Resumo das Principais Patologias do Sistema Respiratório.

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REVISÃO COG- MÓDULO VII
Laura Cesa Gamba- 151- UNESC
O SISTEMA RESPIRATÓRIO
- O brônquio direito é mais largo, mais curto e mais verticalizado que o brônquio esquerdo. 
- Os bronquíolos não possuem mais cartilagem.
- Unidade funcional dos sistema respiratório: Ácinos.
- Pulmão direito: 3 lobos e 2 fissuras (fissura oblíqua e fissura horizontal).
- Pulmão esquerdo: 2 lobos e 1 fissura + língula. 
- No hilo pulmonar passa A. pulmonar, V. pulmonar e Brônquio fonte ( A. pulmonar entra nos pulmões apenas com a função de promover as trocas gasosas e não irriga-lo). 
- A A. brônquica é a que supre os pulmões. Entra direto no ventrículo esquerdo. 
- Músculos da Inpiração: Diafragma, Intercostais externos, esternocleidomastoideo, escaleno e peitoral menor. 
- Músculos da Expiração: processo que independe da musculatura principal. Abdominais (reto, oblíquo interno e externo e tranverso do abdômen) e Intercostais Internos. 
- Ventilação pulmonar é o processo m que o ar é movido para dentro e fora dos pulmões com o influxo e efluxo de ar. Medida em ventilação/min. 
- Na inspiração há elevação da caixa torácica, contração do diafragma e m. intercostais. Os mm. Escalenos elevam as duas primeiras costelas e o m. esternocleidomastoideo eleva o esterno. 
- Na expiração há abaixamento da caixa torácica, relaxamento do diafragma e m. intercostais.
- A pressão pleural na inspiração fica mais negativa (de -5 cm para -7,5 cm). 
- Pressão Alveolar: É a pressão de ar dentro dos alvéolos. Na inspiração ela fica de -1cm e na expiração ela fica de +1cm. 
- Pressão Transpulmonar: É SEMPRE POSITIVA. Pois é a diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural
- Complacência Pulmonar: É a distensibilidade, ou seja, o quanto o pulmão se expande ou contrai por causa de cada unidade de aumento da pressão transpulmonar. É considerada: tensão superficial do pulmão + tensão das fibras elásticas do pulmão (fibras de elastina e colágeno). 
- Surfactante: Substância (mistura de íons, proteínas e fosforolipídeos) produzida por células chamadas de Pneumócitos tipo II, que estão na superfície dos alvéolos e possuem a função de diminuir a tensão superficial da água nos alvéolos. Os pneumócitos tipo II dão origem aos pneumócitos tipo I e esse último não se regenera. 
- Tensão Superficial: Quando a água entra em contato com o ar, as moléculas de água começa a ter atrações muito fortes umas pelas outras e consequentemente tenderão a se contrair uma com as outras, fazendo com que o ar nos pulmões tendem a sair dos alvéolos promovendo colabamento dos mesmos.
- Quando menores forem os alvéolos, mais pressão da tensão superficial irá ter. Isso é importante em casos de recém nascidos que possuem o diâmetro alveolar baixo e com pouca produção de surfactante- Síndrome do desconforto repiratório do recém nascido). 
- Volume Corrente: volume inspirao ou expirado em cada respiração normal (500 mL)
- Volume de reserva inspiratório: volume extra de ar que pode ser inspirado além do normal, ou seja, em uma inspiração forte (3.000 mL)
- Volume de reserva expiratório: volume que pode ser expirado (1.100 mL)
- Volume residual: Ar que fica nos pulmões após uma expiração forçada. (1.200 mL)
- Capacidade Inspiratória: Volume corrente + volume de reserva inspiratório (3.500 mL). Distenção máxima dos pulmões. 
- Capacidade Residual Funcional: Volume residual + volume de reserva expiratório (2.300 mL). Quantidade e ar que permanece nos pulmões após expiração normal.
- Capacidade Vital: Volume de reserva inspiratório + volume corrente + volume de reserva expiratório. Quantidade máxima que uma pessoa pode expelir dos pulmões (4.600 mL)
- Capacidade Pulmonar Total: Capacidade vital + Volume residual (5.800 mL). 
- A ventilação/minuto em adultos é geralmente de 6L/min.
- Espaço morto anatômico: espaço morto propriamente dito (onde não ocorrem trocas gasosas- nariz, laringe, faringe, traqueia, brônquios). 
- Espaço morto fisiológico: Não ocorrem trocas gasosas devido a redução ou ausência de fluxo sanguíneo nos capilares adjacentes. (defeito V/Q).
- As trocas gasosas são feitas através de difusão simples, e a força que impulsiona a difusão vem da diferença de pressão parcial dos gases.
- No ápice do pulmão a relação V/Q possui maior ventilação do que perfusão.
- No meio do pulmão há equilíbrio entre V/Q 
- Na base dos pulmões há maior perfusão do que ventilação. 
- Esses defeitos na V/Q podem gerar ou espaço morto fisiológico (bem ventilado mas pouco perfundido) ou Shunt (bem perfundido mas pouco ventilado). 
- A difusão dos gases pode ser afetada por alguns elementos: espessura da membrana, área de superfície da membrana respiratória, coeficiente de difusão e diferença de pressão parcial. 
- O oxigênio pode ser transportado de 2 formas: Dissolvido ou Ligado a Hemoglobina. 
- O dióxido de carbono pode ser transportado de 3 formas: dissolvido, ligado a hemoglobina (carboxiemoglobina), bicarbonato. 
- pH normal do sangue: entre 7,35 a 7,45 no sangue arterial e 7,35 no sangue venoso.
- A respiração é controlada pelos centros no tronco encefálico- ponte e bulbo. Há auxilio de quimiorreceptores. 
- No centro bulbar ficam o Centro Inspiratório (neurônio dorsal), o Centro expiratório (neurônio ventral). 
- O sinal inspiratório é um sinal em “rampa”.
- Há também o Centro Apneústico e o Centro Pneumotáxico (controla a frequência e a intensidade respiratória). 
RESFRIADO COMUM
- Principal patógeno: RINOVIRUS
- Mas também pode ser por: Coronavírus, Vírus Parainfluenza, Vírus Sincicial Respiratório, Adenovírus, Influenza. 
- Sintomas: FEBRE BAIXA 
	 RINORREIA (aumento da permeabilidade vascular)
 OBSTRUÇÃO NASAL (acumulo de sangue na capacitância vascular nasal)
	 TOSSE SECA ( por irritação da via aérea superior)
	 ESPIRROS 
	 GOTEJAMENTO PÓS NASAL
- Em infecções virais há aumentos de Linfócitos. E em infecções bacterianas há aumento de polimorfonucleados.
- Infecção por contato direto
- Persistência por em média 1 semana. 
Tratamento: 1) Hidratação do paciente
 2) Medicamentos sintomáticos: Analgésico + Antitérmico (Paracetamol, Ibuprofeno em dose baixa).
