxigênio sanguíneo permanecesse relativamente alta. 
Pacientes com policitemia, aumento exagerado de hemácias, pode ter cianose com mais 
facilidade.
Para se ter cianose é necessário ter pelo menos 5g de hemoglobina reduzida (não oxigenada), nos 
pacientes anêmicos isto é muito difícil acontecer, pois será necessário que quase toda 
hemoglobina fique reduzida, pois nestes pacientes a quantidade de hemoglobina já é baixa.
Pode ser: Localizada ou Generalizada
Diminuição na tensão de O2: grandes altitudes.�
Transtorno da ventilação pulmonar: obstrução das vias aéreas, asma brônquica�
Transtorno da difusão: aumento na espessura da membrana alveolocapilar 
(fibrose pulmonar, congestão pulmonar, pneumonia)
�
Transtorno na perfusão: embolia pulmonar, cardiopatia congênita, IVD�
Curto circuito (shunt) da direita para esquerda: Tetralogia de Fallot (T4F)�
CENTRAL: está no centro do corpo (coração e pulmão)□
Ocorre ou por perda exagerada de O2 na periferia ou por diminuição do calibre 
dos vasos na microcirculação.
�
A pele do paciente nesses casos sempre está FRIA.�
Exemplos: IC (estase venosa) e baixas temperaturas.�
PERIFÉRICA: aparece em áreas distais (MMII)□
Nesse caso os mecanismos central e periférico estão associados.�
Exemplo clássico: Insuficiência Cardíaca (IC). Existe congestão pulmão que 
através da má difusão gera uma cianose CENTRAL e a estase venosa gera uma 
cianose PERIFÉRICA.
�
MISTA□
Decorre de alterações bioquímicas que impedem a fixação do oxigênio.�
A presença de meta-hemoglobina é um exemplo clássico.�
Esta alteração surge pela inalação ou ingestão de substâncias tóxicas que 
contêm nitritos, fenacetina, sulfanilamida, anilinas. 
�
POR ALTERAÇÃO DA Hb: é bastante rara□
Classificação:�
Baqueteamento digital:○
Existe uma relação entre cianose e os dedos em baqueta de tambor, onde a queda de saturação 
na periferia favorece a proliferação do tecido sub-ungueal, apesar de não ser completamente 
aceita.
A combinação de baqueteamento é frequente em cardiopatias congênitas e em doenças 
pulmonares (fibrose pulmonar, T4F, enfisema, etc). 
Quando aparece baqueteamento sem cianose, pensar em ENDOCARDITE.
Caso 8
 Página 16 de Cardiologia 
Caso 8
Uma criança de 1 ano e 3 meses é trazida ao seu consultório devido à coloração azulada da pele. 
Segundo a mãe a criança tem isso desde que nasceu. A criança apresenta ainda adinamia e 
retardo do crescimento.
A cianose não é causada por CIA, CIV e PCA, pois elas são acianogênicas, onde a passagem do 
sangue se dá do arterial para o venoso. A cardiopatia cianogênica mais comum é a Tetralogia de 
Fallot.
A cardiopatia congênita mais frequente é a CIV.
Síncope○
Síncope é a perda súbita e transitória da consciência e do tônusmuscular postural. 
Neurocardiogênica (neuromediada/reflexo): vaso-vagal □
Obstrutiva (obstrução da VSVE: Estenose Aortica, CMPh, etc)�
Arrítmica (TV, FV, bradicardias, etc)�
Cardiogênica: diminui o fluxo sanguíneo cerebral (bradicardia [FC < 30 a 40bpm], 
taquicardia [FC > 150 bpm]). 
□
Causas:�
Caso 9
Uma adolescente de 16 anos vai ajudar sua amiga que acaba de sofrer um ferimento com um 
prego, mas ao ver a lesão ensangüentada, perde subitamente a consciência, cai e apresenta um 
TCE tendo que ser levada à emergência.
Este não é um caso de síncope cardiogênica, sendo um reflexo vaso-vagal.
 Página 17 de Cardiologia 
Cardiologi...
ATEROSCLEROSE E DISLIPIDEMIA-
Definição: "A aterosclerose é um processo dinâmico, evolutivo por múltiplos fatores de agressão 
endotelial . O termo “fatores de risco” foi usado pela primeira vez pelo estudo de Framingham em 1963 
para determinar aqueles atributos que estatisticamente contribuiram para o desenvolvimento de DAC."
A aterosclerose deve ser entendida como uma doença degenerativa, progressiva, aonde componentes 
trombóticos e inflamatórios têm papel importante no endotélio arterial.
As manifestações de aterosclerose representam a principal causa de morbidade e mortalidade da 
sociedade moderna.
