Resumo P2N1

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O sistema nervoso autônomo (SNA) ou neurovegetativo é responsável por manter as funções vegetativas do organismos, por executar a manutenção à vida; a capacidade de ligação entre o SNA e o somático (SNS) (responsável pelas ações voluntárias) é que tem a capacidade de nos fazer se adaptar as situações.
As variáveis do organismo são medidas em intervalos, pois em cada momento do dia ocorre a predominância de um dos SNA. Como a FC e a FR que podem aumentar quando controladas pelo simpático e diminuir quando pelo parassimpático.
A regulação de ambos os sistemas autônomos é feita por meio de feed back negativo. As medicações agem nesse controle a fim de reorganizar os sistemas. A farmacologia fortalece ou enfraquece os sistemas.
	Simpático
	Luta, fuga ou atividade física
	Noradrenalina e adrenalina em receptores adrenérgicos
	Fibras pré ganglionares curtas e pós longas
	Ação generalizada em todo sistema
	Parassimpático
	Descanso 
	ACH em receptores muscarinicos e em SNS em receptores nicotínicos
	Fibras pré longas e pós curtas
	Ação especifica nos órgãos alvo
As medicações atuam sempre na junção de neurônio com órgão alvo, elas não atuam em gânglios porque nestes os receptores e neurotransmissores são os mesmos em todo o sistema.
As alterações esperadas pelos fármacos podem se dar de quatro maneiras: aumentando ou diminuindo a quantidade de neurotransmissor ou aumentando ou diminuição a ação dos receptores em cada um dos dois SNA.
MIMÉTICO: semelhante a								 LITICO: diferente de
Efeito Simpatomimetico
■Ação Simpatomimetica
↑ Nora e Adrenalina (indireto)
Agonista adrenérgico (direto)
■Ação Parassimpatolitica
↓ACH (não existe)
Antagonista muscarinico (atropina)
Efeito Parassimpatomimetico
■Ação Parassimpatomimetica
↑ACH (indireto, antagonista de ACHcolenesterase)
Agonista muscarinico (direto)
■Ação Simpatolitica
↓Nora e adrenalina (agonista de α2)
Antagonista adrenérgico (α e β)
Simpático 
Os receptores adrenérgicos subdivididos em:
α1 – responsável por vasoconstrição, midriase, diminuição de motilidade intestinal e broncoconstrição.
α2 – controle de liberação de noradrenalina por feedback negativo, este interrompe a secreção em caso de sobras nas fibras pré sinápticas.
β1 – aumento de cronotropismo e inotropismo.
β2 – broncodilatação e relaxamento de útero e bexiga (esfíncter).
	■Ação Simpatomimetica
Esta ação é dividida em direta e indireta:
Direta: são os agonistas de receptores adrenérgicos.
Agonista de α1: vasoconstrição, usado para controle de HAS, pode levar a arritmias por aumento de força de contração e ICC por diminuição de débito cardíaco.
Agonista de β1: aumenta a força do coração gerando estabilização hemodinâmica.
Agonista de β2: leva a broncodilatação, impede a contração uterina e vesical, além de uma vasodilatação leve. Pode levar a hemorragias uterinas (controlada por contrações uterinas) e ausência de parto – então em prenhes deve ser retirado 10 dias antes.
Indireta: aumento da liberação de nora ou diminuição da recaptaçao e degradação.
Correlacionado a outros medicamentos como anfetaminas, efedrinas e antidepressivos inibidores da MAO. Leva a efeitos simpatomiméticos, não deve ser usado em cardiopatas e hipertensos.
■Ação Simpatolitica
Esta ação tem o intuito de diminuir os efeitos do simpático e pode ser feita de duas formas:
Agonistas de α2: diminui a noradrenalina por ativar os receptores α2, é usado como sedativo, analgesico e relaxante muscular. Por diminuir o SNA simpático leva a efeitos parassimpatomimeticos como bradicardia, hipotensão, diminuição de FR, hiperglicemia por ausência de liberação de insulina.
Estas medicações estimulantes de α2 agem em α1 primeiro, porém com menor força, então quanto mais seletivo para α2 mais seguro por não gerar tantos efeitos em α1.
Antagonistas de α e β adrenérgicos: executam a ação contraria a dos agonistas.
Antagonistas de α adrenérgicos: diminuição de PA (vasodilatação), miose (inibe dilatação), vomito e diarreia (aumento de motilidade), taquicardia e hiperalgesia (por inibir α2 e consequentemente aumentar nora na fenda).