* Nunca usar anti-inflamatórios como AAS. 
* Nunca usar anti-histamínicos
* Vitamina C NÃO há comprovação de eficácia. 
Prevenção: 1) Lavagem das mãos
	 2) Estar em locais arejados
	 3) Zinco
Complicações: Otite, Sinusite, exacerbações de asma. 
GRIPE
- Principal patógeno: INFLUENZA VÍRUS.
- Pode ser também pelo Parainfluenza. 
- Os sintomas são muito parecidos com resfriado comum, porém são mais exacerbados: FEBRE ALTA (38-40°)
											 TOSSE SECA
											 RINORREIA
											 OBSTRUÇÃO NASAL
											 ESPIRROS
											 GOTEJAMENTO P. NASAL
									 FARINGITE
											 CEFALEIA
										 MIALGIA
- Geralmente a gripe possui ínicio súbito 
- Mesmo tratamento que o resfriado comum (Hidratação + Sintomático)
- Mesma prevenção que o resfriado comum.
- Em casos de H1N1: Osetalmivir (Tamiflu).
SINUSITE
- É um processo inflamatório que produz sensação de excesso de muco ou congestão nasal, nos seios da face (maxilares, frontais). 
- Geralmente a sinusite é viral. Quando é bacteriana os sintomas permanecem por mais de 10 dias. 
- Sinusite (1) Aguda- menos de 4 semanas
	 (2) Subaguda- em média 20 dias
	 (3) Crônica- acima de 8 semanas
Manifestações Clínicas: PRESSÃO FACIAL
			 CONGESTÃO
			 OBSTRUÇÃO NASAL
			 RINORREIA
			 CEFALEIA INTENSA
	 		 TOSSE 
			 HALITOSE (devido ao Gotejamento pós-nasal)
Diagnóstico: Anamnese + Exame físico da cabeça (principalmente palpação do seio nasal).
- Pode-se pedir Raio-X dos seios nasais. Em crianças será pouco ou quase nada útil. 
Tratamento: De 14 a 21 dias
- Amoxicilina (primeira opção) 
- Azitromicina 
- Eritromicina
* Em casos de sinusite viral usa-se anti-inflamatórios não esteroidais. 
OTITE MÉDIA
- Desconfortona área do osso temporal. Muitas vezes, a otite média pode ser resultando de patologias presentes na cavidade oral, orofaringe e laringe. (Dor referida devido ao nono ou décimo par craniano). 
Manifestações Clínicas: PERDA AUDITIVA
			 DOR NO OUVIDO
			 IRRITABILIDADE
			 FEBRE ALTA
			 PRESENÇA DE EXSUDATO 
			 PERFURAÇÕES DA MEMBRANA TIMPÂNICA (em alguns casos)
Diagnóstico: Anamnese + Exame Físico do pavilhão auditivo com otoscópio (presença de secreção + abaulamento da membrana timpânica + perfurações na membrana timpânica + opacidade na membrana timpânica + membrana hiperemiada).
Tratamento: (1) Amoxicilina
	 (2) Eritromicina
* A maioria das perfurações do timpânico curam-se sem tratamento cirúrgico. 
FARINGITE
- Infecções da orofaringe, e consequentemente da tonsila palatina (ou amígdala).
- Comum “Dor de garganta”
- Geralmente ocorre devido a amigdalite 
Manifestações clínicas: FEBRE (ACIMA DE 38)
			 GÂNGLIOS CERVICAIS ANTERIORES INCHADOS 
			 INCHAÇO DAS TONSILAS
			 PRESENÇA DE PLACAS NAS TONSILAS (faringite bacteriana)
			 HALITOSE
			 HEPERMIAÇÃO DA GARGANTA
Diagnóstico: Anamnese + Exame físico com abaixador de língua e lanterna. 
Tratamento: (1) Penicilina
	 (2) Azitromicina
		
ASMA
- Doença alérgica crônica. Doença obstrutiva, porém reversível.
- Há estreitamento do fluxo de vias respiratórias, redução do fluxo ventilatório, sibilos e dispneia.
- Individuos atópicos são mais suscetíveis a sofrerem de asma.
- Geralmente a atópia da asma ocorre por alérgenos como a poeira doméstica (Dermatophagoides pteromyssinus).
- É complicada pelos efeitos do tabagismo
- A taxa de mortalidade por asma ocorre devido a não aderência ou ao uso correto da medicamentação. 
- Há obstrução das vias aéreas, resposta broncoconstritora exagerada devido a hiper responsividade das vias aéreas, e processo inflamatório das vias aéreas. 
- Fatores de risco: predisposição genética, atopia, infecções virais, tabagismo ativo ou passivo, contato a alérgenos externos. 
- Estímulos desencadeantes da asma: exercício físico, alérgenos, clima, fármacos, infecções. 
- A atopia é o principal fator de risco da asma (ex: dermatites atópicas, rinite alérgica). Essa atopia é causada por produção de anticorpos IgE que se ligam inicialmente aos mastócitos ao primeiro contato com o alérgeno. 
- Mas há também a asma não atópica (ou intrínseca) que geralmente ocorre devido a infecções virais, ou a medicamentos. 
- Há também asma ocupacional. Sua maior característica é a de melhora nos períodos longe do local de trabalho.
- Em resumo: (1) Asma Atópica
	 (2) Asma Não atópica (ou intrínseca)
	 (3) Asma Ocupacional
- Na asma atópica, a exposição a fatores ambientais nos primeiros anos de vida determina quais indivíduos serão atópicos ou não. Relacionado à isso, há a “Hipótese de Higiene” que mostra que baixa quantidade de infecções nos primeiros anos de vida preservam o fenótipo Th2 e aumenta a probabilidade de desenvolvimento de asma. 
- Na asma alérgica as células predominantes são: Eosinófilos e Mastócitos e Linfócitos T.
- Na asma não atópica a célula predominante é: neutrófilos. 
Fisiopatologia:
- Há o primeiro contato com o alérgeno.
- Esse alérgeno será apresentado pelo MHC para os linfócitos T CD4
- Haverá síntese de citocinas pelos linfócitos ocorrendo diferenciação de linfócitos B em plasmóticos produtores de IgE. 
- IgE liga-se a membrana celular dos mastócitos e permanece ali até que haja um segundo contato com o alérgeno.
- Alergeno se liga ao IgE dos mastócitos e ocorre a desgranulação do mesmo e liberação de mediadores químicos como a histamina, leucócitos e prostaglandinas.
- Esses mediadores produzirão os efeitos que causam as manifestações clínicas da asma:
	(1) Contração do músculo liso
	(2) Processo inflamatório da mucosa
	(3) Ativação de macrófagos
	(4) Deposição de colágeno na membrana basal do epitélio
	(5) Hipertrofia de células do m. liso 
	(6) Hipertrofia de células caliciformes
	(7) Obstrução do lúmen devido a tampões de muco
	(8) Eliminação de EROS, que promovem estresse oxidativo e aumentam a resposta inflamatória
	(9) Extravasamento microvascular das vênulas: edema
	(10) Hipersecreção de muco (clinicamente gera a tosse)
- As citocinas IL-4, IL-5, IL-13, TNF-α são citocinas inflamatórias.