Os mecanismos fisiopatológicos básicos do processo aterosclerótico que levam a Doença Arterial 
Coronariana (DAC), tem sido estudados desde a metade do século XIX.
Relação negativa DAC x HDL-C => ↓ DAC□
Relação Positiva DAC x LDL-C => ↑ DAC□
MRFIT - Multiple Risk Factor Intervetion Trial iniciado em 1986 durou 6 anos, sendo 
acompanhados 360.000 pacientes, comprovou que a relação entre a DAC e o aumento do 
HDL-C era negativa, onde os pacientes tiveram menos DAC ; e que a relação entre DAC e o 
aumento do LDL-C era positiva, onde os pacientes tiveram mais DAC.
�
Fatores de risco, DAC, e o beneficio redução da Hipertrigliceridemia.□
PROCAM – Prospective Cardiovascular Munster Study- 1989-1991, demonstrou que a 
redução da Hipertrigliceridemia trazia benefícios, diminuindo os fatores de riscos para DAC.
�
Relação da DAC x MORTALIDADE □
Estudos de sete países em 1990 mostrraram uma relação entre a DAC e a mortalidade�
Estudos Clínicos e Observacionais começaram a ser realizados por Framingham Study em 1948 
outros estudos posteriores também se desenvolveram:
Recentemente foram introduzidos conceitos de 
ateroinflamação (aumentando a disfunção 
endotelial), e aterotrombose (caracteriza 
histologicamente a interrupção da integridade 
da placa). Ressalte-se que a disfunção 
endotelial é o mecanismo mais importante da 
causa na aterosclerose.
60 anos○
Histórico: Lípides Aterosclerose
Últimos 15 anos○
BOGALUSA HS, PDAY
1 – Carater evolutivo desde a infancia e relação entre Fatores de Risco e aterosclerose:
2 - Beneficio das Estatinas para aumentar o HDL e diminuir o LDL
3 – Estabelecimento da relação de fatores de risco como fator causal
4.A - Prevenção Primária: Estudos como HPS - WOSCOPS -AFCAPS/TEXCAPS 
comprovaram que o tratamento antes das complicações da DAC (prevenção primária) 
melhora a história natural da doença, aumentando a sobrevida do homem.
4.B - Prevenção Secundária: estudos 4S -CARE - LIPID 
4 - Redução de eventos cardiovasculares
Nos últimos 15 houve um marco na história das intervenções e prevenção na DAC:
Aula 10/08/2013 - Sandra
sábado, 10 de agosto de 2013
15:17
 Página 18 de Cardiologia 
4.B - Prevenção Secundária: estudos 4S -CARE - LIPID 
Objetivo: estudar extensão, prevalência e topografia das lesões ateroscleróticas.○
Conclusão: poucas doenças tem um período de incubação tão longo quanto a aterosclerose, que 
começa a afetar as artérias desde a segunda e terceira década de vida.
○
Neste estudo foram realizadas 2.876 autópsias de Aorta de jovens americanos entre 15 e 35 anos 
de idade que tiveram morte por motivos não cardíacos. Realizando um Mapa de Prevalência de 
Estrias Gordurosas e Lesões na Aorta Abdominal.
Aterosclerose precoce em Aorta Abdominal
Também foram analisadas as coronárias direitas destes jovens americanos, sendo registrado que 
havia uma similar progressão das lesões afetando estas artérias, onde um em cada seis 
adolescentes americanos tem espessamento anormal das artérias coronárias.
Aterosclerose precoce em Coronária Direita
Estudo PDAY: PATHOLOGY DETERMINANTS OF ATEROSCLEROSIS IN YOUTH STUDY (PDAY) 
A Evolução, os Costumes e os Fatores de Riscos
A aterosclerose tornou-se 
epidêmica pelos hábitos de vida e 
alimentares entre os povos, 
adotando uma alimentação rica em 
gorduras saturadas e uma 
diminuição das atividades físicas.
Com os estudos realizados ficou entendido que o papel do colesterol no desenvolvimento da cardiopatia 
aterosclerótica isquêmica está bem determinado em evidências: - Clínicas; - Epidemiológicas; -
Genéticas; - Patológicas; - Animais de laboratório.
 Página 19 de Cardiologia 
Assegurando a seguinte verdade: "Altos níveis de colesterol apresentam uma relação causal com a 
doença ateroscletórica e o aumento de risco de cardiopatia isquêmica."
