ALOPÉCIA AREATA E AS RELAÇÕES COM ESTRESSE, DEPRESSÃO E PSICOSSOMÁTICA: UMA REVISÃO

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UNIVERSIDADE DO EXTREMO SUL CATARINENSE - UNESC 
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO ESPECIALIZAÇÃO EM GESTÃO DE PESSOAS 
 
 
 
 
 
 
MIRIAN FERNANDES 
 
 
 
 
 
ALOPÉCIA AREATA E AS RELAÇÕES COM ESTRESSE, 
DEPRESSÃO E PSICOSSOMÁTICA: UMA REVISÃO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRICIUMA, MARÇO DE 2010
 
 
 
MIRIAN FERNANDES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALOPÉCIA AREATA E AS RELAÇÕES COM ESTRESSE, 
DEPRESSÃO E PSICOSSOMÁTICA: UMA REVISÃO. 
 
 
 
Monografia apresentada à Diretoria de Pós-
Graduação da Universidade do Extremo Sul 
Catarinense - UNESC, para a obtenção do 
título de especialista em Gestão de Pessoas. 
 
Orientador: Profª M. Eng. Patricia Jantsch Fiuza 
 
 
 
 
 
 
 
CRICIÚIMA, MARÇO DE 2010. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEDICATÓRIA 
À Deus 
Aos meus filhos: Guilherme, Gabriela e Gustavo. 
Aos meus pais: Wilmar e Mercedes. 
Aos meus irmãos: Jefferson e Nilma
 
 
 
 
AGRADECIMENTOS 
 
 
À Deus, essa força divina que sempre nos ilumina o caminho a ser seguido e que está sempre em nosso meio 
nos guiando em nossa caminhada. 
Agradeço aos meus filhos Guilherme, Gabriela e Gustavo pelo carinho, dedicação, compreensão e 
companheirismo. 
Agradeço em especial meus pais Wilmar e Mercedes que acreditaram em mim, na minha capacidade e 
contribuíram para meu crescimento. 
. 
 
A LIÇÃO DA BORBOLETA 
 
(Autor Desconhecido) 
 
 
 
 
Um dia, uma pequena abertura apareceu em um casulo. 
Um homem sentou e observou a borboleta por várias horas, conforme ela se 
esforçava para fazer com que seu corpo passasse através daquele pequeno 
buraco. 
Então pareceu que ela havia parado de fazer qualquer progresso. Parecia que ela 
tinha ido o mais longe que podia, e não conseguia ir mais. 
O homem decidiu ajudar a borboleta: ele pegou uma tesoura e cortou o restante do 
casulo. A borboleta então saiu facilmente. Mas seu corpo estava murcho e era 
pequeno e tinha as asas amassadas. 
O homem continuou a observar a borboleta porque ele esperava que, a qualquer 
momento, as asas dela se abrissem e esticassem para serem capazes de suportar 
o corpo que iria se afirmar com o tempo. Nada aconteceu! 
Na verdade, a borboleta passou o resto da sua vida rastejando com um corpo 
murcho e asas encolhidas. Ela nunca foi capaz de voar. 
 O que o homem, em sua gentileza e vontade de ajudar não compreendia era que o 
casulo apertado e o esforço necessário à borboleta para passar através da 
pequena abertura era o modo com que Deus fazia com que o fluido do corpo da 
borboleta fosse para as suas asas, de modo que ela estaria pronta para voar uma 
vez que estivesse livre do casulo. 
 
"Algumas vezes, o esforço é justamente o que precisamos em nossa vidas. Se 
Deus nos permitisse passar através de nossas vidas sem quaisquer obstáculos, ele 
nos deixaria aleijados. Nós não iríamos ser tão fortes como poderíamos ter sido. 
Nós nunca poderíamos voar." 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
 
A pesquisa realizada é parte integrante do curso de especialização em Gestão de 
Pessoas – segunda modalidade Metodologia e Didática de Ensino Superior. 
Conhecer os fatores intervenientes no desenvolvimento e evolução da Alopecia 
Areata (Queda do cabelo). Foi realizada uma pesquisa bibliográfica, com artigos de 
cunho científico. A Alopécia Areata (AA) é uma doença comum e muito antiga, mas 
desconhecida por muitos. AA define como a perda do fio de cabelo em áreas 
circunscritas. Apresenta-se de forma redonda, oval ou irregular, de tamanho variável 
e acompanhando de sinais de inflamação insignificantes ou nulos. Pode afetar 
outras partes pilosas, como barba, cílios, bigode, sobrancelhas, axilas e regiões 
genitais. Sua etiologia é desconhecida até hoje. Há várias hipóteses que contribuem 
para o desenvolvimento da AA, a genética é uma delas, como é caso da Síndrome 
de Down e gêmeos idênticos, destaca-se também o imunológico, as doenças como 
hipotireoidismo, vitiligo, sífilis, alterações hormonais, entre outras, e os aspectos 
psicológicos, muito importantes, inclusive com alterações psiquiátricas como 
ansiedade e depressão. Existem vários tipos de alopécias. Estima-se que o couro 
cabeludo tem cerca de cem mil a cento e cinqüenta mil fios de cabelos, diminuindo 
progressivamente com a idade. O cabelo é um anexo cutâneo e faz parte do folículo 
pilossebáceo, localizado na pele. Este, se desenvolve em três estágios: a fase de 
crescimento, fase da pausa, e a fase de queda. É preocupante a perda do fio cabelo 
quando chega perder mais de cem fios por dia. Portanto é importante e significativo 
o conhecimento desta afecção, tanto para a dermatologia quanto a psicologia, pois 
ambas trabalham junto neste caso. A falta de conhecimento da doença leva o 
paciente ao desespero e à angústia. 
 
 
 
Palavras Chaves: Alopécia areata. Depressão. Estresse. Psicossomático. 
 
 
 
 
LISTA DE ILUSTRAÇÕES 
 
 
Figura 1 – Anatomia do cabelo ..................................................................................05 
Figura 2 – Ciclo pilar...................................................................................................07 
 
LISTA DE TABELAS 
 
 
Tabela 1 - Critérios Diagnósticos para Fatores Psicológicos que Afetam a Condição 
Médica.................................................................................................................43 
Tabela 2 - Escala de Classificação do Reajustamento Social...................................44 
 
 
 
 
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS 
 
 
AA – Alopécia Areata 
NAAF – National Alopecia Areata Foundation 
 
SUMÁRIO 
 
 
 
 
1 INTRODUÇÃO .........................................................................................................2 
2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA...............................................................................4 
2.1 Cabelo ..................................................................................................................4 
2.2 Alopécia Areata ...................................................................................................9 
2.3 Aspectos Históricos..........................................................................................11 
2.4 Aspectos Epidemiológicos...............................................................................12 
2.5 Aspectos Clínicos .............................................................................................12 
2.6 Comorbidades da alopécia areata ...................................................................15 
2.7 Fatores Causadores da Alopécia Areata.........................................................17 
2.8 Depressão ..........................................................................................................22 
2.9 Estresse ou Stress ............................................................................................31 
2.10 Psicossomática ...............................................................................................39 
3 CONCLUSÃO ........................................................................................................46 
REFERÊNCIAS.........................................................................................................49 
 
 2 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
O cabelo não é essencial para o organismo, porém a queda do mesmo é 
muito importante, principalmente se a queda dá-se por total. O processo se agrava 
quando acontece em crianças,especialmente do sexo feminino. A queda de cabelo 
tem um impacto negativo sobre a auto-imagem das pessoas, principalmente as 
mulheres levando ao sofrimento psíquico, a ponto de não mais sair de casa, 
isolando-se do ambiente social e às vezes do familiar. Uma imagem corporal 
negativa pode determinar o aparecimento da baixa auto-estima, insatisfação 
corporal e sofrimento psicológico. Isso porque as pessoas aprendem a avaliar sua 
imagem corporal por meio da sua interação com o ambiente. Assim, sua auto-
imagem é desenvolvida e reavaliada continuamente durante a vida inteira. 
A Alopecia Areata (AA) é uma doença que se caracteriza pela perda de 
cabelo e este trabalho apresenta uma pesquisa que buscou compreender seus 
aspectos psicológicos, sua etiologia e seus aspectos clínicos, bem como suas 
relações com a depressão, o estresse e a compreensão psicossomática dessas 
doenças. O tema da pesquisa envolve, portanto, fatores intervenientes no 
desenvolvimento e evolução da alopécia areata. A problemática partiu do fato de ser 
uma doença comum, porém desconhecida para a maioria das pessoas o que 
instigou a conhecer e entender um pouco mais. Tornou-se um estudo muito 
interessante que possibilitou perceber o efeito dos aspectos psicológicos sobre a 
saúde física e mental, muito comum em casos de estresse no trabalho. 
O trabalho apresenta dados obtidos por meio da revisão de artigos 
científicos indexados, que podem ser consultados nos bancos de dados 
informatizados como Medline, compreendendo o período de 30 de março de 2009 a 
30 de setembro do ano de 2009, no Pubmed a revisão de artigos abrangeu o dia 01 
 3 
 
de janeiro de 1966 ao dia 08 de setembro de 2005. Outros bancos de dados, como 
lilacs, e adolec foram acessados da mesma maneira, em 08 de setembro de 2005, 
onde se percebeu a ausência de data inicial para consulta, disponível na página da 
internet. Para execução da pesquisa foram utilizados as seguintes palavras-chave: 
alopecia areata, depressão, psicossomática e estresse (em português); na língua 
inglesa alopecia areata, depression, stress and psychosomatic. A revisão destes 
artigos teve como objetivo verificar e relacionar as causas da alopecia areata. 
A doença pode iniciar em qualquer idade, sem prevalência de sexo e 
raça. O primeiro episódio de AA costuma incidir com a infância. (MORAES, 1999). É 
uma doença relativamente comum afetando 2% da população, mais de 4 milhões de 
norte-americanos, são portadores da doença, ocorrendo, cerca de 20% dos casos, 
em crianças. 
Estima-se que, a queda de mais de cem fios de cabelos por dia pode ser 
patológica, sendo necessária uma boa investigação, com uma anamnese bem 
elaborada, detalhada e completa, sendo que vários fatores e situações podem estar 
envolvidas na queda do cabelo. Quando caracterizado AA, os fatores podem ser 
variados, já que as causas reais são desconhecidas. Conforme alguns autores, os 
fatores podem ser genéticos, imunológicos e psicológicos. 
 A primeira hipótese apresentada na pesquisa é que alopécia areata é 
uma doença psicossomática. A segunda hipótese é que o estresse e a depressão 
são causadores da doença ou vice-versa. 
O trabalho está estruturado com uma revisão teórica sobre os 
componentes da AA tais como: o cabelo, a alopecia e seus aspectos históricos, 
epidemiológicos e clínicos, comorbidades, fatores causadores, depressão, stress e 
psicossomática. Apresenta-se também uma análise nas conclusões do trabalho. 
 4 
 
