AULA 4 TIREOIDE

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Doenças da Tireóide Doenças da Tireóide 
Introdução
A tireóide é uma glândula localiza na porção anterior 
do pescoço e responde pela produção de 
hormônios como Triiodotironina (T3) e Tiroxina 
(T4) que atuam na digestão, crescimento e 
metabolismo. metabolismo. 
Alterações na produção de tais hormônios levam à 
manifestações clínicas de hipotireodismo ou 
hipertireoidismo. 
Tireóide
Anatomicamente a 
glândula tireóidea é 
dividida em dois lobos 
ligados por um istmo. 
Recebe vascularização 
superior e inferiormente. 
Tem relação topográfica Tem relação topográfica 
com os nervos laríngeos 
recorrentes, artérias 
carótidas e veias 
jugulares lateralmente a 
ela e traquéia 
posteriormente à 
mesma. 
Tireóide
Fisiologia-Hormonogênese
Circulação Célula Epitelial Folicular Colóide
I -
I - Peroxidase
MIT=Monoiodotirosina
DIT=Diiodotirosina
Tg=Tireoglobulina
Na+
lisossomas
T3 e T4
MIT e DIT
T3 e T4
Desiodinase
MIT + DIT = T3 (Triiodotironina)
DIT + DIT = T4 (Tiroxina)
lisossomas
TireóideRegulação Hormonal
Doenças Tireoidianas 
Distúrbios Funcionais 
� Hipotireoidismo
� Hipertireoidismo 
Distúrbios Inflamatórios
� Tireoidites
Nódulos de tireóideNódulos de tireóide
Bócio 
Câncer de tireóide
Distúrbios Funcionais 
Hipotireoidismo
EE
Hipertireoidismo 
(Doença de Graves e Adenoma Tóxico) 
Hipotireoidismo
Origem primária: - ↑ TSH
- ↓ T3 e T4
� Ausência congênita de tireóide, remoção cirúrgica, destruição 
(autoimune, radiação ou infiltrativa). 
� Deficiência de iodo, defeitos enzimáticos e inibição por drogas 
(amiodarona, lítio e tionamidas). (amiodarona, lítio e tionamidas). 
� 5% dos indivíduos, mais comum em mulheres com idade 
avançada
� Causa - Países subdesenvolvidos �ausência de Iodo, pode 
levar a bócio endêmico e cretinismo
- Países desenvolvidos � tireoidite de Hashimoto. 
Hipotireoidismo
Origem secundária: - ↓TSH
- ↓ T3 e T4
� Diminuição de TRH e TSH por tumores, irradiação e 
inflamação hipotalâmicas ou massas, radiação, cirurgia ou 
infecção hipofisárias. 
Resistência ao hormônio tireoidiano � Resistência ao hormônio tireoidiano 
� Menos de 1% dos casos 
� Metástases hipofisárias de neoplasias malignas primárias e 
nas mulheres infarto provocado por hemorragias no momento 
do parto (Sd. Sheehan). 
� Ganho de peso 
� Letargia 
� Fadiga 
� Rouquidão 
� Constipação 
Hipotireoidismo
• Mulheres podem desenvolver 
puberdade precoce, monorréia, 
amenorréia e galactorréia
•Bradicardia 
• Hipotensão diastólica 
Quadro Clínico
� Constipação 
� Fraqueza
� Mialgias
� Parestesias 
� Pele seca e perda de cabelos 
� Unhas quebradiças
� Edema difuso
• Hipotensão diastólica 
• Hipotermia moderada 
• Bulhas cardíacas distantes 
• Déficits cognitivos 
• Reflexos tendinosos 
profundos lentificados 
Hipotireoidismo
Diagnóstico
� Confirma-se com níveis de TSH elevados (nl de 0,5 a 
4,5 mUI/L), níveis de T4 confirmam origem primária e 
caracteriza a gravidade 
� Avaliação de anticorpos antitireoidianos 
(antiperoxidase – antiTPO) para causa autoimune(antiperoxidase – antiTPO) para causa autoimune
Diagnósticos diferenciais
� Níveis elevados de TSH podem indicar recuperação 
de doença sistêmica grave, insuficiência renal e 
insuficiência adrenal
� Artrites, doenças musculares inflamatórias 
Hipotireodismo
Tratamento
� Reposição hormonal tireoidiana evitando 
tireotoxicose por iatrogenia
� Levotiroxina sódica (tiroxina) é a droga de escolha 
independente da origem do hipotireoidismo 
(1,8µg/kg/dia para adultos)
� Tratar complicações 
Hipertireoidismo
Etiologia
� Doença de Graves
� Adenoma Tóxico (Doença de Plummer)/Bócio Multinodular
� Hipertireoidismo induzido por Iodo (amiodarona)
� Adenoma hipofisário secretor de TSH / Gestacional (hCG)
� Produção Ectópica de Hormônio (raro)
� Tireoidites (viral /bacteriana /autoimune)
� Hormônio Tireoidiano Exógeno (drogas / alimentos)
Hipertireoidismo
Quadro Clínico
Hipertireoidismo
Diagnóstico
