Insuficiencia Respiratoria : Fisiopatologia e Diagnostico Autor: Cleovaldo Pinheiro

Prévia do material em texto

3
PR
OA
MI
 
SE
MC
AD
PROAMI 
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA 
ORGANIZADO PELA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA 
Diretores acadêmicos 
Cleovaldo T. S. Pinheiro 
Werther Brunow de Carvalho 
Artmed/Panamericana Editora Ltda. 
SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA 
2
Os autores têm realizado todos os esforços para 
localizar e indicar os detentores dos direitos de 
autor das fontes do material utilizado. No entanto, 
se alguma omissão ocorreu, terão a maior 
satisfação de na primeira oportunidade reparar as 
falhas ocorridas. 
A medicina é uma ciência em permanente 
atualização científica. Na medida em que as novas 
pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso 
conhecimento, modificações são necessárias nas 
modalidades terapêuticas e nos tratamentos 
farmacológicos. Os autores desta obra verificaram 
toda a informação com fontes confiáveis para 
assegurar-se de que esta é completa e de acordo 
com os padrões aceitos no momento da publicação. 
No entanto, em vista da possibilidade de um erro 
humano ou de mudanças nas ciências médicas, 
nem os autores, nem a editora ou qualquer outra 
pessoa envolvida na preparação da publicação 
deste trabalho garantem que a totalidade da 
informação aqui contida seja exata ou completa e 
não se responsabilizam por erros ou omissões ou 
por resultados obtidos do uso da informação. 
Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outras 
fontes. Por exemplo, e em particular, recomenda-se 
aos leitores revisar o prospecto de cada fármaco 
que planejam administrar para certificar-se de que a 
informação contida neste livro seja correta e não 
tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou 
nas contra-indicações da sua administração. Esta 
recomendação tem especial importância em relação 
a fármacos novos ou de pouco uso. 
Estimado leitor 
É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou 
por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na Web e outros), sem 
permissão expressa da Editora. 
E quem não estiver inscrito no Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) não 
poderá realizar as avaliações, obter certificação e créditos. 
Associação de Medicina Intensiva Brasileira 
Rua Domingos de Moraes, 814. Bloco 2. Conjunto 23 
04010-100 – Vila Mariana - São Paulo, SP 
Fone/fax (11) 5575-3832 
E-mail: cursos@amib.com.br 
http://www.amib.com.br 
SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA (SEMCAD®)
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA (PROAMI) 
Artmed/Panamericana Editora Ltda. 
Avenida Jerônimo de Ornelas, 670. Bairro Santana 
90040-340 – Porto Alegre, RS – Brasil 
Fone (51) 3321-3321 – Fax (51) 3333-6339 
E-mail: info@semcad.com.br 
http://www.semcad.com.br 
 
37 
PR
OA
MI
 S
EM
CA
D
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA: 
FISIOPATOLOGIA E DIAGNÓSTICO 
CLEOVALDO T. S. PINHEIRO 
Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da 
Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS. 
Especialista em Terapia Intensiva, titulação pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira 
(AMIB). Chefe do Serviço de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. 
Coordenador do Programa de Residência em Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de 
Porto Alegre. 
INTRODUÇÃO 
Os pulmões são órgãos vitais para a manutenção da homeostase. Desempenham inúme­
ras funções, tais como trocas de gases (oxigenam o sangue num processo denominado de 
hematose, e eliminam o CO2), desempenham um papel de protagonista no controle do equilí­
brio ácido-básico, eliminando ácidos voláteis e também são verdadeiros filtros orgânicos colo­
cados a meio caminho entre a circulação venosa e a circulação arterial sistêmicas, eliminando 
elementos indesejáveis. 
Além disso, se considerarmos o fato de que o mesmo volume de sangue presente 
na circulação sistêmica se encontra circulando nos pulmões ao mesmo tempo, en­
tenderemos porque a circulação pulmonar (quando comparada à circulação 
sistêmica) é um sistema de mais baixa resistência e de maior capacitância. 
Sendo assim, os pulmões servem de reservatório de sangue em situações agudas de 
hipovolemia, através de uma diminuição da capacitância de seus vasos, injetando substan­
cial volume na circulação sistêmica. Uma outra função dos pulmões, freqüentemente es­
quecida, é a função secretora, principalmente de elementos pró-inflamatórios nos pro­
cessos sépticos. 
LEMBRAR 
Quando falamos de insuficiência respiratória, estamos querendo abordar a 
disfunção pulmonar relacionada às trocas gasosas, mas, como já mencio­
nado, as funções pulmonares vão além disso. 
Compreenderemos, nos parágrafos que se seguem, que a insuficiência respiratória lato 
sensu é mais abrangente do que a insuficiência pulmonar. 
38
INS
UF
ICI
ÊN
CIA
 R
ES
PIR
AT
ÓR
IA:
 FI
SIO
PA
TO
LO
GI
A E
 D
IAG
NÓ
ST
ICO OBJETIVOS 
Ao final da leitura deste capítulo, o leitor deverá: 
■	■■■■ Entender a definição de insuficiência respiratória em seus diversos componentes fisiopatológicos. 
■	■■■■ Ser capaz de realizar o diagnóstico diferencial das insuficiências respiratórias pulmonares pe­
los dados gasométricos. 
■	■■■■ Compreender os mecanismos básicos de produção das insuficiências respiratórias pulmona­
res. 
■	■■■■ Ter uma noção geral do manejo clínico dessas situações. 
ESQUEMA CONCEITUAL 
Insuficiências respiratórias lato sensu 
Insuficiência respiratória pulmonar 
Classificação fisiopatológica das IRs pulmonares 
IR pulmonar ventilatória 
Equação dos gases alveolares 
IR pulmonar alvéolo-capilar 
IR pulmonar mista 
Insuficiência 
respiratória (IR) 
Manifestações clínicas das IR pulmonares 
Gases sanguíneos 
Insuficiência respiratória aguda 
Avaliação do paciente com IR 
Tratamento 
Oxigenação 
Medicamentos 
Terapia de suporte 
Fisioterapia 
Outras terapias 
Conclusão 
39
INSUFICIÊNCIAS RESPIRATÓRIAS LATO SENSU 
A respiração, como um processo global, ocorre em quatro sistemas distintos (Figura 1). 
CICLOS RESPIRATÓRIOS P
RO
AM
I 
SE
MC
AD
 