2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA 
 
 
2.1 Cabelo 
 
De acordo com Macedo (1989), a anatomia do fio de cabelo é uma 
unidade anatômica que é demonstrada a partir de uma glândula sebácea anexada 
ao pêlo. Esta estrutura se chama folículo piloso. O folículo piloso se encontra na 
derme1, ligado por um músculo eretor. Papila dérmica é a extremidade inferior do 
pêlo, que é o elemento essencial do cabelo porque o afluxo sangüíneo proveniente 
do organismo se faz por seu intermédio. 
Embriologicamente, conforme Macedo (1989, p.141) “o pêlo e a glândula 
sebácea provêm de um folheto de embrião chamado ectoderma2, enquanto a papila 
dérmica deriva de outro folheto, o mesoderma3”. Toda patologia do couro cabeludo 
desenvolve-se a partir desta distinção. 
O pêlo é constituído por uma raiz e uma haste (talo). A raiz é composta de 
várias camadas de queratina e possui uma extremidade inferior em forma de bulbo 
que cobre a papila dérmica. A haste (talo) é a parte livre do pêlo: é a massa de 
queratina. 
Segundo Steiner (2000, p.123), o “cabelo é um anexo cutâneo e faz parte 
do folículo pilossebáceo”. Do ponto de vista embriológico, o folículo pilossebáceo é 
uma estrutura complexa formada pela glândula sebácea e do folículo propriamente 
dito. Origina-se de um núcleo de células da ectoderme e também de um conjunto de 
células da mesoderme que orienta o crescimento das células da coluna epitelial. No 
 
1
 Camada profunda da pele. 
2
 Camada celular exterior da forma embrionária, denominada gástrula. 
3
 Parte da casca entre a camada tuberosa e o invólucro herbáceo. 
 5 
 
folículo pilossebáceo, existe o bulbo capilar que é conhecido como raiz do cabelo, 
em que estão as células matriciais que dão origem à haste capilar, além da papila-
dérmica, formada de células do tecido conjuntivo, por onde chegam os vasos para a 
nutrição do folículo. A haste, que é o cabelo propriamente dito, é formada de três 
partes, de dentro para fora: medula, córtex e cutícula, além das bainhas interna e 
externa (figura 1). 
Figura 1 – Anatomia do cabelo 
 
Fonte: Steiner, 2000 
 
Estima-se que o couro cabeludo tem cerca de cem mil (100.000) a cento e 
cinqüenta mil (150.000) fios de cabelo, diminuindo progressivamente com a idade. 
Desde o nascimento é determinado o número de folículos. Os pêlos crescem 
ciclicamente. Nos mamíferos os pêlos crescem todos iguais em uma mesma região, 
sendo visível. Já no homem, cada folículo cresce independentemente e apresenta 
importantes variações determinadas geneticamente. (MACEDO, 1989, p. 141). 
 6 
 
Segundo Steiner (2000), o folículo está em constante movimento, 
caracterizando o chamado ciclo capilar, que consta de três fases. 
Azulay (1992) descreve os ciclos evolutivos dos cabelos (figura 2) como: 
- Anagênese ou fase de crescimento, na qual existe uma grande 
atividade mitótica e ceratogênica (divisão celular) e dura de dois a três 
anos, no homem, e de seis a oito anos na mulher. 
- Catagênese, em que há uma parada dessas duas atividades, havendo 
uma regressão da matriz pilar e se processa em cerca de três 
semanas. 
- Telogênese, ou de repouso, que dura de três a seis meses, com a 
queda final. Dá-se a queda do pêlo na fase telogênica, enquanto que 
um novo pêlo anagênico se inicia. 
Macedo (1989) também descreve o ciclo pilar compreendendo as três 
fases: 
- Fase anágena – Fase de crescimento do cabelo. O cabelo é grande de 
tamanho, a haste escura e o bulbo, pigmentado. É considerada 
anormal e patológica quando há queda de fios com bulbo pigmentado, 
porque trata-se de cabelos vivos. É normal a queda de 30 a 50 fios/dia 
nessa fase. 
- Fase Catágena – Tem duração de duas (2) semanas. Nesta fase, o 
cabelo é formado por uma ponta proximal arredondada em clava e 
ligeiramente escura. 
- Fase Telógena – É a etapa de repouso e morte do cabelo, que está 
prestes a cair. Tem duração de três (3) há quatro meses (4). 
 7 
 
Figura 2 – Ciclo Pilar 
 
Fonte: Steiner (2000) 
 
 A queda do cabelo morto se dá quando o mesmo apresenta um bulbo 
descolorido sendo considerado um cabelo telógeno. Uma vez que ele cai, será 
substituído por outro desde que o folículo esteja ativo, dessaforma, o ciclo 
recomeça. 
Macedo (1989), descreve que desde o nascimento somos programados 
para ter em média de vinte (20) a quarenta (40) ciclos. Steiner (2000) concorda com 
Macedo (1989), em relação ao número total de ciclos, porém considera a média de 
seis anos para cada fase anágena, dessa forma, vinte (20) ciclos correspondem um 
total de 120 anos, quando então a atividade folicular estaria totalmente encerrada. 
O couro cabeludo é constituído normalmente com oitenta por cento (80%) 
dos cabelos na fase anágena, de um a dois por cento (1 – 2%) na fase catágena e 
de dez a quinze por cento (10 – 15%) na telógena. (MACEDO, 1989, p. 143). 
Pereira (1993) descreve que o tricograma é um exame que avalia o ciclo 
de crescimento do cabelo. Desta forma pode ser usado para o diagnóstico, evolução 
e prognóstico de um processo patológico. 
 8 
 
De acordo com Azulay (1992), o tricograma é realizado pelo arracamento 
de um punhado de cabelo seguido de diferentes pêlos. O tricograma normal 
compreende em oitenta e cinco a noventa por cento (85 – 90%) de pêlos anágenos, 
um por cento (1%) de catágenos e de dez a quinze por cento (10 – 15%) de 
telógenos. É muito importante a exploração patogênica desse parâmetro em muitas 
alopécias. 
Exemplos de patologias alopécias, conforme Azulay (1992): 
- Quando ocorre uma maduração precoce, através da aceleração do 
ciclo biológico do pêlo, a alopécia aloja-se por diminuição dos pêlos anágenos, com 
predominância dos pêlos telógenos (alopécia andrógena, alopécia da gravidez). 
- No sentido inibitório, predominam no tricograma os pêlos anágenos 
(alopécia areata, alopécia a citostáticos). 
 Assim, é cada vez mais sofisticado o diagnóstico das doenças pilosas 
segundo Azulay (1992). 
A queda patológica deve ser considerada quando for maior de cem (100) 
fios por dia (Macedo, 1989). Esta queda é chamada de alopécia ou alopecia. 
Ormsby et al (1947) evidenciam que o termo “alopécia” significa perda do cabelo. 
Macedo (1989) enfatiza que alopécia é a ausência ou a perda de cabelos 
e pêlos. A alopécia se concentra mais no couro cabeludo, porém pode acontecer em 
qualquer parte pilosa. Apresenta-se sob duas formas clínicas – a alopécia 
circunscrita ou rareamento difuso e alopécia total. O autor comenta, que a perda 
completa de todos os pêlos do corpo é rara e que acontece no caso de alopécia 
generalizada. 
Etiologicamente falando, a perda do cabelo pode ser transitória ou 
permanente, sendo cicatricial ou não. 
 9 
 
Steiner (2000) escreve que a classificação das alopécias é realizada 
segundo as características clínicas, a extensão e a localização e/ou etiopatogenia4. 
 
 Alopécias cicatriciais 
1. Genodermatoses; 
2. Lúpus eritematoso; 
3. Líquen plano; 
4. Pseudopelada de Brocq; 
5. Foliculite decalvante. 
 
Alopécias não cicatriciais: 
1. Genodermatoses; 
2. Infecciosas; 
3. Tricotilomania; 
4. Alopécia areata 
5. Eflúvio anágeno; 
6. Alopécia de tração 
7. Eflúvio telógeno agudo e crônico; 
8. Alopécia androgenética. 
 
2.2 Alopécia Areata 
 
Ormsby et al (1947) definem a alopécia areata pela perda do cabelo em 
áreas circunscritas5. Apresenta-se de forma redonda, oval ou irregular, de tamanho 
 
4
 Estudo de origem do desenvolvimento das doenças. 
5
 Linha que limita a extensão de um corpo ou de uma superfície. 
 10 
 
variável e acompanhamento de sinais de inflamação insignificantes ou nulos. Pode 
afetar outras regiões além do couro cabeludo como sobrancelhas, cílios, barba, axila 
e regiões genitais, porém é raro que ocorra uma perda total de cabelos e pêlos. 
De acordo com Rivitti (2005), a AA é uma doença crônica dos folículos 
pilosos e das unhas. Determina queda dos cabelos e/ou pêlos, por interrupção de 
sua síntese, sem que ocorra atrofia ou destruição dos folículos, motivo pelo qual 
pode ser reversível. 
 Moraes (2000) diz que a alopécia areata ou pelada, como também é 
chamada esta doença, vem sendo descrita como uma súbita queda de cabelos, 
circunscrita a uma área circular ou oval bem delimitada, concomitante ou simultânea, 
única ou múltipla, lisa e brilhante. Quando a área se amplia e atinge a extensão da 
cabeça (ou quase), denomina-se alopécia total. A alopécia universal é quando os 
pêlos do rosto e do corpo também sofrem queda, havendo uma generalização. 
Alopécia Areata apresenta áreas bem delimitadas de queda de cabelo 
sem apresentar qualquer inflamação ou sintomatologia local. Com bom prognóstico 
pode ocorrer em placas, já com o prognóstico mais reservado torna-se generalizada 
ou universal com perda dos cílios, sobrancelhas e pêlos do corpo, de acordo com 
Steiner (2000). 
 A alopecia areata ou 'pelada' “caracteriza-se por perda assintomática, 
não cicatricial e recorrente de pêlos em qualquer área pilosa, com atingimento 
preferencial do couro cabeludo”. (ALMEIDA et al 2004, p. 33). No CID 10, a alopécia 
areata é classificada como L63. 
 
