RESUMO SISTEMA GASTROINTESTINAL

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RESUMO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
ANATOMIA:
A função do SGI é modificar química e mecanicamente o alimento reduzindo macromoléculas a moléculas menores a fim de serem absorvidas e servir como nutrientes aos diferentes tipos celulares
É dividido em 2 grandes grupos: Tubo alimentar muscular e glândulas anexas. O tubo alimentar sofre variações em sua estrutura conforme a função do órgão. É constituído de: cavidade oral, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado, intestino grosso, reto e ânus. Já as glândulas anexas são: glândulas salivares, as quais apresentam 2 grupos: as menores e as maiores, sendo estas as mais visivelmente importantes e se encontram em pares, são as parótidas, as submandibulares e as sublinguais; além de fígado, pâncreas e vesícula biliar.
CAVIDADE ORAL: é constituída pelos lábios, língua, dentes e glândulas salivares e é o local onde se inicia a digestão do amido.
Cavidade oral propriamente dita:
Língua: tem uma parte fixa e posterior que é recoberta por tonsilas linguais e uma parte anterior e móvel. Apresenta papilas que são visíveis estas chamadas de circunvaladas e acompanham o “V” da língua. A língua é recoberta de protuberâncias que servem para aumentar a área para a trituração. Apresenta pregas sublinguais. É constituída por feixes de musculos esqueléticos cobertos por mucosa. É constituída por raiz, dorso, sulco terminal (acompanha o “V” lingual).
A cavidade oral propriamente dita é delimitada pelos dentes anteriormente, pelos palatos duro e mole, superiormente, pela língua, inferiormente, e pelas fauces posteriormente.
Há a presença de pregas palatinas transversas e pregas franjadas próximas ao frênulo labial.
A úvula é uma projeção do palato mole, que auxilia na deglutição. A úvula se localiza entre os arcos palatoglossos, posterior a estes há os arcos palatofaríngeos. Entre os arcos palatoglosso e palatofaríngeo há as tonsilas palatinas.
O conjunto dos arcos palatoglosso e palatofaríngeo e úvula constitui as fauces,
Glândulas salivares: Produzem saliva, a qual contém enzimas antibacterianas que juntamente com as tonsilas controlam a entrada de microorganismos. A saliva também contém muco, o qual umedece o bolo alimentar e facilita a deglutição. É estimulada por pensamento, por estímulos olfatórios, visuais ou mecânicos. 
Parótidas: localizadas anteriormente a orelha externa. Os óstios de seus ductos se encontram na região de vestíbulo, próximas a maxila, no nível de 2º molar. A mastigação é um importante estímulo para a liberação de sua secreção.
Submandibulares: localizadas abaixo da mandíbula, anteriormente e abaixo das parótidas. A saída dos ductos submandibulares se encontra na carnúncula que é uma porção de mucosa em torno do frênulo lingual. 
Sublinguais: localizadas lateralmente e abaixo da língua, com vários canais no assoalho da cavidade oral.
Vestíbulo: contém as seguintes estruturas- abertura entre os dois lábios é a rima labial, a depressão no lábio superior é o filtro labial, o sulco na bochecha é o sulco nasolabial, ângulo as boca. Frênulos labiais superior e inferior são as projeções de mucosa que conectam os lábios a gengiva. Frênulo lingual é o que prende a língua a gengiva.
FARINGE: constituída por naso, oro e laringofaringe. Apresenta tonsilas faríngeas na nasofaringe e cartilagem epiglótica na laringofaringe, a fim de evitar que o alimento deglutido adentre na laringe. 
Deglutição: o palato mole se eleva e bloqueia a nasofaringe, enquanto a epiglote bloqueia a laringe, fechando o ádito.
ESÔFAGO: é um tubo muscular que conecta a orofaringe ao estômago. Apresenta 3 porções: cervical, torácica e abdominal. O alimento é movido ao longo do esôfago por ondas de contração dos músculos de sua parede, num movimento chamado peristaltismo.
Diafragma: é um septo muscular que separa tórax de abdome. Apresenta duas regiões: central, que contém o centro tendíneo; e periférica, que é uma porção mais carnosa, a qual se prede as 6 ultimas costelas, no esterno e na coluna vertebral. Contém o hiato da veia cava inferior (direita) e o hiato do esôfago (esquerdo).
ESTÔMAGO: localizado abaixo do diafragma, com a maior porção à esquerda do plano mediano. Apresenta duas curvaturas: maior (mais lateral) e menor (mais medial). Apresenta quatro regiões: cárdica (próxima ao esfíncter cárdia), fundos (região quase nunca preenchida por alimento, se fosse preenchida o estômago estaria transbordando), corpo e pilórica (próxima ao esfíncter piloro). Os esfíncters são dispositivos musculares que controlam a abertura do estômago para o esôfago (cárdia) e para o duodeno (piloro). Quando está vazio a mucosa e submucosa formam pregas, bem como em todo órgão que se enche e depois esvazia.
Omento maior, bem como o mesentério e o omento menor, são projeções de peritônio que recobrem mais intimamente os órgãos. O peritônio é uma membrana serosa que reveste toda a cavidade abdominal e uma porção da cavidade pélvica. O mesentério constitui os ligamentos que seguram as alças do intestino delgado e o intestino grosso.
INTESTINO DELGADO: tem aproximadamente 6 metros, sua principal função é a absorção dos fragmentos das macromoléculas ingeridas na alimentação. Apresenta 3 regiões: duodeno, jejuno e íleo. Apresenta pregas e vilosidades que aumentam a superfície de contato, é conectado por mesentério.
INTESTINO GROSSO: tem aproximadamente 1,5 metros de comprimento se estendendo da valva ileocecal até o ânus. Apresenta as seguintes regiões: ceco, que é uma dilatação do ID que se comunica com o íleo, apresentando a valva ileocecal, a qual impede o refluxo; apêndice vermiforme, que é uma pequena projeção do ceco; cólons – ascendente, transverso, descendente e sigmóide. Os cólons apresentam dilatações limitadas por sulcos transversais (haustros), as quais são cobertas por apêndices. O canal anal tem esfíncters internos e externos.
GLÂNDULAS ANEXAS:
Pâncreas: localizado abaixo do estômago, incrustado na curvatura do duodeno. Apresenta as seguintes regiões da direita para a esquerda: cabeça, corpo e cauda, sendo a cabeça bem incrustada da curvatura do duodeno.
Fígado: localizado abaixo do diafragma, à direita. Apresenta os seguintes lobos: direito e esquerdo, como o ligamento falciforme, que é uma projeção do peritônio, separando-os. Apresenta as seguintes faces: diafragmática (anterior) e visceral (posterior). A face visceral apresenta no lobo esquerdo mais dois lobos: caudado (mais superior e próximo à veia cava inferior) e o quadrado (mais inferior e próximo à vesícula biliar).
HISTOLOGIA:
TUBO DIGESTÓRIO: é um tubo oco composto por um lúmen de diâmetro variável, dependendo da porção, circundado por camadas diversas do esôfago até o ânus. As camadas são:
Mucosa: epitélio, lamina própria e muscular da mucosa (musculo liso). É a camada que mais se diferencia entre as porções do SGI.
Submucosa: TCPD denso, plexo submucoso (nervoso).
Muscular: musculo liso (no caso do 1/3 superior do esôfago também esquelético) com orientação circular e longitudinal e plexo mioentérico.
Serosa: TCPD frouxo e mesotélio. O esôfago, não apresenta camada serosa em seu 2/3 primeiros, pois nestas partes não se encontra na cavidade abdominal, não apresentando mesotélio, apenas TCPD frouxo.
Os plexos mioentérico e submucoso são responsáveis pela inervação e movimentos peristálticos.
ESÔFAGO:
Mucosa: epitélio estratificado não queratinizado, lamina própria e muscular da mucosa.
Submucosa: TCPD denso, glândulas submucosas de caráter mucoso pouco coradas.
Muscular: apresenta também musculo esquelético (só esquelético no primeiro 1/3, esquelético e liso no segundo 1/3 e apenas liso no terceiro 1/3), não é possível ver as camadas longitudinal e circular.
Adventícia em vez de serosa: TCPD frouxo com tecido adiposo.
ESTÔMAGO: 
Apresenta funções exócrinas e endócrinas. Secreção de suco gástrico (HCl , muco, enzimas, etc.), de pepsina (digestão inicial de ptns), de lipase gástrica (TGs).
Mucosa: epitélio cilíndrico simples.
Região cárdica: apresenta a cárdia (esfíncter) sua mucosa apresentaglândulas mucosas enoveladas na lamina própria, apresenta muscular da mucosa, camada muscular circular e longitudinal de musculo liso, submucosa com TCPD denso.
Região do corpo ou fundo: apresenta as células principais que secretam pepsinogênio e as parietais que secretam HCl, as quais estão localizadas em glândulas tubulosas.
As células mucosas superficiais se encontram na região da fosseta. 
As células mucosas se encontram na região do colo, e nesta região também são encontradas células tronco.
As células principais estão localizadas no corpo, bem como as parietais. As células principais apresentam grânulos zimogênios, e as parietais são grandes e sem grânulos.
As células mucosas superficiais apresentam grânulos de mucina e são abundantes em mitocôndrias. As mucosas apresentam além de mucina substancia bactericida.
As células parietais ou oxínticas estão localizadas na metade superior do corpo, são arredondadas ou piramidais com núcleo esférico e citoplasma bem eosinofílico devido à presença de mitocôndrias. Apresenta canalículos intracelulares que aumentam a superfície de contato para liberação de HCl.
As células principais estão localizadas na metade inferior do corpo, com citoplasma basófilo com grânulos de zimogênio na região apical, apresentam abundante RER. Apresentam receptor para ACh, visto que o SGI é muito inervado pelo parassimpático, e este é o responsável pelo estimulo de liberação dos grânulos de zimogênio.
Células enteroendócrinas: localizadas no final do corpo, são produtoras de hormônios, como as células G produtoras de gastrina.