Endotélio:
O endotélio tem contato direto com o sangue, uma das funções 
deste endotélio é impedir que o sangue coagule em sua parede, 
para isto produz em sua superfície o Heparan Sulfato que vai 
estimular da Antitrombina III, ainda em sua camada basal existe a 
laminina e fibronectina que evita o espessamento mais complexo 
da camada íntima. Desta forma o endotélio tem uma função 
importante que é manter o equilíbrio nesta homeostase vascular.
Equilíbrio trombótico endotelial – funções anticoagulantes e pró-fibrinoliticas da célula endotelial.
Na camada superficial do endotélio vascular existem mecanismos que vivem em equilíbrio, alguns deles 
são mecanismos pró-coagulantes (PAi, Fator tecidual, vWf) e outros mecanismos anticoagulantes (PGI2, 
Trombomodulina, Heparan Sulfato, t-PA).
Evolução esquemática da placa de Aterosclerose
A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devida a diversos 
fatores de risco como elevação de lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL, VLDL, remanescentes de 
quilomícrons), hipertensão arterial ou tabagismo. Como conseqüência, a disfunção endotelial aumenta a 
permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas favorecendo a retenção das mesmas no espaço 
subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a exposição de diversos neo-
epítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-chave no 
 Página 20 de Cardiologia 
epítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-chave no 
início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma.
Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial é o 
surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo estimulado pela 
presença de LDL oxidada. As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e 
linfócitos para a parede arterial. Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o 
espaço subendotelial onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL oxidadas. Os 
macrófagos repletos de lípides são chamados células espumosas e são o principal componente das 
estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose.
Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação das células musculares lisas da 
camada média arterial. Estas, ao migrarem para a íntima, passam a produzir não só citocinas e fatores 
de crescimento, como também matriz extracelular que formará parte da capa fibrosa da placa 
aterosclerótica.
A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por elementos celulares, componentesda matriz extracelular e núcleo lipídico. Estes elementos formam na placa aterosclerótica, o núcleo 
lipídico, rico em colesterol e a capa fibrosa, rica em colágeno. As placas estáveis caracterizam-se por 
predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo 
lipídico de proporções menores. As instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, especialmente 
nas suas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico proeminente e capa fibrótica 
tênue. A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um 
trombo sobrejacente. Este processo, também conhecido por aterotrombose, é um dos principais 
determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose.
A concentração de lipoproteínas no sangue, juntamente com outros fatores como tabagismo e HAS, 
promovem maior facilidade na formação da placa aterosclerótica. O foco da lesão tem base 
hidrodinâmicas, com predileção por partes proximais das ramificações das artérias. 
 Página 21 de Cardiologia 
Assim, a placa aterosclerótica consiste no depósito de colesterol, resíduos celulares, células musculares 
lisas e outras substâncias no endotélio de artérias de médio e grande porte. À medida que a placa 
aumenta, produz espessamentos no interior das artérias levando ao estreitamento destas e 
consequentemente à obstrução do livre fluxo da corrente sanguínea. Todavia, os danos mais graves 
ocorrem quando as artérias se tornam frágeis e rompem. Ao romperem são libertados coágulos de 
sangue (trombo) que se dispersam por todo o corpo através da corrente sanguínea, podendo bloquear 
qualquer outro vaso sanguíneo (embolia). Estes coágulos ao bloquearem um vaso sanguíneo que irriga o 
coração ou o cérebro provocam respectivamente, um ataque cardíaco ou um AVE.
DESENVOLVIMENTO DA PLACA ATEROSCLERÓTICA
1. Agressão ao endotélio
2. Disfunção endotelial
3. Aprisionamento do LDL colesterol
4. Expressão das moléculas de adesão
5. Migração de leucócitos para o subendotélio
6. Diferenciação dos monócitos (macrófagos)
7. Formação da célula espumosa
8. Formação da estria gordurosa
Mecanismo da Aterogênese-
Fase 1 - Adesão celular. 
As células endoteliais sob influência da dislipidemia e outros 
fatores de risco começam a expressar moléculas de adesão. Após 
uma fase de rolamento mediada por moléculas de adesão 
chamadas Selectinas, interagem com monócitos e células 
inflamatórias, os monócitos passam para uma fase de adesão 
firme. 
Imunoglobulinas VCAM-1 no endotélio _ Integrinas na superfície 
do monócito = Molécula de Adesão Vascular
Fase 2 - Início da Aterogênese - Migração Celular.
Após a fase de Rolamento e adesão firme, os monócitos migram 
para a íntima sob a influência de Fatores Quimiotáticos produzidos 
na região subendotelial. A MCP-1 Quimiocina, expressa em todos 
os estágios da aterosclerose, promove o recrutamento dos 
monócitos. Os linfócitos são predominantemente recrutados para 
a íntima por outro grupo de Quimiocinas. (MCP-1 – Proteína 
quimitatica do monócito).