 
 
 11 
 
2.3 Aspectos Históricos 
 
Rivitti (2005) menciona que a primeira descrição clínica da AA refere-se a 
Celsius (14 a 37 a.C.) e que a denominação de alopécia areata deu-se a Sauvages. 
Em 1843, correntes foram criadas: uma que defendia a teoria parasitória, 
e outra a teoria neutrófica, uma vez que alguns pacientes relatavam eventos 
psicológicos traumáticos ou estresse físico, juntamente com a queda do cabelo. Na 
doença nunca foi encontrada uma evidência de que fosse provocado por um agente 
infecciosos, mas a teoria neutrófica ainda apresenta adeptos. 
No início do Séc. XX alguns pesquisadores sugeriam algumas fontes de 
irritação dos nervos, tais como doenças odontológicas, mas tal hipótese não foi mais 
sustentada. Dessa forma, a etiologia da AA ainda permanece desconhecida. 
(MORAES, 1997; PÉREZ, 2001; RIVITTI, 2005). 
AA é uma doença comum, para qual tem-se procurado, desde há muito 
tempo, uma explicação etiopatogênica satisfatória sem que até o momento se tenha 
conseguido. (HONEYMANN e SANCHEZ, 1985). 
Como não se têm uma definição quanto à etiologia da AA, há várias 
hipóteses, inclusive as que consideram os distúrbios psiquiátricos, as doenças 
associadas e os aspectos psicológicos. (MORAES, 1999). Atualmente, considera-se 
a AA como uma doença auto-imune. (RIVITTI, 2005, PÉREZ-COTAPOS, 2001; 
SPINER, 1996). 
 
 
 
 
 
 12 
 
2.4 Aspectos Epidemiológicos 
 
Os dados estatísticos registrados pela literatura são variados. A doença 
pode iniciar em qualquer idade, sem prevalência de sexo e raça. O primeiro episódio 
de AA costuma incidir na infância (MORAES, 1999). Para Rivitti (2005), a afecção 
pode haver um pico de incidência entre os 20 e 50 anos, sendo que 60% 
apresentam o primeiro episódio antes dos 20 anos. 
É uma doença relativamente comum, afetando 2% da população e 
ocorrendo em cerca de 20% dos casos, em crianças, habitualmente depois dos 5 
anos, e em 2/3 dos adultos afetados inicia-se antes dos 20 anos (ALMEIDA et al, 
2004). Segundo Naaf (2005), a AA compreende aproximadamente 2% da população 
mundial, mais de quatro milhões de norte-americanos, são portadores da doença. 
 
 
2.5 Aspectos Clínicos 
 
Steiner (2000) menciona que para esclarecimento das causas da queda 
do cabelo deve-se realizar uma anamnese muito bem elaborada, detalhada e 
completa, pois vários fatores e situações podem estar envolvidos. 
1. Tempo de duração e freqüência: verificar se a queixa é aguda, crônica, 
persistente ou em surtos; 
2. Queda de cabelo ou alteração da estrutura da haste: é essencial 
diferenciar se a queixa é de afinamento e rarefação dos cabelos, ou se refere ao 
aumento da perda dos fios; 
3. Histórico familiar: doenças genéticas;13 
 
4. Histórico completo sobre saúde: é importante verificar todo o histórico 
de doença que pré-existem ou que ocorram no momento. Hipotireoidismo é causa 
freqüente de queda de cabelo, assim como anemia, sífilis, entre outras; 
5. Histórico hormonal: os hormônios principalmente andrógenos 
estimulam o afinamento e queda de cabelo. Sendo assim, tensão pré-menstrual, 
climatério podem estar associados à queda de cabelo. Alterações dos hormônios 
tireoideanos, também podem resultar em acentuada queda de cabelos; 
6. Dietas: a qualidade e normalidade do fio de cabelo estão diretamente 
relacionadas à ingestão equilibrada de proteínas e vitaminas. Regimes drásticos, 
assim como dietas restritivas, podem provocar alterações capilares; 
7. Hábitos: uso de produtos químicos, freqüência de lavagem, tipos de 
penteado, devem ser avaliados em detalhes; 
8. Drogas: as drogas estão envolvidas com a perda dos cabelos. 
Tratamentos de tumores causam perda abrupta dos mesmos; 
9. Estresse: alterações emocionais, excesso de trabalho, ansiedade, 
depressão, todos podem indiretamente alterar o ciclo capilar, e provocar queda de 
cabelo. 
Após a anamnese o exame físico deve ser cuidadoso, pois é primordial 
para determinar o tipo de alopécia. 
 
Rivitti (2005) enfatiza que há uma perda importante de cabelos e 
presença abrupta de área ou áreas alopécicas. A lesão característica da AA é uma 
placa alopécica lisa com coloração da pele normal atingindo o couro cabeludo ou 
qualquer área pilosa do corpo. Nas fases agudas as lesões surgem na volta das 
placas os pêlos peládicos ou pêlos em ponto de exclamação. 
 14 
 
 Steiner (1999, p. 125) define que nos casos de AA “é característico o 
pêlo em ponto de exclamação que se torna mais fino e claro na inserção do couro 
cabeludo”. Almeida et al (2004), mencionam que são patognomônicos6 os pêlos em 
ponto de exclamação nas áreas de fronteira, pêlos distróficos7, curtos, mais largos 
na sua extremidade do que ao nível do couro cabeludo. 
 Conforme Rivitti (2005), AA é classificada de acordo com o número de 
lesões, a dimensão e a topografia das perdas de cabelos ou pêlos, descrevendo 
assim: 
 
A) Formas clássicas 
Alopécia areata em placa única ou unifocal – apresenta somente uma 
placa alopécica redonda ou ovalada lisa, sendo que a coloração da pele e os pêlos 
se apresentam normais, na periferia da placa, podendo estar presentes típicos pêlos 
peládicos. 
Alopécia areata em placas múltiplas ou multifocal – apresenta múltiplas 
placas alopécicas típicas, afetando apenas o couro cabeludo ou também outras 
áreas pilosas. 
Alopecia areata ofiásica - Nessa forma, a perda dos cabelos ocorre na 
linha de implantação temporo-occipital, surgindo área alopécica extensa, em faixa 
que atinge as margens inferiores do couro cabeludo. 
Alopécia areata total – Existe perda total dos pêlos do couro cabeludo sem 
afetar os demais pêlos corpóreos, podendo haver acometimento ungueal8. 
Alopécia areata universal – Conta com a perda total dos pêlos corpóreos 
sendo afetados o couro cabeludo, os cílios, supercílios, sobrancelhas, a barba e o 
 
6
 Diz-se dos sinais característicos de uma doença ou de uma afecção. 
7
 Relativo a distrofia. 
 15 
 
bigode, axilas e áreas genitais. Geralmente, ocorrem lesões ungueais variáveis 
associadamente. 
 
B) Formas Atípicas 
a) Alopécia areata tipo sisaifo – É a imagem clínica inversa a ofiásica 
inversa. 
b) Alopécia areata reticular – Apresenta com múltiplas placas alopécicas 
separadas por estreitas faixas de cabelos preservados, configurando 
aspecto reticulado ao conjunto. 
c) Alopécia areata difusa - Nessa forma, a perda de cabelos é aguda e 
difusa9. Desta forma, pode ser inicial, principalmente em crianças e 
adolescentes, ou pode surgir a partir de formas em placa. A alopécia total 
ou universal evolui a partir desta forma. Apresenta o diagnóstico mais difícil, 
exigindo diagnose diferencial. 
 
 
2.6 Comorbidades da alopécia areata 
 
Rivitti (2005) demonstra que um portador de AA está sujeito a 
acometimentos extrafoliculares, apresenta alterações ungueais, alterações oculares 
e também manchas salmão da nuca. 
Segundo Almeida at al (2004, p. 35) as alterações ungueais pode ser as 
seguintes: 
[...] habitualmente na forma de ponteado ('pitting'), mas podendo surgir 
diversas alterações como espessamento10 ou adelgaçamento11 da unha 
 
8
 Pertencente ou relativo a unha. 
9
 Apresenta falta a propagação. 
10
 Torna-se grosso, denso. 
 16 
 
(aspecto pseudomicótico), opacificação12, traquioniquia (estriações 
longitudinais conferindo um aspecto de lixa), coiloníquia (unha de 
concavidade dorsal), lúnula13 vermelha, entre outras. 
 
Rivitti (2005, p. 59-60), descreve que sobre as alterações oftalmológicas: 
[..] são descritas várias alterações oculares aparentemente relacionadas a 
disfunções do epitélio14 pigmentar da retina. Foram descritas presença de 
drusas (excrescências hialinas na coróide), hipopigmentações focais da 
retina, opacidades do cristalino, catarata subcapsular posterior, diminuição 
da acuidade15 visual, síndrome de Horner, ectopia papilar, heterocromia e 
atrofia da íris, miose e ptose palpebral. 
 