Fotossíntese	 Ventilação Fluxo Respiração celular
Perfusão Transporte 
Hematose 
Figura 1 - Ciclos respiratórios. A respiração, lato sensu, desenvolve-se em quatro ciclos, cada qual com 
seus processos básicos, como pode ser visto no esquema acima. Quando tratamos de insuficiência respi­
ratória, via de regra, estamos falando de insuficiência respiratória pulmonar em suas diferentes formas de 
apresentação. 
O primeiro é o sistema ambiental, no qual a fotossíntese desempenha o papel de 
processo básico. Nesse sistema, duas variáveis são determinantes do bom de­
sempenho da respiração, a saber: a pressão barométrica e a fração de oxigênio 
na atmosfera (ou ar inspirado) conhecida como FIO2. 
Na clínica médica, podemos nos deparar com situações em que o paciente apresenta insufici­
ência respiratória por problemas ambientais. Todos conhecemos a situação de pessoas, que, 
em altas altitudes, apresentam problemas graves. Nessas ocasiões, a diminuição da pressão 
barométrica ocasiona uma queda na pressão parcial alveolar de oxigênio (PAO2), veja mais adian­
te o cálculo dessa variável. 
LEMBRAR 
A pressão parcial de O2 na atmosfera (PBO2) corresponde ao produto da pressão 
barométrica pela fração de oxigênio no ar atmosférico (PBO2 = PB X FIO2). A queda 
de pressão barométrica ocasionará uma queda da PBO2. 
Por outro lado, mineiros soterrados podem padecer de insuficiência respiratória por uma queda 
na fração de oxigênio no ar respirado. Nessa circunstância, o que cairá será a FIO2 sem que se 
altere a pressão barométrica. 
O segundo sistema é o pulmonar. Nele, o ar deve alcançar os alvéolospor um 
processo conhecido como ventilação, que renova o ar alveolar, mantendo tanto a 
PAO2 em níveis adequados, como, através de um segundo processo, a circulação 
pela qual o sangue deve perfundir os capilares que entram em íntimo contato com os 
alvéolos. 
40
INS
UF
ICI
ÊN
CIA
 R
ES
PIR
AT
ÓR
IA:
 FI
SIO
PA
TO
LO
GI
A E
 D
IAG
NÓ
ST
ICO
LEMBRAR 
Uma vez realizada a hematose e a liberação do gás carbônico, o transporte deve ser 
feito: esse é o terceiro sistema da respiração, o circulatório. 
No sistema pulmonar, é de fundamental importância a manutenção de uma relação adequada. . 
de ventilação/perfusão (relação V/Q). Em outras palavras: alvéolos ventilados devem ser 
perfundidos. Em situações clínicas diversas, essa relação pode ser quebrada. 
Se tivermos alvéolos ventilados, mas não-perfundidos, teremos aumento de espaço-
morto; se tivermos alvéolos não-ventilados, mas perfundidos, teremos o conhecido 
mismatch e, em situações mais extremas, o shunt, que discutiremos mais a seguir. 
Bons exemplos de falha no sistema circulatório são as alterações de hemoglobina, como na 
intoxicação por monóxido de carbono, deslocamentos anormais da curva de dissociação da 
hemoglobina e os estados de choque, nos quais, ou a hematose não ocorre adequadamente, ou 
o transporte está com problemas. A resultante é a mesma: hipoxia tecidual. 
Finalmente, o quarto sistema: o mitocondrial, através do qual ocorre a real respi­
ração. A intoxicação por cianetos é o exemplo mais típico de perturbação desse 
sistema. 
O presente capítulo tratará das insuficiências respiratórias pulmonares. 
1. Que fatores são mais comumente causadores de alterações no sistema respiratório? 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
.
2. Considere um caso de insuficiência respiratória causada por alterações na relação V/ . 
Q. Que fatores poderiam ter provocado essa alteração? Quais as implicações clínicas 
dessas alterações? Que tratamento pode ser dado ao paciente nesse caso? 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
 
41 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA PULMONAR 
Embora a respiração seja um fenômeno conhecido desde épocas antigas, e a dificuldade de 
respirar seja conhecida há muito tempo, o termo insuficiência respiratória (IR) não era empre­
gado na literatura médica até os anos 1960. 
Entendemos agora que a insuficiência respiratória é uma condição grave que pode ser causada 
por uma grande variedade de circunstâncias que podem ou não ter início no pulmão. Tanto pesso­
as sadias quanto pacientes de doenças pulmonares podem desenvolver insuficiência respiratória, 
e esta pode ser uma condição catastrófica. 
PR
OA
MI
 S
EM
CA
D 
Podemos definir a IR pulmonar como uma condição em que os pulmões são 
incapazes de realizar as trocas gasosas de forma adequada. Como vimos ante­
riormente, dois mecanismos estão envolvidos nesse processo, fundamentalmente: 
a ventilação e a adequação entre a ventilação e a perfusão. 
Portanto, teremos IR pulmonar quando um desses dois mecanismos ou ambos estiverem 
comprometidos. 
LEMBRAR 
Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na gênese da IR pulmonar podem se 
instalar num período de meses ou anos (forma crônica) ou em dias ou horas (forma 
aguda). 
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DAS INSUFICIÊNCIAS RESPIRATÓRIAS PULMONARES 
Dois mecanismos polares de IRs pulmonares podem ser identificados: os mecanismos 
ventilatórios e os mecanismos de distúrbios da relação ventilação/perfusão. 
As IRs decorrentes de hipoventilação têm como mecanismo básico a hipoventilação alveolar, 
como o próprio nome indica, e são conhecidas como IR ventilatórias.
 As IRs pulmonares decorrentes de alteração na relação ventilação/perfusão têm como me­
canismos o mismatch e o shunt, que definiremos mais adiante. Este segundo grupo tem sido 
denominado de IR alvéolo-capilar, ou IR por falha de oxigenação, ou ainda IR hipóxica. Prefiro o 
primeiro termo, uma vez que em ambos os grupos, IR ventilatória e IR hipóxica, a hipoxemia se 
encontra presente e a hipóxia tecidual é uma conseqüência (Figura 2). 
42
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
INS
UF
ICI
ÊN
CIA
 R
ES
PIR
AT
ÓR
IA:
 FI
SIO
PA
TO
LO
GI
A E
 D
IAG
NÓ
ST
ICO
 
Falha da ventilação Falha da oxigenação 
Sistema Caixa Músculos Alteração Shunt Difusão 
nervoso torácica respiratórios da V/Q 
HIPERCAPNIA HIPOXEMIA 
Figura 2 - Classificação fisiopatológica das insuficiências respiratórias pulmonares. Dois grupos 
maiores englobam todos os subtipos de IR. Os quadros ventilatórios e os hipoxêmicos, que neste texto 
chamaremos de alvéolo-capilares. Em ambos os tipos, existe hipoxemia, embora no caso das IR 
ventilatórias isso ocorra com um gradiente alvéolo-arterial normal. Não está contemplado no esquema o 
tipo misto, no qual ocorrem os dois mecanismos associados. 
Complete a tabela. 
Mecanismos polares de IR 
Ca
ra
cte
rís
tic
as
 fis
iop
ato
lóg
ica
s Mecanismos ventilatórios Mecanismos de distúrbios da 
relação ventilação/perfusão 
Insuficiência respiratória pulmonar ventilatória 
Como já mencionado, a insuficiência respiratória pulmonar ventilatória é decorrente da 
hipoventilação alveolar. Sua marca registrada é a hipercapnia (elevação de PaCO2). 
LEMBRAR 
Pode-se afirmar que não existe hipoventilação sem que ocorra hipercapnia. 
 