Fase 3 - A formação das células espumosas. Após o fenômeno 
migratório, monócitos diferenciam-se em macrófagos por ação das 
citocinas locais,como o M-CSF. Os macrófagos então incorporam as 
lipoproteínas modificadas que se acumulam na íntima através dos 
receptores Scavengers, que permitem a internalizarão excessiva de 
lDL oxidado. Este processo dá origem as células espumosas.
(M CSF – Fator estimulador de colônias de macrófagos) 
Fase 4 – A estria gordurosa. Na intimidade da parede arterial os 
macrófagos ativados se replicam sob a ação de citocinas, como o 
M-CSF. A presença dos macrófagos transformados em células 
espumosas na íntima vascular caracteriza uma lesão 
aterosclerótica precursora conhecida como estria gordurosa.
(M CSF – Fator estimulador de colônias de macrófagos) 
 Página 22 de Cardiologia 
Fase 5 - O envolvimento de outras células inflamatórias na 
aterogênese. Além dos monócitos, os linfócitos podem acumular-
se nas lesões ateroscleróticas onde desempenham importantes 
papeis. Moléculas de adesão como o VCAM-1 e ICM-1, também 
participam do recrutamento de linfócitos para a intima. Mastócitos 
e mais raramente polimorfonucleares, parecem estar envolvidos na 
evolução do ateroma.
T – Linf. T. B – Linfocito B. PMN – Polimorfonucleares.
Doença Arterial Coronariana-
A DAC tem como principal causa a placa aterosclerótica, que se inicia com uma disfunção endotelial, 
permitindo a entrada do LDL na camada íntima da artéria, que por processos orgânicos vão evoluindo 
até formar a placa. Alguns fatores podem influenciar e ajudar na formação da placa, como o Tabagismo, 
fatores genéticos, agentes infecciosos, HAS.
O HDL normal ou alto irá proteger e impedir a formação da placa aterosclerótica. Um aumento de 1mg 
de HDL no sangue protege 100 vezes mais do que a diminuição de 1mg do LDL. Desta forma, o HDL é um 
fator protetor do endotélio e o LDL é o grande vilão, sendo o principal fator para formação da placa 
ateromatosa e por consequência da DAC.
Placa Instável-
Enquanto a placa de ateroma está contida pela capa fibrosa, sua progressão é lenta, mas se houver uma 
ruptura da estrutura que a envolve, passa-se para uma placa instável, quando se passa a formação e 
organização do trombo, podendo chegar a ocluir todo o vaso, provocando uma isquemia no local que 
seria irrigado pela artéria obstruída. 
Quilomícrons – De origem intestinal, são as maiores e menos densas e ricas em triglicérides.○
VLDL – Lipoproteínas de muito baixa densidade, de origem hepática, ricas em triglicérides, embora 
com menor concentração que nos quilomícrons e com densidade pouco maior.
○
IDL – Lipoproteínas de densidade intermediária que derivam do catabolismo das VLDL, 
apresentando maior densidade e menor concentração de triglicérides.
○
LDL – Lipoproteínas de baixa densidade, derivam do catabolismo das VLDL e IDL apresentam maior 
concentração de colesterol.
○
HDL – Lipoproteínas de alta densidade produzidas no fígado, no intestino ou diretamente na 
circulação, a partir do catabolismo de quilomícrons, VLDL e IDL.
○
Classificação das lipoproteínas de acordo com a densidade:-
Hipercolesterolemia Isolada (aumento do colesterol-T e/o LDL-C)○
Hipertrigliceridemia Isolada○
Hiperlipidemia Mista○
Diminuição Isolada do HDL-C ou associada a aumento de TG ou LDL-C○
CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS
Hipercolesterolemia 
isolada
Hipertrigliceridemia 
isolada
Dislipidemia mista Hipoalfalipoproteinemia 
isolada ou associada
Classificação das Dislipidemias de acordo com dados laboratoriais:-
Na decisão terapêutica e na escolha do fármaco mais apropriado, precisamos identificar o tipo de 
dislipidemia, e, no caso de hipoalfalipoproteinemia (HDL-c baixo) associada a hipercolesterolemia, 
hipertrigliceridemia, ou ambas, ou qual o distúrbio predominante.
Hipercolesterolemia Isolada:○
As drogas mais efetivas para a redução do LDL-C são as Vastatinas. Entretanto, em algumas 
situações, como mulheres em idade fértil ou intolerância às vastatinas, as Resinas podem ser 
utilizadas. 
 Página 23 de Cardiologia 
utilizadas. 
