resumo 2 clínica gastro ascite

Prévia do material em texto

1 
 
CLÍNICA – ASCITE 
SCHEILA MARIA 
 
 Acúmulo de líquido livre de origem patológica na cavidade peritoneal (A 
partir de 500 mL de líquido acumulado é clinicamente detectável) 
 A origem do líquido pode variar: bile, plasma, urina, linfa, sangue 
 A grande maioria das ascites tem como causa a cirrose hepática. 
 Ascite é gerada por retenção de água e sódio + hipoalbuminemia e hipertensão 
portal (fatores localizadores de edema da cirrose hepática). 
 O aparecimento pode ser agudo ou insidioso (tem pior prognóstico) 
 Na semiologia, atentar para: 
o Uso de álcool, tipo de bebida, uso diário ou não, quantidade e tempo 
de uso 
o a vírus de hepatites crônicas, de icterícia com colúria, transfusões 
ou uso de plasma 
o Uso anterior de drogas farmacológicas com potencial hepatotóxico 
o Exposição ocupacional a substâncias hepatotóxicas 
o Histórico de morte por insuficiência hepática na família sem causa 
conhecida 
 Em geral a ascite não-complicada associada a cirrose NÃO produz dor 
abdominal. A presença dessa queixa pode indicar a existência de peritonite 
bacteriana espontânea ou de outra causa para a ascite (tuberculose 
peritoneal, ascite pancreática, ascite hemorrágica). 
 Perda de massa muscular  cirrose, tuberculose peritoneal, neoplasias. 
 Pode ser classificada nos seguintes graus: 
o Grau1: detectada apenas por ultrassonografia 
o Grau2: abdômen de batráquio (dilatação dos flancos, com o doente em 
decúbito dorsal) e sinal da macicez móvel, ao exame físico. 
o Grau3: diretamente visível, confirmada pelo sinal da onda ascítica 
(Piparote positivo). 
 A patogênese da ascite inclui 
o Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal) 
o Diminuição da pressão osmótica coloidal 
o Saída de fluidos para a cavidade peritoneal 
o Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais. 
 Algumas das teorias sobre sua fisiopatologia são: 
o Overflow = “superabundância” (retenção renal inadequada): Doença 
hepática  retenção primária de água e sódio  expansão do volume 
vascular  ascite 
o Underfilling = “enchimento incompleto” (diminuição do volume 
circulante efectivo): HT Portal  saída de fluidos para o peritoneo  
ascite  diminuição do volume intravascular  retenção secundária 
(compensatória) de água e sódio. 
o Vasodilatação arterial periféria: dilatação vascular pelo óxido 
nítrico  diminuição do volume plasmático  retenção de água e sódio 
 ascite 
 
2 
 
# Exame clínico abdominal # 
 Abdome em ventre de batráquio – decúbito dorsal 
 Avaliar aparecimento de estrias e herniações, aspecto da cicatriz umbilical 
 Pode ocorrer circulação colateral venosa 
A. Tipo porta: presente quando ocorre hipertensão portal, ao redor da 
cicatriz umbilical, em cabeça de medusa. 
B. Tipo cava: surge nas obstruções de VCI ou ilíacas primitivas com 
fluxo indo de baixo para cima. 
C. Misto porto-cava: mais raro, quando há obstrução das duas veias ou 
o peso de grandes ascites comprime a VCI. 
 Quantidades inferiores a 1500 mL são dificilmente detectadas à percussão. 
 “Macicez nos flancos” = sinal útil para a pesquisa de ascite de pequeno 
volume.  Diagnóstico diferencial dos aumentos de volume de outra natureza 
(obesidade, cisto de ovário, gravidez). 
 “Macicez móvel”: raramente deixa de ser obtido nas ascites de pequenas a 
grandes. Realizar em todos os pctes. O “sinal do piparote” não é útil para 
ascites pequenas. É o menos sensível e mais específico. 
 “Semi-círculos de Skoda”: a união dos pontos percutidos forma um semi-
círculo com concavidade voltada para cima (na ascite), difere do cisto de 
ovário, bexigoma e gravidez (concavidade para baixo). Diagnóstico 
diferencial. 
 