Almeida at al (2004) contribui e compartilha da opinião de outros autores 
que os olhos poderão estar igualmente afetados (cataratas ou opacificação do 
cristalino). Do ponto de vista de Herzog Neto (2000), os relatos na literatura médica 
sobre as manifestações oculares em AA são controvertidos e geralmente restritos a 
casos isolados. Em sua pesquisa com 20 pacientes portadores de AA, foram 
encontradas presenças marcantes de madorose (20%), diminuição do fluxo lacrimal 
(15%) e opacidade do cristalino (25%). Não foram encontradas quaisquer alterações 
pigmentárias da retina, coróide ou da íris, ao contrário dos relatos da literatura, 
sendo que isto pode representar um novo achado desta patologia. 
A mancha salmão da nuca é outra comorbidade, sendo descrita por Rivitti 
(2005), conforme sua pesquisa, que procurou correlacionar a presença de 
hemangioma plano com a gravidade de AA. No caso de AA universal, 95% 
apresentou a hemangioma plano, em 86,7% dos casos em AA total e em 55,5% dos 
casos de AA ofiásica. Estes resultados levaram à hipótese que os casos mais graves 
pode representar o indício de pior prognose. Porém, esta hipótese ainda não está 
 
11
 Torna-se fino, transparente. 
12
 Escuro, turvo. 
13
 Manchas em forma de meia lua. 
14
 Epitélio: Camada de células, que reveste as membranas mucosas. 
15
 Maior intensidade. 
 17 
 
comprovada, devido à alta freqüência da mancha salmão da população geral, sendo 
necessários estudos mais aprofundados. 
 
 
2.7 Fatores Causadores da Alopécia Areata 
 
Quando caracterizada a AA, os fatores podem ser variados, já que as 
causas reais são desconhecidas. Conforme alguns autores, os fatores podem ser 
genéticos, imunológicos e psicológicos. 
Do ponto de vista genético, é grande o índice no contexto familiar, que 
varia de 10% a 40% das pessoas portadoras de AA. Alcança os 37% dos doentes, 
com início do processo antes de 30 anos, considerada AA precoce e 7,1% quando a 
afecção se inicia aos 30 anos. Destaca-se também a importância dos fatores 
genéticos, na ocorrência de AA, em gêmeos idênticos e também em portadores de 
síndrome de Down. (RIVITTI, 2005). 
Partindo doponto de vista imunológico, estes mecanismos têm muita 
participação na patogênese da AA, conforme Rivitti (2005, p. 61). 
São inúmeros os relatos de associação entre alopécia areata e doenças 
auto-imunes, principalmente doenças auto-imunes da tireóide e vitiligo, 
mas também anemia perniciosa, lúpus eritematoso, miastenia grave, artrite 
reumatóide, polimialgia reumática, colite ulcerativa, diabetes, síndrome 
endocrinopática associada à candida. 
 
Moraes (1999) descreve que AA está associada a doenças e alergias 
respiratórias, como a asma, a rinite e a pneumonia, também a doenças ou alergias 
dermatológicas, como vitiligo, a urticária e a dermatite atópica e eczema. Almeida et 
al (2004, p.37), contribui descrevendo as comorbidades existentes: 
 
 18 
 
Está descrita a sua associação com patologia tiroideia (tiroidite de 
Hashimoto) e outras doenças como doença de Addison, anemia perniciosa, 
diabetes, LES, artrite reumatóide, polimialgia reumática, miastenia gravis, 
timoma, síndrome auto-imune poliglandular, colite ulcerosa, líquen plano e 
vitiligo. Ocorre também mais frequentemente em indivíduos com síndrome 
de Down (5-10%). 
 
 
Habif (2002, p. 454), refere-se que a AA se “associa as outras doenças 
como da tireóide, anemia permiciosa, doença de Addison, vitiligo, lúpus eritemoitoso, 
colite ulcerativa, diabete melito e síndrome de down”. Bruno et al (1985), descrevem 
que AA pode manifestar-se por perda total do pêlo corporal (Alopécia Universal), 
havendo descrito alterações da tireóide e autoimunidade associada. 
Rivitti (2005) informa que a presença de auto-anticorpos em afecções AA 
é bastante freqüente, e que existem também evidências incontestáveis da 
participação de mecanismos imunocelulares na patogenia de AA, ainda que existam 
controvérsias nos estudos de imunidade celular. Sob o ponto de vista psicológico, 
vários autores contribuem sobre as causas que a afecção pode acarretar em um 
portador de AA. 
Moraes (1997) enfatiza que é necessário conhecer a história pessoal, 
familiar e cultural, bem como a história médica, o início, duração, agravamento e 
recorrência da patologia dermatológica e a incidência de eventos de vida 
estressante que a precedem. Estudos realizados comprovaram que, um primeiro 
episódio desta desordem costuma acontecer com dissoluções na dinâmica familiar, 
incluindo a separação parental, morte de um dos seus membros. Esta afecção afeta 
a comunicação tátil, a relação corporal e a auto-estima significativamente, seguidos 
por estigmas sociais que costumam ser as conseqüências mais comuns entre 
populações acometidas, particularmente devido ao efeito das desfigurações. 
Já em um artigo de 1999, a autora explora ainda mais os acontecimentos 
dos antecedentes da AA: morte dos pais ou familiares, conflito e ruptura familiar, 
 19 
 
acidentes, nascimento de irmãos, desmame, doença, mudança de residência ou 
escola. 
Brajac et al (2003), evidenciam que os fatores psicológicos podem 
influenciar no início e o no curso da AA. Estudos realizados demonstram que são 
significativamente mais elevadas a ocorrência de ansiedade-traço e a aflição em 
portadores de AA (início e reincidência). As percepções da ansiedade e do stress 
foram maiores em portadores reincididos de AA. O estudo atual não fornece a 
evidência de papel significativo do stress no início do AA. 
Tovada et al (2001) em seu estudo, revelam que o estresse libera uma 
substância que é encontrada nos folículos pilosos, por onde se conclui que a 
substância está envolvida na patogênese do AA, o que por sua vez pôde explicar o 
significado patogênico de aspectos neurogenético e psicológico no processo da 
doença. Ruiz–Doblado et al (2003), em pesquisa realizada apresentaram 
indicadores de comorbidade psiquiátrica, principalmente desordens de ajuste 
(F43.2), desordens de ansiedade generalizada (F41.1) e episódios depressivos 
(F32). Afirmando que existe comorbidade psiquiátrica elevada no AA, requerendo 
avaliações psiquiátricas sistemáticas destes pacientes. 
Garcia-Hernandez et al (1999) evidenciam que os eventos da vida e o 
estresse intrapsíquico gerados podem ser um papel importante em provocar alguns 
episódios de AA. A comorbidade de desordens psiquiátricas, principalmente as 
desordens de ansiedade generalizada, depressão e estados fóbicos é elevada. 
Corroborando com Toback e Rajkumar (1979) que demonstram em sua pesquisa 
que a perda do cabelo desencadeia um distúrbio emocional. 
Moraes (1999) destaca que autores caracterizam as crianças com AA, 
como sendo imaturas afetivamente, retraídas, introvertidas, de difícil contato, 
 20 
 
tímidas, passivas, dependentes e ansiosas, ou ainda, histéricas e neuróticas. 
Quando se tornam agressivas, vêm sentimentos de culpa e tendência autopunitiva, 
inclusive com idéias suicidas. Se a hostilidade permanece reprimida, expressa-se 
simbolicamente através do “choro da pele”. A autora destaca também que a relação 
familiar deve ser observada, principalmente no tocante à figura materna. Em sua 
pesquisa, verificou-se distorção no relacionamento com criança e mães 
ambivalentes, outra ainda, criança demasiadamente apegada à mãe superprotetora 
e autoritária, identificadas ao pai dócil. Menciona também, mães deprimidas e 
fóbicas, que rejeitam a criança, enquanto que o pai é rígido ou ausente. Outros 
casos foram encontrados em uma relação com a mãe precária, acrescida de 
ambiente familiar caótico e instável. Merece destaque que a família da criança com 
AA, atribui propriedades mágicas ao cabelo. 
Barcia (1993) relata um caso clínico de um menino de sete anos de idade 
que apresentava alopécia universal, com acometimentos ungueais. Relatou que é 
uma enfermidade do tipo familiar e hereditário com risco dominante que às vezes 
pode ser recessivo. Está associado aos transtornos do crescimento das unhas, 
catarata, defeitos com os dentes e nas glândulas sudoríparas. É um transtorno 
irreversível sem tratamento e que por causa da estética altera o estado psíquico do 
portador de AA. 
Candau et al (1993), em seu artigo, mostra que em uma revisão de 
tratamento da AA durante um período de dez (10) anos, concluíram que não existe 
ainda um medicamento eficaz para curar esta doença. 
Almeida et al (2004, p. 40) confirma: 
[...] na generalidade, os dados epidemiológicos publicados e referentes a 
diversas populações (europeias, asiáticas, árabes e norte-americanas): 
igual prevalência em ambos os sexos; história familiar em 9,6%; rara antes 
dos 5 anos (11,5%); remissão (total ou parcial) frequente (73%); duração 
curta da doença nos que remitem totalmente (<12 meses 57,1%; <24 
 21 
 
meses 80,9%); associação com alterações ungueais (5,7%). Em relação 
aos factores de risco, salienta-se nesta amostra a associação com 
stress/ansiedade (23,1%), doenças atópicas (21,2%), cáries dentárias 
(15,4%) e síndrome de Down (3,8%). 
 
 
 
Moraes (1999) questiona sobre a incidência de distúrbios psiquiátricos em 
portadores de AA, pois apresentam-se controvertidos e não esclarecem se o 
paciente, ao consultar o dermatologista, apresentava anteriormente quadros 
psiquiátricos ou se passou a apresentá-los em conseqüência da AA. Esclarece que 
após uma ampla revisão bibliográfica, não foi possível ter clareza quanto à distinção 
entre aspectos psicológicos associados à etiologia da AA e aspectos psicológicos 
decorrentes da AA, denotando confusão entre causa e efeito. 
Rivitti (2005, p. 62), contribui que: 
[...] nesse tipo de doenças, em que a própria doença produz evidentes 
alterações psicológicas pelo prejuízo na auto-imagem, é preciso considerar 
não só a possibilidade de os fenômenos emocionais interferirem na 
afecção, como também a de a própria enfermidade produzir alteraçõespsicológicas importantes. 
 