Novas resinas, muito mais bem toleradas e mais efetivas, brevemente estarão disponíveis no 
mercado e ampliarão as indicações atuais (quando são considerados apenas a colestiramina e o 
colestipol).
O emprego de vastatinas e resinas tem sido indicado nas dislipidemias mais graves, como na 
presença de hipercolesterolemia de base genética. Em geral, utiliza-se a maior dose tolerada das 
vastatinas mais potentes em associação à colestiramina (única resina disponível em nosso meio). 
Entretanto estudos preliminares com um inibidor da absorção do colesterol (Ezetimibe) 
mostraram excelente tolerabilidade e eficácia comparável à obtida com dose máxima das 
vastatinas disponíveis,quando associada a doses baixas destas vastatinas.
HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA
Vastatinas Resinas Vastatinas + 
resinas
Tratamento da Hipertrigliceridemia:○
Classificação TG (MG/dL) Estratégia Terapêutica
Limítrofe alto* 150 - 199 ↓peso, ↑ atividade física
Alto* 200 - 499 ↓ peso,↑ atividade física, considerar tratamento com 
droga para alcançar os níveis-alvo de não-HDL-c‡
Muito alto+ > 500 Grande restrição de gorduras, ↓ peso, ↑atividade física, 
ácido nicotínico ou fibrato
* A intervenção de maior prioridade é o alcance do LDL-C-alvo.
+ A intervenção tem como objetivo primário a redução do risco de pancreatite por meio da 
redução dos triglicérides, sendo o próximo objetivo o LDL-C.
‡ Para alcançar o alvo não-HDL-C (30 mg/dL acima do LDL-C-alvo), intensificar a terapia com uma 
droga redutora de LDL-c, ácido nicotínico, ou fibrato.
Tratamento para HDL-C baixo:○
HDL-C baixo: < 40 mg/dL (não há um valor-alvo a ser atingido, além do HDL-C ≥ 40 mg/dL).
Todos os indivíduos com HDL-C baixo: alcançar o LDL-C-alvo; então ↓peso, ↑atividade física 
(se uma síndrome metabólica estiver presente).
�
Aqueles com TG 200-499 mg/dL: alcançar um colesterol não-HDL-C-alvo* como prioridade 
secundária.
�
Aqueles com TG < 200 mg/dL: considerar drogas para elevação do HDL-C (fibratos, ácidos 
nicotínico).
�
* Não-HDL-C-alvo é fixado como 30 mg/dL acima do LDL-c-alvo.
Alvos de terapia:
O HDL alto protege muito mais do que um LDL abaixo.
Triglicérides elevados: TG entre 200 e 800 mg/dL
 Página 24 de Cardiologia 
Triglicérides elevados: TG entre 200 e 800 mg/dL
Colesterol (total e LDL-C) normal HDL-
C normal ou diminuído
Colesterol (total ou LDL) aumentado
Diferencial entre tipo I, IV e V Diagnóstico diferencial e tratamento 
da dislipidemia IIB
Com quilomícrons: tipo I ou V
Sem quilomícrons: tipo IV Tratamento
Mudanças de hábitos de vida. 
Medicamentos: fibratos, ácido 
nicotínico, ácido
Graxos ômega três, estatinas.
Associações de medicamentos
Efeitos da Atividade Física Regular na bolização de lípides:○
↑ HDL-colesterol ↓ HDL-colesterol
↓ Massa de gordura ↓ Relação LDL/HDL-colesterol
↓ BMI ↓ Apoliproteína B
↓ Leptina ↓ Triglicérides
↑ Lipase protéica ↓ Proteína-C reativa (US)
Importância do HDL-C:-
O HDL-C abaixo de 40 mg/dl é um fator de risco tão importante quanto níveis elevados de LDL-C.
Níveis de HDL-C acima de 60 mg/dl são um fator protetor para doença coronariana.
A razão de LDL-C / HDL-C > 5 marca um risco maior de eventos coronarianos
Estudos VA-HIT mostrou que a elevação do HDL-C levou a diminuição dos riscos de DAC em Homens 
portadores de DAC, HDL-C < 40 mg/dl e DM com níveis de LDL-C semelhantes aos dos estudos CARE e 
LIPID.
Correlações de HDL-C com PA, obesidade, PCR mostram sua atividade protetora.
Novos avanços em pesquisas mostram um lado pró-inflamatório do HDL-C, que vai determinar novos 
horizontes terapêuticos, ligados a Apolipoproteínas.
 Página 25 de Cardiologia 
horizontes terapêuticos, ligados a Apolipoproteínas.
Apesar do Colesterol Total ser um fator independente para DAC, não é o melhor indicador para DAC. 