Região pilórica: zona de transição, apresenta piloro (esfíncter). Apresenta fossetas profundas com pequena porção produtoras, quase não produz pepsinogênio e HCl, mas produz muco e lisozima. O piloro é um espessamento da camada muscular da mucosa.
A transição gastrointestinal é marcada pelo aparecimento das vilosidades.
INTESTINO DELGADO:
É o sitio terminal do processo de digestão e absorção. Apresenta 3 segmentos: duodeno, jejuno e íleo.
A mucosa intestinal apresenta epitélio cilíndrico simples, com células caliciformes, planura estriada e vilosidades, lamina própria com glândulas de Lieberkühn e muscular da mucosa. Há a presença de diferentes graus de pregueamento na mucosa e submucosa.
Prega: Evaginação de mucosa e submucosa.
Vilo: Evaginação da mucosa, principalmente de epitélio e lamina própria.
Glândulas: 
Microvilosidades: a célula epitelial começa a sofrer invaginações.Tipos celulares:
Enterócitos: são as células absortivas, consistem no epitélio cilíndrico simples com microvilosidades apicais.
Caliciformes: estão localizadas entre os enterócitos, protegendo e lubrificando o epitélio, devido à produção de muco.
Tronco.
Enteroendócrinas: componentes do sistema neuroendócrino difuso, produzem gastrina, secretina e CCK.
Células de Paneth: apresentam grânulos como substancias bactericidas. Estão localizadas na parte basal das glândulas de Lieberkühn. Secretam lisozima e defensina.
t
Enterócito 
Caliciforme
Enteroendócrina
Tronco
Paneth
Duodeno: apresenta vilos em forma de folha, afiladas na porção apical. A principal característica é a presença de glândulas na submucosa, diferenciando – o de jejuno e íleo.
Jejuno: não apresenta glândulas nem placas de Peyer, suas vilosidades são em forma de dedo (digitiformes) e bem profundas e longas, isso em função da maior atividade de absorção.
Íleo: apresenta vilos curtos e placas de Peyer logo abaixo das vilosidades. Apresenta também as células M que recobrem as placas de Peyer, as quais possuem invaginações que contém linfócitos, capturando os antígenos e os linfócitos os levam para as placas de Peyer.
INTESTINO GROSS:
Não apresenta vilosidades, já que sua função é absorção de água.
Apresenta células caliciformes.
Além da absorção de água, tem como função a formação da massa fecal e produção de muco para lubrificação de sua parede para passagem da massa fecal desidratada.
Apresenta glândulas intestinais, tecido linfoide na mucosa e submucosa.
Os enterócitos do intestino grosso apresentam muitas mitocôndrias, interdigitações laterais que aumentam a área de contato a fim de permitir maior absorção de água.
Na região do apêndice há muitos folículos linfóides, sofre o acúmulo de bactérias, alimentos e como apresenta bastante sistema imune é bem reativo aos microorganismos.
CANAL ANAL E ÂNUS: é zona de transição entre epitélio cilíndrico simples a pavimentoso estratificado não queratinizado e queratinizado.
GLÂNDULAS ANEXAS:
GLÂNDULAS SALIVARES:
Menores: produzem pequeno volume de saliva, o qual é composto majoritariamente por muco.
Maiores: são glândulas pares:
Parótidas: glândulas serosas produtoras de amilase salivar, IgA, apresenta linfócitos e plasmócitos.
Submandibulares: glândulas seromucosas produtoras de amilase salivar e muco.
Sublinguais: glândulas mucosas produtoras de muco.
Tipos celulares:
Células secretoras:
Serosas: produzem amilase salivar.
Mucosas: produtoras de mucina, glicoptns.
Seromucosas: apresenta a semi-lua serosa com canalículos intercelulares que conectam a porção mucosa a porção serosa.
Ductais:
IntercalaresApresentam células com muitas mitocôndrias e invaginações para absorção de água e eletrólitos
Estriadas
intralobulares
Mioepiteliais: se localizam entre a célula secretora e a lamina basal, com função de contração para a expulsão das secreções.
PÂNCREAS:
Apresenta porções endócrinas (Ilhotas de Langherans) e exócrinas (ácinos serosos).
Os ácinos pancreáticos apresentam células acinares com abundante RER e grânulos zimogênios.
Como não há células mioepiteliais, os ductos adentram parcialmente na porção secretora. As células centroacinares possuem o inicio do ducto intercalar.
 
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VESÍCULA BILIAR:
É uma glândula oca em forma de pera, localizada no dorso do fígado entre os lóbulos caudado e quadrado.
Armazena e contra a bile, além de secreta-la.
Apresenta epitélio simples colunar, com muitas mitocôndrias, além de musculo liso que auxilia na expulsão da bile.
FÍGADO: 
É a maior glândula do organismo.
Apresenta duas vias de entrada: veia porta (vinda do intestino rica em nutrientes e pobres em O2) e a artéria hepática (rica em O2) já que é um ramo da artéria aorta. Há também a veia hepática, porém esta é via de saída.
Produz proteínas como fibrinogênio – função endócrina.
Produz bile – função exócrina.
É o principal local de armazenamento de glicogênio.
Atua na detoxificação de drogas, além da neutralização de substancias tóxicas, as quais são eliminadas junto com a bile.
Espaço Porta ou Tríade Portal:
Ramo da artéria hepática;
Do digestório para o fígado
Ramo da veia porta;
Ramo do ducto biliar Do fígado para o digestório
Veia porta é mais calibrosa que a artéria hepática.
O ducto biliar é diferente da artéria hepática, pois o primeiro apresenta epitélio cúbico a cilíndrico simples, enquanto que a artéria apresenta endotélio, epitélio pavimentoso simples.
A unidade morfofuncional é um hexágono composto por 6 tríades portais, formando um lóbulo hepático, que em seu centro apresenta uma veia central que receberá o sangue da veia porta e da artéria hepática por meio de um sinusóide hepático, o qual desembocará na veia central, a qual apresenta mistura de sangue.
Todas as veias centrais vão se unir na veia hepática, a qual desembocará na veia cava inferior.
Há placas de hepatócitos que convergem na veia central, e entre estas placas estão os sinusóides.
A circulação sanguínea se dá no sentido tríade portal veia central, ou seja, no sentido digestório fígado. O caminho da bile é inverso a este.
Os canalículos biliares passarão entre os hepatócitos de modo paralelo a circulação do sangue no sinusóide, além do sentido ser inverso. Ou seja, a bile circula entre os hepatócitos e o sinusóide com sangue entre as placas de hepatócitos.
O hepatócito próximo à tríadeportal é diferente do hepatócito mais central, onde o primeiro sente maior carência de nutrientes quando estes reduzem, e serão os primeiros a fazer glicogenólise, gliconeogênese e beta oxidação.
Os hepatócitos apresentam domínio apical e basal. Apresentam abundante RER, mitocôndrias e gotículas de lipídeos (já que a bile é produzida a partir de colesterol).
Polo basolateral: caminho dos sinusóides. Apresenta microvilosidades.
Polo apical: caminho da bile. O canalículo biliar não é nada mais que uma invaginação entre os hepatócitos, não apresentando parede própria.
Polo lateral: apresenta junções de oclusão para impedir que ocorra extravasamento de bile para os sinusóides.
Dentro dos sinusóides há células de Kupffer, que apresentam antígenos aos linfócitos circulantes.
As células endoteliais são espaçadas e recobertas por lamina basal descontínua, formando o sinusóide, promovendo grande troca de informação. Entre os hepatócitos e os sinusóides há um espaço virtual, o espaço de Disse, onde se encontram as células de Ito, as quais armazenam vitamina A. Na cirrose e na fibrose hepática há desdiferenciação das células de Ito, que se diferenciarão em fibroblastos. 
FISIOLOGIA:
Por que alimentar-se? Fatores inerentes à nutrição. O alimento é fonte de energia. Alimentação de tempos em tempos em função de reserva energética na forma de ATP.
A seleção dos alimentos possui auxilio dos sentidos, onde o sistema digestivo está relacionado ao SNA.
Fome X saciedade: na fome há busca de alimento, enquanto que na saciedade não há busca de alimento. No equilíbrio fome – saciedade fatores que interferem:
Patologias intestinais;
Distúrbios hormonais;
Hipoglicemia;
Ansiedade;
Reflexo de visão, olfato na busca pelo alimento.
O alimento sofre transformações no TGI:
 AlimentaçãoMacromoléculas (ptns, carboidratos, lipídeos) são importantes para o equilíbrio nutricional 
 DigestãoRedução das macromoléculas a pequenos fragmentos, os quais transitarão através das membranas absortivas
 AbsorçãoI. delgado é o principal ponto de absorção de alimentos e medicamentos, mas há alguns alimentos que são absorvidos no estômago.
Copo cheio de água para ingesta de medicamentos para acelerar trânsito no TGI
 Eliminação		Fezes
SGI = TGI + órgão anexos.
O SGI consiste em um tubo com contato externo, delimitado por esfíncteres, os quais impedem o refluxo. TGI consistem em: cavidade oral, orofaringe, esôfago, estômago, I.delgado, I. grosso, reto e ânus. Os órgãos anexos são: pâncreas, fígado e vesícula biliar.
Processos no SGI: 
Digestão;
Absorção: passagem do que está na luz do TGI para a circulação sanguínea, onde a via inversa acontece com as secreções. O SGI apresenta grande vascularização para a troca continua de nutrientes e moléculas importantes.
Motilidade: o TGI é constituído de musculo liso, exceto a porção cervical do esôfago o esfíncter anal externo, cujo controle é involuntário, logo os movimentos dessa musculatura vão orientar e propelir no sentido céfalo-caudal o bolo alimentar e aumentar a área de contato do bolo com o TGI. Há duas orientações para os musculos: circular – importante para contato e mistura do bolo alimentar e longitudinal – importante para a propulsão, mistura, trituração e progressão do alimento.