O aparecimento da AA, também se fundamenta em abordagens 
psicossomáticas, conforme Moraes (1999, p. 122). 
Pressupõem que há um mecanismo de conversão subjacente à ocorrência 
da AA, que conecta o processo psíquico ao distúrbio fisiológico. 
Mecanismo esse que supõe, de um lado, que a pele seja um órgão 
vulnerável e, de outro, que haja a presença de um acontecimento agudo ou 
crônico, simbólico ou real. Esse acontecimento antecedente causa 
sofrimento ou conflito, acompanhado de sentimentos de perda, derrota, 
desapontamento ou anulação e, ainda, a ele advém negação. A AA, então, 
seria a expressão "na pele" desse sofrimento, conflito, estresse, ansiedade 
aguda, crise, depressão, angústia ou dor. 
 
Caldera et al (1986) concluem que é uma enfermidade psicossomática, 
por tratar-se de um quadro com manifestações orgânicas presentes no contexto de 
um determinado modo de ser, haja visto que a pessoa é submetida a uma 
 22 
 
sobrecarga de acontecimentos biográficos perturbadores, levando a um estado 
conflitual não superado. 
Chalub (1989) descreve que a carência afetiva materna e paterna, pode 
produzir um quadro ansioso na criança, contribuindo ao aparecimento de AA. Que a 
falta de sentimento de segurança produzido pela carência afetiva é o principal fator 
para aparecimento da afecção e que crianças que sofrem este tipo de carência 
apresentam perturbações neurovegetativas. A perturbação orgânica pode ser o meio 
que tem a criança para manter a atenção e os cuidados da mãe para com ela. 
Troielli et al (1981) realizaram um estudo através do eletroencefalograma 
em 108 pacientes afetados pela AA no qual apresentaram traços normais, de tensão 
e patológicos. Os adultos apresentaram traços de tensão, o que estaria vinculado à 
possível origem psicossomática desta enfermidade. 
 
 
 2.8 Depressão 
 
 
A depressão é encontrada em textos muito antigos, desde 400 a. C, na 
época eram usados os termos “mania” e “melancolia” para este tipo de perturbações 
mentais. Por volta do ano 30, a melancolia era compreendida como uma depressão 
causada pela bile negra. Em 1686, Bonet descreveu uma doença patológica à qual 
chamou de maniaco-melancholicus. Em 1854, Jules Falret descreveu que o paciente 
experimenta humores alternados de depressão e mania. Em 1882, o psiquiatra 
alemão Karl Kahlbaum, usando o termo “ciclotimia”, descreveu a mania e a 
depressão como estágios da mesma doença. (KAPLAN, 2003, p. 493). 
Caballo (2003) informa que aproximadamente a quatro décadas atrás, 
Skinner postulou que a depressão provinha de uma debilidade do comportamento, 
devido à interrupção de seqüências estabelecidas do mesmo que haviam sido 
reforçadas positivamente pelo ambiente social. 
 23 
 
Esta conceitualização da condição da depressão, como um fenômeno em 
extinção e, como uma redução da freqüência de emissão do comportamento, foram 
básicas para todas as posições comportamentais. 
Outros autores, aprimorando essa idéia, confrontando com a prática e as 
pesquisas, como Fester em 1966 que, argumentava sobre o reforço perdido, tendo 
como conseqüência à diminuição de comportamentos desencadeados e trazendo a 
generalização, como forma de aparecimento da depressão. 
klaplan (2003, p.804), define que três princípios regem a depressão: os 
sujeitos se vêem numa perspectiva negativa, como se fosse defeituoso, inadequado, 
carente, inútil e indesejável. Há sempre uma tendência ao pessimismo e idéias de 
vivenciar o mundo, como um lugar negativo, exigente, frustrante e a esperar 
comumente o fracasso e a punição. 
Outro modo comum do paciente depressivo pensar e agir, e a expectativa 
de continua miséria, sofrimento, privação e fracasso. Para todas essas 
manifestações é necessário conhecer um pouco mais sobre essa patologia. 
Depressão caracteriza-se por denotar um transtorno de humor, que tem 
por apresentação, uma presente perturbação de humor (DSM-IV). A depressão pode 
ser considerada de forma leve, moderada ou severa. A classificação acontece por 
uma série de sintomas para cada episódio depressivo: baixa auto-estima, sentimento 
culposo sem causa definida, exacerbada intolerância consigo próprio, extrema 
submissão ao julgamento dos outros, sentimento de perda do amor e permanente 
estado de que há algum desejo inalcançável. 
Na Classificação Internacional de Doenças de 1993, o episódio 
depressivo é apresentado em três formas (F32. 0) leve, moderado (F32. 1) e grave 
(F32. 2 e F32. 3), onde os sintomas mais comuns são: as funções psíquicas 
deficitárias como atenção e concentração, baixa auto-estima ou idéias de culpa ou 
menos valia, pessimismo, ideação suicida em alguns casos, bem como sono 
perturbado e apetite geralmente diminuído. 
Dalgalarrondo (2000) escreve que do ponto de vista patológico, os 
quadros depressivos têm como elemento central o humor triste e os sintomas 
envolvidos podem ser de ordem afetiva, com uma série de alterações que vão do 
choro fácil e freqüente à apatia, angústia ou ansiedade, desespero, desesperança, 
irritabilidade aumentada (a ruídos, pessoas, vozes), melancolia e sentimento de falta 
de sentimento. Nas alterações de ordem neurovegetativa aparecem à fadiga, o 
 24 
 
desânimo, a perda de apetite, diminuição da libido, insônia ou hipersonia e outras 
alterações. 
Tendo em vista que ocorrem também modificações de ordem ideativas, 
que compreendem o pessimismo, planos e atos suicidas, além das disfunções de 
ordem cognitiva, prevalecendo déficit de atenção, memória e concentração. 
Alterações da autovalorização sendo sentimento de baixa auto-estima, de 
insuficiência, de incapacidade, de vergonha e autodepreciação. Mudança na volição 
e psicomotricidade são uma constante. Podem ocorrer sintomas psicóticos, 
compostos de delírios e alucinações, também biológicos. 
O mesmo autor destaca também, que diversos fatores causais e 
desencadeantes nas síndromes depressivas. Fatores biológicos, genéticos e 
neuroquímicos têm um peso importante nos diversos quadros depressivos. 
 
Do ponto de vista psicológico, as síndromes depressivas têm uma relação 
fundamental com as experiências de perda (Hofer, 1996). As síndromes depressivas 
e reações depressivas surgem com muita freqüência após perdas significativas: de 
uma pessoa querida, de um emprego, de local de moradia, do status 
socioeconômico, ou de algo puramente simbólico. (DALGALLARONDO, 2000, p. 
191). 
 
 
Segundo Castel et al in Cordás (1997) o quadro depresivo crónico chama-
se distimia. Dentro dos princípios etimológicos gregos, este termo refere-se ao 
indivíduo mal humorado. Dentro da prática clínica, a distimia revela-se de forma e 
intensidade branda. No entanto, causa sofrimento e significativos prejuízos em todos 
os seguimentos da vida do paciente. 
O paciente consegue lidar com o seu cotidiano. No entanto, é bastante 
comum sentir-se inadequado e com sensações ruins, que conseqüentemente 
fomentam insônia e preocupação. 
Versiani e Nardi in Cordás et al (1997) ressaltam as dificuldades de o 
paciente em relacionar seu sofrimento com uma condição psicológica e médica. 
No transtorno ciclotímico, por exemplo, necessita-se de uma permanência 
de dois anos, constando numerosos sintomas hipomaníacos, porém não 
satisfazendo os critérios para um episódio maníaco com numerosos períodos, onde 
os sintomas depressivos não satisfaçam os critérios para um episódio depressivo 
maior, segundo dados da OMS (1993) e DSM IV (APA-1994). 
 25 
 
No transtorno bipolar sem outras especificações – há envolvimento nos 
seus critérios de classificação quatro sintomas, como a alternância rápida 
(mensurada em dias) com sintomatologia maníaca e depressiva, sem contemplar os 
critérios de duração mínima nos casos de episódio maníaco ou episódio depressivo 
maior. 
Em casosonde ocorra o episódio maníaco recorrente e sem sintomas 
intercorrentes. Nos episódios mistos, maníacos, mistos sobrepostos há um 
transtorno delirante, na esquizofrenia ou outro transtorno psicótico sem outra 
especificação e quando no diagnóstico há incapacidade de determinação se o 
transtorno é primário. Em face de uma condição médica geral ou por indução de 
alguma substância. 
Transtorno do humor devido a uma condição médica geral – refere-se a 
uma conseqüência fisiológica direta de uma condição médica geral. 
Transtorno de humor induzido por substância – diz respeito às 
substancias psicoativas, com uso e abuso de drogas, medicamentos, exposição 
tóxica, entre outros. 
Transtorno de humor sem outra especificação – agrupam-se dentre 
aqueles que não se encaixam na codificação dos sintomas, nem no transtorno 
bipolar sem outra especificação (por exemplo, casos de agitação aguda). 
Os episódios de humor podem ser depressivo maior, maníaco, misto e 
hipomaniaco. Dos transtornos depressivos observa-se o transtorno depressivo 
maior, distímico, e depressivo sem outra especificação. Já na classificação dos 
transtornos bipolares estão o transtorno bipolar I e II, ciclotímico e sem outra 
especificação. 
Fleck et al (2003) refere que a depressão denota uma situação bastante 
comum do ponto de vista médico. De curso crônico é geralmente recorrente. As 
pessoas acometidas desse mal se mostram limitadas para execução das suas 
atividades e do seu bem-estar. Os pacientes depressivos procuram muito mais os 
serviços de saúde. Quando o tratamento e diagnostico da depressão é feito 
corretamente efetua-se a possibilidade de prevenção da mortalidade, em torno de 
70%. 
Muitos pacientes que sofrem de depressão não recebem o tratamento 
adequado e específico. Em serviços médicos primários a depressão não é 
diagnosticada com precisão, gerando uma porcentagem de 30 a 50% dos casos. 
 26 
 