� É baseado na anamnese, exame físico e avaliação 
laboratorial 
Exame Físico
� Aferição do peso, pressão arterial e frequência cardíaca� Aferição do peso, pressão arterial e frequência cardíaca
� Inspeção da parte anterior do pescoço
� Palpação da tireóide (determinação do tamanho, consistência 
e presença de nodularidade)
� Exame neuromuscular
� Exame ocular (na busca de exoftalmia ou outros sinais de 
oftalmopatia)
� Exame dermatológico
� Exame cardiovascular
Hipertireoidismo
Exames Laboratoriais 
� Dosagem de TSH (< 0,1 mIU/L)
� T4 livre
� T3 livre
� Dosagem do anticorpo anti-receptor do TSH (TRAb) –
diagnóstico etiológicodiagnóstico etiológico
� Captação de iodo radioativo (I131) – diagnóstico e cálculo 
da dose terapêutica
Importante para estabelecer o diagnóstico diferencial!
Doença de Graves
Epidemiologia
� Causa mais comum de hipertireoidismo
� Maior incidência entre 30 e 60 anos
� Afeta aproximadamente 2% das mulheres e 0,2% dos 
homenshomens
Doença de Graves
Fisiopatologia
� O receptor do TSH (TSHR) constitui o auto-antígeno
primário da doença de Graves, pois sofre estimulação
por anticorpos específicos;
� Caracterizada pela presença de bócio difuso,� Caracterizada pela presença de bócio difuso,
tireotoxicose, oftalmopatia infiltrativa e dermopatia
infiltrativa (mixedema pré-tibial).
� O hipertireoidismo e o fenômeno infiltrativo podem
ocorrer juntos ou isoladamente.
Doença de Graves
Tratamento
� Medicamentoso (DAT – drogas antitireoidianas)
� Cirúrgico (tireoidectomia)
� Iodo Radioativo (I 131)
Doença de Graves
Drogas Antitireoidianas 
� Usado em casos de bócio pequeno, crianças, 
adolescentes e gestantes
� Propiltiouracil e metimazol – classe das tionamidas
� Inibição da síntese de T3 e T4 nas células foliculares
� Possibilidade de remissão da doença
Doença de Graves
� Metimazol
� Dose única diária
� Raros efeitos colaterais em dose menor que 20 mg
� 7,1% dos pacientes apresentam efeitos colaterais
(0,1% com agranulocitose)
Propiltiouracil� Propiltiouracil
� Escolha para gestantes/lactantes e para hipertireoidismo 
grave
� Dose habitual: 30 mg/dia
� 3,3% de chances de efeitos colaterais
(0,4% de agranulocitose)
Doença de Graves
� Antagonistas β–adrenérgicos 
(propanolol/atenolol)
� Tratamento dos sintomas da tireotoxicose
� taquicardia, palpitação, tremor, diaforese, retração 
palpebral e ansiedadepalpebral e ansiedade
� Bloqueadores de canal de cálcio 
(diltiazem/verapamil)
� utilizados nos casos de contra indicação ao uso de 
antagonistas β–adrenérgicos
Doença de Graves
Iodo Radioativo (I 131)
� Melhores índices custo/eficácia
� Redução do volume glandular
� Pode induzir hipotireoidismo iatrogênico transitório ou 
permanente
� Dose: 5 mCi para bócios menores que 30g, 10mCi para 
bócios entre 30-60g e 15 mCi para bócios maiores que 
60g
Doença de Graves
� Contra indicações
� Gestante ou lactante
� Baixos níveis de captação de I131
� Presença de nódulo malígno
� Oftalmopatia grave (pode-se associar glicocorticóides 
quando houver oftalmopatia)
� Recusa do paciente ao tratamento
Doença de Graves
Tireoidectomia
� Indicações
� Crianças e gestantes com efeitos colaterais às 
medicações antitireoidianas
� Não aderência ao tratamento, que desejam tratamento 
definitivo ou recusa do iodo radioativo
� Bócios volumosos
� Nódulo tireoidiano suspeito de malignidade
Doença de Graves
� Técnica
� Incisão cervical 1 a 2 cm acima da clavícula
� Dissecção entre músculo platisma e fáscia
� Incisão fáscia cervical na linha média (desde margem 
superior cartilagem tireóide atémanúbrio)
� Retração e divisão músculos esterno-hioideo e 
esternotireóideoesternotireóideo
� Dissecção digital da tireóide e fáscia adjacente
� Ligadura veias tireoidianas médias
� Isolar nervo laringeo superior do polo superior e ligar vasos
� Dissecar lobo inferior até identificar artéria tireoidiana inferior 
e nervo laringeo recorrente. Ligar artéria próximo ao lobo 
para assegurar vascularização paratireóides.