- As citocinas IL-10 e IL-12 são citocinas anti-inflamatórias.
- Em casos de asma mais grave, os efeitos podem ser tão exarcebados que haverá processo irreversível. 
- Há diminuição do VEF1 
- Aumento da resistência às vias e consequente dificuldade na expiração.
- Hiperinsuflação pulmonar.
- Aumento do volume residual
- Deficiência na relação V/Q, com aumento do espaço morto fisiológico.
Manifestações Clínicas: SIBILO E RONCOS
			 DISPNEIA
			 TOSSE
			 TIRAGEM INTERCOSTAL
			 HIPERINSUFLAÇÃO DO TÓRAX
			 FC AUMENTADA (TAQUICARDIA)
			 FR AUMENTADA
			 PERÍODO DE EXPIRAÇÃO AUMENTADO
			 FTV DIMINUIDO
			 HIPERTIMPANISMO
- Os sintomas podem pioras a noite devido ao acumulo de secreção nas vias aéreas.
Diagnóstico: (1) Espirometria: Irá confirmar a diminuição do VEF1 e a relação VEF1/CVF entre 70 % e 80%. Além de
 reduções do fluxo do pico e fluxo espiratório máximo.
 - Há resposta positiva significativa ao uso de broncodilatador quando há aumento de 200 mL ou
 12% do seu valor anterior, pré broncodilatador. 
 - O broncodilatador utilizado é um β de curta. 
 - Pacientes com asma controlada geralmente tem espirometria normal antes do uso de broncodilatador. 
 
	 (2) Reatividade das vias respiratórias: Teste com Metacolina ou Histamina. O teste não é exclusivo para
 Asma mas serve como diagnóstico diferencial.
	 (3) Óxido Nítrico Exalado: usado para avaliar o efeito dos corticoides inalatórios no tratamento. 
*O hemograma geralmente é inútil, assim como o RX. 
* Pode-se fazer testes cutâneos para auxiliar na identificação do patógeno que o individuo possui sensibilização.
Prevenção: (1) Manter-se distante do alérgeno
Tratamento: 
(1) Tratamento de Resgate
 (1.1) β- Adrenérgico de curta: Usado por spray + espaçador ou por nebulizador.
		 - Exemplo: Salbutamol (Aerolin), Fenoterol (Berotec)
		 - Age inicialmente fazendo o relaxamento do m. liso e depois age na broncodilatação.
		 - Geralmente faz-se inalação de 20 em 20 minutos com 3 “jatos”, sendo que o paciente só
 poderá ter alta quando conseguir ficar 3h sem a ação do beta de curta. 
	 (1.2) Anticolinérgicos: Brometo de Ipratrópio (Atrovente)
(2) Tratamento de Manutenção
	(2.1) Corticoides Inalatórios: Inibem o processo de inflamação.
		- Exemplo: Budesonida, Fluticasona. Predinisona (oral).
		- Os corticoides mimetizam os efeitos do cortisol no organismo, por ação anti-inflamatória, atuando 
		diretamente na inibição do ácido araquidônico. 
	(2.2) β- Adrenérgico de longa: Mesmo mecanismo de ação do beta de curta, porém de duração mais longa.
		- Exemplo: Salmeterol, Formeterol. 
	(2.3) Antileucotrienos: Atua na inflamação. Geralmente usada em casos de asma grave, ou em asma devido 
	a indução por medicamentos. 
	-Exemplo: Zafirlucaste, Montelucaste. 
	(2.4) Teofilina: Uso em tratamento de pacientes asmáticos internados. Possui alta toxicidade. Recomendado 
	Para asma grave. 
	- É uma metilxantina. 
Classificação da Asma
	 
DPOC
- Doença parcialmente reversível com limitação do fluxo aéreo. 
- Inclui: Enfisema Pulmonar + Bronquite Crônica. 
- Bronquite Crônica sem obstrução não pode ser considerada DPOC. 
- É considerada uma doença de meia idade em indivíduos com histórico de tabagismo. 
- Fatores de risco: TABAGISMO seja ele ativo ou passivo. O tabagismo acelera a curva de disfunção pulmonar que fisiologicamente começa a declinar apenas depois dos 30 anos de idade. 
- Outros fatores de risco: Reatividade das vias respiratórias, Infecções respiratórias, exposições ocupacionais e ambientais (carvão, algodão),poluição do ar ambiental, fatores genéticos (deficiência de α1 antitripsina). 
-Tabagismo: Depende da intensidade e da frequência da exposição ao tabaco. 
- Deficiência de α1 antitripsina: É uma antiprotease que a ajuda a não haver degradação do parênquima pulmonar e consequentemente evita o enfisema. Apenas 1 a 2% dos pacientes com DPOC apresentam essa deficiência, sendo assim, pacientes com DPOC precoce possuem fortes indícios de possuírem essa deficiência. 
Fisiopatologia:
(1) Enfisema
- Patologia caracterizada pela destruição dos espaços alveolares envolvidos no processo de troca gasosa. Porém, não há processo de fibrose aparente. 
- O tabaco promove a transformação do ep. Respiratória de colunar ciliado para escamoso, isso provoca consequente perda na função epitelial e consequente lesão. Essa lesão promove ação inflamatória com recrutamento de células inflamatórias, em especial os neutrófilos. Os neutrófilos em sua atuação acabam liberando proteases que são substância que degradam o parênquima pulmonar devido ao estresse oxidativo. Em resposta a isso, há as antiproteases (ex: alfa-1- antitripsina). No enfisema há falta de equilíbrio entre as substâncias proteases e antiproteases, tendendo para o aumento das proteases e gerando a destruição dos espaços alveolares. Há uma continua lesão e um continuo reparo que com o passar do tempo torna-se ineficaz e exacerbado. 
- Há 2 tipos de enfisema: (1) Centro-acinar: mais associado ao tabagismo. Predominante no Lobo Superior.
			 (2) Para-acinar: mais associado a deficiência de α1 antitripsina. Lobo inferior. 
- Essa destruição dos espaços alveolares promove um aumento no espaço morto. 
- O LBA geralmente indica presença exacerbada de macrófagos e células T CD8. 
(2) Bronquite Crônica
- É a inflamação dos brônquios e bronquíolos.
- Clinicamente é caracterizada pela tosse e produção de escarro. 
- Caracterizada pelo aumento de glândulas mucosas e expansão das células caliciformes em defesa ao patógeno, que no caso seriam os resíduos do tabaco. 
- Há resposta inflamatória por neutrófilos, macrófagos, linfócitos T CD8. 
- A bronquite gera aumento da musculatura lisa dos brônquios, diminuindo a luz do lúmen. 
- Na DPOC mais leve haverá: Neutrófilos e Macrófagos.