Dalgalarrondo (2000) escreve que os sintomas envolvidos podem ser de 
ordem afetiva, com uma série de alterações que vão do choro freqüente a apatia e 
melancolia. Nas alterações de ordem neurovegetativa aparecem à fadiga, o 
desânimo, a perda de apetite, diminuição da libido e outras alterações de forma 
exacerbada. 
Tendo em vista que ocorrem também modificações de ordem ideativas, 
que compreendem o pessimismo, planos e atos suicidas, além das disfunções de 
ordem cognitiva, prevalecendo déficit de atenção, memória e concentração. 
Mudança na volição e psicomotricidade são uma constante. Podem ocorrer sintomas 
psicóticos, compostos de delírios e alucinações. 
A prevalência da depressão é das mulheres, conforme resultado de 
pesquisas realizadas em 30 países durante as quatro últimas décadas. Holmes 
(2001), ressalta que os fatores contribuintes para a instalação desse diagnóstico, diz 
respeito a alguns itens que ele menciona: As mulheres e os papéis sociais que 
adotaram, como a liberdade de expressar seus sentimentos relacionados à 
depressão, serve como auxílio na sua identificação. O autor faz referência ainda a 
tendência à exposição nas situações de estresse, resultantes da depressão. 
Somado a isso está a predisposição fisiológica e hormonal em contraposição aos 
homens. 
Segundo Moreno et al (1999), a partir dos anos 50 houve avanços no que 
diz respeito ao manejo dos antidepressivos e o seu uso na clínica. A depressão 
aparece então de forma mais fácil de ser tratada e pesquisas na área são 
contempladas. Já nos anos 80 os estudos ressaltaram duas classes de anti-
depressivos, os triciclicos e os inibidores de monooxidase. Ambos possuíam efeitos 
colaterais indesejados e a superdosagem seria fatal. De maneira geral, os anti-
depressivos servem para corrigir as disfunções orgânicas e auxiliam as sinapses. O 
uso dessa medicação requer ingestão diária e observação dos efeitos no período de 
duas a quatro semanas continuamente. 
O tratamento segue as mesmas diretrizes da depressão. Em geral são 
utilizados antidepressivos em conformidade com a psicoterapia e orientação familiar. 
Ambas as interações podem ser utilizadas de forma individual ou 
conjunta, sendo a segunda opção geralmente a mais acertada. A terapia cognitivo-
comportamental integra a farmacoterapia por ir além do que as medicações podem 
ir. Isso implica efeitos mais rápidos e duradouros na busca da melhora do paciente. 
 27 
 
Além disso, certos transtornos requerem equipes multiprofissionais que 
tratem o individuo de forma global levando em conta todos os aspectos 
concernentes a sua questão. 
De acordo com Zimerman (1999), não se pode falar de depressão sem 
antes conhecer o que significa melancolia, tristeza, posição depressiva e depressão, 
pois todos estão subjacentes às diversas doenças neuróticas e psicóticas da 
personalidade. 
Para este autor, a tristeza indica um estado de humor afetivo que pode 
estar presente ou não nos estados depressivos. O luto corresponde a um período 
necessário para a elaboração da perda de um objeto amado que foi introjetado no 
ego, sem maiores conflitos. A melancolia designa que o objeto perdido (por morte, 
abandono) processou-se de forma muito ambivalente e conflitada. Essa perda do 
objeto recaído sobre o ego. 
Posição depressiva é um termo que expressa uma constelação de 
relações objetais e ansiedades que constituem um estado psíquico na qual 
prevalece a tríade: objeto total (integração das suas partes dissociadas) – assunção 
da responsabilidade e de eventuais culpas – presença de sentimentos de 
consideração e de intentos de reparação frente aos objetos. 
Depressão subjacente às neuroses e psicoses refere-se ao fato que todo 
indivíduo, em maior ou menor grau, é portador de núcleos melancólicos da 
personalidade. Depressão melancólica apresenta uma ampla gama clínica de 
variações tanto quantitativas como qualitativas. É possível que um paciente seja 
portador de uma depressão crônica, cujos sinais clínicos nem percebemos que 
iludem nossos conhecimentos, porém existe, também o outro extremo, onde pode-se 
confrontar com bruscas e inesperadas interrupções de surtos melancólicos agudos, 
com sério risco de suicídio. (ZIMERMAN, 1999), 
Zimerman (1999) caracteriza nove tipos de causas depressivas, sendo 
que cada uma complementa a outra, às vezes, interpenetram-se, sendo elas: 
 
• Endógenas (orgânicas); 
• Depressão anaclítica; 
• Identificação do Ego com Objeto Perdido; 
• Por Perdas; 
• Por Culpas; 
 28 
 
• Decorrente do Fracasso Narcisista; 
• Identificações Patógenas; 
• Rupturas com Papéis Designados; 
• Pseudodepressões; 
 
Todos as oito etapas acima têm uma especificidade, apesar de todas 
estarem em permanente interação entre si, o destaque em uma delas e pode servir 
como uma espécie de roteiro do tratamento psicanalítico. 
 
Trevisan (2004) escreveu que: 
 
A respeito de psicoterapia e depressão, vale repetir Freud em sua ressalva 
de que a melancolia não é um grupo homogêneo de afecções e que 
provavelmente envolve mais de uma etiologia, para depois tomarmos 
proveito da teoria psicanalítica, ampliando nossa visão acerca dos estados 
depressivos. 
 
 
Conforme Silva (2000), a depressão se instala, em conseqüência de uma 
sensação de perda. Esta sensação pode advir de um sentimento de decepção em 
relação aos outros ou até em relação a si mesmo. 
Silva (2000) enfatiza que na grande parte dos casos, quase que na 
totalidade, os estados depressivos associam–se a um rebaixamento da auto-estima, 
com maior ou menor grau de perda ou abalo da imagem idealizada que se tenha de 
si mesmo. O autor demonstra que entra-se na depressão por não saber lidar com as 
perdas e que a vida é uma sucessão de perdas, e que isto valeria para todos as 
pessoas. 
Na figura 3, o autor mostra que isto tudo não depende somente da 
personalidade e do psiquismo do indivíduo, mas também das influênciasdo meio-
sócio-cultural em que ele está inserido. 
 
A partir da percepção da perda, ou o indivíduo a assimila e com ela convive, 
ou entra em depressão. A “escolha” de uma dessas alternativas dependerá 
tanto dos fatores biológicos de sua constituição como do grau de coesão do 
ego, e ainda de sua capacidade psíquica/emocional de “elaborar” o 
sofrimento. O fator constitucional (biológico), de origem genética, parece 
predominar nas chamadas depressões bipolares, como é o caso da psicose 
 29 
 
maníaco-depressiva, na qual o indivíduo alterna períodos de grande euforia 
(mania) com profunda tristeza. (SILVA, 2000, p. 143). 
 
Silva (2000) ressalta que somos capazes de suportar o sofrimento ou 
frustração, sem que algo nos aconteça, mas este limite se dá em nosso interior. 
Quando o ego está frágil, ele se rompe com maior facilidade. Porém, se o sofrimento 
é bem trabalhado, enriquece a pessoa. 
No momento que se instala a depressão, seu grau, suas conseqüências e 
tempo de duração dependem de três fatores: o biológico, a coesão do eu e a 
capacidade de elaboração. A depressão não resolvida pode resultar em suicídio, em 
doenças orgânicas, ou persistir, implicando graus variáveis de incapacitação do 
indivíduo, mas acarretando sempre um comprometimento de sua alegria de viver. 
 30 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 1 – Representação esquemática dos fatores que determinam a depressão e suas conseqüências.
Magnitude 
da perda 
 
Fatores constitucionais 
(biológicos) 
Grau de coesão do ego 
Capacidade de elaboração 
 
Doença orgânica 
Depressão 
persistente 
Suicídio 
 
Percepção pelo 
indivíduo 
Influências 
sócio-culturais 
 
Personalidade 
e psiquismo 
 
Assimilação 
da perda 
Depressão 
Recuperação 
 31 
 
2.9 Estresse ou Stress 
 
Lipp (2003), descreve que stress é uma palavra latina usada na área da 
saúde no século XVII. Foi somente em 1926 que o pai da “estrossologia”, dr. Hans 
Selye, a usou para descrever um estado de tensão patogênico do organismo. Hoje 
em dia, já existe a palavra “estresse” nos dicionários da língua portuguesa, mas os 
especialistas continuam a fazer uso do termo em inglês “stress”. 
De acordo com Lipp (2005), no século XVII, na literatura inglesa, o termo 
stress era utilizado com o significado de aflição e adversidade. E no tempo atual a 
palavra vem denotar o complexo composto de tensão-angústia-desconforto que é 
tão característico na sociedade atual. No século XIX, começaram a ser feitas 
especulações sobre uma possível relação ente eventos emocionalmente relevantes 
e doenças físicas e mentais. 
No século XX, Sir William Osler, médico inglês, igualou o termo “stress” 
(eventos estressantes) com “trabalho excessivo” e termo “strain” (a relação do 
organismo ao stress) com “preocupação”, sugerindo que o excesso de trabalho e de 
preocupação estivessem ligados a doenças coronarianas. Hans Selye, estudante de 
medicina na Universidade de Praga, observou que alguns pacientes sofriam de 
patologias diferenciadas. O que lhe chamou a atenção foi a identificação de um 
conjunto de reações não específicas, semelhantes, nestes pacientes a situações 
que lhes haviam causado angústia e tristeza. Em 1926, Selye chamou este conjunto 
de reações de “síndrome geral de adaptação” ou “síndrome do stress biológico”, 
conhecida também como “a síndrome do simplesmente estar doente”. Em 1936, 
Selye sugeriu o uso da palavra stress para definir esta síndrome produzida por 
vários agentes aversivos. Dois fisiologista influenciaram Selye. Bernand sugeriu em 
1879, que o ambiente interno dos organismos deve conservar constante apesar das 
mudanças no ambiente externo e em 1993, Cannon, propos propôs o nome 
“homeostase” para apontar o esforço dos processos fisiológicos para manterem um 
estado de equilíbrio interno no organismo. Selye, utilizou-se destes dois conceitos e 
definiu o stress como uma quebra neste equilíbrio. (LIPP, 2005). 
 32 
 