# Exame clínico geral # 
 Distribuição do edema periférico: na hepatopatia crônica se concentra nos 
MMII e abdome. No nefropata ou cardiopata com anasarca o edema se distribui 
até pelo rosto. 
 Sinais de insuficiência hepática: podem ser encontrados no pcte com cirrose 
(aranhas vasculares, telangiectasias). 
 Eritema palmar pode aparecer também e sinais de feminilização (queda de 
pelos e ginecomastia) nos homens. 
 Derrame pleural: ocorre em 6% dos pctes; pode ocorrer também falsa macicez 
nas bases do pulmão ou pulmões ocupando menor espaço devido a elevação das 
cúpulas diafragmáticas. 
 
# principais causas para ascite # 
 Cirrose hepática 
a. Causada por álcool, hepatites, toxinas, drogas ou doenças metabólicas. 
b. Leva a hipertensão portal devido a fibrose do tecido, hipoalbuminemia 
e liberação de NO (vasodilatador) 
c. Sintomas incluem astenia e perda de peso. Ao exame clínico há a 
ascite, eritema palmar, telangiectasias, icterícia, esplenomegalia. 
d. Leva a hipertensão portal, alteração no metabolismo de glicose, 
colesterol e fármacos e evolui para carcinoma hepatocelular. 
 Insuficiência hepática fulminante 
3 
 
a. Necrose de um grande número de hepatócios, evolui para encefalopatia 
hepática 
b. Causas: infecção viral, drogas, hipóxia 
 Hepatite alcoólica 
a. Esteatose hepática evolui para fibrose causando  da resistência 
sinusoidal ao fluxo e hipertensão porta 
b. Os sintomas são os mesmo da cirrose. 
 Neoplasias – metástaes. 
a. Metástases disseminadas pela veia porta, circulação sistêmica ou vasos 
linfáticos. 
b. Leva a estenose e oclusão de ramos da VP  hipertensão porta 
 Obstrução de veia porta 
 Síndrome de Budd-Chiari 
a. Obstrução venosa do efluxo hepático 
b. Causada por contraceptivos orais ou trombose de veias hepáticas 
c. A obstrução ao efluxo leva ao aumento da pressão pós-sinusoidal com 
consequente dilatação e aumento da pressão sinusoidal. Isso aumenta a 
filtração nos sinusóides, formação da linfa e ascite. 
 Doença veno-oclusiva 
 Pericardite constrictiva 
 Insuficiência cardíaca 
 Infecções (tuberculose peritoneal) 
 Renal (síndrome nefrótica – causa + comum de ascite em criança, hemodiálise) 
 Endócrina (hipotireoidismo – mixedema) 
 Lúpus eritematoso sistêmico 
# diagnóstico # 
 “todo caso de ascite de recente começo ou de recente piora deve ser 
puncionado”. 
Punção do líquido ascítico. 
 A paracentese pode ser diagnóstica ou terapêutica e deve ser realizada em 
todos os doentes (contra indicações apenas em CID e fibrinólise primária) 
 Na cirrose esse líquido é transparente ou em amarelo citrino. 
 Deve-se observar se o líquido é claro, turvo ou purulento (a quantidade de 
leucócitos contribui para essa definição). 
 [neutrófilos] – 1000/µL = líquido claro 
 [neutrófilos] – 5000/µL = líquido turvo 
 [neutrófilos] > 50.000/µL = líquido purulento 
 Liquido turvo representa infecção ou células tumorais; líquido branco 
leitoso = ascite alquilosa; marrom-escuro =  concentração de bilirrubina ou 
perfuração do trato biliar; negro = necrose pancreática ou melanoma 
metastático. 
 A quantidade de hemácias determina a coloração para os tons rosa e 
avermelhado – não confundir com líquido hemorrágico 
 Contagem celular, gradiente soro-ascite de albumina (GSAA), o método Gram e 
a cultura do líquido são testes obrigatórios. 
4 
 
