Inflamação Aguda e Crônica.pptx

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Reações Inflamatórias: Aguda e Crônica
Marcos Históricos 
O que é Inflamação?
Reações inflamatórias
Inflamação 
Conjunto de fenômenos bioquímicos, morfológicos e fisiológicos, sucessivos, ativos e complexos, pelos quais se exterioriza a reação vascular e tissular á agressão
Sinonímia: Flogose
Etimologia: “inflamativo” = incêndio
Uma das respostas mais comuns dos organismos vertebrados às agressões 
Inflamação 
Objetivos:
Dominar, minimizar, neutralizar, destruir e eliminar a causa da agressão. 
Induzir o reparo
Alt. vasculares e celulares
Aguda ou Crônica
Potencialmente lesiva
Reparação 
A inflamação cessa quando:
O agente lesivo é removido e os mediadores são inibidos,
Apoptose dos leucócitos que possuem meia vida curta 
Liberação de resolvinas.
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Inflamação 
RESPOSTA BENÉFICA OU
RESPOSTA MALÉFICA?
Inflamação 
Livre acesso á microrganismo em mucosas e feridas
Proliferação e disseminação
Comprometimento fatal do organismo
Não existiria cicatrização, nem cura e nem reparação
Resposta Benéfica
Inflamação 
Interfere nas funções de órgãos acometidos
Condição mais ameaçadora que o início
Papel destrutivo
Resposta Maléfica
Evolução da Inflamação
Inflamação 
Etiologia 
Endógenas 
Exógenas 
 Derivados de degenerações
 Necroses 
 Aletrações imunológicas
 Agentes Químicos
 Físicos
 Biológicos
Inflamação 
1- Tempo (duração)
Aguda: de dias a poucos meses
Crônica: + 3 meses ??
Classificação Cronológica 
Inflamação 
2- Quadro Histológico
Aguda: fenômenos vasculares (hiperemia, edema, infiltrado principalmente neutrófilos)
Crônica: fenômenos proliferativos e infiltrado (linfócitos, plasmócito e macrófago)
Classificação Morfológica 
Inflamação 
Pouco teor protéico (albumina). Densidade ‹1020.
Serosa: exsudato líquido, proteico e celular. Ex: bolhas na pele;
Fibrinosa ou flegmonosas: exsudato proteico e fibrinogênio.Se espalham pelo tecido Ex: pericardite;
Membranosa: fibrina, epitélio necrótico e células mucóides. Ex: Enterocolites;
Supurativa: grande quantidade e exsudato purulento pela ação de neutrófilos. Ex: Apendicite, espinha.
Abcesso: pus instalado (encapsulada) profundamente ao tecido, destruição de vasos (necessita de drenagem) .
Úlcera: inflamação caracterizada pela escavação produzida pela eliminação de tecido necrótico. Ex: úlcera gástrica
Reações inflamatórias
Classificação Exudativa
Inflamação 
Fenômenos Gerais
Fatores vasculares que determinam os sinais clínicos
 Vasodilatação
(Aumento do fluxo sanguíneo) 
 +
 da permeabilidade
 =
Desequilíbrio pressórico
Fonte: Robbins e Cotran, 2005.
Reações inflamatórias
Sinais clínios da inflamação 
CALOR
RUBOR
TUMOR
DOR
PERDA DE FUNÇÃO
I N F L A M A Ç Ã O
Reações inflamatórias
Fatores que aumentam a 
permeabilidade vascular
Resposta imediata transitória 
Resposta imediata mantida
Resposta retardada prolongada
Reações inflamatórias
Lesão endotelial leucocitária
Transcitose aumentada
Extravasamento por angiogênese
Reações inflamatórias
Alterações Vasculares 
Alterações no fluxo e calibre vascular
Alterações Vasculares 
Alterações no fluxo e calibre vascular
Alterações Vasculares 
Alterações no fluxo e calibre vascular
Alterações Vasculares 
Aumento da permeabilidade e extravasamento vascular
Reações inflamatórias
Migração celular
Alterações Celulares
migração leucocitária
Ligações químicas covalentes entre agentes quimiotáticos e receptores na membrana de leucócitos.
Quimiotaxia: exógenos ou endógenos
São ativados na presença de [Ca++] 
intracelular
Movimentação célula leucocitária
Transmigração 
Ocorre entre junções intercelulares.
O leucócito varia com a lesão:
Aguda (precoce): Neutrófilo
Aguda (tardia): Monócito
Reação de hipersensibilidade: Eosinófilos
Infecções Virais: Linfócitos
Fagocitose 
Engolfamento 
Fagocitose 
Opsoninas: estímulo para reconhecimento
Fragmentos de IgG, c3, Lectinas
	 Características da inflamação aguda 
Variáveis
Características
Tempo
Inicio(segundos- minutos)
Duração (minutos-dias)
Célulasenvolvidas
Neutrófilos
Características principais
Formação de edema
Quadro Histológico
Fenômenos vasculares (hiperemia,hipertermia edema)
Exemplos
Trauma cortante, queimaduras,choques elétricos
Reações inflamatórias
Fase vascular
(vasodilatação e permeabilidade vascular)
+
 Fase celular 
(extravasamento de leucócitos e fagocitose)
	= 
Sinais Inflamatórios
Inflamação aguda
Reações inflamatórias
Resposta inflamatória aguda
Reações inflamatórias
Inflamação 
Mediadores Químicos
 