Albrecht (1990) descreveu que em países altamente industrializado surgiu 
uma doença nova e estranha. A tal doença, que não é transmitida por qualquer 
bactéria ou outro microorganismo conhecido, tem-se expandido constatemente e 
atingido um número cada vez maior de pessoas, com consequencias cada vez mais 
graves e está em grandes porpoções. Os sintomas são diversos e amplos que deixa 
perplexo leigo e faz voltar aos livros os médicos. Os sintomas vão desde os ligeiros 
incônomodos até a morte, desde de dores de cabeça até os ataques cardiacos, da 
dermatite às úlceras hemorrágicas, da indigestão ao colapso, da fadiga à alta 
pressão arterial e do colapso dos órgãos. Saúde e bem estar emocioal dos 
humanos estão tendo um alto custo por causa desta doença. É uma condição de 
descontrole de função fisiológica normal do corpo humano, ou seja, estresse. Hoje, 
o estresse crônico provoca diversos tipos de doença, complica outras e induz ao 
incômodo e ao sofrimento os que são por eles afetados. 
Lipp (2005), define que o stress é como reação psicofisiológica muito 
complexa que tem sua origem na necessidade do organismo de fazer face a algo 
que ameace sua homeostase interna. Isto pode ocorrer quando uma pessoa se 
confronta com uma situação que, de um modo ou de outro a amedronte, irrite, excite 
ou confunda, ou mesmo que a faça imensamente feliz. 
Estresse é uma reação que envolve componentes emocionais, físicas, 
mentais e químicos a determinados estímulos que irritam, amedrontem, 
excitem, confudam e/ou façam a pessoa extremamente feliz. (LIPP apud 
O'NEILL (2002), pag.12 e SILVA e SANTOS, 2008). 
 
Ferrarezi et al (2006) descreve que segundo a Organização Mundial de 
Saúde (OMS) e especialistas em psicopatologia do trabalho as situações que 
causam ansiedade ao trabalhador, desencadeando o estresse, geram desgastes 
não só emocionais, como também físicos, com manifestações desagradáveis que 
podem, com o seu agravo, desencadear doenças. 
Segundo Silva e Santos (2008) e Selye (1956) apud Lipp (2005) o 
estresse tem três fases: 
� Fase do alerta, quando o organismo se prepara para as reações de 
luta ou fuga; 
 33 
 
� Fase de resistência, momento em que tenta uma adaptação ao 
evento estressor, predominando a sensação de desgaste. Se o 
estressor é contínuo e a pessoa não possui estratégias para lidar 
com o estresse, o organismo exaure sua reserva de energia 
adaptativa. 
� Fase de exaustão quando se manifesta. 
 
Já Lipp (2005) descreve que o stress se desenvolve em quatro fases: 
 
� Fase Alerta – é fase boa do stress, onde se produz adrenalina e 
ficam cheios de energia e de vigor, prontos para, se necessário, 
varar a noite ou despender grande quantidade de energia se 
tivermos que lidar com uma emergência. 
� Fase de Resistência – neste estágio ocorre um aumento na 
capacidade de resistência acima do normal. 
� Fase de quase exaustão – é quando as defesas do organismo 
começam a ceder e ele já não consegue resistir às tensões e 
restabelecer a homeostase interior. 
� Fase de exaustão – neste estágio há uma quebra total da 
resistência e alguns sintomas que aparecem são semelhantes aos 
da fase de alarme, embora sua magnitude seja muito maior. Há um 
aumento das estruturas linfáticas, exaustãopsicológica em forma 
de depressão e exaustão física, na forma de doenças começaram 
a aparecer, podendo ocorrer a morte como resultado final. 
 
 Já, Ferrareze et al (2006) descreve as três fases como reação de alerta ou 
alarme os sintomas como taquicardia, palidez, fadiga, insônia, falta de apetite, 
pressão no peito, estômago tenso, de resistência ou adaptativa os sintomas de 
isolamento social, incapacidade de se desligar do trabalho, impotência para as 
atividades, peso nos ombros e de exaustão com sintoma de depressão. 
 34 
 
Lipp e Malagris (2001) descrevem alguns sintomas na fase do quase 
exaustão do stress: 
• Cansaço mental; 
• Dificuldade de concentração; 
• Perda de memória imediata; 
• Apatia ou indiferença emocional; 
• Impotência sexual ou perda da vontade de ter sexo; 
• Herpes; 
• Corrimentos; 
• Infecções ginecológicas; 
• Aumento de prolactina; 
• Tumores; 
• Problemas de pele; 
• Queda de cabelo; 
• Gastrite ou úlcera; 
• Perda ou ganho de peso; 
• Desânimo, apatia ou questionamento frente a vida; 
• Autodúvidas; 
• Ansiedade; 
• Crises de pânico; 
• Pressão alta; 
• Alteração dos níveis de colesterol e triglicérides; 
• Distúrbios de menstruação; 
• Queda na qualidade de vida. 
 
 O´Neill (2002), cita que o estresse é acumulativo. Quanto mais intenso, 
mais sérias as reações a ele. As pessoas têm reações desmedidas a ocorrências 
triviais. A gota d’água pode ser suficiente para desencadear um abalo emocional. No 
entanto, Lipp (2005) relata as dificuldades das pessoas em cada fase do stress 
dividindo em sono, sexo, trabalho e Humor. 
 35 
 
Fase de Alerta: 
• SONO: Devido à adrenalina a dificuldade em dormir é muito acentuada 
• SEXO: Vontade de ter sexo - libido alto. O sexo ajuda a relaxar. 
• TRABALHO: Produtividade e criatividade alta. Pode varar a noite sem 
dificuldade. 
• CORPO: Tenso. Músculos retesados. No início da fase aparece a taquicardia 
(coração disparado). Sem fome e sem sono. Sudorese. Mandíbula tensa. 
Respiração com dificuldade. No todo, o organismo reage em uma perfeita 
união entre mente e corpo. A tensão do corpo encontra correspondência na 
mente. 
• HUMOR: Eufórico. Pode ter grande irritabilidade devido à tensão física e 
mental experimentada. 
 
Fase de Resistência: 
• SONO: Normalizado. 
• SEXO: Vontade de ter sexo começa a baixar. Pouca energia. Não tem 
interesse pelo sexo. 
• TRABALHO: Às vezes não consegue ter novas idéias. A produtividade e a 
criatividade voltam ao normal. 
• CORPO: Cansado, mesmo tendo dormido bem. O esforço de resistir ao stress 
se manifesta em uma certa sensação de cansaço. A memória começa a 
falhar. Mesmo não estando com alguma doença, o organismo se sente 
“doente”. 
• HUMOR: Cansado. Só se preocupa com a fonte de seu stress. Repete o 
mesmo assunto e se torna tedioso. 
 
 
 36 
 
Fase de Quase-exaustão: 
• SONO: Insônia. Acorda muito cedo e não consegue voltar a dormir. 
• SEXO: Libido (vontade de ter sexo) quase desaparece. A energia para o sexo 
está sendo usada na luta contra o stress e a pessoa perde o interesse. 
• TRABALHO: A produtividade e a criatividade caem dramaticamente. 
Consegue somente dar conta da rotina, mas não cria e nem tem idéias 
originais. 
• CORPO: Cansado. Uma sensação de desgaste aparece. A memória é muito 
afetada e a pessoa esquece fatos corriqueiros, até mesmo seu próprio 
telefone. Doenças começam a surgir. As mulheres apresentam dificuldades 
na área ginecológica. Todo o organismo se sente mal. Ansiedade passa a ser 
sentida quase que todo dia. 
• HUMOR: A vida começa a perder o brilho. Não acha graça nas coisas. Não 
quer socializar. Não sente vontade de aceitar convites ou de convidar. 
Considera tudo muito sem graça e as pessoas tediosas. 
 
Fase de Exaustão: 
• SONO: Dorme pouco. Acorda cedíssimo e não se sente revigorado pelo sono. 
• SEXO: Libido (vontade de ter sexo) desaparece quase que completamente. 
• TRABALHO: Não consegue mais trabalhar como normalmente. Não produz. 
Não consegue se concentrar e nem decidir. O trabalho perde o interesse. 
• CORPO: Desgastado e cansado. Doenças graves podem ocorrer, como 
depressão, úlceras, pressão alta, diabetes, enfarte, psoríase etc. Não há mais 
como resistir ao stress. A batalha foi perdida. A pessoa necessita de ajuda 
médica e psicológica para se recuperar. Em casos mais graves, pode ocorrer 
a morte. 
• HUMOR: Não socializa. Foge dos amigos. Não vai a festas. Perde o senso de 
humor. Fica apático. Muitas pessoas têm vontade de morrer. 
 37 
 