a. Contagem celular: 10 µL de líquido ascítico. Contagem de leucócitos na 
ascite cirrótica não complicada: 281 ± 25 células/mm³ com limite 
superior de 500 células/mm³, podendo chegar até 1000 mm³ com 
predomínio de linfócitos. Contagem de PMN sendo < 250/µL o valor 
normal. PMN >250/µL indica processo inflamatório agudo ou peritonite 
bacteriana. 
b. GSAA: tem correlação direta com a pressão portal. Além disso, 
[proteína] na ascite tem relação direta com [proteína] sérica e 
inversa com a pressão portal, ou seja ( pressão portal [proteína]  
GSAA). GSAA > 1,1g/dL (95 a 97% hipertensão portal). 
c. Para ascites com GASA > 1,1 os níveis de proteína devem ser 
analisados. Para a contagem da proteína temos, quando ≥ 25 g/dL 
indicam que os sinusóides hepáticos estão normais e permitem a 
passagem de proteína para o líquido, como ocorre na ascite cardíaca. 
Níveis <25g/dL indicam que foram lesados e cicatrizaram e não permitem 
mais a passagem de proteína como na cirrose. 
 Algumas classificações consideram: 
 Transudado 
 densidade inferior a 1,016 
 Menos de 25g/L de proteína 
 Peritonio Normal 
 Exsudado 
 Mais de 25g/L de proteína 
 Peritonio Doente (Infecção ou Tumor) 
 
Cultura e coloração de GRam, laparoscopia, raio X são outras formas de 
diagnóstico. 
Entidade Asp. Mac. Prot. 
g/L 
SAAG 
g/dL 
Erit. 
>10000/µ
L 
Leuc. 
por µL 
Outros ex 
Cirrose Cor de palha 
ou tinto bile 
<25 >1,1 1% <250 
Neoplasia Cor de palha, 
hemorrágico, 
mucinoso ou 
quiloso 
>25 <1,1 20% >1000 Citologia, bloco 
de cél., biópsia 
peritoneal 
Peritonit
e 
tuberculo
sa 
Claro, turvo, 
hemorrágico, 
quiloso 
>25 <1,1 7% >1000 
(+ 
linfóci
tos) 
Biópsia 
peritoneal, 
coloração e 
cultura p/ 
bacilos 
Peritonit
e 
piogénica 
Turvo ou 
purulento 
>25 
(puru
lento
) 
<1,1 Pouco 
comum 
PMN Coloração de 
Gram e cultura+ 
I.C.C. Cor de palha 15 a 
53 
>1,1 10% <1000 
Nefrose Cor de palha <25 <1,1 Pouco <250 Extracção c/ 
5 
 
ou quiloso comum éter, coloração 
por sudão (qdo 
quiloso) 
Ascite 
pancreáti
ca 
Turvo, 
hemorrágico ou 
quiloso 
>25 <1,1 Variável Variáve
l 
Amilase 
 
 
# complicações # 
 PBE (peritonite bacteriana espontânea): mais frequente complicação da ascite 
do cirrótico (pode ocorrer também quando as etiologias são síndrome 
nefrótica, IC ou IHA). Cultura positiva do líquido ascítico para apenas um 
agente microbiano e contagem de PMN ≥ 250/mm³. Sua etiologia se baseia na 
translocação de bactérias intestinais (E.coli e Klebsiella) que passam para 
o interior dos linfáticos e atingem o sangue. Apenas as ascites de baixo 
teor proteico podem desenvolver PBE (pois as opsoninas – defesa – estão 
diretamente relacionadas a [proteína] na ascite. O paciente com PBE pode 
apresentar-se com febre, náuseas e vômitos, ou com instalação recente de 
encefalopatia hepática ou agravação de preexistente. O ttt inclui 
antibioticoterapia intravenosa com cefotaxima. 
OBS: pctes com presença de múltiplos patógenos e aumento da PMN (>250) sugere 
peritonite secundário a aruptura de víscera ou abcesso. Já a presença de 
múltiplos patógenos sem aumento de PMN (<250) sugere perfuração intestinal pela 
agulha da paracentese. 
 
 Peritonite secundária: deve srr diferenciada da PBE. Nessa, a cultura do 
líquido é positiva para múltiplos organismos. 
 Hérnias 
 Hidrotórax hepático 
oBS: lembrar que a hepatite B e C apresentam potencial de cronificação podendo 
causar cirrose hepática na evolução