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Farmacologia II   Aula 1

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Introdução a Ação de Drogas no Sistema Nervoso Autônomo: 
SÍTIOS DE ATUAÇÃO DE DROGAS EM TERMINAÇÕES COLINÉRGICAS, COLINOMIMÉTICOS.
Farmacologia II - Medicina Veterinária
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro
Seropédica, 07 de março de 2016.
Professor: Frederico Argollo 
	O sistema nervoso central possui uma conexão da medula com a periferia envolvendo atividades fisiológicas viscerais, atividades motoras através de eferencias, e existe atividade sensitivas envolvendo aferencias.
	O sistema nervoso sensitivo aferente envolve as células nociceptoras ascende a nível de medula espinhal através da região denominada do corno da medula para ascender no córtex (formação reticular). Os nociceptores é responsável pela percepção da temperatura, tato, pressão, etc. 
A região medular pode ser dividida em 4: cervical, toráxica, lombar e sacral. E de uma forma eferente, é possível evidenciar a saída do fluxo simpático da região toráxica e da lombar e a saída do fluxo parassimpático da região cervical e sacral. De uma forma geral, na medula ocorre a saída do fluxo simpático e do parassimpático. Tem-se relacionado o fluxo somático, que é uma outra eferência que envolve a saída de fibras somáticas de diferentes regiões medulares, a contração dessas fibras somáticas vão garantir a contração da musculatura esquelética.
O fluxo simpático e o parassimpático são responsáveis pela modulação de todo o sistema visceral, gastrointestinal, urinário, cardiovascular, etc. Existe uma ampla possibilidade terapêutica uma vez que fármacos que vão atuar no fluxo simpático ou parassimpático irão consequentemente influenciar nesta modulação visceral exercida por eles. É o local de atuação dos anestésicos locais, reduzindo ou bloqueando a atividade sensitiva. 
	A área póstuma do núcleo do trato solitário tem uma região quimiorreceptora do gatilho que é responsável pela produção vômito.
 OBS: Atropina, Dextametasona, Antiflamatorio esteroidal e não esteroidal – alguns dos pontos cobrados na prova optativa.
	