43 
Hipercapnia ocorre quando a relação entre o volume do espaço morto e o volume corrente 
(VD/VT) está anormalmente aumentada. 
Está implícito que durante um processo de hipoventilação ocorrerá hipoxemia também, 
mas a hipoxemia da IR pulmonar ventilatória pura ocorre sem aumento do gradiente alvéolo-
arterial de O2 (veja a seguir). 
Três mecanismos básicos podem levar à hipoventilação alveolar: 
■	■■■■ distúrbios neuro-musculares, 
■	■■■■ distúrbios restritivos, 
■	■■■■ distúrbios obstrutivos. 
Inúmeras situações podem ser citadas dentre os distúrbios neuro-musculares, a saber: 
■	■■■■ doenças do sistema nervoso central que afetem o bulbo e os centros respiratórios, incluindo 
doenças degenerativas, vasculares ou traumáticas, como traumas raque-medulares; 
■	■■■■ doenças do sistema nervoso periférico, como neuropatias; 
■	■■■■ doenças da placa neuro-muscular, incluindo curarização e efeitos de drogas com efeito 
curarizante; 
■	■■■■ doenças musculares, como miodistrofias e outras (Tabela 1). 
Tabela 1 
PR
OA
MI
 S
EM
CA
D 
CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA PULMONAR VENTILATÓRIA 
Neuro-muscular 
Overdose de drogas 
Acidentes vasculares encefálicos 
Trauma de crânio 
Trauma de medula 
Miatenia gravis 
Guillain-Barré 
Pólio 
Bloqueadores neuro-musculares 
PolimiositePolineuropatias 
Tétano 
Restritivos 
Cifoescoliose 
Cicatrizes extensas de queimaduras 
Tórax instável 
Aumento da pressão intra-abdominal 
Obstrutivos 
Estenose glótica 
Disfunção de corda vocal 
Espasmo de laringe 
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
44
INS
UF
ICI
ÊN
CIA
 R
ES
PIR
AT
ÓR
IA:
 FI
SIO
PA
TO
LO
GI
A E
 D
IAG
NÓ
ST
ICO
 
Dentre os distúrbios restritivos, podemos mencionar as doenças que envolvem o próprio 
pulmão, como fibrose; doenças que envolvem a pleura, como paquipleuris e derrames pleurais; 
doenças que envolvem a parede torácica, como trauma torácico, esclerodermia e até procedi­
mentos terapêuticos, como uma bandagem torácica; e alterações extratorácicas como gravi­
dez e ascite. 
Os distúrbios obstrutivos decorrem mais de corpos estranhos na via aérea e de doenças que, 
por ocupação do espaço aéreo ou por compressão extrínseca, obstruem a via aérea de alguma 
forma comprometedora. Estenose traqueal, distúrbios de glote são exemplos clássicos. 
Uma causa extrapulmonar de hipercapnia relativamente freqüente em tratamento 
intensivo é resultante de regimes nutricionais hipercalóricos em pacientes sub­
metidos à ventilação mecânica, sem a possibilidade de adequar o volume minuto de 
acordo com as necessidades impostas pelo aumento da produção de CO2. 
Explicando melhor: a nutrição hipercalórica desencadeia um processo de lipogênese, esse 
processo causa um aumento da produção de CO2, com conseqüente aumento do quociente 
respiratório, conhecido pela letra R (relação entre o consumo de O2 e a produção de CO2). 
Esse efeito metabólico naturalmente demanda um aumento do drive respiratório; todavia, esse 
mecanismo compensatório para eliminar uma carga extra de CO2 não é possível em paci­
entes em ventilação mecânica em modos que não permitam ao paciente adequar seu volume 
minuto ventilatório e em pacientes retentores crônicos de CO2, como portadores de doença pul­
monar obstrutiva crônica (DPOC) avançada. 
Assim, um aumento de produção de CO2 sem um correspondente aumento da ventila­
ção resulta em hipercapnia ou aumento de uma hipercapnia já existente. 
Um último comentário sobre hipercapnia faz-se necessário. É conhecido que nos distúrbios ácido-
básicos, a uma acidose metabólica corresponde uma alcalose respiratória (hiperventilação, por­
tanto, com queda da PaCO2) compensatória. 
LEMBRAR 
Presume-se que para uma alcalose metabólica corresponderia uma acidose res­
piratória, também compensadora. Para que esse fenômeno se torne possível, 
seria necessária uma hipoventilação. 
Para exemplificar, vamos considerar um paciente com uma acidose metabólica que se encontre 
com um bicarbonato de 45mEq/L. Para haver compensação desse quadro, a ponto de alcançar 
um pH de 7,45 (que corresponde a uma concentração de prótons H+ igual a 35ng), necessitaría­
mos de uma PaCO2 de 65,6mmHg, baseados na seguinte fórmula: 
[H+] = PaCO2 x 24 / HCO3 
Substituindo-se na fórmula: 
35 = PaCO2 x 24 / 45 
onde: 
PaCO2 = 35 x 45 / 24 
PaCO2 = 65,6mmHg 
 