Secreção: secreção de enzimas, fluido, muco, HCO3-, a fim de digerir, lubrificar e neutralizar o bolo alimentar.
É importante o ajuste do SGI, já que quase tudo é absorvido e só pequena porção é eliminada nas fezes.
Dos 8 litros/dia que entram no SGI, 6,7 são absorvidos massivamente, enquanto que apenas 100 ml de água e 50g de sólidos são eliminados nas fezes.
REDE NEURAL INTRINSECA AO TGI E REGULAÇÃO NEURO - HORMONAL:
Sistema Nervoso Entérico se organiza ao longo de todo o TGI, em suas paredes. Plexos mioentérico e submucoso são bem representativos e responsáveis pelo controle motor, das funções secretoras e endócrinas. É independente do SNA e SNC, mas mantém comunicação com os mesmos. É formado pelos plexos ganglionares, aganglionares e interneurônios. O SNE tem interneurônios em seus plexos intramurais (mioentérico e submucoso) que fazem sinapse com fibras do SNA, e desses plexos partem fibras pós-ganglionares aferentes (sensoriais) e eferentes (motoras). Na superfície do TGI á receptores sensoriais que percebem estímulos de estiramento, pH, dentre outros.
Há inervação simpática direta ou fazendo sinapse nos plexos, mas no parassimpático há apenas sinapse nos plexos.
Reflexo longo: depende do SNE e do SNA.
Receptores captam estímulos seguem para os núcleos centrais 
 Eferências plexos fibras pós – sinápticas controle
	É importante na liberação de muitas secreções no SGI.
Reflexo curto: depende apenas do SNE.
Receptores captam estímulos 	plexos eferências 	controle
Regulação Neuro-hormonal:
Hormônio é uma molécula sinalizadora lançada na circulação sanguínea, onde a célula produtoras está longe de célula alvo.
Sinalização parácrina: ação no entorno.
Sinalização neurócrina: neurônio neuropeptídeos célula alvo não neuronal.Neurócrina 
Cels. emissoras: neurônios 
Endócrina 
Cels. emissoras
Parácrina
Cels. emissoras
Circulação sanguínea
Fenda sináptica
Cels. receptoras
Cels. vizinhas
Cels. receptoras não neuronais
VIP - induz relaxamento no musculo liso do TGI, principalmente no período interdigestivo ou quando há relaxamento para recepção do alimento.
Encefalinas - contração, também nos esfíncters.
NO, NPY – relaxamento.
GRP – liberador de gastrina, atua nas células G.
Hormônios:
Gastrina - produzida pelas células G no antro do estômago, estimula a produção de HCl.
Secretina – produzida pelas células S no intestino, induz produção de HCO3-.
CCK – produzida pelas células I ou C do intestino, aumenta a secreção da secreção pancreática, já que mais quimo está chegando; aumenta a contração da vesícula biliar para liberar a bile; aumenta o relaxamento do esfíncter entre pâncreas e I. delgado.
Somatostatina: produzida pelas células D, próximas as células G no antro do estômago, reduz a secreção de gastrina, logo de HCl, atuando nas células G no período interdigestivo.
MOTILIDADE TGI:
Do segundo terço do esôfago até o esfíncter anal interno há musculo liso. A motilidade depende das propriedades do musculo liso, da regulação neuro – hormonal, da constituição do alimento e das diferenças entre os indivíduos.
A musculatura lisa otimiza a digestão e a absorção, uma vez que mistura o alimento , aumenta a superfície de absorção, dentro outras coisas. As fibras musculares tem junções GAP, são inervadas por apenas 1 neurônio que contém varicosidades, nas quais há a liberação de substancias neurócrinas. Há comunicação elétrica via GAP, que faz a contração atuar como um sincício.
A musculatura lisa não é estática e sim pulsátil, apresentando ondas lentas, que consistem em perturbações ondulantes no potencial de ação, o que dá a impressão de batimento – ritmo elétrico básico (frequência de ondas lentas em dada porção do TGI).
Estômago - 3 ondas por minuto;
Duodeno – 12 ondas por minuto;
Íleo – 8 a 9 ondas por minuto.
Uma hipótese de origem consiste nas células intersticiais de Cajal, as quais estão entre as varicosidades e as fibras musculares. Tais células são importantes no acoplamento do estímulo elétrico e da contração.
As ondas lentas podem ser moduladas por nervos intrínsecos e extrínsecos e por hormônios.
Se algum estimulo for deflagrado a onda lenta atinge não só um limiar contrátil, mas também um limiar elétrico, deflagrando um potencial de ação, devido ao influxo de Ca+2, que leva a abertura de canais de Ca+2 voltagem dependentes (liberando Ca+2 do retículo sarcoplasmático), e tal Ca+2 se liga a calmodulina, ativando a contração. Este é o acoplamento excitação – contração.
Contração fáscia: contração em ciclosperiódicos e rápidos, presente no esôfago, estômago, I. delgado e I. grosso.
Contração tônica: contração em ciclos mais longos e sustentados, presente nos esfíncters.
Elementos de regulação dos movimentos no TGI:
Células de Cajal;
SNE:
Peristaltismo: consiste em anel de contração que se propaga ao longo do TGI no sentido céfalo-caudal, com o objetivo de propulsionar o bolo alimentar. A distenção causada pela presença do alimento é captada por mecanorreceptores que fazem sinapse com neurônios excitatórios (levando a contração) bem como inibitórios (levando ao relaxamento)
Esôfago:
Apresenta os esfíncters esofágicos superior (EES) e inferior (EEI). EES impede entrada de ar no esôfago, enquanto que EEI impede refluxo gástrico.
Deglutição: dura aproximadamente 1s.
Fase oral: é voluntária e depende do movimento da língua com o palato duro, o que propele o alimento para trás. A porção posterior da língua propele com o palato mole o alimento para o final da orofaringe, e há o fechamento da epiglote.
Fase faríngea: estimulação dos receptores na orofaringe deflagrando um movimento peristáltico que propele o alimento para o esôfago.
Fase esofágica: reflexos que levam em conta o SNE, deflagrando uma segunda onda peristáltica devido a presença de alimento e distenção do esôfago.
Transito esofágico: depende da abertura / fechamento dos esfíncteres e do peristaltismo. 
No repouso, o EES tem pressão de 40mmHg, o centro do esôfago tem pressão de 0mmHg e no EEI há pressão de 30mmHg. A pressão no EES é superior, pois este tem que barrar a pressão do ar. As ondas peristálticas são representadas em gráfico de pressão como deslocamento para a direita.
O relaxamento receptivo do estômago acontece em resposta à onda peristáltica e induz relaxamento no EEI, o que é representado por um platô de pressão.
O esfíncter se abre em resposta a ondas peristálticas, onde O EES se abre pela primeira onda de peristalse na deglutição e o EEI pela peristalse no esôfago, deflagrada pela presença de alimento. Fibras do nervo vago manterão a contração tônica, onde um estimulo vagal inibitório leva a um relaxamento, visto que retira o estimulo à contração.
Patologias:
Acalasia: aumento do tônus no EEI, levando a acumulo de alimento, dificultando a passagem deste para o estômago. Ou seja, interfere em todas as fases após a deglutição.
Estômago:
Função motora no estômago:
Armazenar – relaxamento receptivo.
Misturar.
Triturar.
Propulsão.
Esvaziamento gástrico:
A valva pilórica é uma barreira estômago – intestino e que regula a velocidade de esvaziamento.
Está submetido a controle neuro – hormonal: 
SNA: ACh e noradrenalina.
Hormonal: gastrina, secretina, CCK, GIP.
Parte do conteúdo do estômago vai para o intestino, então o piloro deve ser fechado. Há estiramento da musculatura do duodeno, o qual é percebido por mecanorreceptores e há a ativação de vias simpática (estimulo noradrenérgico para contração do piloro) e parassimpática (estimulo colinérgico para contração de vipérgico para relaxamento do piloro). 
Quando o quimo chega ao duodeno, está cheio de fragmentos de macromoléculas e ácido, e estes estimulam secreções distintas. A presença de ácido estimula a liberação de secretina que promove liberação de HCO3- e atua aumentando o tônus no piloro, reduzindo o esvaziamento gástrico. Produtos de hidrólise lipídica aumenta a secreção de CCK e GIP, os quais vão atuar também na valva pilórica, reduzindo o esvaziamento gástrico. Como o quimo está hipertônico, isto promove o aumento de uma molécula não identificada (talvez seja a enterogastrona) e também reduz o esvaziamento gástrico. A presença de peptídeos estimula a liberação de gastrina, a qual também atua na valva pilórica reduzindo o esvaziamento gástrico.
Quando os estímulos acima cessam, o piloro se abre liberando mais quimo, e os estímulos acima retornam.
Intestino Delgado:
Funções:
Misturar – segmentação: contração em locais alternados, dividindo o quimo, sem ação propulsora;
Renovar contato do quimo com a mucosa intestinal;
Propulsão céfalo – caudal
Peristalse curta;
Gradiente de pressão luminal decrescente: se dá pelo fato do ritmo elétrico básico decrescer conforme se progride no I. delgado;
Complexo migratório mioentérico (CMM): acontece no período interdigestivo, e consiste em uma contração vigora desde o estômago até o I. delgado (íleo), com função de limpeza, protegendo também contra infecções bactérias.
Estímulos simpáticos via noradrenalina reduzem a motilidade o I. delgado, enquanto que estímulos parassimpáticos via ACh aumentam a motilidade. Estímulos hormonais como gastrina, CCK e motilina aumentam a motilidade, enquanto que secretina reduz a motilidade, uma vez que reduz também o esvaziamento gástrico, para acontecer toda a sinalização para neutralização do quimo.
Esfíncter ileocecal relaxa em resposta a peristalse, levando a sua abertura.
Cólon:
Musculatura longitudinal – taenia coli.
Funções:
Movimentação com retropropulsão e mistura;
Moldagem de fezes;Descendente e Sigmóide
Liberação de fezes;
Absorção de água e eletrólitos; ascendente
Secreção.