� Dreno de sucção contínua
Doença de Graves
� Complicações
� Hipoparatireoidismo
� Paralisia de cordas vocais – lesão do nervo laríngeo � Paralisia de cordas vocais – lesão do nervo laríngeo 
recorrente
Adenoma Tóxico
Fisiopatologia:
� Geralmente, inicia como um nódulo ou múltiplos, já 
existentes, que aumenta de tamanho, adquirindo 
autonomia e passa a produzir hormônio fora do 
controle normal do organismo.controle normal do organismo.
Epidemiologia:
� Maior incidência aos 60 anos;
� Mais comum em mulheres;
� Ocorre em 20% dos pacientes portadores de 
nódulos antigos.
Adenoma Tóxico
Exames Laboratoriais
Diminuição de TSH e aumento da T3/T4
TratamentoTratamento
� Propiltiouracil
� Metimazol
� Iodo radioativo 
Distúrbios Inflamatórios 
Tireoidite 
� Sub-aguda (de Quervain)
� Sub-aguda pós-parto� Sub-aguda pós-parto
� Aguda
� Induzida por Drogas
� Crônica
Tireoidite
Tireoidite Sub-aguda (de Quervain)
� Causa mais comum de dor tireoidiana e mais 
prevalente em mulheres (média de 40 a 50 anos)
� Caracterizada por tireoidite de células gigantes, tem 
etiologia viral (caxumba, adenovírus, influenzae, entre 
outros), apresenta-se com tireóide edemaciada e dor 
com irradiação para garganta, ouvidos e mandíbula. 
� Apresenta diagnóstico diferencial com outras 
tireoidites. Quase sempre o paciente tem 
recuperação completa. 
� Trata-se com AINH e corticosteróides. 
Tireoidite
Tireoidite Sub-aguda pós-parto
� Por inflamação indolor e auto-imune da tireóide no 
primeiro ano pós-parto levando a tireotoxicose 
transitória seguida de hipotireoidismo. 
� Diagnóstico por vezes são erroneamente � Diagnóstico por vezes são erroneamente 
interpretados pois consideram-se as queixas comuns 
no pós-parto, mas pode ser detectado observando-se 
a flutuação dos níveis de TSH nas diversas fases e 
tem diagnóstico diferencial com Graves. 
� Trata-se com β-bloqueadores e, se necessário, 
reposição de tiroxina.
Tireoidite
Tireoidite Aguda (Supurativa)
� Condição rara e desencadeada por infecção 
bacteriana, fúngica, micobactérias. Não bacterianas 
acometem geralmente imunodeprimidos. 
� Cursam com febre, dor tireoidiana, calor e eritema 
locais, disfagia e abscesso. 
� Diagnóstico é feito com achados clínicos, exames de 
imagem (US), punção aspirativa e cultura. O 
tratamento se dá por drenagem e antibiótico terapia. 
Tireoidite Tireoidite induzida por drogas
Amiodarona
� Rica em iodo e usada para tratamento de arritmias.
� Em uso crônico causa distúrbios de auto-regulação 
tireoidiana em resposta ao excesso de iodo e promoção 
de resposta autoimune induzindo tireotoxicose. A droga 
diminui a ação de enzima da síntese de hormônios 
tireoidianos. tireoidianos. 
� O tratamento é feito com levotiroxina, monitorização de 
anticorpos e níveis de TSH, T3 e T4
Lítio
Causa em alguns casos aumento de anticorpos anti-tireóide 
proporcionando hipotireoidismo.