Isto porque é constituinte de todas as lipoproteínas: VLDL, LDL, HDL.
Idade: quanto mais velho a pessoa maior as chances de ser acometido por uma DAC.□
Sexo: as mulheres mais jovens tem menor risco de DAC quando comparado aos 
homens, pois os níveis de estrógenos é fator protetor, mas aos 65 anos de idade o 
risco se iguala, pois a mulher já não tem o fator estrógeno como proteção.
□
Antecedentes Familiares: só se atentar para os familiares de primeiro grau (mãe, pai e 
irmãos) que tiveram problemas cardiovasculares.
□
Genética:□
Fatores Predisponentes:�
Tabagismo: É fator de risco independente. Deve ser combatido de forma agressiva. 
Métodos com abordagem cognitivo-comportamental são úteis e devem ser sempre 
utilizados, são considerados medicamentos de primeira linha. 
□
A farmacoterapia pode ser utilizada como apoio em situações bem definidas. Os 
adesivos, de mascar e a bupropíona as gomas 
Dieta Aterogênica:□
Consumo de álcool:□
Atividade Física:□
Comportamentos de modificação do risco:�
Dislipidemias: são os distúrbios das frações do colesterol, como o HDL baixo e LDL alto 
e triglicerídeos alto.
□
Hipertensão:□
Obesidade: ligado ao acúmulo de triglicerídeos□
Diabetes: valores de glícose acima de 100mg/dL □
Síndrome Metabólica:□
Fatores de Risco Metabólicos:�
Marcadores de doença: Pontuação de cálcio, resultados de cateterização, resultados de 
teste de esforço, hipertrofia do ventrículo esquerdo ao ecocardiograma, antecedentes 
pessoais de doença vascular (infarto do miocárdio ou AVE prévio, angina, doença vascular 
periférica), estado inflamatório.
�
Fatores de Risco:○
O estudo VA-HIT mostra que o HDL-C é um preditor de eventos independente: quanto mais alto o nível 
de HDL-C menor o risco de eventos cardiovasculares, em homens portadores de DAC, HDL-C menor que 
40mg/dL (HDL < 40mg/dL) e Diabetes Mellitus (DM) com níveis de LDL-C semelhantes aos dos estudos 
CARE e LIPID.
Estratificação de Risco de DAC-
Determinação do perfil lipídico em jejum○
Avaliação dos fatores de risco principais○
Classificação do risco:
Os principais componentes da estratificação do risco coronariano são os seguintes:
 Página 26 de Cardiologia 
Presença de aterosclerose clínica – alto risco�
Detecção do diabetes melito – alto risco (a detecção de DM já eleva para alto risco de DAC, 
pois a glicose é aterogênica)
�
Classificação do risco:○
Uso de escores de Framingham (alto, médio e baixo riscos)○
Hábitos de vida inadequados�
Novos marcadores de risco�
Determinação da presença de síndrome metabólica:○
Julgamento clínico○
Avaliação do Peso Corporal-
IMC = PESO = KG / M2
 (ALTURA)2
1 - Grau de Adiposidade (Peso) – IMC (Índice de Quetelet).
Não quantifica gordura corporal, apenas relação Peso X Altura. Graus de I a V (leve, discreta, moderada, 
importante, grave).
Escore de Risco de Framingham-
Framingham Heart Study iniciou-se como população aparentemente sem doenças, portanto as suas 
conclusões dizem respeito à prevenção primária, não se aplicando a pacientes com doença coronariana 
diagnosticada. Este escore mede o risco de uma pessoa apresentar angina, infarto do miocárdio ou 
morrer de doença cardíaca em 10 anos. O risco é considerado baixo quando o escore é inferior a 10%, 
intermediário quando está entre 10 e 20% e alto quando é superior a 20%. Ressalte-se que se o paciente 
é portador de diabetes já se torna um paciente de alto risco.
O Framingham Heart Study foi o pioneiro entre as grandes coortes começando em 1948 e ainda em 
atividade. Atualmente são seguidos os fi lhos dos participantes originais de Framingham. O estudo está 
na terceira geração de pesquisadores. Apesar de antigo, os dados de Framingham continuam trazendo 
novas informações como os escores para os vários tipos de doença vascular muito utilizados em 
epidemiologia e na prática clínica.
Excluindo-se os óbitos mal definidos, as doenças cardiovasculares são responsáveis por 40% da 
mortalidade por doenças cardiovasculares no Brasil. Nas regiões mais ricas do Brasil predomina a 
mortalidade por doença isquêmica coronariana em relação ao acidente vascular cerebral. Nas regiões 
mais pobres acontece o contrário. Em relação aos Estados Unidos e alguns países da Europa o nosso 
perfil de mortalidade difere em função do número mais elevado de acidentes vasculares cerebrais em 
relação à doença coronariana e a mortalidade precoce (abaixo dos 65 anos) ainda bastante comum no 
Brasil.