O retro armazena as fezes, as quais geram reflexos de estiramento que levam ao relaxamento do esfíncter anal interno, já o esfíncter anal externo é composto de musculo esquelético de controle voluntário, logo se a pressão for muito intensa mesmo o controle voluntário não há como suportar.
SECREÇÃO PANCREÁTICA:
Os ácinos pancreáticos secretam zimogênios, enquanto que os ductos secretam fluído e HCO3-.
As enzimas duodenais vindas do pâncreas, bem como as da borda em escova não atuam em pH ácido, logo é importante a neutralização do quimo por HCO3-.
ACh e CCK são os principais estimuladores dos ácinos pancreáticos, enquanto que a secretina é dos ductos.
Na+/K+ ATPase é um marcador de membrana basolateral, e esta é repleta de transportadores e receptores como os para ACh e CCK. Há 2 tipos de receptores para CCK, o CCKa (que possui alta afinidade para a CCK e baixa para gastrina) e o CCKb (que possui igual afinidade entre CCK e gastrina.
Controle: na fase cefálica os sentidos atuam como estimulo para secreção de gastrina, através de reflexos longos, onde a gastrina cai na circulação e ao chegar ao pâncreas se liga ao receptor CCKb. Na fase gástrica há aumento da secreção pancreática, visto que há mais gastrina circulante. No entanto, é na fase intestinal que há o pico de secreção pancreática via estimulo da CCK.
ACh e CCK promovem o aumento do Ca+2 intracelular ativando a exocitose dos grânulos de zimogênio.
Em direção aos ductos, as células dos ácinos se diferenciam em células centroacinares, que secretam um fluido rico em Na+ e Cl-, onde o ultimo será trocado por HCO3-, que comporá a secreção fluida, a fim de neutralizar o quimo. 
A Na+/K+ ATPase irá gerar o gradiente eletroquímico que será a força motriz para o transporte ativo secundário NKCC, presente nas células centroacinares, que utilizará o gradiente para enviar para dentro da membrana basolateral Na+, K+ e Cl-. Conforme o Cl- se acumula nas células ele sai por canais de Cl- para o lúmen das células centroacinares, tornando o lúmen mais negativo exigindo a saída de Na+, formando NaCl, o qual gera um gradiente osmótico fazendo a água fluir para o lúmen, formando a secreção. O K+ que se acumula na célula também sai, só que por seus canais na membrana basolateral. O CO2 vindo do sangue ou do metabolismo energético se combina com a água via anidrase carbônica, formando HCO3-, o qual será trocado por um trocador Cl-/HCO3- pelo Cl- do lúmen, concluindo a secreção fluida tubular. Outra fonte de HCO3- é o interstício por trocador Na+/HCO3- que usa o gradiente criado pela Na+/K+ ATPase. 
Problemas nesse mecanismo faz com que o quimo não seja neutralizado, o que destrói a mucosa intestinal e com isso há impedimento da absorção, principalmente a de lipídeos, ocasionando esteatorreia (diarreia com gordura).
Para que haja homeostase de H+ se recorre a uma H+ ATPase, podem diferente da encontrada no estomago.Um estimulo de ACh estimula as células I do duodeno a sintetizar CCK que atua estimulando os ácinos pancreáticos, e portanto a liberação dos zimogênios. A ACh estimula também as células S a secretarem secretina, a qual estimula a secreção fluida pelas células centroacinares.
FIGADO:
Os hepatócitos estão organizados em lóbulos delimitados por hexágono.
A veia central está em cada extremidade desses hexágonos e apresenta 3 estruturas associadas: os ramos da artéria hepática, da veia porta e do ducto biliar. 
A veia porta e a artéria hepática se anastomosam formando o sinusóide hepático, no qual há mistura de sangue venoso com arterial. O caminho do sangue é sempre em direção a veia central, enquanto que a direção da bile é a partir da veia central.
Funções do fígado:
Armazena glicogênio;
Regula o metabolismo;
Síntese de ptns;
Armazena vitaminas, HB e Fe;
Degrada hormônios;
Inativa e excreta drogas e medicamentos;
Síntese e secreção de bile.
Circulação portal: comunica intestino e fígado.
Os ductos biliares são formados pelas membranas luminais de 2 hepatócitos adjacentes.
O processo de síntese da bile é constante, com seu armazenamento na vesícula biliar nos períodos interdigestivos. A bile é lançada no duodeno pelo ducto biliar comum (que é formado pela convergência do ducto hepático e do pancreático), sobre estimulo de produtos de hidrólise lipídica que promove secreção de CCK e esta promove a contração da vesícula biliar, a fim de que a bile seja liberada. A CCK também relaxa o esfíncter de Oddi, o qual regula a passagem das secreções do ducto biliar comum para o duodeno. Nas refeições a bile liberada é tanto a da vesícula biliar, quanto a dos hepatócitos.
A bile primária apresenta os sais biliares primários (cólico e quenodesoxicólico), colesterol, fosfolipídeos, K+, Cl-, Na+ e HCO3-. O colesterol pode ser reaproveitado da dieta ou produzido, o mesmo acontece com os sais biliares. A membrana basolateral está próxima de capilares, que através de transportadores específicos transportarão diferentes substancias para dentro do hepatócito onde será transformada e por fim lançadas nos canalículos biliares por outros transportadores específicos.
As moléculas da bile secundária são anfipáticas e vão ser importantes para formação de micelas. Um grande glóbulo de gordura não poderia ser absorvido pelo intestino, então a bile atua emulsificando, por meio da ligação de suas moléculas anfipáticas (a parte hidrofóbica) a gordura, enquanto que a parte hidrofílica está em contato com o meio aquoso. As lipases vão atuar nas interfaces entre gordura e bile.
A secretina aumenta a secreção de HCO3- nos ductos biliares.
Na vesícula biliar há mecanismos para absorção de Na+ Cl-, onde a retirada desses íons promove também a retirada de água, tornando a bile mais concentrada.
Funções da bile:
Emulsão;
Secreção de bilirrubina – como esta não é solúvel no plasma é transportada acoplada a albumina até o fígado. No fígado é associada com o ácido glucorômico, e essa associação chega ao intestino, onde se desfaz por ação bacteriana. A bilirrubina é então reduzida a urobilinogênio que pode ser excretado nas fezes na forma de estercobilina, ou retornar ao fígado via circulação portal, indo para os rins onde é oxidado a urobilina e excretado na urina.
BIOQUIMICA:
O TGI é um tubo longo e musculoso partindo da boca até o ânus, com cavidades, grandes glândulas e pequenas. Fornece continuamente água, eletrólitos que são absorvidos e distribuídos para o organismo a fim de manter a homeostase.
Eventos no TGI:
Movimentação do alimento;
Secreção dos sucos gástrico e pancreático;
Absorção de produtos;
Circulação de sangue pelos órgãos para transporte de substancias;
Controle hormonal e nervoso (SNE). O SNE controla as funções digestórias quase de forma autônoma.
O alimento permanece cerca de 10 segundos no esôfago, partindo para o estômago onde permanece por um período de 1 a 3 horas, seguindo para o I. delgado, no qual permanece por 7 a 9 horas, partindo, finalmente para o intestino grosso, no qual permanece por 30 até 120 horas.
A alimentação contém diversas estruturas moleculares como ptns, carboidratos, lipídeos, ac. Nucléicos, vitaminas, fibras alimentares, ect. A quantidade de fibras varia conforme o grau de ingestão de vegetais na dieta. Apresentam grande relevância para a absorção, ou seja, quanto mais fibras, menor é a absorção e maior o transito intestinal.
A maioria dos componentes da dieta não pode ser absorvida diretamente pelo organismo, sendo necessária a digestão a fim de reduzir as macromoléculas a fragmentos menores que possam ser absorvidos. Ou seja, DIGESTÃO É A SÉRIE DE PROCESSOS QUE PERMITE A DEGRADAÇÃO MECÂNICA E ENZIMÁTICA A FIM DE PROMOVER A ABSORÇÃO.
Mecanismos de secreção:
Células que secretam fluidos e íons apresentam poucas vesículas com proteínas.
Células que secretam enzimas e ptns, apresentam vesículas armazenadoras de zimogênios ou grânulos diversos, as quais são exocitadas mediante a estímulos e sobre mediação de Ca+2 e AMPc.
Regulação:
Estímulos de distenção;
Estímulos de pH;Promovem mudanças nos parâmetros de secreção e absorção
Estímulos neuronais;
SNA e SNE conversam a fim 
de promover a regulação.
Excesso ou carência de nutrientes;
Estímulos hormonais.
Gastrina: agonista para a liberação de HCl;
Secretina: aumenta a taxa de secreção do I. delgado, pâncreas e vesícula biliar;
GIP;
Motilina: regula motilidade gastrointestinal;
CCK: regula motilidade e contração da vesícula biliar.
SECREÇÃO SALIVAR:
Bafo: é decorrente da fermentação de bactérias da cavidade oral além da cetose oriunda do jejum. Isso acontece, pois à noite a secreção salivar é menor, logo sua ação bactericida não é tão eficiente, por ocorrer menor lavagem da cavidade oral, promovendo proliferação bacteriana.
A secreção salivar é importante para:
Lavagem da cavidade oral;
Fonação;
Umidificação do alimento;
Facilitação da deglutição e da mastigação.
Em média se produz um 1l de saliva, no entanto, pessoas com AVE (AVC) ou com problemas de deglutição tendem a perder muita saliva, podendo apresentar casos de desidratação. O aumento do estimulo por acetilcolina (ACh) aumenta a salivação, bem como a redução do estimulo reduz a salivação. Pode-se usar atropina, que é um antagonista de ACh para reduzir a secreção salivar.
A saliva é composta pela secreção de varias glândulas salivares, com maior relevância das secreções das seguintes glândulas:
Submandibulares: apresenta secreção seromucosa contendo α amilase salivar e mucina. Corresponde a 70% do volume de saliva.