45 
Se utilizarmos a equação dos gases alveolares (veja logo a seguir), chegaríamos a conclusão que 
a ventilação alveolar nesse paciente levaria a uma pressão alveolar de O2 em torno de 
67mmHg. Em outras palavras, o paciente teria que se tornar hipoxêmico. 
Entretanto, a hipoxemia por si só é um forte estímulo para levar a uma hiperventilação, 
tornando a compensação da alcalose improvável. Por esse motivo, a alcalose meta­
bólica é um dos distúrbios ácido-básicos com o pior mecanismo de compensação, 
além de ter seus efeitos deletérios sobre a oxigenação tecidual, por deslocar a curva 
de dissociação da hemoglobina no sentido de torná-la mais ávida pelo oxigênio, dificultan­
do sua liberação dessa molécula de transporte (Figura 3). 
1. Qual a marca registrada na gsometria arterial da hipoventilação? 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
PR
OA
MI
 S
EM
CA
D 
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
2. Que razões podem ser apontadas para uma queda da oxigenação do sangue arterial? 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
Figura 3 - Curva de dissociação da hemoglobina. A curva central (A) representa as relações 
entre a PO2 e a saturação da hemoglobina (Hb) pelo O2. Observe-se que acima de 60mmHg de 
PaO2, a saturação atinge uma forma de platô. Acréscimos na PaO2 têm pouco efeito sobre a 
saturação. Desvios da curva para a esquerda (B) ocasionam um aumento da afinidade da Hb, 
dificultando a liberação do O2 e dificultando a oxigenação tecidual. Observe que em B, uma 
PaO2 de 30mmHg que em A corresponde a uma saturação um pouco menor do que 60%, atinge 
uma saturação maior do que 80%. Já em C, ocorre um desvio da curva para a direita, signifi­
cando uma diminuição de afinidade. Para os mesmos 30mmHg de PaO2 corresponde a uma 
saturação de apenas 30%. Os fatores que desviam a curva para a esquerda são o aumento do 
pH, diminuição da PCO2 (efeito Bohr), hipotermia e diminuição de 2,3-difosfoglicerato (2,3­
DPG), que ocorre no sangue estocado. Já a diminuição do pH, a elevação da PCO2, e o au­
mento do 2,3-DPG, facilitando a liberação do O2 . 
46
INS
UF
ICI
ÊN
CIA
 R
ES
PIR
AT
ÓR
IA:
 FI
SIO
PA
TO
LO
GI
A E
 D
IAG
NÓ
ST
ICO Equação dos gases alveolares 
É sempre interessante relembrar alguns princípios de fisiologia respiratória para a melhor 
compreensão da IR pulmonar. 
A pressão parcial de O2 no alvéolo (PAO2) é dada pela equação dos gases alveolares: 
PAO2 = PB - PAH2O x FIO2 - PACO2 / R 
Onde:
PB = pressão barométrica.
PAH2O = pressão parcial alveolar do vapor de água.
FIO2 = fração inspirada de O2 em fração decimal.
PACO2 = pressão parcial alveolar do CO2.
R = quociente respiratório (produção de CO2 / consumo de O2).
Em locais ao nível do mar, pode-se estimar a PB como sendo igual a 760mmHg. A PAH2O é 
estimada em 47mmHg. A FIO2, com o paciente respirando em ar ambiente, é de 0,21 (21%). 
Para a PACO2, pode-se usar o valor da PaCO2 devido à alta difusibilidade do CO2 nos tecidos 
orgânicos. Finalmente, para R utiliza-se o valor de 0,8 (veja considerações sobre essa variável 
mais adiante). 
Assim, podemos reescrever a equação novamente, considerando-se o paciente ven­
tilando em ar ambiente sem oxigênio suplementar: 
Ou
Ou ainda:
PAO2 = 760 - 47 x 0,21 - PaCO2 / 0,8 
PAO2 = 713 x 0,21 - PaCO2 / 0,8 
PAO2 = 150 - PaCO2 / 0,8 
Um paciente normal, com uma PaCO2 de 42mmHg teria uma PAO2 expressa como se
segue:
PAO2 = 150 - 42 / 0,8 = 97,5mmHg
Considerando-se um gradiente normal de 5mmHg, teríamos:
PAO2 – PaO2 = 5 
Logo: PaO2 = PAO2 – 5 
Assim: PaO2 = 97,5 – 5 = 92,5mmHg 
O paciente em questão apresentaria então uma PaO2 previstade 92,5mmHg. 
Vamos considerar agora que esse paciente, por uma obstrução da via aérea, mas sem 
dano pulmonar, aumentasse a PaCO2 para 65mmHg. Como ficaria a PaO2? 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
 
47 
Refazendo os cálculos com o novo valor de PaCO2, teremos: PAO2 = 150 - 65 / 0,8 = 68,8mmHg. 
Se o gradiente for o mesmo de 5mmHg, a PaO2 será de 63,8mmHg. 
O que quero demonstrar é que a simples elevação da PaCO2 é razão para uma que­
da da oxigenação do sangue arterial. 
Complete a tabela abaixo com os dados de referência. 
PR
OA
MI
 S
EM
CA
D 
Nível do mar 
Pressão barométrica 
PAH2O 47mmHg 
Pressão barométrica 
Fração inspirada de O2 
em fração decima 
21% (ar ambiente) 
PACO2 
Quociente respiratório 
(produção de CO2/ 
consumo de O2) 
0,8 
Insuficiência respiratória pulmonar alvéolo-capilar 
O segundo tipo de IR pulmonar, a alvéolo-capilar, decorre de um mecanismo básico, mas que 
possui duas definições distintas: mismatch e shunt. 
LEMBRAR 
Como já explicamos anteriormente, para cada alvéolo ventilado deve haver uma 
rede de capilares que ofereça sangue para ser hematosado. Esse encontro. .
(match) decorre de uma relação ventilação/perfusão (V/Q) adequada. Quando 
essa relação é quebrada, ou seja, alvéolos são perfundidos, mas não são ventila­
dos, ou são ventilados, mas não são perfundidos, teremos problemas na relação. .
V/Q. 
Quando os alvéolos são perfundidos, mas não são ventilados, poderemos ter uma relação 
inadequada, mas não absoluta (que pode ser corrigida com o paciente recebendo O2 a uma 
concentração de 100%, FIO2 = 1,0), essa situação é conhecida como mismatch. 
Outro caso seria quando a relação é totalmente quebrada, é absoluta, quando nem a adminis­
tração de oxigênio puro a corrige: essa condição é conhecida como shunt. É óbvio que estamos 
falando de um shunt funcional e não anatômico, como ocorre em cardiopatias congênitas (Figu­
ra 4). 
48
INS
UF
ICI
ÊN
CIA
 R
ES
PIR
AT
ÓR
IA:
 FI
SIO
PA
TO
LO
GI
A E
 D
IAG
NÓ
ST
ICO
 
Via aérea 
Alvéolo 
Capilar 
Sec Obstrução Atelecsia 
Líquido 
Shunt 
anatômico Shunt 
V/Q normal Diminuição da V/Q Diminuição da V/Q 
Figura 4 - A relação ventilação/perfusão e suas diferentes possíveis alterações. Em A, observa-se 
que a cada alvéolo adequadamente ventilado corresponde uma rede de capilares perfundidos. Nesse. . 
caso, existe uma relação V/Q normal. Em B, existem dois alvéolos, o primeiro está cheio de líquido e o 
segundo apresenta uma obstrução da via aérea responsável por sua aeração. Em ambas as circunstânci­
as, ocorre uma diminuição da ventilação com a manutenção da perfusão, logo, existe queda da relação V/. . 
Q, o que é conhecido como mismatching. Em C, temos três situações extremas. No primeiro caso, há 
atelectasia completa do alvéolo, no segundo, o espaço aéreo está totalmente obstruído e no terceiro caso 
ocorre um “curto-circuito” anatômico entre a circulação venosa e a arterial, como ocorre em cardiopatias 
congênitas cianóticas. Esse fenômeno é conhecido como shuntting. Não foi contemplado na figura o 
efeito espaço morto, no qual ocorre obstrução do leito vascular (como ocorre na embolia pulmonar) e a 
via aérea permanece permeável. 
A característica desse grupo de IRs é a hipoxemia sem hipercapnia (na realidade, na maioria 
das vezes elas se acompanham de hipocapnia devido à hiperventilação decorrente do estímulo 
que a hipoxemia causa nos centros respiratórios bulbares para aumentar a ventilação). A hipoxemia 
decorre, nesses casos, de um aumento do gradiente alvéolo-arterial. Como já explicamos anteri­
ormente, o gradiente alvéolo-arterial, P(A-a)O2 é dado pela fórmula: 
P(A-a)O2 = P AO2 – PaO2 
Onde a PAO2 é dada pela equação dos gases alveolares, já explicada. 
Como se calcularia o gradiente alvéolo-arterial em um paciente com uma PaO2 de 
64mmHg e uma PaCO2 de 38mmHg, respirando em ar ambiente? 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
Para esse paciente, o gradiente seria calculado como se segue: 
PAO2 = 713 x 0,21 - 38 / 0,8
 Ou PAO2 = 713 x 0,21 - 47,5 = 102,2 mmHg 
Assim, o gradiente seria: P(A-a)O2 = 102,2 – 64 = 38,2 
 
