resumo 4 clínica gastro Insuficiência hepática

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CLÍNICA - INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
SCHEILA MARIA 
 
 
SOBRE O FÍGADO única fonte de albumina e outras proteínas plasmáticas, bem como 
glicose sanguínea pós-abosrtiva. Maior local de síntese de lípides e lipoproteínas 
plasmáticas. Síntese de colesterol, conversão de carbos e proteínas em lipídios. E 
o principal órgão no qual uma variedade de substâncias endógenas e exógenas como a 
amônia, hormônios esteróides, drogas e toxinas sofrem biotransformação. Ainda é 
responsável ela remoção de amônia com formação de ureia. 
 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA síndrome clínica decorrente do comprometimento das 
funções do fígado. Pode ser aguda (hepatite aguda fulminate) ou crônica (cirrose). 
 
QUADRO CLÍNICO Alterações estruturais, cutâneas, endócrinas, hemodinâmicas, 
pulmonares, hematológicas, no TGI, urinárias e neuropsiquiátricas. 
 
1. ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS 
 
A. Estado geral: geralmente ocorre queda do estado geral, anorexia, 
emagrecimento, fraqueza e cansaço fácil. Perda de massa muscular por dificuldade 
na síntese proteica. Pode ocorrer ganho de peso devido a ascite. A desnutrição é 
causada por redução da ingesta, comprometimento da absorção e hipercatabolismo. As 
manifestações metabólicas são resistência a insulina,  da lipólise e acúmulo de 
amônia. 
B. Icterícia: devido a incapacidade do fígado metabolizar bilirrubina. 
Intensidade relacionada a gravidade. 
C. Febre: ocorre frequentemente nos cirróticos descompensados. Raramente pode 
ocorrer febre diária por semanas, <38º e que cede com melhora do EG. 
 
2. ALTERAÇÕES CUTÂNEAS 
 
A. Telangiectasias (aranhas vasculares, spiders): lesão clássica do hepatopata 
crônico, frequentemente na região superior do tórax, pescoço, antebraço e dorso 
das mãos.  Excesso de estrógenos devido à dificuldade de metabolização hepática. 
São mais freqüentes no dano hepático associado ao álcool. 
B. Eritema palmar: mãos quentes com coloração das palmas vermelho-vivo na 
eminências tênar e hipotênar além das polpas digitais. Mais frequente na cirrose e 
esteatose. Relacionada com hiperestrogenismo. 
C. Leuconíquia (normalmente polegar e indicador. Excesso de t. conjuntivo entre 
unha e osso), deformidade em vidro de relógio e  da torácica e axilar 
principalmente. 
 
3. ALTERAÇÕES ENDOCRINOLÓGICAS 
A. Femininização: características induzidas pelo estrógeno (excesso de estrógeno 
plasmático e conversão de esteróides andrógenos “fracos” para estrógeno em tecidos 
periféricos), pode ocorrer na ausência de hipogonadismo. Mais comum = 
ginecomastia. 
B. Hipogonadismo: atrofia testicular ou das mamas, perda da libido, impotência, 
alterações nos caracteres sexuais. 
 
4. ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS 
 
A. Estado hiperdinâmico por  DC e  RVS  PA. O estado hiperdinâmico se 
caracteriza por: pulsos cheios extermidades quentes, pulsação capilar, 
taquicardia, ictus propulsivo, SS ejetivo. A  RVS se dá pela abertura de 
anastomoses arterio-venosas por substâncias dilatadoras não metabolizadas no 
fígado. 
B. SÍNDROME HEPATOCIRCULATÓRIA:  RVS,  volume circulante efetivo,  dc,  
perfusão,  fluxo portal e renal. 
 
5. ALTERAÇÕES PULMONARES 
A. Uma parte dos cirróticos tem SatO2 reduzida e algumas vezes são cianóticos. 
B. A hipoxemia arterial moderada (65–75mmHg) é predominante devido a shunts 
intrapulmonares, baixa oxigenação das hemácias, entre outros. 
C. As manifestações são: dispneia de esforço, ortodeoxia ( oxigenação arterial 
em ortostase revertida ao decúbito) e platipneia. 
D. SÍNDROME HEPATOPULMONAR: Disfunção hepática, hipoxemia, vasodilatação 
intrapulmonar. 
 
6. ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS 
A. Sistema de coagulação comprometido (pois todos os fatores são produzidos no 
fígado, exceto o VIII) 
B. Disfibrinogenemia, manifestações hemorrágicas e púrpuras 
 
7. ALTERAÇÕES NO TRATO DIGESTIVO 
A. Ascite, com circulação colateral e hérnia umbilical 
B. Úlcera péptica, diarreia, aumento das parótidas 
 
8. ALTERAÇÕES URINÁRIAS (Síndrome hepatorrenal) 
A. É a insuficiência renal aguda que se desenvolve por descompensação de 
hepatopatas crônicos (cirrose) ou agudos (IHAF). 
B. Os achados clínicos da SHR são: ascite moderada a intensa, após 
hospitalizações, encefalopatia hepática, PA , na maioria não há fatores 
precipitantes (ausência de choque, infec. Bacteriana, uso de droga nefrotóxica) 
C. Classificação: 
a. Tipo 1: Redução rapidamente progressiva da fx. renal: 
 dobrado da Cr sérica inicial para valores > 2,5 mg% em menos de 02 semanas. 
 50% do ClCr sérica/24h para valores < 20 ml/min em menos de 02 semanas. 
b. Tipo 2: - Quando a IRA não apresenta curso rapidamente progressivo. 
 
9. ALTERAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS 
A. Encefalopatia hepática: principal manifestação de IH avançada. É uma 
encefalopatia metabólica, potencialmente reversível, caracterizada por uma 
síndrome neuropsiquiátrica complexa associada a insuf. hepatocelular e/ou shunts 
porto-sistêmicos. 
a. Manifestações clínicas: alterações comportamentais com déficit sutil na função 
intelectual. À medida que progide, função motora, intelectual e consciência 
progridem para o coma. Sonolência, apatia, alterações de personalidade e 
deterioração intelectual. 
b. Alterações no exame neurológico: sinais precoces são: hiperreflexias, 
mioclonias, espasticidade. Evolutivos são: sinal de babinski, decorticação, 
descerebração. E, os pré-terminais flacidez generalizada com reflexos ausentes. 
c. Classificação: 
0 Paciente sem anormalidades detectáveis 
I Comportamento impróprio, alteração do padrão do sono, perda 
de afeto, depressão ou euforia. 
I
I 
Pacientes moderadamente embotados, confusos ou 
desorientados. Hálito hepático e asterixe. 
 
I
II 
Pacientes com estupor e acentuada confusão mental. hiper-
reflexia, clonus, rigidez dos membros, resposta em extensão. 
I
V 
Pacientes em coma profundo, geralmente sem resposta aos 
estímulos. Pode haver ausência total de tônus muscular, 
flacidez dos membros e depressão dos reflexos.