Parótidas: apresenta secreção serosa, contendo α amilase salivar. Corresponde a 20% do volume de saliva.
Sublinguais: apresenta secreção mucosa, contendo mucina.
A secreção das glândulas parótidas é a principal ativada quando se ingere alimentos muito alcalinos ou muito doces, a fim de neutraliza-los. Quando se ingere alimentos muito ácidos, azedos, alcalinos ou doces as células mioepiteliais comprimirão os ácinos salivares a fim de liberar saliva, sob estímulo do SNA. A composição da saliva pode mudar, como por exemplo, uma redução na parte fluida da saliva aumentará a concentração de mucina.
Um canal de Cl- (CFTR) é importante para a secreção salivar e as secreções em geral. Daí que a saliva de indivíduos com fibrose cística é mais “seca”.
A saliva primária é sintetizada nos ácinos salivares e quando é transportada nos ductos acinares é modificada para a saliva secundária. São características da saliva:
Liquido incolor, podendo ser viscoso;
Produzido aproximadamente 1 a 1,5 l;
99% formada por água e 1% por mucina, amilase salivar, lisozima, IgA, etc.
Parte da água da saliva passa pro aquaporinas ou por junções ocludentes. Pelas junções ocludentes a água carreia fármacos, drogas, hormônios, etc. Com isso, a saliva pode ser um meio de diagnóstico, e dependendo de como a coleta é feita pode-se coletar íons, antígenos, anticorpos.
Saliva X Sangue no diagnóstico
	Cuspir
	Punção
	Composição pode afeta,sem cuidados estéreis
	Contatos estéreis 
	Sem anticoagulante
	Presença de anticoagulante 
	Qualquer pessoa pode coletar
	Profissional treinado
	Pretende-se executar teste de gravidez, alguns testes anti dopping, detecção de câncer de esôfago em estágio inicial.
Diferença de composição saliva X plasma.
	Saliva secundária
	Plasma
	Ca+2
	Ca+2
	Mg+2
	 Mg+2
	Na+
	 Na+ 5X mais
	 K+
	K+
	Cl-
	 Cl-
A saliva não é uma derivação do plasma na cavidade oral, visto que não são desperdiçadas as proteínas do plasma, as quais não passam para a saliva.
Na saliva primária os sais aumentam o potencial osmótico nos ácinos, com transporte de ânions, que leva a entrada de água nos ácinos. O Na+ foi reabsorvido na formação da saliva secundária. Se houvesse maior quantidade de Na+ na saliva, não haveria como distinguir o sabor salgado, mas principalmente seria necessária muito mais água além de exigir muito do sistema renal, levando a desidratação, por exigir muito mais água para excretar do que foi consumida.
A saliva é supersaturada de Ca+2 e PO4- em função dos dentes, para que estes íons sejam precipitados e não solubilizados a partir dos dentes. Estaterina e estatinas impedem a precipitação de fosfato de cálcio. Disfunções ou excesso de um dos 2 ions pode levar a formação de placas calcificadas nos dentes. Isso ainda pode se agravar e se depositar nos ductos salivares e gerar parotidite.
Hipofunção das glândulas salivares:
Complicações orais de Diabetes e Fibrose cística, as quais são neuropatias que alteram a produção de saliva;
Periodontites;
Hiposalivação;
Abcessos;
Síndrome de ardência bucal;
Perda de dentes.
Enzimas presentes na saliva:
Amilase: hidrólise de amido na cavidade oral, ação defensiva, pois remove açúcares que serviriam de alimento para bactérias.
Lisozima: controle da microbiota oral.
Lactoperoxidase.
Lipase lingual: hidrólise de TGs de cadeia curta, importante nos neonatos para hidrolise dos TGs do leite materno.
Proteínas salivares: gustatinas (acentua o paladar); estaterina (remineralização); estatinas (remineralização hidroxiapatita); lactoferrina; albumina, IgA.
Como funções das proteínas salivares pode-se citar: digestão (mucinas); controle remineralização (estatinas e estaterinas); lubrificação (mucinas); proteção tecidual (mucinas); tamponamento (anidrase carbônica e estatinas); ação antifúngica (estatinas); ação antiviral; ação antibacteriana (lisozimas, estatinas).
Como a saliva é produzida:
A saliva primária é isotônica ao plasma. É produzida nos ácinos salivares, mas já contém todas as proteínas necessárias. Passa pelos ductos salivares com retirada de Na+ e Cl-, com aporte de HCO3-. APENAS ACONTECEM MODIFICAÇÕES IÔNICAS NA SALIVA SECUNDÁRIA!
Os aportes e os retirados são feitos por canais e trocadores, apresentando velocidades máximas de transporte, podendo saturar. Quando o fluxo de saliva primária for grande, a velocidade do transporte pode limitar a taxa de troca de íons, culminando numa saliva secundária mais rica em Na+ e Cl- e mais pobre em K`+ e HCO3-. Ou seja, grande fluxo de saliva primária leva a uma saliva secundária rica em Na+ e Cl- e mais pobre em K+ e HCO3-, enquanto que pequeno fluxo de saliva primaria leva a uma saliva secundária rica em Na++++, Cl- e HCO3-.
Há a redução da produção de saliva com a idade, o que compromete a saúde oral.
A bomba Na+ /K+ ATPase faz transporte assimétrico de 3 Na+ para fora a cada 2 K`+ para dentro, e isso é importante para a maioria dos processos de absorção no SGI, os quais estão associados a um gradiente eletroquímico de Na+ , o qual tende a entrar e com isso as células aproveitam e levam substancias para seu interior. As glândulas salivares aproveitam esse gradiente de Na+ por meio do gradiente tríplice NKCC (Na+ /K+/Cl-/Cl-), num transporte ativo secundário. O Na+ que entra via NKCC é reciclado e sai via Na+ /K+ ATPase, enquanto o K+ sai via canais de K+. Os 2 Cl- permanecem no interior da célula e esta torna-se negativa devido ao acúmulo de Cl-, então, como na membrana luminal há canais de ânions ( transporta Cl- e HCO3-) por onde os 2 Cl- saem e com isso cria-se um gradiente negativo no lúmen acinar, favorecendo a entrada de Na+ do plasma, através das junções ocludentes, o qual junta-se ao Cl- a fim de formar NaCl, que aumente o potencial osmótico. O potencial osmótico precisa ser dissipado e isso acontece através do aporte de água via aquaporinas ou junções ocludentes. Com isso há a formação da saliva primária rica em NaCl e água. Ou seja, a saliva primária é isotônica, pois sempre entra água para dissipar o gradiente osmótico.
Na membrana basolateral dos ácinos há trocador HCO3-/Cl-, levando a entrada de Cl-. Esse HCO3- é derivado da anidrase carbônica. Há também o trocador Na+/H+, a fim de tirar o H+ produzido pela anidrase carbônica, a fim de não acidificar a célula acinar.
Quando os ácinos salivares estão em repouso, a velocidade dos trocadores acima é mais baixa, mas quando há um estímulo, há uma cascata de sinalização que aumenta a velocidade dos trocadores. Baixas taxas de saliva apresentam pouco HCO3-, pois a anidrase carbônica não está estimulada, ou seja, quando a produção de saliva está estimulada há o estimulo a ação da anidrase carbônica e, consequentemente, o aumento da produção de HCO3-, fazendo com que este seja transportado para o lúmen pelo transportador de ânions (CFTR), onde ele entra e o Cl- sai da célula.
A secreção salivar pode sofrer a ação de mutações nas aquaporinas, no NKCC ou no CFTR.
Nos ácinos dos ductos salivares há trocador HCO3-/Cl-, onde entra Cl- e sai HCO3-, formando a saliva secundária, rica em HCO3-. O canal de K+ leva-o para a luz dos ductos acinares. Um canal de Na+ controlado por aminolídeo e aldosterona retira-o. Se o fluxo de saliva é muito rápido não há tempo suficiente para a ação destes canais, alterando a composição da saliva.
Na secreção primária e secundária a taxa de HCO3- se mantém, pois quando se estimula o aumento da produção da anidrase carbônica, há o aumento do HCO3-, logo a concentração deste na secreção salivar não depende apenas do trocador.
Qual a importância do canal de ânions (CFTR)?
É encontrado em quase todas as membranas luminares dos epitélios glandulares de quase todo o corpo. Sua deficiência impede o transporte HCO3-/Cl-, visto que é o responsável por este transporte nos espaços luminares dos epitélios secretores.
É uma proteína muito grande, sendo passível de sofrer uma gama de mutações como de: stop códon; enovelamento, condutância; Splicing, deleção de aas, etc. Problemas no enovelamento são muito comuns e com isso há a degradação da ptn, por esta ser reconhecida como errônea, não chegando às membranas, logo, não transportando Cl-, tendo como consequência menos fluido nas secreções.
A produção de muco se mantém constante em deficiências de CFTR, porém menos fluido é adicionado a secreção. Quando o muco é mais viscoso, o epitélio respiratório não consegue remove-lo adequadamente, sendo seu acúmulo ótimo meio de cultura para microorganismos, podendo desencadear doenças respiratórias como pneumonias.
Em deficiências de CFTR, a secreção pancreática se torna supersaturada de ptns e muco, os quais precipitam nos ductos e levam a pancreatite.
A Acetilcisteína é um importante paliativo, já que contém cisteína e esta apresenta grupo tiol, o qual é redutor de pontes dissulfeto, as quais estabilizam as mucinas, logo há um aumento da fluidez do muco em curto prazo. É um medicamento utilizado no tratamento da fibrose cística concomitante a ingesta de muita água.
A salivação é dependente de qualquer estímulo perceptível. 80% do estimulo acontece na alimentação, com influencia do centro de fome.
Regulação:
Centro de salivação, próximo ao hipotálamo. Tanto SNA simpático, quanto parassimpático estimulam salivação. Reflexos condicionados (experiência prévia e repetitiva) e incondicionados.