IFN-α
Induz aumento de anticorpos 
Tireoidite 
Tireoidite Crônica (Hashimoto) 
� Apresenta aumento da glândula e cursa com 
hipotireodismo. 
� O Diagnóstico é feito através de achados clínicos, � O Diagnóstico é feito através de achados clínicos, 
presença de anticorpos específicos (anti-peroxidase e 
anti-tireoglobulina) e exames de imagem que 
mostrem destruição glandular. 
� Trata-se com levotiroxina. 
Tireodite
Tireoidite Crônica (Hashimoto) 
Predisposição Genética
Fatores Ambientais
(stress, infecção, drogas)
↑ Resposta Imune
(Linf. T, linf. B, Th2 e citocinas IL4 e IL5)
Anticorpos-Ativação 
de complemento, 
Cels. NK, Th1 
Dano CelularDano Celular
Macroscopia Citologia Histologia
Nódulo de tireóide
� Os nódulos são áreas de crescimento exagerado, 
formando “caroços”, que se diferenciam do restante da 
tireóide e podem ser de vários tamanhos , uni ou 
multinodulares e benignos ou malignos.
� É geralmente assintomático � É geralmente assintomático 
� Sintomas locais: disfagia, dispnéia, rouquidão, 
compressão da artéria carótida e dos vasos da base e 
dor. 
� Associados ao hipo ou ao hipertireoidismo.
Nódulo de tireóide
� Benignos: múltiplos e estão associados a disfunções da 
tireóide.
� Malignos: sexo masculino; idade <20 ou > 70 anos; 
presença de sintomas locais; história de radioterapia 
externa no pescoço; presença de linfadenopatia 
cervical.cervical.
� Objetiva classificação do nódulo.
� Usa-se: anamnese, exame físico, exame laboratorial 
(TSH, T4 livre e total, anticorpos específico), exames 
complementares (USG + Doppler, PAAF, RX, TC, RM)
Nódulo de tireóide
� Tireoidectomia total ou parcial (Padrão Ouro).
� Iodoterapia (iodo-131)
� Radioterapia� Radioterapia
Bócio
� É o termo que designa o aumento do volume da glândula 
tireóide. 
� Atáxico ou simples (82% dos casos);
� Mergulhante;� Mergulhante;
� Intratorácico (tireóide ectópica);
� Dismórfico (falha genética das enzimas da 
hormogiogênese).
Bócio
� O diagnóstico e o tratamento devem ser orientados assim 
como foi descrito anteriormente em nódulos da tireóide.
Câncer de Tireóide
� Embora a grande prevalência de nódulos de tireóide, o 
carcinoma de tireóide representa 1% de todas as neoplasias 
malignas 
� É a neoplasia endócrina mais comum 
� É 3 – 4 vezes mais comum em mulheres 
� A mortalidade é baixa e a sobrevida é grande 
� Nos carcinomas diferenciados o crescimento é lento
� O carcinoma anaplásico é um dos tumores de mais alta 
malignidade 
Câncer de Tireóide
Classificação
� Papilífero 
� Folicular � Folicular 
� Medular
� Anaplásico 
Câncer de tireóide
Carcinoma papilífero
� 70 – 80% dos casos
� 2 – 3 vezes mais em mulheres 
� O achado é um nódulo com crescimento muito lento 
� Em 20 – 80 % é multicêntrico com disseminação linfática intra 
glandular glandular 
� Em 30 % é bilateral
� Disseminação linfática para linfonodos cervicais 
� Raramente dão metástases à distância 
� Apresentam os psamomas que são células hialinizadas ou 
necróticas com depósito de cálcio
Câncer de tireóide 
Carcinoma Folicular
� 15 – 20 % dos casos
� É mais freqüente em regiões com carência de Iodo
� Maior incidência na quinta década 
� Se apresentam como um nódulo 
� 15 – 20 % o diagnóstico é feito a partir do encontro de uma 
metástase 
� Raramente dão metástase cervical
� Podem ser minimamente ou amplamente invasivos 
� Têm disseminação hematogênica para pulmões, ossos, fígado 
e cérebro 