A hipertensão arterial, o tabagismo, o diabetes e a dislipidemia são fatores de risco principais para DAC. 
Mas o papel dos fatores varia de país para país. No Brasil,o peso da hipertensão é muito grande em 
virtude do alto consumo de sal, que veio da nossa herança portuguesa. Em países como os Estados 
Unidos, o peso da hipercolesterolemia é muito maior em relação à hipertensão. O aumento do índice de 
massa corpórea nas últimas décadas no Brasil mostra o aumento da prevalência de obesidade fator de 
risco fundamental para a hipertensão arterial e o diabetes. Em relação ao tabagismo, houve nos últimos 
anos uma redução importante da sua prevalência.
O escore de Framingham utiliza as seguintes informações dos pacientes: - Sexo; - Idade; - Colesterol 
Total; - HDL; - Pressão Arterial Sistólica; - Tabagismo e Diabetes. Note que este escore não contempla o 
LDL. Neste escore existem duas variáveis dicotômicas (Sim ou Não) e se referem a presença de 
tabagismo ou diabetes.
Síndrome Metabólica-
A síndrome metabólica e o processo inflamatório são dois indicadores de risco elevado de doença 
coronariana. O diagnóstico de síndrome metabólica é feito pela presença de pelo menos três dos cinco 
critérios abaixo:
 Página 27 de Cardiologia 
Obesidade abdominal (cintura > 102 cm em homens e 88 cm em mulheres)○
Triglicérides ≥ 150 mg/dL○
HDL-c < 40 mg/dL nos homens e < 50 mg/dL nas mulheres○
Pressão arterial ≥ 130/85 mmHg○
Glicemia ≥ 110 mg/dL○
critérios abaixo:
Reconhecer o risco de DAC individual (Escore de Framingham)○
Reconhecer a Dislipidemia.○
Considerar a Síndrome Metabólica.○
Mudança de estilo de vida.○
Reeducação alimentar.○
Atividade Física.○
Intervenção multifatorial.○
Farmacoterapia (Estatinas, Ezetimiba)○
Tratamento-
 Página 28 de Cardiologia 
Cardiologi...
PULSO ARTERIAL-
A palpação do pulso arterial fornece algumas informações importantes, podendo sugerir o tipo de 
doença que o paciente apresenta, para isto se observa a forma e o contorno do pulso, parece ser difícil, 
mas com o treino é possível percebê-lo.
Frequência de pulso○
Amplitude (força)○
Contorno○
As Informações obtidas no pulso arterial são:
O pulso arterial é uma onda mecânica transmitida pela ejeção ventricular, sendo melhor percebida nas 
artérias carótida e radial. Ao se palpar o pulso carotídeo podemos verificar um padrão como na figura 
abaixo, geralmente como uma onda única e cheia, a pequena incisura pode não ser percebida.
Filiforme: é um pulso muito fraco, quase não se sente o pulso durante a palpação, típico de 
paciente chocado, hipotenso, choque hipovolêmico.
�
Martelo d´água: onda apiculada e curta, encontrado em pacientes com insuficiência aórtica 
grave.
�
Bisferiens ou bífido: o pulso tem 2 picos sistólicos, presente na cardiopatia hipertrófica, na 
insuficiência aórtica grave ou dupla lesão aórtica com predomínio da regurgitação.
�
Parvus et tardus: é um pulso de amplitude diminuída, típico da estenose aórtica ou em 
pacientes com insuficiência cardíaca.
�
Alternante: momentos tem uma onda forte, outros uma onda fraca, ou seja, batimentos 
rítmicos, com intensidade variante, característicos de pacientes com insuficiência cardíaca 
grave, com grave comprometimento da função ventricular esquerda.
�
Paradoxal: quando o paciente inspira o pulso desaparece, o paradoxo que existe é que se o 
coração for auscultado ainda continuará batendo, mas o pulso na inspiração não será 
sentido, acontece principalmente no tamponamento cardíaco.
�
Tipos:○
EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO-
Abaulamentos�
Ictus cordis (LHC no 5º EI): choque da ponta do coração com a parede torácica, mas fácil de 
visualizar em pessoas magras. Se localiza no 5º EIC na LHC Esquerda, ou seja, no foco mitral. 
Se o ictus cordis estiver desviado para a esquerda é sinal que o coração hipertrofiou. 