49 
Quando um gradiente normal situa-se em 5 -10mmHg, níveis de 10 a 20 ainda são aceitáveis. 
No paciente hipotético apresentado, temos um quadro típico de IR pulmonar avéolo-capilar pura. 
Nesse subgrupo (o das IR alvéolo-capilares), podemos ter dois tipos de distúrbios causadores, a 
saber: 
■■■■■ distúrbios distributivos, 
■■■■■ distúrbios difusionais. 
Na realidade, aos clínicos importa apenas os distúrbios distributivos, pois os difusionais 
sempre são mistos e se comportam como distributivos. 
PR
OA
MI
 S
EM
CA
D 
LEMBRAR 
A IR pulmonar difusional, na realidade é uma entidade avaliada pelo fisiologista res­
piratório e necessita, para sua identificação, de métodos especiais (estudos de difu­
são) não-acessíveis na prática clínica comum. Para fins práticos, as IRs, portanto, 
são consideradas como distributivas. 
Tabela 2 
CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
PULMONAR ALVÉOLO-CAPILAR 
Distributiva 
Asma 
DPOC 
Pneumonias 
Embolia pulmonar
SARA 
Hemorragia alveolar 
Edema pulmonar 
Nas alterações distributivas, os mecanismos envolvidos na sua geração, como já exposto, são. .
do tipo alteração na relação V/Q, mais precisamente mismatching. Esses quadros (mismatching), 
quando presentes, costumam ser corrigidos com a administração de altas concentrações de 
O2 (FIO2 de 100%, por exemplo). 
Existem, entretanto, situações extremas, nas quais, mesmo administrando-se 100% 
de oxigênio, não se obtém correção. A essa situação dá-se o nome de shunt. 
Existem shunts anatômicos que ocorrem quando um “curto-circuito” circulatório leva san­
gue venoso diretamente para a circulação arterial sistêmica, sem passá-lo pelos pulmões, 
como ocorre na tetralogia de Fallot e outras cardiopatias congênitas cianóticas. Porém, estamos 
falando de shunt fisiológico, e não anatômico (Figura 2). 
Um exemplo clássico de uma condição em que o shunt é a alteração predominante é a síndrome 
da angústia respiratória aguda (SARA). Por isso, nesses casos, a hipoxemia costuma ser refratá­
ria à administração de O2 sem a utilização artifícios de recrutamento alveolar (Figura 4). 
50
INS
UF
ICI
ÊN
CIA
 R
ES
PIR
AT
ÓR
IA:
 FI
SIO
PA
TO
LO
GI
A E
 D
IAG
NÓ
ST
ICO
Outra observação pertinente é a de que, mesmo uma alteração obstrutiva da via 
aérea, como acontece numa crise de asma, (quando a via aérea apresenta uma 
obstrução aguda), a IR advinda desse quadro pode ser do tipo alvéolo-capilar 
distributiva e não ventilatória (Figura4B). 
LEMBRAR 
Essa diferenciação se faz pela avaliação dos níveis de PaCO2: se houver hipocapnia, não 
existe hipoventilação alveolar e, portanto, não pode haver IR ventilatória. Esses quadros costu­
mam ocorrer nos estágios menos graves de asma, quando a obstrução da via aérea e uma 
hipoxemia dela resultante estimulam os centros respiratórios causando aumento da ventilação 
com maior eliminação de CO2. O fato se dá por ser o gás carbônico treze vezes mais difusível nos 
tecidos orgânicos do que o oxigênio. O mesmo ocorre em pacientes com qualquer forma de 
DPOC sem hipercapnia. 
Pacientes com IR do tipo alvéolo-capilar são encontrados em diversas situações clínicas (Tabela 
2), edemas pulmonares cardiogênicos e não-cardiogênicos (SARA e lesão pulmonar aguda), pro­
cessos pneumônicos, e nas fases iniciais da asma, quando na gasometria encontramos hipocapnia 
e hipoxemia, mostrando um padrão tipicamente alvéolo-capilar distributivo (Figura 4). 
Defina mismatch e shunt, apontando suas implicações na clínica médica. 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
Insuficiência respiratória pulmonar mista 
Dentro dessa categoria, observamos quadros em se encontram presentes a hipoventilação 
alveolar, traduzida pela hipercapnia, e a hipoxemia, resultante dos dois mecanismos: ventilatório 
e alvéolo-capilar. 
A insuficiência respiratória pulmonar mista é uma IR com hipercapnia, hipoxemia e 
aumento do gradiente alvéolo-arterial. 
O exemplo mais corriqueiro é a DPOC hipercápnica e as fases mais severas da asma. 
A partir de sua experiência clínica, aponte as causas bem como as manifestações mais 
freqüentes das IRs. 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
 