Antagonistas de β adrenérgicos: leva a cronotropismo e inotropismo negativo, broncoconstrição e aumento de contração uterina e vesical.
Então no sistema simpático temos:
	Receptor
	Agonista
	Antagonista
	α1
	Vasoconstrição
Diminuição de motilidade
Midriase
Broncoconstrição
	Vasodilatação
Aumento de motilidade
Miose
Broncodilatação
	α2
	Simpatolitica
	Simpatomimetica
	β1
	Cronotropismo e inotroprismo positivo
	Cronotropismo e inotropismo negativo
	β2
	Broncodilatação
Relaxamento uterino e vesical
	Broncoconstrição
Contração uterina e vesical
Parassimpatico
O neurotransmissor do parassimpático é a ACH. Esta quando não se liga aos receptores é quebrada por uma enzima chamada acetilcolinesterase, que transforma a ACH em dois produtos o acetato e a colina, o acetato é utilizado para a produção de outras substancias na fenda sináptica e a colina é recaptada pelo neurônio pré sináptico e é utilizado para a construção de uma nova ACH.
A ativação dos receptores muscarinicos leva a ações diferentes em cada órgão alvo:
Olho: miose (contração de pupila)
Coração: cronotropismo e inotropismo negativo
Intestino: aumento de motilidade
Bexiga: aumento de contração e relaxamento de esfíncter
Glandula salivar: estimulo para produção de saliva fluida
Pulmão: broncoconstrição
	■Ação Parassimpatolitica
1. Antagonistas de receptores muscarinicos: são também conhecidos como anticolinérgicos por induzirem efeitos contrários ao SNA Parassimpatico. Estes levam a diminuição de produção de saliva e muco, diminuição de movimentação de musculatura lisa, taquicardia e midriase. Podem ser utilizados em:
Intoxicações por chumbinho: por impedir a ligação da ACH nos receptores.
Pré anestésicos: acalmam e possibilitam a diminuição de dose de anestésicos
Antiespasmodicos: por diminuir a motilidade intestinal.
Situações de bexiga hiperativa
Broncodilatadores
Dilatadores de pupila
Seus efeitos adversos provem da diminuição do parassimpático e aumento de simpático então levam a taquiarritmias (por alterar o cronotropismo e o inotropismo), fotofobia (por dilatar a pupila), boca seca.
 Quando utilizado em altas doses pode levar a intoxicação e é contraindicado em glaucoma.
Exemplo: atropina e escopolamina.
2. Não existem medicações que diminuam a liberação de ACH.
■Ação Parassimpatomimetica
Esta ação é dividida em direta e indireta:
Direta: é o agonista de receptor muscarinico.
Estes são utilizados em situações pontuais por apresentarem muitos efeitos colaterais devido a ausência de especificidade de receptores.
São utilizados em: 
Glaucoma: aumentam a pressão intraocular, induzindo a miose.
Tratamento de retenção urinaria e atonia: promoção de motilidade intestinal por aumento de contração de musculatura lisa.
É contraindicado em pacientes com suspeita de obstrução uretral e/ou intestinal, pois por promover a contração pode levar a rupturas.
Os efeitos adversos vem do aumento do parassimpático como bradicardia, miose, aumento de secreção salivar e motilidade intestinal. Os efeitos são a níveis sistêmicos pela ausência de especificidade de receptores, então agem no corpo todo por presença de receptores N3 e N2(cardíacos)
Indireta: antagonistas da enzimas acetilcolinesterase.
Inibem a ação da acetilcolinesterase e da butirilcolinesterase, aumentando assim a concentração de ACH, consequentemente aumentando sua ação nos receptores muscarinicos (SNA parassimpático) e nos nicotínicos (SNS).
O aumento da ação desses receptores levam a efeitos parassimpatomimeticos, como bradicardia, fagida muscular, tremores e espasmos. 
Os tremores, espasmos e fadiga muscular se devem a ligação de ACH com o sistema somático pelos receptores nicotínicos. Além disso podem surgir convulsões e hiperexcitabilidade. 
São utilizados em doses baixas e foram criados inicialmente para serem pesticidas, são classificados em dois grandes grupos:Carbamatos: são os mais utilizados devido a baixa toxicidade, revertem processos anestésicos.
Organofosforados: são altamente tóxicos e são utilizados como antiparasitários de forma externas em pets e interna em bovinos.