Simpático: ação de noradrenalina e adrenalina leva a um aumento transitórioda salivação, visto que promove a contração das células mioepiteliais levando a liberação da saliva pré-formada e leva tbm ao aumento da exocitose de muco e ptns.
Parassimpático: aumento duradouro da salivação, visto que aumenta o fluxo sanguíneo para as glândulas salivares, aumentando o aporte de Na+ e água.
Redução da produção de saliva (hipopsialose): 
Xerostomia (boca seca): deficiência nos trocadores ou nas aquaporinas.
Síndrome Sjorgen: atrofia das glândulas salivares.
Diabetes.
Modificação da composição da saliva:
Fibrose cística.
Addison: reduz aldosterona, logo reduz a expressão do canal de Na+, aumentando-o na saliva, com isso leva a perda do paladar para o sal.
Cushing: aumenta aldosterona, logo aumenta a expressão do canal de Na+, reduzindo-o na saliva, com isso leva a uma grande sensibilidade ao paladar do sal.
Diuréticos de alça – Lasix: inibem o NKCC2 na Alça de Henle, o que leva a redução da reabsorção de Na+/K+/Cl- e água, pois está na membrana luminal, com isso há aumento da diurese. Na secreção salivar ao inibir o NKCC não entram os íons necessários e não há a produção da saliva primária.
SECREÇÃO GÁSTRICA:
Por que produzir HCL secretado no estômago? Um dos motivos é proteção, uma vez que durante a evolução era comum o alimento e a água conterem microorganismos. Estes microorganismos encontrariam lugar propicio a proliferação no I. delgado, já que este apresenta pH próximo de neutro, nutrientes e temperatura ideal. Outro motivo é facilitar a digestão, já que as proteínas desnaturam em pH acido, facilitando a ação da pepsina e de outras proteases.
Funções do estômago: armazenamento, esterilização – proteção, secreção e regulação hormonal. Apresenta funções exócrinas e endócrinas.
Regiões do estômago: cárdica, fúndica, corpo e antro-pilórica.
O piloro permite a passagem de pequenas porções de quimo ácido para o duodeno, pois este não tem grande capacidade de neutralização para grandes volumes de quimo, bem como não tem grande capacidade para digerir grande volume de quimo de uma só vez.
Na região cárdica há principalmente muco e ptns, a fim de facilitar o deslocamento do quimo, além de defesa.
Na região fúndica e do corpo há a presença de glândulas oxínticas que apresentam células parietais (secreção de HCl), as células principais (secreção de zimogênios – pepsinogênio), células mucosas, células pluripotentes e células enteroendócrinas (secretam gastrina e somatostatina).
Na região antro-pilórica há as células G produtoras de gastrina).
Quando a região antro-pilórica é esvaziada, o nível de gastrina se reduz a um nível basal, o que reduz também a concentração de HCl que promove a desinibição da somatostatina que se encontrava inibida pela ação da gastrina.
Há indivíduos normosecretores, hiposecretores e hipersecretores de HCl. Os hiposecretores são muito sensíveis e mais vulneráveis a reações contra alimentos contaminados. Já os hipersecretores podem comer qualquer coisa sem reação. 
Às duas horas da manhã há o pico de secreção de HCl, o que acidifica o estômago a fim de evitar proliferação bacteriana. Está relacionado ao ciclo circadiano.
H. pilory: apresenta uréase que atua neutralizando o pH ácido do estômago até chegar na mucosa e epitélio, reduzindo então a atividade da uréase.
Secreções do estômago:
Muco: fundamental para a proteção do epitélio contra o HCl.
Pepsinogênio: pela ação do HCl é convertido em sua forma ativa, a pepsina.
HCl: dissolve a parte mineralizada dos ossos, ativa o pepsinogênio e tem ação bactericida.
Fator intrínseco: importante para a absorção da vitamina B12
as células epiteliais produzem HCO3-, o qual se difunde em direção ao muco, bem como HCl, levando a neutralização. Apresenta glândulas e células linfoides na lâmina própria.
É a presença de alimento que leva a dilatação do estômago e esta é percebida por mecanorreceptores que via ACh do SNE estimulam a ativação das secreções gástricas, e conforme o quimo ácido vai chegando na região antro-pilórica há a continuidade do estímulo a secreção de gastrina.
Glândulas Oxínticas X Glândulas Pilóricas
	Células parietais- HCl
	Células G – gastrina
	Células principais – pepsinogênio
	Células D - somatostatina
	Células D – somatostatina
	
	Células enterocromafins (ECL) – histamina – principal agonista HCl
	
Quando o quimo ácido chega à região pilórica, peptonas e lipídeos estimulam a secreção de gastrina, mantendo a estimulação da secreção de HCl.
As células parietais em estado não secretor tem muitas vesículas e invaginações, mas quando está em estado secretor, estas vesículas se fundem as invaginações, aumentando sua área, e estimulando a produção de HCl pela ação da H+/K+ ATPase.
Quando a H+/K+ ATPase não está nas vesículas fundidas, está em estado desfosforilado e inativo. Mas quando as vesículas se fundem a H+/K+ ATPase vai para a membrana luminal das células parietais e faz a troca de H+ para o lúmen e K+ para seu interior.
A membrana luminal também tem canais de Cl- (Parchorina) que bombeiam Cl- para o lúmen das células parietais, produzindo HCl. Há também um canal de K+ que o manda para o lúmen para depois ser bombeado para o interior das células parietais pela ação da H+/K+ ATPase. O K+ mantido na célula é mantido pela Na+/K+ATPase que está na membrana basolateral
A fonte inesgotável de H+ vem da água, que via anidrase carbônica junta dióxido de carbono com água, formando ácido carbônico, o qual perde H+ e forma HCO3-. O HCO3- em excesso é trocado por Cl- através de um trocador, a fim de ter o aporte adequado de Cl-.
Com isso há a “maré alcalina” no plasma, o que provoca a “lombeira” após as refeições, que é decorrente do aumento da produção de HCL.
A H+/K+ ATPase executa a hidrolise de ATP devido a diferença de pH entre o interior das células parietais e a sua luz, onde uma canal não promoveria um equilíbrio de [ ], logo o K+ serve de contraí-o ao H+ a fim de manter o equilíbrio elétrico.
O pepsinogênio tem uma ligação ácido-lábil com um peptídeo, que ao entrar em contato com o pH ácido do estômago, tal ligação é rompida espontaneamente e é formada a pepsina, a qual atua por feedback positivo em sua produção.A pepsina é seletiva, atuando apenas após peptídeos aromáticos, e não gera peptídeos livres, mas fragmentos protéicos menores – as peptonas – as quais são reconhecidas pelas células G do antro e estimulam a liberação de gastrina.
Proteína
Autoativação
 HCl
Pepsinogênio Pepsina
Peptona
Autocatálise
Agonistas de HCl:A secreção ácida é potencializada pelo sinergismo da ação dos agonistas.
Gastrina;
ACh - Parassimpático e SNE;
Histamina - o principal;
Ghrelina – células produtoras similares as ECL.
Antagonistas de HCl:É importante o sinergismo das vias Ca+2, IP3 e AMPc.
Somatostatina;
PGE2 (prostaglandina) - antagonismo fraco.
Mecanismo de ação:A histidina descarboxilase (HDC) é produzida pelas células ECL e atuação na descarboxilação da histidina a fim de formar histamina.
Gastrina e ACh: cascatas de Ca+2 e IP3 dependentes.
Histamina: cascata AMPc dependente
Histamina
					
						Receptor
				 H1		 H2 (estômago)
					PLC		 AMPc
 				
		PKC	 Ca+2	 PKA
Somatostatina: inibe todas as vias de sinalização
Regulação da secreção:
Neurônios 				Mastigação
					
			 Cels. G		 Cels. ECL			Dilatação estômago
										 Cels.G
			 Gastrina		 Histamina Gastrina
										Estímulos como pensamento, visuais, olfativos, sem estes estas estimulações cessam. 
 Cels. Parietais					Cels. Parietais
		ACh
			 HCl Cels. ECL	 Histamina
 	 HCl
Liberação de pepsina, peristaltismo vai empurrando para o antro as peptonas e os lipídeos, os quais estimulam as células G a liberarem gastrina e esta gera retroalimentação de si mesma e de HCl. Com oesvaziamento do estômago esse estimulo cessa, e há a diminuição de gastrina e histamina.
GRP: é um peptídeo neurotransmissor que estimula a liberação de gastrina, é co-secretado com ACh ou através de neurônios pós-ganglionares do SNE. Gastrina com ação endócrina ativa ECL, estimulando as células parietais e inibindo a somatostatina, a fim de possibilitar a liberação de HCl. GRP e ACh também fazem isso.
Vários peptídeos de ação hormonal são aminados com o fim de reconhecimento pelos receptores ou a fim de evitar a sua digestão por carboxipeptidases que reduzem sua meia vida plasmática.
Gastrina receptor CCKb (da mesma família do CCKa – p/ CCK) ECL
	Aumenta HDC, que aumenta a transcrição do mRNA, que aumenta a concentração de histamina.
Exocitose Histamina
Ramitidina, Cimetidina e afins são antagonistas de histamina e compete, pelos receptores H2, inibindo a secreção gástrica. Anti-histamínicos atuam mais em receptores H1, mas podem fazer reação cruzada com receptores H4 que atuam no SN, mas também podem fazer com H2. Bem como antagonistas H2 podem atuam em H4 e ter efeitos no SN.
Antagonistas H2: Cimetidina, Ramitidina, Famotidina. A Cimetidina tem como efeitos colaterais sono, náuseas, confusão mental. Apresenta afinidade pelo grupamento heme do citocromo 450, inativando-o, com isso algumas substancias como hormônios sexuais, deixam de ser metabolizadas. Um exemplo disso que causa efeito colateral, é o desenvolvimento de ginecomastia em homem. Essa interação com o grupamento heme se dá através do anel nimidazólico, o qual não estará mais presente nos fármacos desenvolvidos a partir da Cimetidina.