- Na DPOC mais grave haverá: T CD4, T CD8 e Linfócitos B
- A obstrução ao fluxo pode ser devido a fibrose que ocorre devido a lesão e ao reparo continuo do epitélio. 
- As consequências dessas patologias são: Diminuição do VEF1, Aumento do volume residual, Desequilíbrop V/Q, reduções na razão VEF1/CVF sem grandes respostas ao broncodilador, Hiperinsuflação, diminuição das trocas gasosas gerando hipoxemia e hipercapnia. 
Manifestações Clínicas: TOSSE
			 PRODUÇÃO DE ESCARRO
			 DISPNEIA AOS ESFORÇOS
			 UTILIZAÇÃO DOS M. ACESSÓRIOS
			 PERDA DE PESO (devido ao esforço enorme feito na respiração)
			 FASE EXPIRATÓRIA PROLONGADA
			 HIPERINSUFLAÇÃO DO TÓRAX
			 DIMINUIÇÃO DO MV
			 ESTERTORES + SIBILOS
* Indivíduos caquéticos com dispneia e hiperinsuflação em repouso são característicos de enfisema.
* Indivíduos mais robustos com tosse, escarro e dispneia mais fraca são característicos de bronquite. 
Diagnóstico: 
(1) Espirometria:
- Há defeito obstrutivo se a relação entre VEF1 e CVF for menor que 0,7 %
- Há diminuição do VEF1 	
(2) Oximetria
- Tratamento com oxigênio caso necessário. Para saber se o paciente necessita, usa-se principalmente a oximetria.
- Gasometria é usada em pacientes internados. 
(3) RX
- Hiperinsuflação
- Diafragma retraído
- Espaços intercostais aumentados
- Porém em DPOC leve, o RX pode ser normal.
(4) Dosagem de nível sérico de α-1-antritipsina
- Importante para casos de DPOC precoce, ou se há histórico familiar de deficiência. 
Tratamento:
(1) Parar de fumar 
(2) Em fase aguda: (2.1) β Adrenérgico de curta (ex: Salbutamol)
		 (2.2) Anticolinérgicos (ex: Brometo de Ipratrópio)
(3) Para tratamento posterior: (3.1) β Adrenérgico de longa (ex: Salmeterol)
(4) Terapia com oxigênio, se necessário: Se a Po2 for menor que 56 mmHg, ou se a saturação de oxigênio for menor que 90%.
(5) Imunização: Vacina contra Influenza Vírus + Vacina pneumocócica polissacarídica.
(6) Reabilitação Pulmonar 
(7) Opção cirúrgica/Transplante de pulmão (em último caso).
* CI não são muito utilizados. 
* As fases agudas (exacerbações) geralmente são causadas devido a infecções. 
* Em casos de exacerbações usa-se também antibióticos: Amoxicilina. 
Classificação gravidade DPOC
(1) Em risco: Espirometria normal, mas presença de tosse crônica e escarro
(2) Branda: Relação VEF/CVF <0,7 e VEF > 80%
(3) Moderada: Relação VEF/CVF <0,7 e VEF entre 80 e 50 %
(4) Grave: Relação VEF/CVF <0,7 e VEF entre 50 e 30%
(5) Muito Grave: Relação VEF/CVF <0,7 e VEF menor que 30% ou VEF menor que 50 e presença de insuficiência cardíaca direita. 
PNEUMONIA COMUNITÁRIA
- São infecções do parênquima pulmonar, principalmente em porções periféricas. 
- Pneumonia comunitária é manifestada clinicamente na comunidade ou dentro das primeiras 48h a 72h da internação. 
- Fatores de risco para PAC: alcoolismo, asma, imunossupressão, idade maior ou igual a 70 anos. 
Etiologia:
- Pode ser por bactérias, vírus e fungos, protozoários.
 (1) BACTERIAS: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (mais prevalente, por isso gera mais complicações- Pneumococo)
	 	 STAPHYLOCOCCUS AUREUS (mais virulento)
	 	 HAEMOPHILUS INFLUENZAE
	 	 BACILOS GRAM NEGATIVOS (E. COLI, KLEBISIELLA)
 	 	 MYCOPLASMA PNEUMONIAE (Atípico)
	 	 CLAMYDIA PNEUMONIAE (Atípico)
		 LEGIONELLA PNEUMOPHILA (Atípico)
* Patógenos atípicos possuem grande resistência à antibióticos beta-lactâmicos. 
(2) VÍRUS: INFLUENZA
	 PARAINFLUENZA
	 ADENOVÍRUS
	 VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO
Patologia
(1) Fase inicial: edema com exsudato e bactérias nos alvéolos.
(2) Hepatização Vermelha: Presença de eritrócitos nos alvéolos pelo exsudato intra-alveolar. 
(3) Hepatização Cinzenta: Desidratação de hemácias. Predomínio de neutrófilos. Deposição de fibrina. 
(4) Fase Final: Macrófagos predominam. Neutrófilos e fibrina já foram eliminados. 
Fisiopatologia
- Os microorganismos podem chegar as vias respiratórias inferiores por:
	(1) Aspiração do conteúdo Orofaringeo: em indivíduos saudáveis durante o sono, ou em indivíduos com 
	alterações sensoriais, rebaixamento da consciência, falha no mecanismo de reflexo da tosse. 
	(2) Inalação de partículas Aerossolizadas: Inalação de partículas com tamanho ideal (0,5 a 1 micrometro)
	 - Apenas patógenos realmente agressivos são inalados dessa forma (M. tuberculosis).
(3) Infecção da corrente sanguínea: É a forma mais rara de infecção. Encontrada em sepse estafilocócica ou em endocardite do coração direito. (Usuários de drogas intravenosas).
- Para que ocorra de fato a infecção, os patógenos devem romper as barreiras tanto físicas quanto químicas das vias respiratórias, ocorrendo então falha em barreiras e no sistema dos macrófagos. 
- Esses macrófagos farão liberação de citocinas e quimiocinas (Fator de necrose tumoral, IL-8), além de IgG específica e recrutamento de neutrófilos e outras células inflamatórias. Isso gerará uma resposta inflamatória no epitélio respiratório. 
- É por essa resposta inflamatória que há os efeitos clínicos da doença: Febre, aumento das secreções que promovem os estertores, dispneia. 
Manifestações Clínicas: TOSSE SECA OU PRODUTIVA C/ ESCARRO PURULENTO OU SANGUINOLENTO
			 DISPNEIA
			 FEBRE
			 PRESENÇA DE ESTERTORES E RONCOS
			 TAQUICARDIA
			 SUDORESE
			 CALAFRIOS
			 PODE HAVER ATRITO PLEURAL, DEFINIDO COMO “PONTADA”
			 PERDA DE APETITE
			 PRESENÇA DE CONSOLIDAÇÕES
			 FTV AUMENTADO (PECTERILÓQUIA FÔNICA)
- A pneumonia é comum em pacientes tabagistas, DPOC, com diabetes melito, insuficiência cardíaca etc. 