	O fluxo simpático tóraco-lombar se caracteriza por fibras pré-ganglionares curtas e fibras pós-ganglionares longas. O fluxo simpático apresenta uma reação elevada de fibras pós-ganglionares que em relação as fibras pré-ganglionares. Quer dizer que quando ocorre a propagação do potencial de ação nessa fibra pré-ganglionar vai haver liberação de um mediador responsável por essa neurotransmissão ganglionar que é a acetilcolina. Essa acetilcolina irá interagir com receptores nicotínicos existentes no corpo celular da fibra pós-ganglionar despolarizando essa fibra, determinando a liberação do principal mediador do fluxo simpático que é a noradrenalina. A noradrenalina irá interagir em receptores alfa ou beta. Ex: interagido com receptores alfa 1 adrenérgico vai gerar vasoconstricção.
	O fluxo parassimpático se caracteriza por fibras pré-ganglionares longas e fibras pós-ganglionares curtas. O processo de despolarização dessa fibra vai culminar na liberação do mediador do neurotransmissor ganglionar que é a acetilcolina, ao interagir com receptores nicotínicos despolariza a fibra pós-ganglionar resultando na liberação de acetilcolina. A acetilcolina ao ser liberada, vai interagir em receptores muscarínicos (M1, M2, M3 e M4), exercendo suas influências fisiológicas. 
	Por que os receptores dos gânglios neuroautonômicos, seja no fluxo simpático ou parassimpático, são denominados de receptores nicotínicos? Porque durante o estudo neurofisiológico desses circuitos evidenciou-se que na aplicação de doses adequadas de nicotina gerava efeitos semelhantes aos produzidos pela acetilcolina, por isso foi denominado de receptores nicotínicos. Ou seja, com a aplicação de nicotina ocorria a despolarização dessas fibras pós-ganglionares. Seja no fluxo simpático ou no fluxo parassimpático.
	O fluxo parassimpático apresenta um tipo de resposta mais localizada, porque existe uma relação de aproximadamente 1 fibra pós-ganglionar para uma fibra pré-ganglionar. Enquanto no simpático a despolarização de uma fibra pré-ganglionar resulta na neurotransmissão de um grande número de fibras pós-ganglionares, gerando um tipo de resposta difusa. O fluxo parassimpático apresenta uma resposta mais localizada, com excessão do sistema nervoso mioentérico que é influenciado pelo parassimpático, cuja atividade peristáltica do sistema de secreção é garantido de uma única fibre pré-ganglionar para até 2.000 pós-ganglionares (verificar esse valor).
Os receptores neuroefetores do parassimpático são receptores metabotrópicos. Os receptores metabotrópicos são aqueles cujo mecanismo de resposta celulares serão garantidas através da ativação ou inibição de enzimas que irão influenciar fundamentalmente no gradiente de cálcio intracelular ou os níveis de AMPc (aumento ou redução). 
	Receptores metabotrópicos Gs ativam a adenilato ciclase e consequentemente a resposta é o aumento dos níveis de AMPc. Os recepotes metabotrópicos Gi ocorre inibição da enzima adenilato ciclase e redução dos níveis de AMPc. Já os receptores Gq ocorrerá um aumento da conversão de fosfodil-linositol-difosfato, levando a respostas cálcio dependentes (aumento do gradiente intracelular de cálcio).
Se a acetilcolina vai interagir com receptores muscarínicos presente na musculatura lisa intestinal, que é responsável pela atividade peristáltica e consequentemente a garantia do transito intestinal, vai ser evidenciado a interação da acetilcolina com os receptores muscarínicos, levando a contração. A acetilcolina contrai a musculatura lisa intestinal ao interagir com receptores M3, essa contração que vai gerar a atividade peristáltica envolve fundamentalmente o aumento do gradiente intracelular de cálcio. Evidenciando uma resposta Gq.
	No momento que a noradrenalina produz vasoconstricção, interagindo com receptores alfa, ela contrai a musculatura lisa vascular, produz vasoconstricção, como consequência, o aumento da pressão arterial. Qualquer musculatura para contrair, ela precisa aumentar a concentração intracelular de cálcio. Uma resposta de um receptor Gq.
	O sistema eferente somático garante a manutenção do tônus muscular esquelético, ou também a contração da musculatura esquelética, depende da despolarização dessa fibra somática, liberação de acetilcolina, essa acetilcolina contrai o musculo esquelético através da interação dos receptores nicotínicos. A aplicação de doses adequadas de nicotina produz efeitos símeis aos evidenciados pela acetilcolina, ou seja, contração do musculo esquelético.
	 Esse receptor nicotínico muscular é denominado receptor NM, enquanto os receptores nicotínicos dos gânglios neuroautonomicos são denominados nicotínicos neuronais (NN).
	
COLINÉRGICA – Ach
	- Neuroefeito Colinérgico
	Indica a ação de fármacos que influenciam a as atividades colinérgicas, ou as atividades da acetilcolina. Nesta primeira parte, será discutida a ação da acetilcolina no neuroefetor do parassimpático, a ação da acetilcolina no gânglio neuroautonomico e sua ação nas células musculares. Trabalhar na parte colinérgica, periférica. 
	O receptor nicotínico seja o receptor nicotínico neuronal, seja o receptor nicotínico muscular, eles são ionotrópicos. Abre-se o canal, ocorre o influxo de íons de sódio garantindo respostas imediatas (não é preciso segundos mensageiros como é o caso dos receptores metabotrópicos). Envolvem corrente de sódio.
A terminação colinérgica, muscarínica ou nicotínicaa nível periférico ou a nível de SNC sempre apresentará o mecanismo fisiológico no que diz respeito a síntese, estocagem de mediador, liberação desses mediadores e degradação independente do sítio periférico ou SNC. O aspecto neurofisiológico de uma terminação noradrenérgica, adrenérgica cujo mediador é a adrenalina, dopaminérgica sempre será o mesmo seja a nível periférico ou SNC. A dopamina é um precursor da síntese de noradrenalina, a dopamina pode sofrer uma betahidroxilaçao, e formar noradrenalina. Assim como a noradrenalina é um precurssor da adrenalina.

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