Estes antagonistas H2 inibem competitivamente a histamina, suprimindo a secreção gástrica em até 70% no pico de concentração plasmática. Uma utilização muito prolongada destes fármacos pode inibir muito a secreção gástrica, o que culmina em longo prazo numa produção exacerbada de gastrina, configurando um aumento na gastrinemia, pois haverá sempre o imput de pouco HCl, mesmo durante a refeição, e com isso aumenta-se a secreção de gastrina e de HCl. Com o tempo a mucosa gástrica vai se atrofiar podendo ocasionar câncer gástrico.
Atualmente se administra, na fase aguda, da gastrite 3x/dia estes antagonistas H2. No entanto, na fase crônica, recomenda-se a utilização do medicamento apenas 1x/dia de preferencia antes da ultima refeição, de modo a evitar o pico de produção de HCl que acontece na madrugada.
Os inibidores do H+/K+ATPase são mais eficientes que os antagonistas H2. São Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol, dentre outros. São pródrogas com efeito esperado apenas nos canalículos das glândulas oxínticas (locais com pH muito ácido), que irão inibir a H+/K+ATPase. São bensimidazóis substituídos, bases fracas que apresentam pka=4,5, aceitando prótons em pH bem ácido, devido ao seu pka mais ácido. Com a recepção dos prótons, vai a acido sulfênico e a sulfenamida, esta reage com grupamentos tiol (cisteína). É importante que estes medicamentos não sejam ingeridos com alimento, pois iriam reagir com os tióis das proteínas da dieta e não alcançarão seu objetivo, daí se administra em jejum ou antes das refeições. Estes medicamentos passam para o I. delgado onde serão absorvidos, caindo na circulação sanguínea até chegar as glândulas oxínticas, onde reagirá com os tióis da porção luminal da H+/K+ATPase, inibindo-a por ligação covalente. 
Quando o estímulo do quimo cessa, bem como o da gastrina e da histamina, a H+/K+ATPase volta para as vesículas subjacentes as células parietais, e com o passar do tempo há a ação de redutores de tióis, como a glutationa, que inibem a ligação desses medicamentos com a H+/K+ATPase.
Uma consequência do uso prolongado desses medicamentos é que podem gerar infecções no TGI, por reduzirem muito a quantidade de HCl, bem como aumentar a gastrinemia que leva a seu aumento e da secreção de HCl, podendo, a longo prazo, ocasionar câncer.
Um quadro de mastocitose leva a aumento de histamina basal, o que também leva a um aumento de secreção gástrica de HCl.
A Ghrelina é produzida pela célula X/A like do epitélio gástrico com receptores em vários lugares. Atua modulando apetite, GH e o batimento cardíaco. Verifica-se o aumento da concentração de Ghrelina plasmática quando há fome. Possui ação especular a da insulina, ou seja, na alimentação a concentração de insulina é alta, enquanto a da Ghrelina é baixa, enquanto que no jejum a concentração e insulina é baixa e a de Ghrelina é alta.
CCKb em reação cruzada com CCK pode atuar como agonista fraco na ausência de gastrina, na presença de gastrina, essa reação cruzada faria com que CCK competisse com a gastrina, ou seja sendo sua antagonista.
Fator Intrínseco: é uma glicoptn produzida e secretada pelas células parietais. Forma complexo com a cobalamina, passando incólume pelo I. delgado até chegar ao íleo, onde há receptores, onde tal complexo será endocitado. Com isso a cobalamina cai na circulação porta e será distribuída pela proteína transportadora de cobalamina, a transcobalamina 2, uma vez que a transcobalamina 1 faz complexo com a cobalamina para reserva em momentos de jejum e fome. A cobalamina e o ácido fólico são importantes para a síntese de bases nitrogenadas, e como o tecido hematopoiético apresenta alta taxa mitótica, logo importante para evitar anemia. A cobalamina do fígado, quando necessário, cai na circulação biliar, onde encontra o fator intrínseco, se direcionando para o íleo, sendo absorvida e distribuída para todo corpo.
A liberação de HCO3- é estimulada por prostaglandinas, sendo produzidas continuamente para que não haja pouco HCO3-. As prostaglandinas são agonistas fracas de gastrina. Os AINES (antiinflamatórios não esteroidais) inibem as COX, inibindo as prostaglandinas e a vasodilatação. No TGI, a COX 1 está presente e pode sofrer ação dos AINES de 1ª geração, pois estes não fazes discriminação entre COX 1 e 2, logo com a redução das prostaglandinas, há a redução de muco, de HCO3- , e aumento de suco gástrico, ou seja, o epitélio gástrico fica vulnerável a ação da pepsina e do HCl.
SECREÇÃO PANCREÁTICA:
O pâncreas produz enzimas que serão lançadas para a luz do duodeno, quando o quimo ácido for lentamente lançado para o duodeno. Estas enzimas são hidrolases diversas, que apresentam o objetivo de reduzir a fragmentos bem menores as macromoléculas da dieta, a fim de que possam ser absorvidas.
A porção exócrina do pâncreas é produtora de enzimas e zimogênios pelos ácinos, além de fluidos e HCO3- por ácinos e ductos. Nisto a secreção pancreática é diferente da saliva, pois os ductos também contribuem para a produção de HCO3- e fluido, em vez de apenas reabsorver Na+ e Cl-. O aporte de fluido e HCO3- é importante para ajudar no deslocamento das enzimas, bem como para neutralizar o quimo.
Secretina é um agonista de secreção de fluido e HCO3-, enquanto que a CCK é agonista da degranulação dos zimogênios dos ácinos. Conforme há a entrada de quimo há picos de CCK. 
A secreção primária do pâncreas é similar à secreção primaria salivar. Nessa secreção a [Cl-] é inversamente proporcional a [HCO3-], e esta troca acontece via CFTR.
O volume da secreção pancreática é proporcional ao volume de quimo ácido, bem como diferentes composições de quimo, exigirão composições diferentes de secreção pancreática.
As células S (produzem secretina) respondem a estímulos de acidez, enquanto que as células I (produzem CCK) respondem a presença de peptonas, peptídeos, lipídeos. Se o alimento for rico em peptídeos ou lipídeos estimulará a CCK a atuar sobre o pâncreas a fim de executar suas funções.
A convergência dos ductos pancreático e biliar forma a ampola, no duodeno, local onde serão despejadas as secreções e cuja abertura e fechamento é regulado pelo esfíncter de Oddi.
Com a saída de Cl- pelo CFTR para a luz dos ácinos pancreáticos, há também a saída de Na+, formando NaCl e NaHCO3, o que atrai a saída de água vai aquaporinas. Esta secreção é similar à secreção salivar primária. O aportede Na+, Cl- e HCO3- é dado via NKCC, o que aumenta o volume da secreção pancreática por atrair água. O fluxo de água também é importante para carrear as enzimas e zimogênios de modo rápido a fim de que não haja ativação dos zimogênios ainda nos ductos, levando a autodigestão do pâncreas, culminando numa pancreatite. O aporte de Na+, Cl- e HCO3- aumenta a pressão hidrostática, e com isso a secreção é propulsionada para a ampola, a fim de ser liberada no duodeno, quando o esfíncter de Oddi estiver aberto.
Na+/K+ ATPase, NKCC, CFTR, aquaporinas, canais de K+ são transportadores envolvidos na secreção pancreática. 
Na secreção basal há alta [Cl-], mas na digestão, esta concentração diminui para aumento da [HCO3-], via CFTR.
Cálculos biliares podem entupir os ductos na altura do esfíncter de Oddi e com isso os zimogênios serão ativados ainda nos ductos levando a pancreatite.
Secreção serosa pancreática:
Enzimas lipases e proteases: as proteases e as fosfolipases não podem ser ativadas nos ductos pancreáticos, para tanto são produzidas e armazenadas nos ácinos pancreáticos na forma de zimogênios. Os zimogênios são inativos, pois falta algo a ser retirado em seu processo de maturação. Tais enzimas saem do pâncreas, passam pelos ductos e saem pelo esfíncter de Oddi, a fim de chegar ao duodeno. Na luz do duodeno serão ativadas pela tripsina, a qual foi convertida de tripsinogênio a tripsina pela ação da enteroquinase, esta ultima a verdadeira responsável por todo processo de ativação. Além de ativar as demais enzimas a tripsina estimula a conversão de mais tripsinogênio à tripsina.
Enteroquinase
Tripsinogênio Tripsina
					Quimiotripsinogênio Quimiotripsina
Profosfolipase Fosfolipase Tripsina
Procarboxipeptidas Carboxipeptidase 
Há mecanismos de defesa quando esta cascata de ativação acontece ainda nos ductos pancreáticos. 
Dentro das células acinares do pâncreas há enzimas como proteases, além dos zimogênios armazenados em vesículas. Estas vesículas podem se romper e liberar catepsina B que converte tripsinogênio em tripsina, desencadeando a cascata de ativação. Para evitar isso, dentro das vesículas há o inibidor pancreático de tripsina, o qual é sintetizado simultaneamente aos zimogênios e as proteases. Quando há exocitose das vesículas contendo os zimogênios na luz do duodeno, há efeito diluicional do inibidor pancreático de tripsina, reduzindo a probabilidade de inibição da tripsina.
Os zimogênios podem sofrer ativação espontânea por meio de oscilações conformacionais, onde o inibidor pancreático de tripsina também pode atuar.
Amilase e lipase pancreáticas não são armazenadas na forma de zimogênio, visto que amido e TGs não são constituintes de membranas celulares.
A amilase pancreática degrada até maltose e outros dissacarídeos, mas só é possível absorver monossacarídeos, então há a necessidade da atuação de dissacaridases, pelas células da borda em escova, quase na altura do jejuno.
A lipase pancreática é inibida por fármacos como Oristat (Xenical), e com isso os TGs não são absorvidos, sendo excretados sem ser digeridos.