51 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS INSUFICIÊNCIAS
RESPIRATÓRIAS PULMONARES
As manifestações clínicas de IR dependem: 
1. da causa desencadeante; 
2. da presença de hipoxemia e de hipercapnia; 
3. da velocidade de instalação das alterações. 
Na Tabela 3, podem ser vistas as manifestações decorrentes de hipercapnia e de hipoxemia. 
Tabela 3 
PR
OA
MI
 S
EM
CA
D 
MANIFESTAÇÕES DA HIPECAPNIA E DA HIPOXEMIA 
Hipercapnia Hipoxemia 
Sonolência Ansiedade 
Letargia Taquicardia 
Cefaléia Taquipnéia 
Asterixis Diaforese 
Inquietação Arritmias 
Tremor Alterações do estado mental 
Fala arrastada Confusão 
Coma Cianose 
Edema de papila Hipertensão 
Hipotensão 
Convulsões 
Acidose lática 
GASES SANGUÍNEOS 
A pedra fundamental da avaliação do paciente em insuficiência respiratória é a 
análise dos gases sanguíneos, realizada através da gasometria arterial. 
Os valores tidos como normais para os gases sanguíneos podem ser vistos na Tabela 3 e Tabela 
4. Considera-se hipoxêmico todo o paciente com PaO2 menor do que 80mmHg, respirando ar 
ambiente. 
Tabela 4
 VALORES DA PAO2 
Normal > 97mmHg* 
Hipoxemia leve 60-80mmHg 
Hipoxemia moderada 40-60mmHg 
Hipoxemia severa < 40mmHg 
* Para idosos com idade superior a sessenta anos subtraia 1mmHg 
por ano de vida até um mínimo de 80 de PaO2. 
52
Tabela 5 
INS
UF
ICI
ÊN
CIA
 R
ES
PIR
AT
ÓR
IA:
 FI
SIO
PA
TO
LO
GI
A E
 D
IAG
NÓ
ST
ICO
VALORES DA PACO2 
Média 40mmHg 
Um desvio padrão 38-42mmHg 
Dois desvios padrões 35-45mmHg 
A classificação de gravidade da hipoxemia é justificada pelas características 
da curva de dissociação da hemoglobina e pelo tipo de intervenção necessária. 
Pressões parciais de O2 superiores a 60mmHg costumam resultar em saturações da 
hemoglobina arterial iguais ou maiores do que 90%. Acréscimos acima deste valor de PaO2 
não aumentam muito a saturação. O fenômeno deve-se ao platô da cura de dissociação de 
hemoglobina nas suas porções superiores (Figura 3). 
As hipoxemias com PaO2 entre 60-80mmHg são consideradas leves porque, a rigor, não ne­
cessitariam de oxigenioterapia complementar já que a saturação da hemoglobina arterial deve­
rá estar acima de 90%, não ocorrendo, por isso, hipóxia tecidual. 
As hipoxemias com PaO2 entre os valores de 60-40mmHg costumam corrigir com 
oxigenioterapia não-invasiva (cateter nasal, máscaras venturi, etc.) e por isso são considera­
das como moderadas. Já as hipoxemias com PaO2 iguais ou menores do que 40mmHg cos­
tumam requerer suporte ventilatório mecânico. Por isso, são ditas severas. 
LEMBRAR 
Todas as considerações feitas até aqui sobre os valores de PaO2 referem-se a paci­
entes respirando em ar ambiente (FIO2 = 0,21). Para se ter uma noção da PaO2 
esperada em um paciente ventilando uma mistura enriquecida de O2 (FIO2 > 0,21) 
deve-se multiplicar a FIO2 no seu valor percentual por cinco. 
Assim, a uma FIO2 de 0,30, ou seja 30%, deve corresponder uma PaO2 de 150mmHg, uma 
FIO2 de 4%, a uma PaO2 200 mmHg e assim por diante. Valores menores sugerem que o 
paciente tenha um mecanismo gerador de hipoxemia. 
1. Defina hipoxia e hipoxemia. 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
 
53 
2. Qual a importância da avaliação dos gases sanguíneos na definição da presença de 
hipoxemia nos casos de pacientes com insuficiência respiratória? 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
Insuficiência respiratória aguda 
PR
OA
MI
 S
EM
CA
D 
Do ponto de vista estritamente gasométrico, tem-se definido insuficiência respira­
tória aguda quando a PaO2 estiver menor do que 60mmHg ou a PaCO2 estiver mai­
or do que 50mmHg, na ausência de mecanismos compensadores. 
Tão importante quanto os valores gasométricos é a história (principalmente o tempo) da instala­
ção do quadro para indicar ou não a agudicidade da situação.Outro lembrete que deve ser consi­
derado é que pacientes cronicamente hipoxêmicos costumam apresentar hiperglobulia (me­
canismo compensador) ao contrário dos pacientes agudos que podem estar até anemiados, 
dependendo da causa da IR. 
Nas IRs ventilatórias agudas, o mecanismo compensador é o desenvolvimento de uma 
alcalose metabólica (elevação da concentração de bicarbonato) patrocinada pelos rins. Esse 
mecanismo é desencadeado pela acidemia (queda do pH), que, para ser totalmente compensa­
da, levaria alguns dias (de quatro a sete dias). 
Portanto, se uma hipercapnia estiver presente sem a devida compensação renal (de­
tectada pela presença de acidemia), ela indica um processo agudo, instalado nos últi­
mos dias de evolução da doença (Tabela 6). 
Tabela 6 
CLASSIFICAÇÃO DAS INSUFICIÊNCIAS RESPIRATÓRIAS
PULMONARES EM AGUDAS OU CRÔNICAS 
Tipo predominante Ventilatório Alvéolo-capilar 
Agudo 
Tempo de evolução Minutos ou horas Minutos ou horas 
Mecanismos compensadores Nenhum Nenhum 
Crônico 
Tempo de evolução Dias Dias 
Mecanismos compensadores HCO3 pH Da hemoglobina e 
do hematócrito 
54
INS
UF
ICI
ÊN
CIA
 R
ES
PIR
AT
ÓR
IA:
 FI
SIO
PA
TO
LO
GI
A E
 D
IAG
NÓ
ST
ICO AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA PULMONAR
Todo o paciente com suspeita de IR deve passar por um exame clínico completo depois 
de tomadas as devidas medidas para evitar que ele persista hipoxêmico. Nenhuma 
atitude é justificável para demandar uma demora em resgatar níveis adequados 
de oxigenação tecidual. 
Uma oximetria de pulso no atendimento de emergência é mandatória. 
Uma história completa e detalhada é o melhor instrumento para o diagnóstico etiológico da IR. O 
exame físico estratifica a gravidade do paciente e completa o diagnóstico diferencial. 
Os exames complementares indispensáveis são: análise dos gases sanguíneos 
(sendo esse o exame inicial mais importante), os exames de imagem do tórax, testes 
espirométricos e os exames laboratoriais de rotina. 
Na análise dos gases sanguíneos, deve-se avaliar:
■■■■■ o estado ventilatório do paciente, pela observação dos valores da PaCO2 e do pH;
■■■■■ o estado da oxigenação, pela observação da PaO2 e da saturação da hemoglobina;
■■■■■ o estado metabólico, pela avaliação da concentração de bicarbonato e do valor do excesso
(ou déficit) de base. 
Dentre os exames de imagem, o radiograma de tórax pode ser de valor em demonstrar a 
severidade do envolvimento pulmonar e o nível de comprometimento da parede do tórax. 
A tomografia computadorizada é mais sensível e mais específica para demonstrar as 
anormalidades de parênquima e de pleura, mas é, todavia , um exame difícil de ser realizado 
em paciente crítico com suporte ventilatório mecânico na maioria dos serviços. 
A capacidade vital (CV), o volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1), e a taxa de 
fluxo expiratório de pico (peak expiratory flow rate = PEFR) ou peak flow são as medidas 
expirométricas mais usadas neste cenário. 
LEMBRAR 
Os valores mínimos aceitáveis de CV são de 10-15mL/kg. Valores menores sinalizam 
a necessidade de ventilação mecânica. Por seu turno, valores de VEF1 inferiores a 
25% do previsto associam-se à presença de hipercapnia. O PEFR, e o VEF1 são 
excelentes parâmetros para acompanhar o efeito da terapia broncodilatadora. 
A rotina laboratorial é usada para uma melhor avaliação do paciente e de suas circunstâncias. 
O exemplo clássico é a indicação de flebotomia em pacientes com IR por DPOC com hematócrito 
superior a 50%. 
Cabe um pequeno comentário sobre o cateterismo da artéria pulmonar com cateter de 
Swan-Ganz. Esse é um procedimento advogado por muitos naquelas situações em que 
ocorrer uma instabilidade hemodinâmica em pacientes com IR aguda, fundamentalmente 
com SARA, ou apresentando quadros sépticos graves. 
 