Câncer de Tireóide 
Carcinoma Medular 
� 5 – 8 % dos casos
� Originado das células para foliculares secretoras de 
calcitonina
� É bastante agressivo e a sobrevida em 10 anos ocorre em 
menos de 50% dos casos 
� Podem ter extensão local para linfonodos, músculos � Podem ter extensão local para linfonodos, músculos 
adjacentes e traquéia 
� Disseminação à distância por via linfática ou hematogênica 
� Tem a calcitonina como marcador e podem cursar com 
diarréia 
� 80 % forma esporádica 
� 20 % forma familiar associada a neoplasia de outras 
glândulas (MEN)
Câncer de Tireóide
Neoplasias Endócrinas Múltiplas
� MEN I : Pituitária-Paratireóide-Pâncreas
� MEN IIa: Carcinoma Medular 
Feocromocitoma
Adenoma de ParatireóideAdenoma de Paratireóide
� MEN IIb: Carcinoma Medular
Feocromocitoma
Neuromas Múltiplos
Câncer de Tireóide
Carcinoma Medular� QUANDO SE ESTABELECE O DIAGNÓSTICO DE 
CARCINOMA MEDULAR DE TIREÓIDE TEMOS QUE 
BUSCAR OUTRAS ANORMALIDADES ENDÓCRINAS E 
PESQUISAR FAMILIARESPESQUISAR FAMILIARES
� INVESTIGAR COM DOSAGEM DE CALCITONINA BASAL 
OU PÓS ESTÍMULO COM PENTAGASTRINA
Câncer de Tireóide
Carcinoma Anaplásico
� 1 – 3 % dos casos
� Geralmente acima dos 60 anos 
� Muito agressivo e de crescimento muito rápido levando à � Muito agressivo e de crescimento muito rápido levando à 
disfagia e disfonia 
� Metástases regionais e à distância 
� Sobrevida de 6 -12 meses
� Péssimo prognóstico
Câncer de Tireóide
Diagnóstico Clínico
� Disfagia
� Dificuldade respiratória
� Rouquidão
� Dilatação das veias do pescoço� Dilatação das veias do pescoço
� Dor 
� Além dos sintomas locais, podem ocorrer sinais e sintomas 
de Hipotireoidismo ou de Hipertireoidismo
� Nódulos palpáveis durante exame físico de tireóide
Câncer de Tireóide
Exames Laboratoriais
-TSH; T3/T4 livre; globulina ligadora da tiroxina
Exames Complementares
-US; TC; RNM; Cintilografia e Biópsia
Câncer de Tireóide
Tratamento do Carcinoma Diferenciado 
Fatores Prognósticos 
� IDADE: Alto risco < 16 e > 45 anos
� TAMANHO: > 3,5 cm pior 
< 1,5 cm melhor
�METÁSTASE: - Ganglionar não piora�METÁSTASE: - Ganglionar não piora
- À distância piora
� Tratamento cirúrgico
� Tireoidectomia total
� Após 30 dias cintilografia cervical
� Dose terapêutica de 131 I 
� Levotiroxina em dose supressiva
Câncer de TireóideSeguimento
� Seguimento com dosagens de TSH e Tireoglobulina 
� Manter TSH suprimido
� Tireoglobulina suprimida
� Se tireoglobulina > 5 ng/ml fazer pesquisa de corpo inteiro 
� Em casos de metástases: Dose terapêutica de 131I
� Uso de TSH recombinante� Uso de TSH recombinante
Tratamento de Outras Formas
� CARCINOMA MEDULAR: Cirurgia com esvaziamento 
ganglionar cervical
� CARCINOMA ANAPLÁSICO: Tratamento paliativo; 
traqueostomia
Referências 
•LADENSON,PAUL;KIM,MATTHEW.Tireóide.In:GOLDMAN, Lee;AUSIELO,Dennis.(Ed.).Cecil 
medicina.23.es.Rio de Janeiro:Elsevier,2009.cap.244,p.1955-1972.
•Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Hipertireoidismo. Projeto 
Diretrizes do CFM/AMB, 2006. Disponível 
em:http://www.projetodiretrizes.org.br/5_volume/25-Hipertireoidismo.pdf
•http://www.authorstream.com/Presentation/Esteban-35007-Tireoidites-CM-2006-Classifica-
o-Tireoidite-Linfoc-tica-Cr-nica-Hashimoto-Subaguda-TLS-Tireodite-as-Entertainment-ppt-
powerpoint/
•http://www.scribd.com/doc/6542060/Fisiologia-Tireoide
•http://www.heldermauad.com/graduacao/PDF%20FISIO/GERAL/2008_elio_tireoide.pdf