Regulação da secreção pancreática:
Fase cefálica e gástrica: por estimulação vagal há aumento da secreção gástrica e pancreática. A gastrina é agonista fraco da secreção pancreática, pois faz reação cruzada com receptor de CCK. ACh estimula CCK, logo há estimulação da secreção de enzimas e estimulo a secretina leva a secreção de fluido e HCO3-.
Fase intestinal: ACh estimula CCK levando a grande secreção de enzimas e de fluidos e HCO3- pelo estimulo a secretina. Por isso, devido à presença de quimo ácido há relação com quantidade e volume:
Acidez estimulo cels. S secreção de secretina fluído e HCO3-
Lipídeos, peptídeos, aas 	estimulo cels. I 	secreção CCK enzimas
Todas as sinalizações no TGI apresentam 2 ou mais agonistas. Na secreção pancreática há efeito sinérgico de CCK e secretina.
SECREÇÃO BILIAR:
A secreção biliar é uma forma de excretar diversos metabólitos, a fim de serem eliminados com as fezes. É produzida pelos hepatócitos de modo contínuo, já que o sangue continuamente passa pelo fígado, e do sangue os hepatócitos retiram os metabolitos.
É rica em colesterol, fosfolipídeos, sais biliares e acidos graxos. Os sais biliares juntamente com os fosfolipídeos e os acidos graxos formam micelas que visam solubilizar o colesterol da bile. Apesar dos sais biliares serem derivados de colesterol, são moléculas hidrossolúveis, e possivelmente sua via de síntese foi originada a fim de excretar colesterol.
Quando há desequilíbrio na produção de fosfolipídeos, acidos graxos e sais biliares há precipitação do colesterol, gerando cálculos biliares.
Para excretar o grupo heme há os pigmentos biliares como a bilirrubina e a biliverdina.
A bile é produzida a todo tempo, mas só é lançada no intestino mediante a estimulo de CCK, a qual promove a contração da vesícula biliar. No período interdigestivo, produz-se muito mais bile que a vesícula consegue armazenar, logo há a concentração da secreção biliar no jejum, o que aumenta a possibilidade de cálculos biliares.
O fígado é muito irrigado e também apresenta muitos canalículos biliares. Os hepatócitos retiram metabolitos do sangue, metabolizam-nos a fim de torna-los mais solúveis a fim de serem lançados nos canalículos biliares. Os canalículos convergem em 2 ductos (direito e esquerdo), no qual um deles vai para a vesícula (no jejum) e o outro vai dar origem ao ducto biliar comum, que através do esfíncter de Oddi lança a bile no duodeno.
Se uma pessoa apresenta calculo biliar, este pode se alojar na ampola de Vater perto do esfíncter de Oddi e com isso bloquear a passagem das enzimas pancreáticas que irão se ativar ainda nos ductos, levando a autodigestão do pâncreas e pancreatite.
A anastomose entre o sistema venoso e o arterial é importante devido ao fato do metabolismo energético envolvido na depuração dos metabólitos do sangue venoso é muito intenso, no entanto este mesmo sangue venoso não é capaz de fornecer o suprimento de O2 necessário, então a anastomose com o sistema arterial fornece esse O2.
As ptns do plasma atravessam o endotélio fenestrado, adentram nos espaços de disse e por fim nos hepatócitos, onde serão depuradas.
Metabolismo de endo/xenobióticos: nesse metabolismo há grande presença do citocromo p450 e de proteínas conjugadoras. O metabolismo se dá em duas fases, uma de oxidação e outra de conjugação. É possível que se execute apenas uma das fases, primeiro oxidação depois conjugação, ou primeiro conjugação e depois oxidação. Esse metabolismo consiste em capturar moléculas apolares, promover reações de oxidação e em paralelo as de conjugação com moléculas polares, a fim de que o metabolito se torne mais solúvel e seja excretado no fígado.
Dos sinusóides para o citosol dos hepatócitos há transportadores que variam conforme o tipo de molécula, tendo um transportador especifico para cátions, ânions, moléculas orgânicas pequenas e grandes, etc. o transporte pode acontecer por um gradiente de concentração ou através de simporte com Na+ ou K+. Uma vez no citosol há as reações acima e outra serie de transportadores na membrana luminal dos hepatócitos/canalículos a fim de se formar a bile.
Composição da bile:
Primária: muita água, saias biliares, pigmentos biliares, fosfolipídeos, colesterol, acidos graxos e moléculas a serem eliminadas. É a bile dos canalículos biliares.
Secundária: pouca água, sais biliares, fosfolipídeos, colesterol, pigmentos biliares, acidos graxos e as moléculas a serem eliminadas, estas em maior concentração. Na bile secundaria Cl- e HCO3- são menos concentrados que o Na+, esse déficit de cargas negativas é equilibrados pelos pigmentos biliares, fosfolipídeos dentro outros, os quais são ânions orgânicos, portanto, retira-se Cl-e HCO3- a fim de manter o equilíbrio elétrico. Há também grande concentração de Ca+2, o qual procura ânions para se coordenar o que acontece com os sais biliares, e isso promove a sua precipitação.
A produção de sais biliares é similar s detoxificação de xenobióticos, visto que são endobióticos.
Os enterócitos modulam quanto de colesterol é absorvido e excretado.
Evitar ingestão de carboidratos de fácil digestão, visto que estes vão gerar excesso de acetil CoA e consequentemente aumentar a concentração de acidos graxos e colesterol.
Os sais biliares recirculam na circulação enteroepática, perdendo 1%.
SECREÇÃO INTESTINAL
O intestino apresenta enorme área relativa para absorção devido aos diferentes graus de pregueamento de mucosa e submucosa. Há também invaginações (criptas de Lieberkühn) que são responsáveis pelos processos de secreção intestinal.
O grosso da secreção intestinal é de fluido, HCO3- e muco pelas glândulas mucosas e pelas criptas. As criptas secretam HCO3-, além de água e defensina. As defensinas apresentam ação microbicida e microbiostática. As defensinas são secretadas pelas células de Paneth, as quais se localizam no fundo das criptas. Elas são secretadas para a luz do intestino se aderindo seletivamente aos microorganismos. Quando se agregam as membranas dos microorganismos formam poros, promovendo perda de homeostase e morte. Há vários tipos de defensinas em função dos vários tipos de microorganismos.
As criptas apresentam CFTR que permitirá a saída de HCO3- ou Cl- sob estimulo de secretina, motilina, ACh, etc. VIP e prostaglandinas também são agonistas.
Diarreias aquosas podem acontecer em casos de infecção bacteriana ou viral, visto que estes microorganismos são capazes de sintetizam proteínas que se ligam as ptns Gs, mantendo constante a estimulação por PKA ou PKC, fazendo com que CFTR fique super estimulado e permanentemente aberto promovendo grande aporte de água e íons. Há também o aumento da motilidade.
ABSORÇÃO INTESTINAL
Intolerância a lactose: a lactose não é absorvida, então cria um potencial osmótico ao longo do delgado e grosso, que se soma à irritação do TGI pela microbiota intestinal, gerando diarreia.
No delgado o quimo sofre a ação de uma gama de enzimas, digerindo diferentes macromoléculas e sua grande área favorece a absorção.
Digestão das macromoléculas:
Polissacarídeos: inicialmente há a ação da amilase salivar que cliva amido e glicogênio, em seguida há a ação da amilase pancreática, mas como estas enzimas só quebram as ligações glicosídicas α 1-4 não conseguem liberar monossacarídeos para serem absorvidos. Há então a necessidade de dissacaridases intestinais produzidas pela borda em escova (maltase, lactase, sacarase). Os principais transportadores para carboidratos são da família do GLUT (transporte com dissipação do gradiente de carboidratos, e função do aumento da digestão na luz do intestino, passando para as células por difusão facilitada) e do SGLT1 (transporte acoplado com Na+, dependendo do gradiente de Na+ e não de glicose, e o gradiente de Na+ é mantido constante pela Na+/K+ATPase). O SGLT1 é mais eficiente que o GLUT, pois mesmo que diminua o gradiente de glicose, bem como sua concentração na luz o SGLT1 continuará funcionando enquanto que o GLUT parará, pois depende desse gradiente que se dissipou. 
Proteínas: a pepsina ainda no estômago cliva as ptns em oligopeptídeos e estes ainda sofrem a ação de tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidases no duodeno, onde são reduzidos a di ou tri peptídeos e aas livres. O transportador PEPT1 se ligam a uma distancia determinada, presente em di e tri peptídeos, onde tetra peptídeos são grandes demais e aas livres pequenos demais. Esta distancia está compreendida entre um grupo aminoterminal e o carboxiterminal. Além do PEPT1 há outros vários transportadores para os vários aas relacionados com gradiente de aas ou de Na+, mas é o PEPT1 que é o transportador principal, ele não depende de gradiente de Na+ e sim de H+.
Próximo aos enterócitos há uma camada de água que se mistura menos com o quimo. Dependendo dos nutrientes que passam nessa camada, eles podem ficar mais tempo nela, o que favorece a absorção. Tal camada também favorece a formação de um gradiente de H+, o qual está evolvido num trocador Na+/H+ o NHE1, o qual usa o gradiente de Na+ para formar um pequeno gradiente de H+, tornando esta camada um pouco mãos ácida que o citosol dos enterócitos, o que promove o simporte de H+ dos di e tri peptídeos.
Lipídeos: o transporte está relacionado com gradiente de Na+ ou H+ e não apenas por difusão pelas membranas. Estes transportadores são importantes principalmente para fosfolipídeos e acidos graxos, que são polares, promovendo difusão facilitada. O NPC1L1 é o transportador para colesterol e este pode seguir 2 caminhos: ser esterificado via ACAT nos enterócitos ou ser devolvido ao lúmen via ABCG5/G8 (ATPase) que é o transporte reverso. O NPC1L1 é inibido pelo Ezetimibe.
Quando os nutrientes hidrossolúveis entram nos enterócitos há a geração de um potencial osmótico e simultaneamente há a absorção de água via junções ocludentes, e com isso há arrasto pelo solvente dos nutrientes.