55 
O assunto é controvertido e não existem elementos suficientes para se estabelecer 
uma rotina. 
1. Sintetize, em um parágrafo, as informações contidas na Tabela 6. 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
2. Complete o quadro com considerações relevantes a cada um dos exames 
complementares à avaliação do paciente com IR. 
PR
OA
MI
 S
EM
CA
D 
Tipo de exame complementar Informações relevantes 
Exames de tórax 
Testes espirométricos 
Exames laboratoriais de rotina 
TRATAMENTO 
OXIGENAÇÃO 
Independentemente da causa da IR, a pedra fundamental do tratamento da IR é a 
oxigenioterapia. A arte consiste na forma de sua administração. 
LEMBRAR 
A maioria das situações de morbidez apresentadas por esses pacientes decorre de 
uma hipoxemia não-tratada e conseqüente hipoxia tecidual. 
Existem vários tipos de técnicas de administração de O2. A escolha do equipamento depende: 
■	■■■■ da magnitude de oxigênio suplementar necessário; 
■	■■■■ da necessidade do controle rígido da quantidade de O2 administrado para evitar a oxigenação 
excessiva e uma conseqüente hipercapnia; 
■	■■■■ se o paciente requer aspiração freqüente da via aérea devido a um excesso de secreção; 
■	■■■■ e outras técnicas, além do enriquecimento da mistura, são necessárias para uma melhor 
oxigenação do paciente, tais como pressão expiratória final positiva (PEEP), pressão positiva 
contínua nas vias aéreas (CPAP), etc. 
56
INS
UF
ICI
ÊN
CIA
 R
ES
PIR
AT
ÓR
IA:
 FI
SIO
PA
TO
LO
GI
A E
 D
IAG
NÓ
ST
ICO
A administração de O2 por cateteres nasais é a forma mais simples e econômi­
ca de administração de O2. É, contudo, uma forma em que a quantidade de O2 
administrado (FIO2) é aleatória, imprecisa e pequena. De modo geral, não se alcan­
çam FIO2 muito maiores do que 30%. 
LEMBRAR 
As máscaras são instrumentos que podem apresentar vantagens, por serem mais previsí­
veis, mais ajustáveis na composição da mistura de gases administrados e por poderem oferecer 
concentrações mais elevadas de O2 (até 80-95%). Apresentam o inconveniente de necessitar 
uma adequação do paciente ao instrumento, nem sempre possível. 
As máquinas de ventilação mecânica invasivas e não-invasivas são os recursos 
mais adequados nas situações mais extremas. 
O uso das máquinas de ventilação mecânica já foi motivo de um capítulo em fascículo anterior do 
PROAMI e não voltaremos, nesta ocasião, a discutir o assunto. 
Um alerta deve ser dado no manejo da oxigenioterapia em pacientes retentores de 
CO2. Essa é uma categoria especial de pacientes. 
Via de regra, trata-se de pacientes que se apresentam cronicamente hipoxêmicos e, portanto, 
com todos os mecanismos compensatórios já devidamente mobilizados. Os quadros 
desencadeantes de uma consulta de emergência costumam ser exacerbações de uma situação 
crônica. 
O problema reside no fato de que pacientes retentores de CO2 são, por definição, portadores de 
hipoventilação alveolar, do contrário não seriam hipercápnicos. O pouco que lhes resta de 
ventilação é estimulado pela hipoxemia. 
Ao se administrar uma dose grande de O2 suplementar, haverá correção da hipoxemia 
e o paciente perderá o estímulo de ventilação. A seguir, o volume minuto cairá, a 
PaCO2 subirá mais e a resultante será um quadro de narcose carbônica com para­
da respiratória. 
Portanto, a administração de O2 a pacientesretentores de CO2 deve ser rigorosamente 
monitorada, não apenas pela saturação da hemoglobina arterial, mas fundamentalmen­
te pelo seu nível de consciência, pela PaCO2 e pela sua ventilação. 
Medicamentos 
O principal tratamento da IR destina-se ao manejo da condição desencadeante. São poucos 
os medicamentos utilizáveis no manejo da IR: broncodilatadores, antiinflamatórios, antibió­
ticos e outros. 
Dentre os broncodilatadores, destacam-se os beta-agonistas, os anticolinérgicos (brometo de 
ipratróprio) e teofilina. 
 
57 
Os broncodilatadores estão indicados na asma e nas exacerbações de DPOC bem 
como sempre em que ocorrer broncoespasmo. 
Os corticoesteróides são os antiinflamatórios úteis nos quadros em que a inflamação 
exerça uma participação no quadro da IR, tais como na asma, na exacerbação da DPOC, 
em vasculites, etc. Nos quadros de IR, a administração sistêmica deve ser a preferida. 
Os antibióticos podem ser usados quando da detecção de um quadro infeccioso 
bacteriano, mas nunca como agentes preventivos. 
Dentre as outras medicações úteis, os diuréticos estão indicados nas situações de edema 
pulmonar com elevação da pressão venocapilar pulmonar, nas congestões circulatórias 
sistêmicas, como no cor pulmonale crônico (cuidados devem ser tomados com a hipocalemia e 
com um aumento do hematócrito ainda maior em pacientes hiperglobúlicos com esses agentes). 
Os cardiotônicos estão indicados quando da presença de falha de bomba cardíaca, aminas 
vasoativas na presença de instabilidade hemodinâmica. 
1. Complete a tabela abaixo: 
PR
OA
MI
 S
EM
CA
D 
Medicamento Indicação 
Quadros em que a inflamação exerça 
uma participação no quadro da IR. 
Antibiótico 
Falha de bomba cardíaca, aminas 
vasoativas na presença de instabilidade 
hemodinâmica. 
Broncodilatador 
Diurético 
2. Que outras terapias podem ser associadas a terapia medicamentosa para tratar a 
insuficiência respiratória? 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
Terapia de suporte 
Distúrbios ácido-básicos devem ser prontamente corrigidos, pois comprometem a bomba res­
piratória, contribuindo para um aumento do trabalho respiratório. 
58
INS
UF
ICI
ÊN
CIA
 R
ES
PIR
AT
ÓR
IA:
 FI
SIO
PA
TO
LO
GI
A E
 D
IAG
NÓ
ST
ICO
 Distúrbios eletrolíticos devem também ser corrigidos: hipocalemia, hipocalcemia, 
hipomagnesemia e hipofosfatemia são identificadas como condições que diminuem a força mus­
cular, contribuindo para fraqueza da musculatura respiratória. 
Acidose metabólica aumenta a demanda ventilatória (na tentativa de compensação) e com­
promete a situação de um paciente já abalado nesse setor da economia orgânica. 
Terapia de suporte nutricional deve ser atentamente ajustada. Pacientes interna­
dos apresentam taxas de desnutrição superiores a 40%. Uma nutrição adequada 
para restabelecer um estado nutricional adequado sem aumentar o risco de uma de­
manda ventilatória maior pela maior produção de CO2 deve ser a meta. 
Fisioterapia 
Fisioterapia motora e respiratória deve ser enfocada desde as primeiras horas. Trabalho de 
manejo de secreções e de endurance estão indicados. 
Outras terapias 
Existem situações especiais que demandam tratamentos especiais. Trauma pode requerer cirur­
gia, pacientes terminais podem requerer transplantes, e assim por diante. 
LEMBRAR 
O manejo multidisciplinar destes pacientes em situações especiais é uma boa nor­
ma. 
Represente esquematicamente as considerações mais importantes sobre a fisiopatologia, 
sintomatologia e tratamento das insuficiências respiratórias. 
 