�
Observe:○
Inspeção e palpação: geralmente são realizadas de forma simultâneas, poucos dados são obtidos com a 
inspeção e a palpação de um paciente cardíaco, mas pode-se perceber a presença de batimentos ou de 
movimentos, na palpação pode-se perceber o frêmito (percepção tátil do sopro cardíaco). 
-
Aula 23/08/2013
sexta-feira, 23 de agosto de 2013
20:57
 Página 29 de Cardiologia 
Se o ictus cordis estiver desviado para a esquerda é sinal que o coração hipertrofiou. 
Batimentos ou movimentos�
Frêmito: percepção tátil do sopro cardíaco�
Obs.: geralmente o fluxo sanguíneo é laminar, ou seja, sem gerar barulho, quando aparece uma 
turbulência aparecerá um som, este som se chama Sopro. Desta forma o Sopro é a expressão 
esteto-acústica de uma turbulência. 
Um fator que pode gerar uma turbulência no coração é a placa de ateroma na aorta.
Ausculta Cardíaca:-
A ausculta cardíaca em pacientes cardiopatas é de grande significado.
Diafragma (alta frequência), os sopros cardíacos geralmente são de alta frequência□
Campânula (baixa frequência), as bulhas cardíacas geralmente são de baixa 
frequência, por isto são melhor auscultado com a campânula.
□
O estetoscópio: existe duas partes que são utilizada para auscultar, onde cada uma tem uma 
indicação para melhor auscultar os sons emitidos.
�
Ambiente de ausculta:�
Posição do paciente:�
Semiotécnica:○
Aórtico: auscultado no 2o EIC na linha paraesternal 
direita
�
Pulmonar: auscultado no 2o EIC na linha paraesternal 
esquerda
�
Tricúspide: auscultado ao lado esquerdo do apêndice 
xifóide
�
Mitral: auscultado no 5o EIC na LHC esquerda.�
Focos:○
Entre o foco pulmonar e o foco tricúspide existe o foco Aórtico Acessório. O Sopro Inocente pode ser 
auscultado na região do Mesocárdio.
O objetivo da ausculta é localizar e determinar as Bulhas, o Ritmo, a Frequência e os Sopros.
Bulhas Normais:○
A primeira bulha (B1) é produzida pelo fechamento da valva mitral e da valva tricúspide. Na 
representação acima, B1 fica logo após o complexo QRS. A segunda bulha (B2) é formada pelo 
fechamento das valvas aórtica e pulmonar, na representação B2 fica logo após a onda T, que é o 
omento que o coração está relaxando. É bom lembrar que o fenômeno elétrico sempre precede o 
fenômeno mecânico, por isto as bulhas são representadas após os eventos elétricos no ECG.
B1 é representada pelo TUM e B2 representado pelo TÁ. Note que B1 é ligeiramente mais 
demorado que B2. A primeira coisa que se deve fazer na ausculta cardíaca do paciente é localizar 
o TUM-TÁ, pois a partir deste sons é que se sabe o momento da sístole ou da diástole. 
A bulha B1 deve coincidir com a pulsação do pulso carotídeo, o pulso radial deve ser evitado, pois 
 Página 30 de Cardiologia 
A bulha B1 deve coincidir com a pulsação do pulso carotídeo, o pulso radial deve ser evitado, pois 
pela distância e trajeto o pulso pode chegar um pouco mais tarde que a bulha B1 confundindo a 
identificação.
Produzida pelo fechamento da mitral 
e tricúspide.
□
Coincide com o ictus cordis e com o 
pulso carotídeo.
□
Mais intensa no foco mitral□
B1:�
Produzida pelo fechamento das valvas 
aórtica e pulmonar.
□
O componente aórtico é auscultado em 
todo precórdio.
□
O componente pulmonar é restrito ao 
foco pulmonar.
□
Em condições normais A2 precede P2□
B2:�
Sabemos que o componente B1 é produzido pelo fechamento da mitral e tricúspide, nossa 
audição só consegue escutar apenas um som, mas na verdade existem dois sons quase que 
conjuntos, onde o fechamento da mitral acontece um pouco antes do fechamento da tricúspide, 
isto tem uma explicação, pois o Ramo Esquerdo é mais rápido que o direito, fazendo com que a 
valva mitral (esquerda) feche um pouco antes que a tricúspide (direita).
Desdobramentos Fisiológicos de B2○
A segunda bulha cardíaca compreende dois componentes: o Aórtico (A2) e o Pulmonar (P2); cada 
um deles deve ser separadamente procurado, identificado e analisado durante a ausculta.
O desdobramento de B2 é percebido quando o paciente inspira. No momento da inspiração a 
pressão intratorácica fica menor, uma pressão menor