 De acordo com Cantos et al (2004) as doenças cardiovasculares 
desenvolvidas estão relacionados com estresse psicológico. Heslop et al.(2002 apud 
CANTOS, 2004) exploraram a associação entre doenças cardiovasculares e 
satisfação no trabalho. Em outra publicação, esses mesmos autores, sugerem que a 
insuficiência de sono esteja associada a um aumento de risco de mortalidade. Em 
2002, Vögele (apud CANTOS, 2004), concluiu que a combinação de fatores de risco, 
incluindo os psicológicos, contribuem para o melhor entendimento da morbidade e 
mortalidade cardiovascular. 
Algumas pesquisas indicam que doenças como as cardiovasculares, ou 
mesmo as cognitivas são desenvolvidas pelas influências de variáveis como 
depressão, ansiedade e estados de humor. No entanto, o estresse, considerado 
precursor de diversas doenças não tem recebido atenção especial em estudo, 
conforme Luft et al (2007). 
O mesmo autor relata que de acordo com Cohen & Williamson (1988 
apud LUFT et al, 2007), existem três maneiras de medir o estresse. A primeira é à 
presença de agentes estressores específicos; a segunda, aos sintomas físicos e 
psicológicos do estresse e a terceira, independente dos agentes estressores, 
pretende mensurar a percepção de estresse individual de forma global. Há também 
escalas que mensuram o nível de estresse por meio de outras escalas que 
quantificam o impacto de eventos estressores específicos. Porém, esses 
instrumentos apresentam limitações, uma vez que os eventos relacionados ao 
estresse podem variar muito entre indivíduos. 
Lipp (2005) diz que o stress gera uma afecção dos folículos 
psicosebáceos provocando a alopecia. Que a etiologia de AA é desconhecida, 
porém não descarta a participação de fatores emocionais e de stress sendo como 
desencadeante ou agravante do quadro. 
A definição do estresse como um processo complexo e multidimensional, 
em que atuam estressores crônicos ou agudos é definido por Sparrenberger (2008), 
com os seguintes tipos: 
“ambientais (no trabalho, em casa ou na vizinhança, por exemplo), eventos 
maiores (como mudança de domicílio, morte ou doença em familiar, 
separação conjugal e desemprego), trauma (por exemplo, participar de um 
combate, ser vítima ou presenciar crime violento ou acidente de trânsito e 
 38 
 
estar envolvido em desastres naturais ou industriais) e abuso ou 
negligência na infância e na velhice. Tais estressores são percebidos pelo 
indivíduo como ameaça, necessidade de ajuda ou alerta, o que dá início a 
uma resposta, visando a adaptar-se à situação. A adaptação, neste 
contexto, é entendida como processo dinâmico mediante o qual os 
pensamentos, os sentimentos, a conduta e os mecanismos biofisiológicos 
do indivíduo mudam continuamente para se ajustar a um ambiente em 
contínua transformação. (SPARRENBERGER et al, 2003, p. ) 
 
Cantos (2004) define também que o estresse provoca a elevação da 
pressão arterial, a hipertensão, a obesidade, a glicemia e o aumento do LDL-
Colesterol. O estresse e o frio são fatores que aumentam a atividade simpática e 
levam à liberação de adrenalina, promovendo taquicardia e uma vasoconstrição, no 
aparelho circulatório. 
Palácios et al (2002) reconhecem que o estresseé uma ligação entre o 
trabalho e a saúde, há uma grande preocupação com a doença cardiovascular por 
um lado, e por outro com o esgotamento e o "burnout" que são manifestações 
psicopatológicas diretamente ligadas ao estresse. É importante ressaltar que o 
estresse em si não é patológico. É uma reação natural do organismo humano 
quando colocado diante de alguma situação de ameaça. 
Lipp e Malagris (2001) detalham que há três formas de Stress: 
Stress negativo: é o stress em excesso. Ocorre quando a pessoa 
ultrapassa seus limites e esgota sua capacidade de adaptação. O organismo fica 
destituído de nutrientes e a energia mental fica reduzida. A produtividade e a 
capacidade de trabalho ficam muito prejudicadas. A qualidade de vida sofre danos. 
Posteriormente a pessoa pode vir a adoecer. 
Stress positivo: é o stress em sua fase inicial, a do alerta. O organismo 
produz adrenalina que dá animo, vigor e energia fazendo a pessoa produzir mais e 
ser mais criativa. Ela pode passar por períodos em que dormir e descansar passa a 
não ter tanta importância. É a fase da produtividade, como se a pessoa estivesse 
"de alerta". Ninguém consegue ficar em alerta por muito tempo, pois o stress se 
transforma em excessivo quando dura demais. 
Stress ideal: é quando a pessoa aprende o manejo do stress e gerencia a 
fase de alerta de modo eficiente, alternando entre estar em alerta e sair de alerta. 
 39 
 
Para quem aprende a fazer isto, o "céu é o limite". O organismo precisa entrar em 
equilíbrio após uma permanência em alerta para que se recupere. Após a 
recuperação, não há dano em entrar de novo em alerta. Se não há um período de 
recuperação, então doenças começam a ocorrer, pois o organismo se exaure e o 
stress fica excessivo. O stress pode se tornar excessivo porque o evento estressor é 
forte demais ou porque se prolonga por tempo muito longo. 
 
 
2.10 Psicossomática 
 
Segundo Riechelmann (2000), na Grécia Antiga, as idéias de Sócrates, 
Platão e Aristóteles definiam o humano com ser unitário e indivisível, na concepção 
monista. O ser humano era compreendido por fatos objetivos e subjetivos, um 
conjunto com expressões variadas de uma única entidade. No início da história da 
medicina, duas teorias complementares divergiam quanto à concepção de doença e, 
em conclusão, quanto à natureza da prática médica. 
Riechemann (2000, p. 174-175) descreve a primeira teoria – Monista - 
vem de Hipócrates (Séc. VI a.C) e da escola de Cos: 
- A pessoa doente é vista em sua totalidade; 
- O temperamento da pessoa e sua histeria são levados em conta; 
- Envolve corpo e espírito, a doença é vista como uma reação total da 
pessoa a um distúrbio (interno ou externo). 
- No seu ambiente a terapêutica deve restabelecer a harmonia da 
pessoa consigo mesma; 
- É uma medicina integrada e dinâmica, que corresponde aos 
primórdios da moderna medicina psicossomática. 
 A Segunda – Dualista – Vem de Galeno (Séc.I d. C) e da escola de Cnide: 
 40 
 
- O foco principal é a doença, algo autônomo em relação ao portador; 
- A doença é vista como uma lesão anatomoclínica; 
- Com o surgimento das descobertas das etiologias específicas das 
infecções do Pasteur, sob a forma de agentes patogênicos 
específicos, predominando sobre a corrente hipocrática. 
- A terapêutica tem como objetivo localizar a doença no corpo e extirpá-
la, se possível; 
- É uma medicina compartimentalizada e mecanicista, que corresponde 
aos primórdios da medicina cartesiana e reducionista, base da 
medicina convencional da atualidade. 
O autor compartilha, que no Séc. XVII, o filosofo René Descartes 
sistematizou filosoficamente uma divisão entre corpo e mente, quando a concepção 
monista foi deixada de lado. Essa divisão do ser humano deu “bons” e “maus” frutos. 
Bons – O corpo humano foi visto como uma máquina pelos cientistas, que 
desenvolveram métodos para saber sobre os mecanismos fisiológicos e patológicos 
envolvidos na saúde e na doença, dissecando e estudando em laboratório o corpo 
humano. 
Maus – Nos laboratórios médicos, a relação médico-paciente foi 
reduzindo-se a um modelo, que foi de “cientista – objeto”. 
O mesmo autor descreve ainda que, o mérito de resgatar para a medicina 
a condição humana daquele corpo-máquina foi de Sigmund Freud, ao descobrir o 
inconsciente e seu respectivo método de estudo – a psicanálise. Freud demonstrou 
a importância de conhecer a biografia do indivíduo para a compreensão mais ampla 
da pessoa na saúde e na doença. 
 41 
 
Uma simples máquina, o corpo deixa de ser, conforme Riechelmann 
(2000, p. 177). 
 
O corpo deixa de ser uma simples máquina e se torna uma pessoa quando 
visto em conjunto com a história de vida. E história de vida é basicamente 
construída como conseqüência da interação do indivíduo com o seu 
contexto social. 
 
Continuando, nas décadas de 30 a 60, o pensamento psicossomático foi 
dominado pelas Teorias de Franz Alexander, da Universidade de Chicago – EUA, 
apoiada por Helen F. Dubar. Esses autores defendiam que cada doença tem seu 
perfil psicológico específico. A Teoria da Especificidade Psicogenética levaria a crer 
que todo paciente que apresentar uma certa enfermidade deve obrigatoriamente 
portar as mesmas características psicológicas. Esclarece que a noção de 
especificidade não deve ser entendida no sentido único, mas sim no sentido de que 
uma intensidade maior de fenômenos e mecanismos psicológicos contribui para a 
propensão a determinadas doenças. 
A vida do ser humano é marcada por situações de conflito, consigo 
próprio ou com o ambiente, que podem estar ou não acessíveis à percepção 
consciente do indivíduo. Mesmo quando inconsciente, os conflitos mantêm a 
capacidade de mobilizar emoções, as quais têm manifestações em nível corporal. 
 Winter (1997, p. 50), em relação à somatização: 
 
[..] diria que uma das chaves do processo de restabelecimento da unidade 
psicossomática, já que defendemos a tese do corte psicossomático durante 
o episódio de algumas ou mesmo de “todas” as enfermidades, seria a 
construção ou reconstrução de limites. A vivência da impotência revela, 
conseqüentemente, essa outra vivência, a de ser um ser limitado, 
descolado do outro, imperfeito, portanto sem condições de auto-abastecer. 
 
 42 
 
Silva (2000) concorda com Reichelmann (2000) que a psicanálise, 
revolucionou a concepção de que as doenças eram causadas por agentes externos, 
isto é: vinham de fora para dentro. Freud construiu um novo conceito de que 
algumas doenças, os males do corpo constituíam uma mera expressão dos males 
do espírito, ou seja, provinham de dentro para fora. As primeiras afecções rotuladas 
de psicossomática são chamadas de “doenças clássicas ou maiores”. 
Segundo Silva (2000) em 1976, criou-se uma lista de doenças do que se 
chamou de “distúrbios psicossomáticos mais comuns”: 
 
1) Distúrbios respiratórios: asma, rinite, febre do feno. 
2) Distúrbios do aparelho digestivo: úlcera, doenças do cólon. 
3) Doenças da pele (praticamente todas). 
4) Doenças das articulações (“juntas”) e musculares: artrite reumatóide, “fribrosite” 
5) Distúrbios endócrinos: hipertireoidismo, diabetes. 
6) Doenças cardiovasculares: hipertensão arterial “essencial” (pressão alta, 
doenças das artérias coronárias (angina, infarto), acidentes vasculares cerebrais 
(derrame) e enxaquecas. 
7) Distúrbios do aparelho reprodutor feminino: ausência de menstruação ou 
menstruação escassa, cólicas menstruais, tensão pré-menstrual, perturbação da 
menopausa. 
Segundo Kaplan (1997), na quarta edição do Manual Diagnóstico e 
Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-IV), o termo “psicossomático” foi 
substituído pela categoria diagnóstica “fatores psicológicos que afetam a condição 
médica”. O mesmo