Diagnóstico: 
(1) Amamnese + Exame Físico
(2) Radiografia de Tórax
- Deve ser feito em incidência PA + perfil. Decúbitolateral se houver suspeita de derrame pleural. 
- É essencial para ver extensão e possíveis complicações da pneumonia.
- O padrão de infecções bacterianas é geralmente por consolidação, sendo mais focal. Já o padrão de infecções virais é geralmente por extravasamento intersticial multilobar. 
- Em casos de derrame pleural, faz-se contagem de proteínas pela Toracocentese. Se for exsudato tem como drena, e se for transxudato não tem como drenar. 
(3) Achados laboratoriais: não são testes muito sensíveis, e só se descobre o patógeno em aproximadamente 50% dos casos. 
	- Cultura de Escarro pelo método Gram. 
	- Culturas Bacterianas (pelo sangue, líquido pleural, LCR)
(4) Broncoscopia: pelo LBA. É uma coleta invasiva. Indicado em casos em que o diagnóstico laboratorial deve ser imediato. 
Prevenção:
(1) Cessar o uso de tabaco
(2) Evitar o uso de drogas ilícitas e bebidas alcoólicas
(3) Otimização de estado nutricional
(4) Vacinas (Pneumocócica e contr Influenza).
Tratamento: 
- Duração do tratamento: geralmente de 10 a 14 dias
(1) Tratamento Empírico em pacientes ambulatoriais:
- Macrolídeo (Azitromicina) OU β- Lactâmico (Amoxicilina) OU Penicilina Cristalizada OU Doxiciclina. 
- Em pacientes que tiveram alguma comorbidade ou uso de antibióticos nos últimos 3 meses, optar por: Fluoroquinolona (Moxifloxacina) OU β- Lactâmico (Amoxicilina)
* Alternativas: Ceftriaxona + macrolídeo (em casos de regiões com grande resistência ao macrolídeo).
(2) Tratamento Empírico em pacientes hospitalizados (exceto UTI)
- Fluoroquinolona (Moxifloxacino) 
- β- Lactâmico (Ceftriaxona) MAIS Macrolídeo (Azitromicina)
(3) Tratamento Empírico em pacientes na UTI
- β- Lactâmico (Ceftriaxona) MAIS Azitromicina ou fluorquinolona. 
PNEUMONIA NOSOCOMIAL
- Pneumonia Hospitalar é aquela que ocorre APÓS 48h ou 72h da admissão hospitalar. É classificada como precoce até o quarto dia, e tardia após o quinto dia de internação.
- Pneumonia relacionada a serviços de saúde ocorre em pacientes de asilos ou internações domiciliares. 
- Pneumonia Associada a ventilação mecânica é aquela que surge APÓS 48h ou 72h após intubação endotraqueal. Pode ser também precoce ou tardia. 
(1) Pneumonia Hospitalar + Relacionada a serviços de saúde
- Geralmente as pneumonias precoces (até o 4 dia) tendem a ser por agentes suscetíveis a antibióticos. E as pneumonias tardias tendem a ser por agentes MDR. 
- Fontes dos patógenos: Equipamentos e ambiente hospitalar. Contato paciente/paciente e paciente/profissional da saúde. 
- Fatores de risco: extremo de idade, gravidade da doença, cirurgias previa (torácicas ou abdominais), depressão do sensório, procedimentos que envolvam o trato respiratório, posição supina da cabeceira da cama.
- A principal via de contagio continua sendo por aspiração das secreções da orofaringe. Mas também há a via de acesso por inalação de partículas de aerossóis e pela corrente sanguínea. 
Patógenos: GRAM NEGATIVOS ENTÉRICOS: PSEUDOMONAS AERUGINOSA, KLEBISIELLA PNEUMONIAE, E. COLI, ‘	 ACINETOBACTER.
	 STAPHYLOCOCCUS AUREUS
	 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
	 HAEMOPHILUS INFLUENZAE
	 LEGIONELLA PNEUMOPHILA
Fisiopatologia: 
- Mesma fisiopatologia da pneumonia comunitária (falha nas barreiras físicas e celulares e humorais do sistema respiratório). 
- Acredita-se também, que esses microorganismos sejam originados do estômago alcalinizado (pH em volta em 4). Isso ocorre devido a cateteres nasogástricos ou orogastricos. 
- Mas principalmente ocorre devido ao contato cruzado horizontal entre os próprios profissionais de saúde (mãos). 
- Porém bactérias como Pseudomonas Aeruginosa, Enrobactérias, Acinobacter e Staphylococcus estão cada vez mais resistentes. 
Manifestação Clínica: FEBRE ACIMA DE 38
		 LEUCOCITOSE
		 ESCARRO PURULENTO
		 CONSOLIDAÇÃO
Diagnóstico: 
(1) Amamnese + CPIS + Exame Físico
(2) RX do Tórax
(3) Oximetria ou Gasometria
(4) Coleta de Escarro.
(5) Hemocultura
(6) Exames laboratoriais (glicemia, dosagem de eletrólitos, gasometria arterial)
(7) Marcadores Biológicos de infecção (PCT e PCR)
* O CPIS é um Escore Clínico de Infecção Pulmonar, que promove um escore de gravidade da pneumonia. O total de pontuação é 12 pontos. Entre os critérios estão: Febre, Leucocitose, Oxigenação, RX e Aspirado traqueal. 
Tratamento:
- Duração do tratamento: de 10 a 14 dias
(1) Pneumonia de início precoce
- Ceftriaxona OU Fluoroquinolona intravenosa (Levofloxacina) OU Ampicilina-Sulbactam OU Ertapenem
(2) Pneumonia de início tardio
- Cefalosporina Antipseudomonas OU 
- Inibidor β-lactâmico MAIS Fluoroquinolona antipseudomonas OU
- Aminoglicosídeo MAIS Vancomicina. 
Prevenção:
- Higienização das mãos
- Vigilância de microorganismos no hospital
- Elevação de cabeceira de leitos
(2) Pneumonia Associada a Ventilação Mecânica
- Principal fator de risco: Tubo endotraqueal
- Principais patógenos: PSEUDOMONAS AERUGINOSA, KLEBISIELLA E MRSA.
Fisiopatologia
- O tubo acaba lesando o epitélio respiratório promovendo local propicio para a infecção. Além disso, pode haver acumulo de secreções no balonete do tubo, e as bactérias se alojam ali. Essas bactérias criarão uma biopelicula de glicocálix que irá as proteger da ação de antibióticos. Com isso haverá uma falha das barreiras físicas, químicas, celulares e humorais ocorrendo a infecção e a inflamação. 
Manifestações Clínicas: FEBRE
			 LEUCOCITOSE
			 AUMENTO DE SECREÇÕES RESPIRATÓRIAS
			 CONDENSAÇÃO PULMONAR
			 TAQUIPNEIA E TAQUICARDIA
Diagnóstico: 
(1) Amamnese + CPIS + Exame Físico
(2) RX
(3) Hemocultura, gasometria, marcadores biológicas de infecção. 
Tratamento:
- Tratamento direcionado a patógenos resistentes.
- Cefalosporina Antipseudomonas OU 
- Inibidor β-lactâmico MAIS Fluoroquinolona antipseudomonas OU
- Aminoglicosídeo MAIS Vancomicina. 
INFECÇÃO POR PNEUMOCYSTIS
- Patógeno: PNEUMOCYSTIS JIROVECCI
- É um patógeno fungico ascomiceto oportunista, causa pneumonia exclusivamente em pacientes imunodeficientes. 
- Há 2 formas de reconhecimento do organismo: (1) Forma Trófica
						 (2) Forma de Cistos (forma transmissível)
- O P. Jirovecci afeta humanos e o P. Carinii afeta espécies de ratos. 
- O Pneumocystis possui uma proteína em sua superfície- Glicoproteina de Superfície Principal- que é responsável pelo potencial de variabilidade antigênica. 
- A maioria dos indivíduos apresentam anticorpos contra esse patógeno, mostrando que ele é um organismo onipresente. A maioria dos indivíduos é exposto ao patógeno aos 3 ou 4 anos de idade. 
- Fonte de contágio: contato individuo/individuo. Transmitido por vias respiratórias. 
- A PCP clinicamente significativa ocorre em indivíduos muito imunossuprimidos, principalmente indivíduos com HIV. Mas podem ser também em crianças imunodeficientes e permaturos. 
- Em pacientes com HIV o melhor para avaliar o risco de PCP é por contagem de linfócitos T CD4, apresentando risco quando a contagem de CD4 é menor que 200 células/mm³.
Fisiopatologia
- Em indivíduos saudáveis, o contato com o Pneumocystis não será contagioso, pois haverá a imunidade adaptativa para suprir e acabar com a infecção antes que o corpo comece a apresentar sintomas. 
- As células T CD4 são as principais para fazer esse controle. Porém há também macrófagos e linfócitos B. 
- Em indivíduos imunodeficientes há a incapacidade de controlar a replicação desse fungo. 
- Será a resposta inflamatória que produzirá os efeitos clínicos. 
- No início da patologia há: Exsudato intra-alveolar acelular, espumoso e eosinofílico
- Com a progressão da doença há: Desenvolvimento de membrana hialina, fibrosa intralumial e intersticial. Sendo que o exsudato é composto basicamente de Pneumocystis. 
- Assim como em outras pneumonias, os macrófagos alveolares serão os primeiros a tentar ingerir e destruir os microorganismos, liberando mediadoresinflamatórios. Porém, esses patógenos continuam se proliferando e se aderindo nas células tipo I dos pneumócitos, gerando um dano alveolar e anormalidades no surfactante. 
Manifestações Clínicas: FEBRE
			 TOSSE NÃO PRODUTIVA
			 DISPNEIA (Inicialmente só em esforços, depois evolui para em repouso). 
			 PERDA DE PESO
			 CANDIDIASE
			 TAQUIPNEIA
			 TAQUICARDIA
			 CIANOSE
			 REDUÇÃO DA PO2
			 RX EM FORMATO DE “BORBOLETA”- INFILTRADOS BILATERAIS.
- Geralmente no início da doença o RX costuma ser normal, embora uma TC mostre um padrão em “Vidro fosco”. 
- Pode ocorrer Pneumotórax (ar entre as pleuras, no espaço pleural). 
Diagnóstico
(1) Contagem de T CD4
(2) RX
- infiltrados bilaterais e difusos, mas também pode estar associado a doença unilateral e focal com consolidações. 
(3) TC 
- Padrão em “Vidro Fosco”. 
(3) Oximetria/Gasometria
(4) Teste de Imunoflorescência
- teste específico de Pneumocystis
(5) Indução de Escarro
(6) LBA (fazer primeiro a indução de escarro, e se não houver resultados fazer a LBA).
Tratamento: 
- O tratamento de escolha para a PCP independente da gravidade é: TRIMETROPRIM SULFAMETAXAZOL
(1) PCP LEVE: PO2 > 70 mmHg
- Preferencial: TMP-SMX via oral OU
- Trimetoprim + Dapsona OU
- Clindamicina + Primaquina OU
- Atovaquona
(2) PCP MODERADA OU GRAVE: PO2 < 70 mmHg
- Preferencial: TMP-SMX OU
- Pentamidina OU
- Clindamicina + Primaquina 
(3) TERAPIA ADJUVANTE PARA PCP MODERADA OU GRAVE
- Terapia específica para paciente com HIV. 
- Tratamento de 21 dias para HIV e de 14 para sem HIV
- Preferencial: PREDINISONA OU METILPRENIDSOLONA
* Pode-se usar a terapia antirretroviral junto com o tratamento para PCP.
Profilaxia
- Uso de TMP-SMX em populações de risco
- Ou Dapsona + Primetamina + Leucovorina OU Atavaquona.
- Acompanhamento de contagem de T CD4 (para suspender o uso do medicamento, o TCD4 deve ficar acima de 200 células/mm³ por durante, no mínimo, 3 meses. 
- Aderência da terapia antirretroviral
DOENÇA PULMONAR INTERSTICIAL (DPI)
- Grupo de transtornos do sistema respiratório que tem algumas manifestações clínicas em comum: padrão restritivo em teste funcional, perda da complacência pulmonar, capacidade de difusão diminuida, dispneia aos esforços, obstrução ao fluxo aéreo. 
- A DPI abrange transtornos com vários graus de fibrose.
- Doenças não restritas apenas ao interstício podendo afetar os espaços alveolares, parênquima pulmonar etc. 
- A DPI mais comum é a Fibrose Pulmonar Idiopática. 
Fisiopatologia
- As DPIs são causadas como resultado de lesão tecidual desconhecida e tentativa exagerada do pulmão de reparo. 
- Na Fibrose Idiopática haverá vários graus de proliferação aguda, subaguda e crônica que resultará em “faveolamento”.
Manifestações Clínicas: DISPNEIA
			 TOSSE NÃO PRODUTIVA
			 FADIGA
			 PRESENÇA DE ESTERTORES GROSSEIROS (CREPTANTES)
			 CIANOSE PERIFÉRICA
			 BAQUETEAMENTO DIGITAL
			 DIFICULDADE NA INSPIRAÇÃO
			 DIMINUIÇÃO DA ELASTICIDADE E COMPLACÊNCIA PULMONAR
			 RONCOS E ESTERTORES
Diagnóstico
(1) Anamnese (MUITO IMPORTANTE)
- Idade, sexo, histórico de tabagismo, exposição a fatores ambientais, exposição ocupacional, uso de drogas e medicamentos, antecedentes familiares, infecções, neoplasias, transplantes. Inicio e duração dos sintomas, velocidade e progressão da doença, sintomas associados. 
(2) Exame Físico
(3) Hemograma Completo + Velocidade de Hemossedimentação
(4) Exame de Urina
(5) RX
- Inicialmente há o padrão “Vidro Fosco”+ Infiltrados + Nódulos infiltrados
- Infiltrados na Zona pulmonar Superior: Sarcoidose, Berilose, Histiocitose de Células de Langerhans, Silicose, Pneumonite por hipersensibilidade. 
- Infiltrados nas zonas inferiores e médias: Abestose, Artrite reumatoide. 
(6) TCAR (tomografia computadorizada de alta resolução)
- Bom para visualizar o padrão “vidro fosco” e faveolamento. 
(7) Espirometria
- Alterações restritivas
- VEF1 e CVF estão diminuídas mas estão em equilíbrio
(8) Testes de Exercício
- Teste de caminhada em esteira por 6 minutos. 
- FR aumentada anormalmente
(9) LBA
(10) Biópsia Pulmonar Transbrônquica
Tratamento
(1) Se conhecido, afastamento do patógeno.
(2) Corticoides: PREDINISONA
Tipos de DPI
 (1) Pneumonias Intersticiais Idiopáticas
- Fibrose Pulmonar Idiopática
- Fibrose Pulmonar Não Específica
- DPI associada à bronquiolite respiratória
- Pneumonia Intersticial descamativa (rara, ocorre devido ao tabagismo)
- Peneumonia Intersticial Aguda (É A QUE MAIS MATA!)
- Pneumonia Organizante Criptogênica
-Pneumonia Intersticial Linfócitica (Ocorre principalmente em mulheres com mais de 50 anos)
(2) DPI Associada à Doença do Colágeno
- Artrite Reumatóide 
- Esclerose Sistêmica progressiva
- Lúpus Eritematoso
- Síndrome de Sjogren
(3) Pneumonite por Hipersensibilidade
- Por fatores ambientais e ocupacionais
(4) DPI induzida por Medicamentos
- Óleo Mineral
- AAS
- Penicilina
- Amiodarona
- Anti-inflamatórios não esteroidais 
(5) OUTRAS FORMAS DE DPI
- Sarcoidose
- Linfagioleiomiomatose (mais comum em mulheres)
- Histiocitose das células de Langerhans
(6) DPI Ocupacionais
- Pneumoconiose
- Silicose
- Abestose
FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA
- É a mais prevalente das DPIs
- Acomete homens e mulheres com mais de 50 anos. 
- Manifestações: DISPNEIA EM ESFORÇO
		 ANORMALIDADE RESTRITIVA NOS TESTES PULMONARES
		 PADRÃO DE FIBROSE BILATERAL NA TC
- Diagnóstico: RX
	 TC (predominância basal do infiltrado)
	 LBA (excesso de neutrófilos e eosinófilos)
- Tratamento: PREDINISONA OU Azatioprina OU N-acetilcisteína OU Pirfenidona.
- Pacientes em estado grave recebem corticoides intravenosos: Metilprednisolona. 
- Se necessário deve haver terapia com oxigênio ou transplante pulmonar. 
PNEUMONIA INTERSTICIAL NÃO ESPECÍFICA
- Pode estar associada a doença do colágeno ou pneumonite por hipersensibilidade
- Muito parecida com a Fibrose Pulmonar Idiopática
- Diagnóstico: RX, TC, 
- Tratamento: Predinisona. 
DOENÇAS RELACIONADAS AO ASBESTO
- Promove a Fibrose
- Doença ocupacional de soldagem e trabalho em estaleiros. (11 de Setembro)
- As placas pleurais são marcadores de exposição ao asbesto, mas não ocorre em todos os indivíduos. 
- Tosse Seca e Dispneia aos Esforços
- Estertores basais e baqueteamento digital
- Pode gerar a Mesotelioma: tumor maligno da pleura e peritônio. 
- Tratamento:
(1) Manter-se longe da substância
(2) Prednisona
SILICOSE E PNEUMOCONIOSE
- Doença Granulomatosa
- Ocorre em mineiração, jateamento de areia, pedreiras, cerâmica (argila), sílica moída (moagem)
BERILOSE
- Fabricação de lâmpadas fluorescentes, produção de metal e liga (alumínio, cobre, níquel), reatores nucleares. 
TUBERCULOSE
- Doença crônica granulomatosa necrosante
- Patógeno: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS ( há também M. Africanum e M. Bovis).
- Esse patógeno é um BAAR (álcool-acido resistente), delgado, imóvel, sem formação de esporos ou produção de toxinas. É aeróbico facultativo de crescimento lento (de 18h a 24h tempo de duplicação). Possui revestimento de ácido micólico
- É corado pela técnica de Ziehl-Neelsen.
- A transmissão é por individuo/individuo por gotículas aerossolizadas (tosse, espirros, bocejo). 
- A tuberculose é relacionada a países subdesenvolvidos, ou locais em que há pobreza, aglomerações e falta de saneamento básico. 
- O HIV acelera a história da doença, sendo que a tuberculose é a maior causa de morte em indivíduos pelo HIV. 
- Fatores de risco: contato com individuo infectado e ativo, transplante de órgãos, HIV, tratamento imunossupressor, usuários de drogas injetáveis, instalações penitenciárias, câncer, tabagismo e álcool, desnutrição.
- Atualmente a tuberculose está resistente aos fármacos: organismos TB MRD. 
Fisiopatologia
- O bacilo penetra no organismo pelas vias aéreas respiratórias, geralmente no ápice do lobo inferior ou na base do lobo superior. 
- A resposta primária(TUBERCULOSE PRIMÁRIA) inflamatória do bacilo é inespecífica, sendo os macrófagos que irão atuar inicialmente, fagocitando os bacilos. Porém, esses bacilos mesmos fagocitados irão continuar se replicando no interior dos macrófagos. Enquanto isso há mais recrutamento de macrófagos não locais e de linfócitos T CD4.
- São esses linfócitos T CD4 que irão promover uma resposta adaptativa e mais eficaz ao combate do bacilo.
- Alguns macrófagos irão se unir para tentar combater o patógeno, e ao redor desse acumulo de macrófagos haverá aumento do número de linfócitos e neutrófilos. A esse acúmulo é dado o nome de granuloma. 
- No meio desse granuloma ocorre a necrose.
- Ao granuloma+ necrose dá-se o nome de: Nódulo de Ghon.
- Esse granuloma quando não consegue de fato “matar” o bacilo, acaba por neutralizar o bacilo, que ficará latente no organismo até que haja uma imunossupressão e o rebaixamento de linfócitos T CD4. 
- Com isso há uma reativação do bacilo provocando os efeitos clínicos. (TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA).
Manifestações Clínicas: FEBRE VESPERTINA
			 SUDORESE NOTURNA
			 TOSSE SECA NO INICIO DEPOIS PURULENTA POR MAIS DE 3 SEMANAS
	 		 HEMOPTISE
			 CREPTAÇÕES
			 SIBILOS FOCAIS
			 PRESENÇA DE CAVITAÇÕES NO RX
			 PERDA DE PESO
			 MACICEZ A PERCUSSÃO
- Há a tuberculose por reinfecção
- Há a tuberculose extrapulmonar (Tuberculose Miliar, Meningite Tuberculosa, Linfadenite Tuberculosa, Pericardite Tuberculosa, Peritonite tuberculosa, tuberculose pleural, tuberculose gastrointestinal, tuberculose renal, osteomielite vertebral- mal de pott).
- A tuberculose pleural ocorre por extensão direta, quando um foco caseoso subpleural libera secreções para o espaço pleural. Há alto conteúdo proteico, com predomínio de linfócitos. 
- No derrame pleural faz-se a dosagem da enzima ADA, se For alta, maior a probabilidade de tuberculose. 
Diagnóstico
- Para saber se há infecção por M. Tuberculosis usa-se o teste PPD
(1) RX
(2) BAAR (Baciloscopia de escarro)
* Se houver um Rx positivo e 1 BAAR positivo: tem-se tuberculose
* Se não houver positividade no Rx mais 2 BAAR positivos: tem-se tuberculose 
(3) LBA
(5) Teste de Ampliação de Ác. Nucleico 
(4) Biópsia
Tratamento:
(1) Fase intensiva
- 2 meses com RIPE: RIFAMPICINA + ISONIAZIDA + PIRAZINAMIDA + ETAMBUTOL (RHZE)
(2) Fase de Manutenção
- 4 meses com RI: RIFAMPICINA + ISONIAZIDA (RH)
* Paciente continuam fazendo cultura de escarro até que 2, no mínimo, deem negativa.
Prevenção:
(1) Isolamento de indivíduos com tuberculose ativa
(2) TT- Teste Tuberculínico cutâneo em pacientes de risco
(3) Infecções por M. Tuberculosis sem a tuberculose em si pode ser tratada com ISONIAZIDA
(4) Vacina BCG
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
- Geralmente irá gerar a Embolia pulmonar
- Geralmente ocorre em membros inferiores, na V. Poplítea e na V. Iliaca. Mas pode acometer os membros superiores.
- Em gestantes a veia mais acometida é a V. Ílio Femoral.
- Fatores de risco: Imobilização, gravidez, fatores genéticos, cirurgia, gesso, viagens muito longas, uso de anticoncepcionais, HAS, incompetência das valvas venosas.
- Os efeitos genéticos são: mutações no gene da protombina, ausência ou diminuição de inibidores da coagulação, presença de Fator V de Leiden etc. 
Fisiopatologia
- A trombose Venosa Profunda ocorre devido a três fatores, sendo que ambos não precisam necessariamente ocorrer no mesmo momento. Esses fatores são chamados de Tríade de Virchow: HIPERCOAGULABILIDADE, ESTASE VENOSA E LESÃO DA PAREDE CELULAR.
- A hipercoagulabilidade tem a ver com genética.
- Um exemplo de lesão da parede celular: arterosclerose. 
Manifestações Clínicas: DOR
			 HIPERSENSIBILIDADE
			 EDEMA PASTOSO
			 ALTERAÇÃO DE COLORAÇÃO
			 DISTENSÃO VENOSA
Diagnóstico:
(1) Anamnese + Regras de previsão (paralisia, repouso no leito por mais de 3 dias, edema de perna, inchaço na perna com mais de 3 cm, TVP anterior)
(2) Venografia com Contraste (padrão ouro)
(3) Ultrassonografia por Compressão (mais usada)
(4) D Dímero: 
- É uma proteína produzida após a lise de fibrina pela plasmina. 
* Se a probabilidade de TVP foi baixa ou moderada faz-se D dímero + USC. Se na probabilidade baixa o D dímero der normal, a TVP já pode ser excluída, mas se der alterada faz-se a USC. 
* Se a probabilidade de TVP for alta faz-se diretamente USC
Tratamento:
(1) Tratamento Inicial + Tratamento a Longo Prazo
- Inicia-se com HBPM (Heparina de baixo peso molecular) OU Fondaparinux durante aproximadamente 1 semana.
- Inicia-se após 24h ou 48h do inicio do tratamento a Varfarina e permanece com ela por, no mínimo, 3 meses. 
* As doses de Varfarina são medidas de acordo com os testes de RNI (Razão normalizada internacional), que deve ter um valor normal de 2 a 3. Também são feitas testes de TTPa. 
* A Varfarina possui efeito colateral de sangramento. 
* Em gravidez não usa-se Varfarina e sim HBPM.
Complicações da TVP
- Tromboflebite Superficial (inflamação + trombose das veias). 
- Síndrome Pós Trombótica (insuficiência das valvas das veias). Corrige-se a partir do uso de Meias de Compressão.
- Úlceras venosas na região da Safena Magna e Parva. A prevenção também é o uso de meias. 
EMBOLIA PULMONAR
- Obstrução da A. pulmonar devido ao deslocamento de material que se desloca de uma parte do corpo: coagulo, gordura, líquido amniótico, talco, tumores, ar etc. 
- Os fatores de risco são os mesmo da TVP. 
- Ocorre a obstrução da A. pulmonar que gerará uma serie de consequências:
	(1) Aumento do espaço morto fisiológico
	(2) Desequilíbrio V/Q
	(3) Aumento da Resistência vascular pulmonar devido a presença de serotonina
	(4) Aumento da pressão sistólica da A. pulmonar
	(5) Aumento da pós-carga sistólica ventricular direita
	(6) Hipertrofia ventricular direita e aumento do volume da câmara
	(7) Comprometimento do ventrículo esquerdo devido ao deslocamento do septo.
	(8) Diminuição do débito cardíaco
	(9) Hipotensão Sistêmica
	(10) Choque- Sistólica< 90 e Diastólica< 60 mmHg
Manifestações Clínicas: DOR E EDEMA NAS PERNAS
			 TAQUIPNEIA E TAQUICARDIA
			 HIPOTENSÃO
			 ANGINA
			 PROTUSÃO DAS VEIAS JUGULARES
		 	 HEPATOMEGALIA
			 EDEMA DE TORNOZELOS
			 DILATAÇÃO DO VENTRÍCULO DIREITO
Diagnóstico: 
(1) Uso de regras de previsão
(2) TC
(3) D dímero
(4) ECG
(5) Ressonância Magnética
(6) Angiografia pulmonar
* Em baixa probabilidade de EP faz-se D Dimero. Se ele der negativo exclui-se EP, mas se der positivo faz-se TC
* Em alta probabilidade de EP faz-se direto TC.
Tratamento:
- Se a embolia pulmonar houver comprometimento hemodinâmico + disfunção ventricular direita + níveis elevados de troponina e BNP além da terapia anticoagulante é necessário uma terapia de reperfusão.
(1) Terapia de Reperfusão
- Uso de agente fibrinolítico: ATIVADOR DE PLASMINOGÊNIO DE TECIDO
(2) Terapia de Anticoagulação
- HBPM OU Foundaparinux por 1 semana
- Varfarina por no mínimo 3 meses.