Inflamação: complexa interação de mediadores sinérgicos e antagônicos
Surgimento da inflamação
Resolução da inflamação
Pró-Inflamatórios X Antiinflamatórios
Efeito do mediador
HISTAMINA
Aminas Vasoativas:
 
Proteases Plasmáticas
Sistema de complemento
20 proteínas
Defesa contra agentes microbianos
Produção: Aumento da permeabilidade e quimiotaxia
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Proteases Plasmáticas
Sistema de Cininas: Bradicinina
Pequenos peptídeos derivados de precursores plasmáticos
Ativados por proteínas de coagulação (fator XII)
Ação curta
Proteases Plasmáticas
Sistema de Coagulação
Ativação de Trombina e formação de Fibrina
Trombina: pró-inflamatório causando aderência 
leucocitária e proliferação de fibroblastos
(coágulo de fibrina)
Coágulo de Fibrina
Fibrinopeptídeos 
Metabólitos do Ácido Araquidônico 
AA é um ácido polinsaturado de 20C
Fontes alimentares ou conversão do ácidolinoléico (ac. Graxo)
Liberado pela ativação de fosfolipases ativadas por estímulos agressores ou mediadores
Metabólitos do AA 
Adesão leucocitária do endotélio
Fator Ativador Plaquetário (PAF) 
Derivado dos fosfolipídeos
Mastócitos, basófilos, plaquetas, neutrófilos e monócitos
Liberação estimulada por IgE
Estimula a síntese de metabólitos AA
1000 vezes mais potente que a histamina
Citocinas e Quimiocinas 
CITOCINAS
Linfócitos (linfocinas) e Macrófagos (monocinas)
Respostas imunes e inflamatórias
Pleiotrópicas 
Síntese ou ação de outras citocinas
IL-1 e TNF: fase aguda e sistêmica
 
Febre, insônia, choque séptico, hipotensão e acidez do pH sanguíneo
QUIMIOCINAS
Citocinas que estimulam o movimento leucocitário e dirigido (quimiotaxia)
Óxido Nítrico
Sintetizada localmente pelo endotélio e por macrófagos
Potente vasodilatador
Aumenta a permeabilidade
Aumenta a destruição celular e bacteriana – metabólitos antimicrobianos (NO2)
Antiinflamatório- reduz o recrutamento de leucócitos
Mediadores da Inflamação 
Características de Inflamação crônica
Características
Início (dias)
Duração(semanas-anos)
Macrofagos,Linfócitos e Plasmócitos
Fibrose e angiogênese
Fenônemos proliferativos
Asmaatópica, LES, Psoríase
Variáveis
Tempo
Célulasenvolvidas
Características principais
Quadro Histológico
Exemplo
Reações inflamatórias
Etiologia Inflamação Crônica
Inflamação aguda sem regressão;
Surtos de inflamação agudas;
Sem inflamação aguda prévia.
Reações inflamatórias
Características histopatológicas da inflamação
Reações inflamatórias
Corte histológico 
da tuba uterina-Fase celular 
Características histopatológicas da inflamação
Reações inflamatórias
Corte histológico 
do cérebro-Meningite
Atividade Avaliativa
Reações inflamatórias
Pesquisa de artigos científicos sobre doenças inflamatórias para grupo de discussão na próxima aula.