59 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
1. Criner GJ. Respiratory Failure. In: Criner GJ, D’Alonzo GE. Critical Care Study Guide. Text and 
Guide. 2002. New York: Springer – Verlag. P. 200-221. 
2. Sue DS, Lewis DA. Respiratory Failure. In: Bongard FS, Sue DY. Current Critical Care, Diagnosis 
and Treatment. 2nd Edition. 2002. New York: The McGraw-Hill. P. 268-341. 
3. Barreto SSM, Fonseca JM. Insuficiência respiratória aguda. In: Barreto SSM, Vieira SRR, Pi­
nheiro CTS (editores). Rotinas em Terapia Intensiva. 3ª edição. 2001. Porto Alegre: ArtMed. 
P.104-113. 
4. Bartter TC, Pratter MR, Irwin RS. Respiratory Failure Part I: A physiologic Approach to Managing 
Respiratory Failure. In: Irwin RS, Rippe JM. Intensive Care Medicine. 5th Edition. 2003. 
Philadelphia: Lipincott William & Wilkins. P. 485-489. 
5. David CM. Insuficiência Respiratória – Aspectos gerais. In: David CM, Pinheiro CTS, Silva NB, 
Freddi NA. Neto AR. Medicina Intensiva. 2004. Rio de Janeiro: Revinter. P. 396-410. 
6. Kaufman DA. Evaluation of hemodynamics and oxygen delivery. In: O’Donnel JM, Nácul FE. 
Surgical Intensive Care. 2001. Boston: Kluwer Academic Publishers. P. 109-130. 
7.	 Cook DJ, Raffin TA. Acute hypoxemic Respiratory Failure. In: Pinsky MR, Dhainaut J-FA. 
Pathophysiologic Foundations of Critical Care. 1993. Baltimore: Williams & Wilkins. P. 414-426. 
8.	 Rodrigues-Roisin R. Ventilation-Perfusion Relationships. In: Pinsky MR, Dhainaut J-F A. 
Pathophysiologic Foundations of Critical Care. 1993. Baltimore: Williams & Wilkins. P. 389-413. 
PR
OA
MI
 S
EM
CA
D 
4 
Reservados todos os direitos de publicação à
ARTMED/PANAMERICANA EDITORA LTDA.
Avenida Jerônimo de Ornelas, 670 – Bairro Santana 
90040-340 – Porto Alegre, RS
Fone (51) 3321-3321. Fax (51) 3333-6339
E-mail: info@semcad.com.br 
http://www.semcad.com.br 
Capa e projeto: Tatiana Sperhacke 
Diagramação: Ethel Kawa 
Editoração eletrônica: João Batysta N. Almeida e Barbosa
Coordenação pedagógica: Claudia Lázaro 
Processamento pedagógico: Evandro Alves, 
Luciane Ines Ely e Michelle Freimüller
Revisões: Israel Pedroso 
Coordenação-geral: Geraldo F. Huff 
Diretores acadêmicos: 
Cleovaldo T. S. Pinheiro 
Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna
da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio 
Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS.
Especialista em Terapia Intensiva, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Chefe do Serviço
de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Coordenador do Programa de Residência em Medicina
Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. 
Werther Brunow de Carvalho 
Professor livre-docente do Departamento de Pediatria da
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista
em Medicina Intensiva Pediátrica, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileira
de Pediatria (SBP). Chefe das Unidades de Cuidados
Intensivos Pediátricas do Hospital São Paulo, Hospital Santa
Catarina e Beneficência Portuguesa de São Paulo. 
P964 Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) / organizado 
pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira. – Porto Alegre : 
Artmed/Panamericana Editora, 2004. 
17,5 x 25cm. 
(Sistema de Educação Médica Continuada a Distância
(SEMCAD) 
1. Medicina intensiva – Educação a distância. I. Associação de 
Medicina Intensiva Brasileira. II. Título. 
CDU 616-084/-089:37.018.43 
Catalogação na publicação: Mônica Ballejo Canto – CRB 10/1023 
PROAMI. Programa de Atualização em Medicina Intensiva 
ISSN 1679-6616 
 
5 
PR
OA
MI
 
SE
MC
ADAssociação de Medicina Intensiva Brasileira 
Diretoria 2001/2003 
Presidente 
Jairo Constante Bitencourt Othero 
Vice-Presidente 
Jefferson Pedro Piva 
1º Secretário 
Luiz Alexandre Alegrretti Borges 
2º Secretário 
José Maria da Costa Orlando 
1º Tesoureiro 
Marcelo Moock 
2º Tesoureiro 
Odin Barbosa da Silva 
Associação de Medicina Intensiva Brasileira 
Rua Domingos de Moraes, 814. Bloco 2. Conjunto 23
04010-100 – Vila Mariana - São Paulo, SP
Fone/fax (11) 5575-3832
cursos@amib.com.br
www.amib.com.br
	INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA: FISIOPATOLOGIA E DIAGNÓSTICO
	INTRODUÇÃO
	OBJETIVOS
	ESQUEMA CONCEITUAL
	INSUFICIÊNCIAS RESPIRATÓRIAS LATO SENSU
	INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA PULMONAR
	CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DAS INSUFICIÊNCIAS RESPIRATÓRIAS PULMONARES
	Insuficiência respiratória pulmonar ventilatória
	Equação dos gases alveolares
	Insuficiência respiratória pulmonar alvéolo-capilar
	Insuficiência respiratória pulmonar mista
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS INSUFICIÊNCIASRESPIRATÓRIAS PULMONARES
	GASES SANGUÍNEOS
	Insuficiência respiratória aguda
	AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM INSUFICIÊNCIARESPIRATÓRIA PULMONAR
	TRATAMENTO
	OXIGENAÇÃO
	Medicamentos
	Terapia de suporte
	Fisioterapia
	Outras terapias
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS