Apostila de Processos Patológicos

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UNIFESO
Medicina Veterinária
Patologia Veterinária
Índice
Coleta e remessa de material							pág. 03
Alterações cadavéricas								pág. 03
Patologias do sistema urinário							pág. 06
Patologias do aparelho circulatório						pág. 12
Patologias do sistema hemolinfático (linfonodos)				pág. 18
Patologias do sistema hemolinfopoiético (baço)				pág. 21
Patologias do sistema digestório	(e anexos)					pág. 23
Patologias do sistema locomotor						pág. 39
Estudo dirigido									pág. 44
Patologias do sistema respiratório						pág. 50
Patologias do sistema tegumentar						pág. 58
Patologias do sistema endócrino							pág. 63
Patologias do sistema nervoso							pág. 68
Patologias do sistema genital feminino						pág. 76
Patologias do sistema genital masculino					pág. 81
Patologia Veterinária
Coleta e Remessa de Material
Deve-se coletar um fragmento da área que se apresenta normal, de uma área intermediária e da área lisada. Caso não seja possível coletar os três fragmentos, coletar apenas da área lisada.
Os fragmentos retirados devem ter de um a dois centímetros. Se a lesão for muito grande (ex: tumor), retira-se toda a lesão e faz-se cortes na mesma para o fixador fixá-la melhor.
O frasco onde serão colocadas as amostras deve ter boca larga e tampa de rosca.
Deve-se usar fixadores para preservar a amostra. O frasco deve estar sempre cheio do fixador (10 a 20 vezes mais fixador do que fragmentos). O mais utilizado é a solução de formol a 10%, diluído em água. No SNC utiliza-se formol a 20% (fixa o tecido em 12 a 24h). O líquido de Bouin é bom para fixar glândulas e sistema genital (fixa mais rápido e mantém por 6 a 12h, mas depois é preciso deixar mais 12h no álcool – por isso não é muito utilizado). Sua composição é o ácido pícrico e o formol.
A identificação deve ser com uma etiqueta, contendo todos os dados do animal, do lado de fora do frasco. Deve-se usar lápis, pois caso ocorra vazamento não há perigo de borrar a tinta, como poderia acontecer se fosse escrito a caneta. 
Alterações Cadavéricas
São alterações bioquímicas, estruturais e morfológicas que ocorrem no corpo do animal após sua morte.
Deve-se conhecer bem as alterações cadavéricas para poder diferenciá-las das causas patológicas anteriores à morte. Também é importante saber a quanto tempo o animal morreu (cronotanatognose).
Fatores que influenciam o aparecimento precoce ou tardio das alterações cadavéricas
Temperatura ambiente – quanto mais quente, mais rápido ocorrem as alterações. Por isso o animal deve ser congelado o mais rápido possível, para que se inibam as enzimas lisossomais (que promovem a autólise – destruição do tecido por suas próprias enzimas) e a proliferação bacteriana (heterólise – destruição do tecido por bactérias de sua flora ou concomitantes).
Tamanho do animal – quanto maior mais difícil o congelamento rápido, portanto as alterações se instalam mais depressa.
Estado de nutrição – se for bom, algumas alterações demoram a se instalar.
Causa mortis – patologias que causam hipertermia e gasto energético muito grande (logicamente anteriores à morte) favorecem o aparecimento das alterações. Intoxicação por estricnina, traumatismo no SNC, tétano.
Classificação
Não transformativas – não alteram o estado geral do cadáver.
Imediatas – insensibilidade, imobilidade, parada respiratória e cardíaca, arreflexia (ausência de reflexo). É a constatação da morte somática ou clínica.
Mediatas ou tardias – decorrentes da autólise. Frialidade cadavérica (algor mortis), hipóstase cadavérica (livor mortis), rigidez cadavérica (rigor mortis), coagulação do sangue, embebição pela hemoglobina, embebição pela bile.
Transformativas – alteram o estado geral do cadáver. Decorrentes da putrefação ou heterólise.
Meteorismo ou timpanismo cadavérico;
Pseudo prolápso retal;
Deslocamento, torção e ruptura das vísceras;
Pseudo melanose;
Enfisema cadavérico;
Maceração;
Coliquação;
Redução esquelética.
O algor mortis corresponde à perda de temperatura corporal (aproximadamente 1ºC a cada hora). É o frio da morte, o resfriamento do corpo, que ocorre pela parada dos processos metabólicos e pela perda das fontes de energia, o que faz com que o organismo pare de produzir calor.
Livor mortis são as manchas cadavéricas, que se iniciam rosadas e vão ficando roxas. Ocorrem pela perda do tônus das vênulas e capilares. Se acumulam no lado de decúbito do animal (na pele e nos órgãos), pois o acúmulo de sangue segue a força da gravidade. Para diferenciar livor de hemorragia: se o acúmulo de sangue for por alteração post-mortem, ao comprimir o órgão ele demora a voltar ao normal. Se for por hemorragia, ele retorna logo ao normal.
Rigor mortis é a rigidez cadavérica. Ocorre pela contração muscular, deixando os músculos rígidos, o que se dá pela falta de ATP, formando pontes de ligação entre actina e miosina, mantendo o músculo contraído. Ao tentarmos mover a mandíbula e os membros, encontramos dificuldade pelo enrijecimento da musculatura. Surge após 2 a 3 horas da morte, durando até 12h (quando começam a se desfazer as pontes, por degradação). Inicia-se pela cabeça, seguindo pela região cervical, tronco e membros, desaparecendo pela mesma ordem. Primeiro ocorre na musculatura lisa, depois na esquelética.
Na coagulação do sangue percebe-se coágulos no sistema cárdio-circulatório, principalmente no coração esquerdo. Os coágulos podem ser confundidos com trombos (que são formados antes da morte e podem ser a causa dela). O coágulo é liso, brilhante e elástico. É encontrado sempre solto, não aderido. O trombo é friável (quebra fácil), seco, opaco e está sempre aderido a parede dos vasos e no endocárdio.
A embebição pela hemoglobina decorre da hemólise de eritrócitos nos vasos sangüíneos. A hemoglobina liberada entra em solução com o plasma sangüíneo e, ao mesmo tempo, as paredes dos vasos tornam-se mais permeáveis aos líquidos. Com isso os tecidos ao redor dos vasos e do endocárdio ficam embebidos por um líquido avermelhado.
A embebição pela bile é o vazamento de bile através da parede autolisada da vesícula biliar (que sofre uma autólise muito rápida), corando de verde (ou verde-amarelado) os tecidos adjacentes (fígado, estômago, alças intestinais).
O meteorismo corresponde ao aumento do volume abdominal decorrente do acúmulo de gás. Esse aumento é muito variável, podendo ser maior ou menor em cada indivíduo. Para diferenciar do timpanismo anti-mortem verifica-se as alterações circulatórias. O timpanismo em vida causa alterações circulatórias que se observam no baço e fígado (que ficam pálidos) e nas alças intestinais (que ficam avermelhadas e congestas).
O prolápso retal que ocorre após a morte não causa alterações circulatórias, mas o anterior a morte sim.
A pseudomelanose é a presença de manchas esverdeadas ou verde-acinzentadas próximas ao trato gastrintestinal e na parede intestinal. Isso ocorre pela degradação do conteúdo gastrintestinal, liberando ácido sulfídrico, que associado ao ferro da hemoglobina origina sulfametahemoglobina, acarretando a coloração verde.
O enfisema cadavérico corresponde à presença de bolhas no tecido subcutâneo e no parênquima dos órgãos. Esse gás é oriundo da degradação dos tecidos pelas bactérias.
Maceração é o desprendimento das mucosas dos órgãos. A mucosa ruminal, mesmo sem a putrefação (a ação das bactérias) já se desprende.
Coliquação é a liquefação das vísceras, que ficam amorfas. A medular da adrenal normalmente fica liquefeita logo em seguida à morte do animal.
A redução esquelética ocorre pela degradação de ossos, dentes, chifres, unhas e cascos.
Patologias do Sistema Urinário
Funções homeostáticas vitais dos rins
Manutenção da concentração de sais e água no corpo;
Regulação do equilíbrio ácido-básico;
Produção de hormônios e outras substâncias: Eritropoietina (formação de hemácias), renina(manutenção da pressão sangüínea), prostaglandinas, metabolismo da vitamina D para sua forma ativa (1,25-dihidroxycholecalciferol).
O mau funcionamento do rim altera o que está sendo excretado e o que está circulando no sangue, desequilibrando a concentração de solutos e de água, alterando o equilíbrio osmótico, podendo provocar toxemia e outros problemas.
Requerimentos essenciais para a função renal normal
Adequada perfusão sangüínea (pressão > que 60mmHg);
Adequado tecido renal funcional;
Eliminação normal da urina pelo trato urinário.
Falha nos mecanismos urinários ocorre por:
Inadequada perfusão (lesão pré-renal) – o sangue não está chegando adequadamente;
Inadequado processamento (falha renal) – no tecido renal;
Descargas inadequadas (falha pós-renal) – nos condutos que armazenam e eliminam a urina.
Exame dos rins
Os rins se localizam na cavidade abdominal. Possuem cápsula, córtex e medular, sendo a proporção em torno de uma parte de córtex para duas ou três de medular. Acima dos rins se encontram as supra-renais (adrenais). Sua coloração normal é vermelho amarronzado.
Faz-se um corte sagital e remove-se a cápsula para examinar a superfície do córtex.
Particularidades:
Bovinos e suínos – são multilobados e multipiramidais.
Cães, gatos e demais – unipiramidais.
Gatos adultos – a córtex é amarelada e a medula cinza-pálida, com a vascularização bem evidente.
Eqüinos – a urina é bastante consistente, pois possui muco, tendo um aspecto leitoso.
Anomalias do desenvolvimento
Agenesia / aplasia – ausência total dos rins (incompatível com a vida).
Hipoplasia – redução no tamanho com redução do número de células, devido a uma formação incompleta de um ou dos dois rins.
Ectopia – deslocamento dos rins (durante a formação), migrando para a cavidade pélvica ou região ingnal.
Distopia – deslocamento dos rins, devido a alguma patologia (por exemplo, tumor), para outra região, após o nascimento. Por esse motivo, não se deve remover o sistema urinário em uma necropsia, antes de se analisar se sua posição anatômica está correta.
Displasia – alteração na arquitetura morfofuncional do rim, ocasionando má-formação do órgão. É congênita, ocorrendo durante o desenvolvimento.
Cistos – são membranas preenchidas de líquido. Podem ser primários, secundários ou adquiridos. Os primários normalmente são congênitos, sendo comuns em suínos e bezerros. Os secundários ocorrem na displasia renal congênita e alteram a arquitetura morfofuncional do rim. Os adquiridos são formações causadas por fibrose intratubular (proliferação de tecido fibroso intratubular) causando obstrução. Além disso, os cistos podem ser simples (únicos) ou múltiplos. Sendo genéticos ou adquiridos, ocorrem por uma alteração nas células epiteliais, que passam a produzir uma matriz extracelular anormal, com crescimento celular e secreção de líquido (a associação destes três fatores forma o cisto).
Distúrbios da circulação
Congestão hipostática – acúmulo de sangue venoso, levando a um maior volume sangüíneo chegando ao rim. Pode ocorrer por:
Hiperemia – septicemia e intoxicação bacteriana aguda.
Hemorragia – cortical – visualiza-se pontinhos vermelhos (hemorragia puntiforme, petéquias), causada por Streptococcus, Staphylococcus, Salmonela, Erisipela, peste suína clássica; subcapsular ou intra-renal – alterações na coagulabilidade do sangue (nos fatores de coagulação), uma das causas é por tripanossomíase, que induz agregação plaquetária.
Infarto – área localizada de necrose isquêmica, devido a obstrução de vaso que irriga essa área. Pode ser causado por:
Trombos brandos – não possuem contaminação de outros fatores, sendo formados apenas por constituintes do sangue (hemácias, leucócitos, plaquetas);
Trombos sépticos – derivados de colônias bacterianas provenientes de infecções em outros locais do organismo. Geram bactérias que formam abscessos, que por sua vez originam êmbolos sépticos que obstruem os vasos, podendo levar a uma endocardite vascular.
Larvas de Strongylus vulgaris – chegam ao rim e obstruem vasos.
Os infartos podem ser brancos (anêmicos) ou vermelhos (hemorrágicos). O anêmico (ou branco) resulta da oclusão de artérias e o hemorrágico (ou vermelho) se caracteriza por áreas de necrose associadas à hemorragia maciça, ocorrendo pela oclusão venosa.
Os infartos renais normalmente são do tipo anêmico e podem ser encontrados em três fases:
Fase aguda: ocorre avermelhamento (hiperemia) do rim e da área afetada.
Fase subaguda: observa-se um halo vermelho envolvendo a área afetada (ou um halo claro, se for infarto hemorrágico).
Fase crônica: a superfície do órgão fica toda alterada, irregular, com proliferação de tecido conjuntivo, com alteração de cor, ficando pálido devido à isquemia.
OBS: algumas drogas usadas para sacrificar animais podem causar alterações no órgão que são confundidas com infarto.
Necrose
Necrose cortical e tubular aguda em bovinos – causada por endotoxemia (presença de toxinas produzidas por bactérias no sangue), mastites ou metrites e doenças gastrintestinais (enterites, sobrecarga alimentar – excesso de carboidratos leva a alteração da flora em ruminantes).
Necrose cortical – manifestação da hipoperfusão ou choque. Em eqüinos é conseqüência da azotúria (enfermidade conhecida como doença da segunda-feira – o animal passa o fim de semana sem se exercitar, só se alimentando, e é super-trabalhado na segunda-feira _ comum em animais de corrida), ocorrendo mioglobinúria paralítica (mioglobina a nível renal). A macroscopia é variável, apresentando o córtex totalmente afetado, ou com manchas.
Necrose medular – apenas após duas horas de isquemia a medula entra em necrose.
Hidronefrose
Dilatação da pelve renal e cálices, associada à atrofia progressiva e aumento cístico do rim (forma um cisto interno). Causa obstrução urinária (completa ou incompleta). Pode ser originada por:
Má formação congênita do ureter, bexiga e/ou uretra;
Cálculos urinários;
Aumento da próstata do cão (que é uma alteração comum, causada por hipertrofia, hiperplasia, tumores);
Inflamações crônicas;
Neoplasias do rim e bexiga.
Macroscopia – o cisto dilata tanto que o rim passa a apresentar quase que apenas cápsula e o cisto, com ausência da medula.
Doenças glomerulares
Glomerulonefrites – inflamações no glomérulo, túbulos e interstício.
Pode ser:
Glomerulonefrite viral – HIC (hepatite infecciosa canina), rinite atrófica por corpúsculo de inclusão (citomegalovírus) em suínos recém-nascidos, peste suína clássica.
Glomerulonefrite supurativa – bactérias piogênicas (nefrite embólica). Actinobacillus equuli, Erysipelothrix spp., Streptococcus spp., Actinomyces sp.
Glomerulonefrite por imunocomplexos – complexo ag:ac:complemento circulantes se depositam no rim, causando reações. Se classificam em: Glomerulonefrite proliferativa – sua celularidade é aumentada (número de células); Glomerulonefrite membranosa – espessamento da parede; Glomerulonefrite membranoproliferativa – associação de ambas; Glomerulonefrite exsudativa – presença de exsudato.
Amiloidose – formada por depósito de fragmentos imunoglobulínicos.
Pode ser:
Imunocítica – primária;
Reativa sistêmica – estimulação crônica antigênica (ex: tuberculose). Comum em animais usados para desenvolvimento de soros (são constantemente estimulados, desenvolvendo Igs).
Aspectos macroscópicos – rins pálidos e aumentados de tamanho.
Aspectos microscópicos – material eosinofílico, hialino, homogêneo (protéico) depositado nas paredes dos vasos sangüíneos e glomérulos. A membrana basal de glomérulos e túbulos e/ou a parede de vasos sangüíneos ficam evidenciados.
Doenças túbulo-intersticiais
Nefrites (inflamações no parênquima renal).
Nefrite intersticial – pode ser focal (localizada ou com vários focos localizados - definidos) ou geral (generalizada). A forma aguda apresenta hiperemia e edema, e a forma crônica apresenta fibrose.
Nefrite intersticial supurativa – pode ser de origem hematógenaou urogênica. A hematógena também é chamada de embólica, pois ocorre por tromboembolismo séptico ou bacteremia (embolia bacteriana que chega pela corrente circulatória). A urogênica ocorre por microrganismos provenientes de infecções do trato urinário inferior.
Nefrite granulomatosa – forma granulomas, principalmente no córtex. São causados por vários agentes, entre eles: Histoplasma capsulatum, Mycobacterium spp. e Toxocara canis.
Pielite ou pielonefrite – pielite é inflamação da pelve e pielonefrite é a pielite associada à nefrite. São inflamações ascendentes, originárias de refluxo anormal de urina contaminada, geralmente causada por cistite (inflamação da parede da bexiga), uretrite, cálculos urinários. Raramente são causadas por origem descendente (hematógena). Aspectos macroscópicos: a pelve e ureteres ficam mais avermelhados e intumescidos, com áreas espessadas ou rugosas.
OBS: Leptospirose – é um bom exemplo de nefrite intersticial aguda bacteriana. Após ocorrer a bacteremia (leptospiremia), as leptospiras chegam ao rim pelos capilares intersticiais e migram pelo endotélio vascular e interstício, chegando ao epitélio dos túbulos renais, causando degeneração e necrose (na forma crônica).
Necrose dos túbulos (nefrose)
Pode ocorrer sozinha (apenas nos túbulos) ou associada ao órgão em si (envolvendo cortical e medular):
Necrose tubular – isquemia ou tóxica;
Nefrose mioglobinúrica – azotúria;
Nefrose hemoglobinúrica – (hemorrágica) – babesiose, leptospirose, intoxicação por cobre;
Nefrose tubular nefrotóxica – substâncias tóxicas (fungicidas, antibióticos, plantas), metais pesados;
Nefrose papilar – da crista medular – amiloidose da medula.
Uremia
Síndrome clínica associada a lesões multissistêmicas (não ocorre sozinha). Aspectos macroscópicos: necrose e mineralização renal, com glomeruloesclerose, além de lesões em outros órgãos (os cristais formados pela mineralização se depositam neles). Pode provocar edema pulmonar e morte por insuficiência cardio-respiratória.
Parasitos
Stephanurus dentatus – rim e gordura peri-renal de suínos;
Dioctophyma renale – rim de cães (ingere todo o rim, só sobrando a cápsula e o parasito);
Klossiela equi – rim de eqüídeos.
Neoplasias
Primárias – adenoma, carcinoma, nefroblastoma, fibroma, fibrossarcoma, hemangiossarcoma.
Metastáticas – linfossarcoma, adenossarcoma, pulmonar, mastocitoma.
Trato urinário inferior
Úraco persistente: (pós-nascimento) – onfalite (inflamação).
Urolitíase: cálculo. Mais comum em machos (pela uretra longa e pouco calibrosa). Fatores predisponentes:
pH da urina – formação de cristais (ácido – oxalatos; alcalino – estruvita e carbonatos);
Infecções bacterianas;
Fatores nutricionais e dietéticos:
 Plantas ricas em oxalato;
 Deficiência de vitamina A – manutenção do epitélio das vias urinárias (reepitelizaçõ);
 Ingestão limitada de água;
 Dietas ricas em fosfato;
 Sorgo, milho;
 Ração comercial seca associada a baixa ingestão de água.
Bexiga
Cistites – inflamação da bexiga. Normalmente ocorre por via ascendente. Os microrganismos causadores mais comuns são:
 Escherichia coli;
 Corynebacterium renale;
 Eubacterium suis;
 Klebisiella spp.;
 Staphylococcus;
 Streptococcus.
Fatores predisponentes: vírus da FIV, stress, diabetes (enfisema da bexiga – bactérias que fermentam a glicose), parto, cateterização inadequada, retenção de placenta e metrites, obstrução urinária (cálculos).
Podem ser caracterizadas como:
Cistite hemorrágica – ciclofosfamida;
Cistite fibrinopurulenta;
Cistite necrosante;
Cistite crônica – forma folicular, poliplóide e micótica.
Hematúria enzoótica – ingestão crônica de Pteridium aquilinum (samambaia do campo). Mais comum ocorrer em animais acima de quatro anos de idade, como vacas leiteiras e bois de trabalho.
Ocorre hematúria e anemia persistente e/ou intermitente, associada a hemorragias ou neoplasias de trato urinário inferior de vários tipos (epitelial ou mesenquimal).
Neoplasias da bexiga
Primárias – papiloma de células transicionais, carcinoma de células transicionais, carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma, carcinomas indiferenciados.
Mesenquimais – leiomioma, fibroma, fibrossarcoma, rabdomiossarcoma botrióide (ocorre em formas arredondadas – cães jovens), linfossarcoma, hemangioma e hemangiossarcoma.
OBS: os cálculos podem ser arredondados, lisos, rugosos, irregulares, multifacetados, claros, escuros, amarelados.
Aparelho circulatório
Pericárdio
É elástico, possui líquido com aspecto citrino (brilhoso – cítrico: meio turvo, amarelo esverdeado), com função de proteção e amaciamento.
Alterações do conteúdo
Hidropericárdio – líquido acompanhado de fibrina e pus. Ocorre nas caquexias de origem parasitária (sugam muito sangue), estases (diminuição do fluxo) de origem cardíaca, doenças renais.
Hemopericárdio – sangue dentro do saco pericárdico dificultando a contração do coração, alterando o débito cardíaco. Ocorre por ruptura de vasos da base do coração (aorta) ou do próprio coração. Resulta em tamponamento cardíaco, levando o animal a óbito subitamente.
Pneumopericárdio – presença de gases no interior do saco pericárdico. Causado por bactérias presentes na pericardite.
Distúrbios circulatórios
Hemorragias – em forma de petéquias ou difusas. Ocorrem devido a:
Peste suína clássica;
Anaplasmose;
Intoxicação por dicumarol (veneno de rato), tetracloreto de carbono e fósforo;
Morte por asfixia em animais sacrificados aparentemente normais.
Inflamação (pericardite)
Serosas – influenza eqüina;
Fibrinosa – causada por infecção hematógena: pleuropneumonia contagiosa eqüina, septicemia estreptocócica, salmonelose bovina, peste suína. Macroscopicamente apresenta depósitos de fibrina amarelada, resultando em aderência entre os folhetos (parietal e visceral). Microscopicamente apresenta uma camada eosinofílica de fibrina, com neutrófilos;
Purulenta ou supurativa – exsudato purulento ou sero-purulento, branco, com mau-cheiro no saco pericárdico. Ocorre em pericardites traumáticas dos bovinos (a ingestão de objeto estranho que perfura o retículo, o diafragma e alcança a cavidade torácica). Macroscopicamente o pericárdio se mostra bastante espesso, com tecido conjuntivo fibroso, branco, rugoso e com aparência felpuda;
Hemorrágica – comum em cães. Efusão sanguinolenta maciça no saco pericárdico junto com ascite.
Constritiva ou fibrosa - é uma lesão inflamatória crônica do pericárdio que vem acompanhada de extensa proliferação fibrosa, levando a aderências (fibrosas) em todo o saco pericárdio. Essas aderências podem resultar em obstrução do saco pericárdico e constrição do miocárdio, dificultando o preenchimento cardíaco. Ocorre hipertrofia compensatória do miocárdio, resultando em diminuição do volume das câmaras cardíacas, acentuando ainda mais o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva.
Inflamações específicas
Tuberculose
Bovinos:
Nodular – coração em couraça (fica endurecido). O nódulo formado pela tuberculose, ao ser cortado, faz um barulho na faca como se houvesse areia.
Granulação difusa – grânulos.
Caseificação difusa ou pericardite caseosa
Cães:
Nódulos como grãos de areia – aspecto viloso.
Corpo estranho
Inflamação do tipo fibrino-purulenta, pericárdio distendido.
O animal ingere o corpo estranho, que pode ser perfurante. Esse corpo estranho perfura o retículo, passa para o peritônio, perfura-o, chega a cavidade torácica, onde pode perfurar o saco pericárdio, coração ou o pulmão.
Parasitos
Cysticercus tenuiculis comum nos bovinos, ovinos, caprinos e suínos.
Miocárdio
Defeitos congênitos
Persistência do ducto arterioso – comum no cão. O ducto arterioso é um vaso que une a artéria pulmonar à aorta. Ao nascer, ele regride e se torna o ligamento arterioso. Com a não regressão, ocorre mistura do sangue venoso com o arterial, provocando cianose (falta de oxigênio).
Persistência do forame oval – une o átrio direito ao esquerdo,causando o mesmo problema que o ducto arterioso.
Tetralogia de Fallot – estenose (diminuição do diâmetro) da veia pulmonar, hipertrofia do ventrículo direito, dextroposição de aorta (sai do coração direito ao invés do esquerdo) e comunicação interventricular. É comum em cães. Se o animal não morrer, fica fraco e se apresenta magro, não conseguindo se desenvolver normalmente.
Alterações degenerativas
Atrofia parda – ocorre em animais senis, idosos ou muito debilitados (magros, doentes). O miocárdio se apresenta com aspecto amarronzado. Ocorre nas diferentes espécies animais, sendo mais comum em eqüinos.
Tumefação turva – aparece nos processos tóxicos ou toxi-infecciosos. Se apresenta com aspecto de carne cozida.
Degeneração de Zenker – estrias esbranquiçadas. Ocorre na doença de avitaminose dos ovinos e bovinos e na febre aftosa.
Esteatose – depósito de gordura no tecido cardíaco. Ocorre por intoxicação, avitaminose E no bovino e uremia.
Calcificação – lâminas ósseas – deposição de cálcio no tecido cardíaco. Ocorre por deficiência de vitamina E em ovinos e bovinos e na febre aftosa.
Ossificação – tecido ósseo no coração, principalmente nos átrios. Mais comum em bovinos, eqüinos e cães.
Distúrbios circulatórios
Infarto – área de necrose isquêmica, causada por ausência de circulação local. Causado por lesões degenerativas ou trombos nas coronárias. A severidade do infarto depende de onde ocorreu o bloqueio sangüíneo, se em um pequeno vaso ou em um grande.
Hemorragias – petéquias, puntiformes ou difusas. Causadas por agentes tóxicos ou traumatismos.
Alterações do volume cardíaco
Dilatação: relacionada a processos agudos. Normalmente é causada por excesso de esforço. O ventrículo direito é mais susceptível (fica arredondado). Podem ocorrer afecções febris agudas ou crônicas. Se o agente causador da dilatação persistir, a dilatação evolui para fase crônica, podendo sofrer hipertrofia (a musculatura fica flácida).
Hipertrofia: as causas podem ser: nefroesclerose, hipertensão arterial, bronquites e enfisemas crônicos. Uma vez lesionado, o coração não se recupera, já que é de difícil regeneração.
Inflamações (miocardite)
Febre aftosa – coração tigróide ou amarelado. Apresenta estrias amareladas.
Carbúnculo sintomático – bolhas crepitantes (tumefação) na musculatura. Formam-se as bolhas pelo organismo (Clostridium) ser anaeróbico.
Miocardites purulentas – Corynebacterium pyogenes em bovinos (a inflamação – foco primário – começa no fígado ou outro órgão e chega ao coração – via hematógena). Pode ocorrer por extensão, de forma traumática.
Miocardite da necrobacilose – bovinos com Fusobacterium necrophorum. Forma um abscesso com uma cápsula, de aspecto sólido e marrom (lembrando um doce de leite). Tem um odor extremamente fétido, característico. O acesso ao miocárdio ocorre via hematogênica.
Tuberculose – tubérculos miliares (aspecto de milho). Comum em suínos, bovinos e eqüinos.
Tumores
De corpo aórtico ou da base do coração. Causa insuficiência cardíaca.
Parasitos
Cysticercus cellulosae, Echinococcus granulosus, Fasciola Hepática (quando em ciclo errático).
Endocárdio
Uma membrana conjuntiva elástica que recobre toda a superfície interna das câmaras do coração. Em alguns locais ela forma dobras com invaginações que formam as valvas tricúspide, mitral e sigmóides.
Alterações cadavéricas
Formação de coágulos, que devem ser diferenciados dos trombos. Os trombos possuem a superfície enrugada e opaca, com contorno indefinido e ficam aderidos a superfície. Os coágulos possuem superfície lisa, brilhante, contorno definido e não são fixados a superfície.
Embebição hemolítica – manchas vermelhas escuras.
Distúrbios circulatórios
Hemorragias – causadas por agentes tóxicos ou infecciosos, ou em animais sacrificados por sangrias.
Trombos – não têm contorno definido.
O trombo presente no interior das câmaras atua de duas maneiras: embolismo; modificação na luz das válvulas.
Inflamações (endocardites)
		Pode ser mural ou valvular, de acordo com sua localização. É causada por germes e sua presença causa alterações na parede do endocárdio, provocando aumento do atrito sangüíneo no local, originando os trombos (coagulação no sistema vascular, sem que tenha havido hemorragia). O fluxo sangüíneo pode destacar uma parte do trombo pela corrente sangüínea, originando um êmbolo (tromboembolia), que ganha a circulação e pode se fixar em outro local ou nas válvulas, obliterando a luz das mesmas, causando seu mau fechamento e originando um refluxo do sangue.
Degenerações
Endocardiose. As cordas tendínias se tornam espessadas e com nódulos. Comum em cães idosos.
Tumores
Leucose bovina (linfossarcoma disseminado, ocorrendo também no endocárdio).
Parasitos
Dirofilaria immitis – comum em cães, podendo ocorrer em gatos. Habita o coração direito (ventrículo e átrio) e quando intensa ocupa também as veias cavas.
Artérias
Vasos extremamente musculosos.
Soluções de continuidade – ruptura dos vasos. Podem ser espontâneas ou devido a inflamações:
Rupturas espontâneas – aorta do eqüino, próximo a sigmóide; degeneração das fibras elásticas com súbito aumento de pressão.
Devido à inflamação – artéria mesentérica de eqüinos parasitados por Strongylus; aorta de cão parasitada por Spirocerca lupi.
Trombose e embolia
Strongylus vulgaris – cólicas tromboembolíticas. Formam êmbolos (enovelados menores de parasitos) que se desprendem de trombos formados por enovelados maiores de parasitos, que podem se alojar em vasos menores causando as cólicas.
O trombo causa uma obstrução que origina uma dilatação da parede do vaso logo anterior ao trombo, formando um aneurisma.
Aneurisma
Strongylus vulgaris nos eqüinos – a inflamação reduz a resistência da parede do vaso que cede facilmente a pressão sangüínea.
Spirocerca lupi no cão – aneurisma de aorta.
Lesões distróficas
Calcificação – na íntima dos vasos, como placas que se sobrepõem. Ocorre em bovinos e eqüinos com paratuberculose e em bovinos intoxicados com Solanum malacoxylon (planta tóxica).
Aterosclerose – placas ateromatosas (depósitos de gordura). Se localizam em ramos da aorta, coronárias e artérias cerebrais, principalmente em suínos e aves.
		O sangue, ao passar por estas placas, sofre alteração em seu fluxo, causando turbilhonamento, podendo originar trombos.
Inflamação (arterite)
Ocorre em vasos que atravessam processos inflamatórios; na presença de êmbolos ou trombos infectados; por Strongylus vulgaris; Leptospirose canina (causa arterite nos pulmões, aorta e coronárias.
Veias
Seu fluxo é orientado em direção ao coração. Possui musculatura menos vigorosa que as artérias.
Varizes
		Atrofia da camada muscular lisa da veia. Enrijece a veia, dificultando o retorno venoso. Pode causar necrose local por falta de oxigenação. Comum no plexo pampiniforme do garanhão (varicocele – dilatação) e na veia caudal da vaca, após gestação.
Teleangectasia
Dilatação dos sinusóides hepáticos. Pode ocorrer em todo o lobo ou em um grupo de sinusóides. É um dos motivos de descarte do fígado bovino em matadouros.
Tromboses
Stephanurus dentatus – veia cava e porta de suínos e bovinos.
Veias uterinas da vaca.
Jugular de eqüinos – pouca assepsia (em injeções) ou substância irritativa.
Inflamações (flebites)
Onfaloflebite – inflamação no cordão umbilical: é uma veia de entrada para germes piogênicos se instalarem em articulações e outros locais, originando (principalmente) artrites e nefrites purulentas.
Flebites uterinas – principalmente pós-parto.
Peste suína e pleuropneumonia bovina – veias pulmonares.
Salmonelose dos bezerros – ramos da veia porta.
Patologias do Sistema Hemolinfático
Linfonodos
Histofisiologia
O linfonodo possui região cortical externa e uma medular interna. É um órgão que possui a forma de um rim, ou caroço de feijão. Nos suínos o linfonodo é invertido (os nódulos são centrais – córtex e cápsula) e a medular éperiférica. Algumas aves (pombos e galináceos) não possuem linfonodos. As aves aquáticas (como os pingüins) possuem poucos.
A cortical é composta por:
Cápsula: tecido conjuntivo denso;
Trabéculas: emitidas pela cápsula;
Seios: tecido linfóide frouxo. São espaços que drenam a linfa. Se subdivide em Subcapsular (abaixo da cápsula) e Peritrabecular (ao lado das trabéculas);
Vasos Linfóides Aferentes;
Nódulos Linfóides: tecido linfóide “enroscado”. No centro desses nódulos (centro germinativo) há proliferação dos linfócitos por mitose. Eles migram para a periferia do nódulo, aonde chegam amadurecidos.
A parte côncava do linfonodo é onde fica o hilo.
A medular possui fibras (células) reticulares, que formam o arcabouço de sustentação do órgão, e macrófagos.
A medular se divide em:
Cordões Medulares: concentrações de tecido linfóide denso;
Seios Medulares: tecido linfóide frouxo;
Hilo;
Vasos Linfáticos Eferentes.
A linfa é um plasma, um líquido oriundo dos tecidos, e que tem que retornar a ele. É filtrado pelos linfonodos. A linfa passa pelo linfonodo em baixa velocidade, pois ela é rica em antígenos e eles precisam ficar retidos no linfonodo (pela filtração). Isso ocorre para que o organismo detecte se há algum lugar do corpo que está com problemas (alguma lesão) e desloque seus linfócitos (células de defesa) para esta região. A circulação no linfonodo segue a seguinte ordem:
Vaso linfático aferente ( seio subcapsular ( seio peritrabecular ( seios medulares ( vaso linfático eferente.
Alterações
Alterações cadavéricas: o linfonodo fica muito macio e desmancha com facilidade.
Em animais obesos, a gordura pode invadir o órgão e causar manchas brancas no parênquima.
Em regiões onde há partículas de carvão no ar, pode ocorrer antracose, que são pigmentos formados pelo pó de carvão. Na macroscopia o órgão apresenta-se enegrecido e na microscopia visualiza-se macrófagos com o citoplasma enegrecido.
Também podem apresentar hemossiderina, que são pigmentos formados pelo ferro liberado pela hemólise de hemácias. O órgão apresenta coloração acastanhada, enegrecida. Na microscopia o citoplasma dos macrófagos se mostra acastanhado.
Atrofia: diminuição do órgão. Macroscopicamente se mostra pequeno, com volume reduzido. Dependendo do agente pode haver fibrose da cápsula (na dissecção se mostra rígido). Microscopicamente observa-se células pequenas, menores que o normal.
Hiperplasia: aumento do número de células (não do tamanho). Os centros germinativos ficam bem evidentes pelo aumento do número de células sendo produzidas. O órgão fica com seu volume aumentado. Ao corte visualiza-se pontinhos brancos (onde se localizam os centros germinativos).
Distúrbios inflamatórios
O linfonodo drena as moléstias dos órgãos adjacentes. Quando há distúrbios inflamatórios, há presença de neutrófilos. O linfonodo fica hiperplásico (inchado). Na dissecção o parênquima, que estava inchado, protruído, vasa ao corte da cápsula. Pode haver material purulento, se ocorrer penetração de bactérias, formando um abscesso. Em processos inflamatórios crônicos, o linfonodo fica ressecado (na superfície) e a cápsula muito espessa e rígida ao corte.
Um exemplo de distúrbio inflamatório é a linfadenite caseosa, que acomete caprinos e ovinos. Causada pela bactéria Corynebacterium pseudotuberculosis. É conhecida como pseudotuberculose ovina, e identificada pelo aparecimento de abscessos nos linfonodos em diversas partes do corpo do animal, com predominância na região peitoral externa, causando sérios prejuízos à sua pele, que perde o valor comercial.
Distúrbios neoplásicos
O linfossarcoma também é chamado de linfoma (erroneamente, pois é uma terminologia de benigno para um tumor maligno).
			A macroscopia do linfossarcoma se caracteriza por uma massa tumoral bem grande, branca acinzentada e macia ao corte. Na microscopia observa-se células maiores que os linfócitos comuns, com hipercromatismo nuclear (o núcleo se mostra ainda mais basofílico) – o que é uma característica de neoplasia maligna. Os nucléolos ficam muito evidentes. Algumas células apresentam núcleo com fenda (clivado), irregular. Também ocorre monotonia celular (todas as células apresentam o mesmo tamanho).
			Pode ocorrer a forma leucêmica, que surge quando metástases do linfossarcoma chegam à medula óssea, comprometendo a hematopoiese.
			O linfossarcoma felino possui as formas multicêntrica, tímica, alimentar ou variada. A maior parte provoca a forma leucêmica. O FELV (vírus da leucemia felina) está constantemente associado ao linfossarcoma. Na forma multicêntrica ocorre o comprometimento de todas as células. Na forma tímica ocorre aumento dos linfonodos do mediastino, o animal apresenta fadiga e comprometimento respiratório (por compressão do pulmão). Na forma alimentar há comprometimento do intestino, apresentando vômitos e diarréias, que podem conter sangue (pela compressão de vasos que podem se romper). Na forma variada há comprometimento renal e do SNC (sistema nervoso central).
			O linfossarcoma bovino pode ter as formas enzoótica e esporádica, sendo que a esporádica pode ser tímica, juvenil ou cutânea. A forma enzoótica ocorre em bovinos adultos e é causada pelo VLB (vírus da leucemia bovina). O esporádico acomete bovinos jovens e tem causa desconhecida. A forma tímica acomete bovinos de até dois anos de idade. A forma juvenil acomete terneiros (bezerros de três a seis meses de idade). A forma cutânea causa lesões espalhadas pela superfície do animal, que chegam a ulcerar, mas dificilmente provocam a forma leucêmica, pois normalmente não originam metástases para a medula óssea. Nos casos cutâneos pode-se fazer um “imprint” (carimbo) com uma lâmina para análise laboratorial. A perda de peso é muito grande, o animal fica caquético e há comprometimento respiratório. No toque retal pode-se sentir os linfonodos alterados.
O linfoma canino possui as formas multicêntrica, mediastínica (o mesmo que tímica), alimentar e cutânea. Ocorrem principalmente em animais de meia idade.
O linfoma eqüino é raro de acontecer. Quando ocorre é muito debilitante, pois são animais muito sensíveis. Apresenta as formas multicêntrica, cutânea, alimentar e esplênica. A forma alimentar é a mais debilitante, pois o animal sofre muito com vômitos e diarréias. Na forma esplênica o baço se apresenta aumentado de tamanho e com coloração branco-acinzentado.
OBS: para diferenciar hiperplasia de neoplasia, na microscopia óptica, observa-se a arquitetura do órgão. Na hiperplasia a arquitetura normal se mantém. Na neoplasia não, o órgão fica desarrumado.
Presença de parasitos em linfonodos
Não se conhece nenhum parasito de linfonodos, mas pode ocorrer um ciclo errático e o parasito chegar ao linfonodo.
A Leishimania pode comprometer o linfonodo, causando hiperplasia e sendo encontrados no interior de macrófagos. Histoplasma capsulatum é um fungo que também pode comprometer os linfonodos mediastínicos, causando hiperplasia. Na microscopia observa-se o fungo no citoplasma de macrófagos. Outros exemplos são os cisticercos e trematóides.
Patologias do Sistema Hemolinfopoiético
Baço
Histofisiologia
Nas aves, o baço é ovóide e não alongado como nos mamíferos. Apresenta polpa vermelha e polpa branca.
Na polpa branca se encontram os folículos linfóides. Os folículos apresentam uma arteríola central e um centro germinativo, rico em linfoblastos. Possui feixes de musculatura lisa entre os folículos e nas trabéculas.
A polpa vermelha possui feixes de músculos lisos, vasos sangüíneos, células reticulares (fazem fagocitose, participando da defesa). Também possui seios esplênicos e cordões esplênicos.
O baço tem função de defesa e de armazenamento de sangue. A prioridade entre essas funções varia entre os animais. No cavalo a prioridade é o armazenamento de sangue, já em cães é a defesa.
Distúrbios degenerativos
Atrofia: pode ser causada por toxinas, doenças virais. O órgão se apresenta enrugado, menor e firme ao corte.Hiperplasia: quando o baço é requisitado para qualquer função, ocorre hiperplasia do órgão, com aumento dos centros germinativos. A borda fica mais arredondada (normalmente é fina). No parênquima, após o corte, verificam-se pontinhos brancos que correspondem aos centros germinativos.
Rupturas: normalmente causadas por lesões, traumatismos. Pode ocorrer por estar congesto (muito hiperplásico) e qualquer movimento mais brusco do animal levar a sua ruptura.
Amiloidose: baço sagu. Aspectos macroscópicos – pontinhos brancos e duros no parênquima, lembrando verruguinhas (são altos) ou grãos de tapioca. Se diferenciam dos centros germinativos, pois estes só aparecem na superfície de corte e são lisos. Aspectos microscópicos – se coram com vermelho congo.
Distúrbios circulatórios
Congestão: vasos repletos de sangue (diferente de hemorragia onde há extravasamento). O órgão se apresenta vermelho escuro. Ao corte o sangue flui. Causa hiperplasia.
Infarto: área de necrose causada por interrupção de suprimento sangüíneo. Aspectos macroscópicos – áreas escuras no local de infartamento do órgão.
Torção: comum em suínos e cães. O ligamento gastroesplênico dos suínos é muito longo e pode provocar a torção. É um achado de necropsia, pois o animal não morre por causa disso. A área que foi torcida necrosa, mas o animal vive bem com o que sobra do órgão. Em cães normalmente a torção vem acompanhada de torção gástrica, o que piora o quadro. Há uma congestão na área que torcer, seguida de necrose e cicatrização.
Distúrbios inflamatórios
Esplenite: infecção no baço. Se apresenta hiperplásico, hiperêmico, supurado (se a infecção for por bactérias purulentas).
Distúrbios nodulares
Hiperplasia nodular linfóide benigna: pode ocorrer em um único nódulo ou em vários. Quando é um nódulo único apresenta um caroço enorme, macroscópico, na cápsula. Se forem vários nódulos, são menores, brancos e durinhos.
Distúrbios neoplásicos
Relacionados aos vasos. Pode haver um linfoma no baço.
Hemangioma: comprometimento do endotélio vascular, causando muito sangramento.
Hemangiossarcoma: o mesmo que no hemangioma, sendo que é maligno, apresentando mitoses atípicas, células pleomórficas, com irregularidades de citoplasma e núcleo e hipercromia. Macroscopicamente ambos apresentam manchas escuras e ao corte verifica-se cavidades repletas de sangue e sangram muito.
Leiomiossarcoma: no músculo liso. Macroscopicamente apresenta áreas esbranquiçadas. Microscopicamente apresenta hipercromia, mitoses atípicas, poder invasivo, pleomorfismo.
Parasitos
Pode haver parasitos de ciclo errático no baço. Os mais comuns são:
Cysticercus cellulosae, Cysticercus bovis.
Patologia do Sistema Digestório
Cavidade oral
Língua, dentes, mucosa oral, tonsilas (órgãos linfóides de proteção).
Os dentes têm a função de mastigação. A saliva umidece o alimento, facilitando a deglutição. Os músculos também têm a função de auxiliar a deglutição.
Patologias
Obstrução e distúrbios funcionais
Mucoceles salivares: formações císticas que ocorrem próximo aos ductos das glândulas salivares. Causadas por traumatismos (alimentos grosseiros). O tamanho dos cistos pode causar dificuldade na deglutição e dor, que provocam emagrecimento (pois o animal deixa de comer). O primeiro sinal cínico é a salivação.
Sialolitíase: cálculos salivares (“pedrinhas” esbranquiçadas) no ducto. Pode ser causado por reação inflamatória nos ductos, causando espessamento (dilatação) do epitélio, com deposição de sais que compõem a saliva, formando os cálculos. Também pode ser causado por deposição de partículas de alimentos nos ductos, provocando a deposição de sais. Normalmente causam a obstrução do ducto. Provocam dificuldade em se alimentar, pois o alimento fica seco (falta de umidecimento) por estar com pouca saliva.
Estomatites virais: formação de vesículas na cavidade oral. São causadas por vários vírus e clinicamente são indistinguíveis umas das outras:
Febre aftosa – Picornavírus (período de incubação de 2 a 4 dias). Acomete animais que possuem cascos fendidos, como bovinos e caprinos.
Estomatite vesicular – Rabdovírus.
Doença vesicular dos suínos – Picornavírus.
Exantema vesicular dos suínos – Calicivírus.
Todos causam estomatites virais, facilitando a transmissão via mucosa oral, pois as vesículas são ricas nestes vírus. Os sinais clínicos são o aparecimento de aftas, vesículas, bolhas, desprendimento do epitélio, áreas ulceradas em “carne-viva” na língua e nos lábios, salivação, manqueira, febre e anorexia. Microscopicamente essas lesões se iniciam por edema intracelular levando a degeneração do epitélio. Seu citoplasma é eosinofílico e aquoso, com núcleo picnótico (retraído).
Estomatites bacterianas: causadas por bactérias, entre elas:
Necrobacilose – Fusobacterium necrophorum (Gram-). Promove estomatite com áreas de necrose. Aspecto macroscópico – lesão com centro elevado necrótico, de coloração marrom acinzentado. Aspecto microscópico – necrose de coagulação circundada por uma zona de tecido de granulação.
Actinobacilose – Actinobacillus lignieresii. Promove estomatite e a “língua de pau” (rígida). A língua fica fora da boca, pendurada, por isso o animal definha muito rápido. Aspecto macroscópico – granuloma branco acinzentado ou branco amarelado. Aspecto microscópico – colônias bacterianas (bacilos Gram -) circundadas por granulócitos, macrófagos, células epitelióides e células gigantes multinucleadas de Langhans (composição de um granuloma).
Actinomicose – Actinomyces bovis. Levou esse nome porque, ao ser descoberta, lembrava uma infecção por fungos, apresentando aspecto radiado, arredondado. Deixa a “bochecha” do animal inchada. Aspecto macroscópico – nódulo cinza ou branco acinzentado, firme, fibrótico e irregular. Osteólise da mandíbula (promove a destruição da mandíbula).
Granuloma eosinofílico oral: causa desconhecida. Comum em felinos. Aspecto macroscópico – úlcera irregular ou mucosa intacta com placa granulomatosa brancacenta ou branco-amarelada. Aspecto microscópico – múltiplos focos inflamatórios, ricos em eosinófilos. No centro da lesão encontra-se um colágeno necrótico rico em material eosinofílico amorfo.
Neoplasias:
Papilomas – papilomavírus (benigno). Mais comum em cães jovens. Por serem de origem infecciosa podem ser transmissíveis. É uma lesão que provoca nodulações pequenas (“verruguinhas”). Atrapalha a deglutição, provoca salivação e ulcerações. Aspecto macroscópico – múltiplos nódulos, brancos ou cinzas, pedunculados e com superfície queratinizada (endurecida). Aspecto microscópico – epitélio escamoso estratificado acantótico (com queratina espessa) e hiperplásico. Podem ocorrer inclusões intranucleares (o vírus entra no núcleo da célula).
Carcinoma de células escamosas – comuns em cães e gatos velhos. Se inicia na língua, gengiva ou tonsila. Em bovinos pode ser causado por um agente toxígeno liberado pela samambaia Pteridium aquilinum. Aspecto macroscópico – quando pequenos aparecem pequenas lesões granulares. Quando mais desenvolvidos, tem aspecto de couve-flor, como um rosário de massa. Microscopicamente observa-se invasão de cordões de células epiteliais escamosas. Apresenta rodelas de queratina no tumor (pérolas de queratina). Quanto mais diferenciadas as células se apresentarem, mais maligno é o tumor e mais apresenta pérolas de queratina e figuras de mitose. Quando chega à bexiga causa hematúria enzoótica.
Melanoma maligno – melanócitos neoplásicos. Macroscopicamente apresenta máculas branco-acinzentadas (é o amelanótico, improdutivo) ou marrom escuro ou preto (melanócito produtivo). Microscopicamente observa-se melanócitos epitelióides (pleomórficos com núcleos grandes e claros). Mas há dificuldade em se identificar o produtivo, pois como o citoplasma fica enegrecido pelos pigmentos, não há como se observar as mitoses atípicas do núcleo (não se consegue ver o núcleo). É produtivo quando está produzindo pigmentos, ficando a célula enegrecida e não se visualizando as estruturas internas.O improdutivo não produz pigmentos, portanto consegue-se visualizar as estruturas e as figuras de mitose.
Dentes
Compostos por coroa (parte visível do dente, coberta por esmalte), raiz (formada por dentina e cemento), ligamento periodontal (tecido fibroso que fixa a raiz a cavidade alveolar), alvéolos (cavidade do osso maxilar ou da mandíbula onde se insere a raiz) e polpa dental (tecido altamente vascularizado que se estende para dentro da raiz do dente e nutre a dentina).
Existem os dentes simples e os complexos. Os simples são os de carnívoros e pequenos herbívoros. Os complexos são os dentes dos grandes herbívoros, que possuem dentes modificados para servir a um tipo de mastigação rotatória e de moagem. Possuem o infundíbulo, que é um cálice de esmalte na coroa central do dente, preenchido por cemento que é uma matriz colágena.
Lesões inflamatórias
Cárie - a cárie é um processo inflamatório raro em animais, mas que pode ocorrer por mudança de pH. É rara porque normalmente os animais não sofrem mudanças alimentares que causem alterações de pH. A cárie compromete o esmalte dos dentes, causa placas bacterianas (tártaro), mau hálito, comprometimento da gengiva, periodontite, gengivite.
Impactação infundibular – ocorre em animais de dentes complexos, sendo importante em cavalos e bovinos. Comparada a cárie em animais de dentes simples. A impactação do infundíbulo ocorre quando há má formação do cemento, ocorrendo acúmulo de alimentos no infundíbulo causando cárie. Compromete a gengiva e causa periodontite.
Neoplasias
Epúlides: são tumores de gengiva, podendo ser malignos ou benignos. Na neoplasia benigna não há comprometimento do osso alveolar, pois não é invasivo. Formam uma massa estranha, irregular, na cavidade oral. Podem ser:
Fibromatoso – benigno. Atinge o ligamento periodontal.
Ósseo – benigno. Há presença de tecido ósseo, osteoblastos, no tumor.
Acantomatoso – maligno. Extremamente invasivo, comprometendo toda a arcada dentária. Lembra um epitélio estratificado. Possui muitas figuras de mitose e é muito agressivo.
Esôfago
Distúrbios funcionais
Megaesôfago: é um distúrbio causado por dilatação e flacidez do esôfago. Essa dilatação pode ocorrer em todo o esôfago ou em parte dele, comprometendo a motilidade do mesmo, causando refluxo e diminuição da ingestão de alimentos.
Injúrias e inflamações (esofagites)
Esofagite traumática e impactação – causada por traumatismos com alimentos ou objetos estranhos ingeridos acidentalmente. Pode ocorrer obstrução por corpo estranho (ou frutas), comum em bovinos, causando timpanismo – os gases do rumem não conseguem sair. Os corpos estranhos podem causar lacerações, ulcerações e necrose se coagulação.
Esofagite parasitária – o mais comum é o Spirocerca lupi, que causa a espirocercose, originando um nódulo granulomatoso que pode promover estenose (diminuição da luz do esôfago). Pode promover a formação de fibrossarcomas e osteossarcomas de esôfago.
Esofagite micótica – candidíase (“sapinho”). A Candida albicans é um habitante normal da flora bucal, mas é oportunista. Com baixa na imunidade ela prolifera. Causa placas brancas, ovais e elevadas na superfície epitelial, com pseudomembranas. O tipo de lesão lembra difteria. Microscopicamente se encontram leveduras no centro da lesão e pseudo-hifas.
Neoplasias
Carcinoma de células escamosas – mesmas características já descritas em neoplasias de cavidade oral. Em bovinos o epitélio é muito queratinizado, ficando muito comprometido.
Estômago
Histofisiologia
Os ruminantes possuem os pré-estômagos, que são estômagos mecânicos, com bactérias e produção de gás. São o rumem, retículo e omaso. Nestes animais o abomaso equivale ao estômago de monogástricos, que é químico e possui epitélio glandular.
Obstrução e distúrbios funcionais
Dilatação gástrica – em eqüinos pode ocorrer rompimento do estômago. É mais comum em eqüinos que abusam da ingestão de grãos. A dilatação ocorre porque as câmaras (pré-estômagos) ficam cheias, o animal não consegue eruptar (arrotar), causando timpanismo. Aspectos macroscópicos – a parede da mucosa se mostra com coloração azul opaco ou violeta. A superfície da mucosa apresenta coloração marrom ou vermelho enegrecido.
Timpanismo obstrutivo – pode ser causado pelo megaesôfago, quando frutas ou vegetais causam obstrução do mesmo.
Timpanismo simples ou espumoso – ocorre após a ingestão de alimentos ricos em carboidratos, que são de fácil digestão, ficando muito liquefeitos e formando espuma. Com isso o gás fica preso ao material digestivo, a espuma.
Vólvulo – quando ocorre rotação do estômago sobre o próprio eixo.
Injúrias e inflamação
Úlceras gástricas – lesão da mucosa formando buracos. Aspectos macroscópicos – cratera coberta por uma pseudomembrana fibrino-purulenta de coloração cinza ou marrom (se houver lesão de vasos). Aspectos microscópicos – exsudato fibrino-purulento com tecido de granulação.
Gastrite – inflamação da mucosa gástrica podendo levar a uma úlcera. Macroscopicamente a mucosa se apresenta espessada e avermelhada. Microscopicamente a mucosa se mostra hiperplásica (células hiperplásicas) e até com metaplasia (células parietais são substituídas por células mucosas). Pode ser:
Gastrite erosiva aguda ou hemorrágica – pode ocorrer por mudança de pH, acidificando o meio e causando a inflamação.
Gastrite traumática – causada por alimentos grosseiros ou corpos estranhos ingeridos acidentalmente, que levam a lesões na mucosa originando a inflamação. Em ruminantes é conhecida como reticulite e pode levar a peritonite (por perfuração do retículo pelo corpo estranho, levando a perfuração do peritônio).
Gastrite hipertrófica – aumento de volume das células. Espessamento da mucosa gástrica pela inflamação.
Gastrite cística profunda – ocorre quando há formação de cistos na mucosa e estes penetram na submucosa.
Gastrite eosinofílica – quando a célula predominante é o eosinófilo e podem ser causadas por presença de parasitos ou causas desconhecidas.
Gastrites parasitárias:
Haemonchus contortus e Ostertagia spp – ovinos, caprinos e bovinos.
Gasterophilus spp, Draschia megastoma e Habronema spp – eqüinos.
Neoplasias
Adenocarcinoma gástrico (de glândulas gástricas) e linfossarcoma gástrico.
Intestinos
Histofisiologia
O intestino se divide em delgado e grosso. Ambos possuem vilosidades em sua mucosa, e o delgado possui ainda microvilosidades. Há presença de folículos linfóides em todo o intestino, sendo no íleo as placas de Peyer. Possui uma rica flora bacteriana, sendo mais rica no intestino grosso. Há mecanismos para regular essa flora, como as células caliciformes que formam uma barreira mucosa, o peristaltismo, mudanças na dieta.
Alterações da luz intestinal
Obstruções:
Causas
Mecânicas: podem ser congênitas ou adquiridas.
Congênita – por atresia ou estenose. As obstruções por atresia podem ser:
Membranosa – uma membrana impede o fluxo;
Cordão – estrangulamento da luz;
Extremidade cega – a luz é fechada.
		Por estenose é quando ocorre estreitamento da luz. Não é tão grave quando o estrangulamento de cordão da atresia.
Adquirida – pode ocorrer por várias causas: neoplasias, redução cicatricial, corpos estranhos, torção, fecalólitos, etc.
OBS: A ingestão de corpos estranhos é muito freqüente em bovinos e cães e gatos jovens. Os corpos estranhos também podem se formam dentro do próprio organismo. Tipos de corpos estranhos:
Enterólito – um corpo estranho agregado com sais minerais, ficando muito duro.
Fecalólito – ou fecaloma (mas é uma terminologia errônea). É uma massa de bolo fecal que fica retida, sofrendo reabsorção de água, ficando muito ressecada e quebradiça.
Pilobezoário ou tricobezoário – massa de pêlos, muco e sais minerais.
Nervosas: o intestino não recebe os estímulos nervosos, ficando sem tônus e não responde ao peristaltismo. É erroneamente chamado de íleo paralítico (o correto seria íleo adinâmico).
Classificações
Simples – há obstrução dificultandoo fluxo, mas há passagem. Ex: neoplasias, inflamações dos linfonodos.
Estrangulada – a obstrução é total, sendo incompatível com a vida. Não passa nem mesmo a irrigação sangüínea. Neste caso, as bactérias começam a proliferar e produzir gases, dilatando a parede, comprimindo-a, causando edema, congestão e a ação de toxinas ulceram a mucosas, chegando a romper a parede e necrosando. Ex: volvo ou torção, intussuscepção ou invaginação, hérnia.
Alterações de posição (causam alteração da luz)
Hérnia – pode ser externa ou interna:
Hérnia externa – é o deslocamento de uma víscera para fora da cavidade abdominal, através de um orifício natural ou adquirido.
Hérnia interna – é o deslocamento de uma víscera para dentro da cavidade abdominal, por um orifício natural ou adquirido.
Constituição:
Conteúdo herniário – o conteúdo é a víscera que foi deslocada;
Anel herniário – orifício por onde a víscera passou;
Saco herniário – é o peritônio, que fica deslocado (empurrado pela víscera).
Envoltórios acessórios – pele e subcutâneo (tecidos mole que recobrem a hérnia).
Classificação:
Externas – Podem ser:
Ventral – na linha Alba;
Umbilical – no umbigo (comum em filhotes);
Inguinal – passando pelo canal ingnal;
Escrotal – é uma ingnal que chega até a bolsa escrotal;
Perineal – entre a vulva e o ânus, passando pelos músculos coccídeos);
Femoral – por onde passam as veias e artérias femorais;
Diafragmática – fissura no diafragma.
Internas – podem ser:
Epiplóica – fissura no omento (ou epiplon);
Mesentérica – fissura no mesentério;
Pseudoligamentosa – quando ocorrem aderências na cavidade abdominal e a víscera passa por fissuras nestas aderências.
Conseqüências – se a víscera entrar e sair do orifício (em exercícios, por exemplo), não traz maiores problemas. Se sair e ficar, fica estrangulada e a porção estrangulada pode necrosar.
Volvo ou torção – torção da alça intestinal em seu eixo maior. Normalmente é causada por corpo estranho: fecalólito, bolo parasitário, neoplasias, etc. A presença deste corpo estranho provoca aumento do peristaltismo, na intenção de remover esse corpo estranho, mas não consegue. Com isso surgem movimentos peristálticos contrários, também para tentar remover o corpo estranho. Estes movimentos opostos acabam provocando a torção, que pode ser de 180º até 720º. É muito comum em eqüinos. 
Intussuscepção ou invaginação – uma porção da alça intestinal engloba a alça adjacente. Normalmente a porção anterior (invaginante) é que engloba a posterior (invaginada), por causa da direção dos movimentos peristálticos. É causada pelo aumento do movimento peristáltico (como ocorre na enterite). O animal sente muita dor abdominal. Na palpação podemos sentir essa massa obstruída.
Prolápso retal – exteriorização da ampola retal. Causado por enterites, diarréias intensas, constipação (o animal faz muita força para defecar). O esfíncter anal irá estrangular a porção exteriorizada, levando a necrose (se não descoberto a tempo). O animal sente muita dor e deita, o que piora o quadro, já que sofre contaminação.
Enterites
São classificadas de acordo com o exsudato:
Catarral – exsudato seroso (aumento da produção de muco). Pode ser catarro-purulento quando há presença de pus (parvovirose);
Fibrinosa – filetes de fibrina (esbranquiçados). Normalmente ocorre em lesões vasculares;
Difteróide – organização (evolução) da fibrinosa. Presença de placas de fibrina. Comum em bovinos.
Hemorrágica – presença de sangue (parede hemorrágica). Comum em doenças parasitárias, virais;
Granulomatosa – granulomas na parede intestinal. Ocorre na tuberculose e paratuberculose.
OBS: os parasitos mais comuns são: nematóides, cestóides e protozoários.
Neoplasias
Adenocarcinomas, leiomiomas, linfossarcomas, pólipos neoplásicos, adenoma de glândulas adanais (adenoma hepatóide – lembra um adenoma hepático ao microscópio).
Pâncreas
Histofisiologia
Possui função endócrina e exócrina.
Endócrino – ilhotas pancreáticas (células α, β e γ). As células α produzem glucagon, as β produzem insulina e as γ produzem somatostatina.
Exócrino – produz enzimas digestivas em forma de pró-enzimas, que são secretadas pelos ácinos pancreáticos (maior porção do pâncreas): lípase, fosfolipase, tripsina, quimiotripsina, amilase, eletrólitos. Chegam ao intestino pelo ducto pancreático. No intestino, pela ação das enteroquinases elas são ativadas.
No pâncreas do gato encontramos os corpúsculos de Paccini, que são nódulos normais. Os outros animais não possuem.
Eqüinos e cães possuem dois ductos pancreáticos.
Alterações
Atrofia pancreática juvenil – acomete cães de seis a doze meses de idade, principalmente pastor alemão. O órgão em si desaparece, restando apenas algumas ilhotas e alguns ácinos pancreáticos. O animal não consegue digerir os alimentos, as fezes são ricas em gordura, o animal emagrece, mas tem apetite voraz e come muito.
Inflamações
Pancreatite aguda – ou aguda necrosante. Muito comum em cães, principalmente castrados. É rara em eqüinos, gatos, ratos e primatas. As enzimas digestivas são ativadas dentro do pâncreas, digerindo o próprio órgão. Normalmente ocorre logo após a ingestão de alimentação rica em gordura. Causa vômito, diarréia, perda de apetite e dor abdominal. Verifica-se infiltrado inflamatório agudo (rico em células polimorfonucleares), hemorragia, edema, necrose do pâncreas e da gordura peripancreática. O animal geralmente morre, mas se sobreviver terá episódios reincidentes, resultando em uma pancreatite crônica.
Pancreatite crônica – é uma evolução da aguda. Ocorre cicatrização no local da necrose, ficando este fibrosado (enrijecido, menor). O animal desenvolve diabetes. É mais comum em cães.
Parasitos
Eurytrema pancreaticum – bovinos, bubalinos, ovinos e caprinos.
Eurytrema procyonis – carnívoros.
Parasitam os ductos pancreáticos, podendo causar pancreatite leve ou obstrução.
Cálculos pancreáticos
Acometem bovinos, mas são raros. São concreções minerais numerosas, mas não geram sintomatologia clínica.
Hiperplasia nodular
Alteração que acomete animais mais velhos. São múltiplos nódulos que não causam sintomatologia clínica. Devem ser diferenciados das neoplasias.
Neoplasias
Adenoma e adenocarcinoma, mas são raros em animais.
OBS: Hiperplasia nodular – múltiplos nódulos que não possuem cápsula.
		Adenoma – nódulo único e com cápsula.
Peritônio
Histofisiologia
É uma serosa que recobre toda a cavidade abdominal (peritônio parietal) e as vísceras abdominais (peritônio visceral). Se dobra formando o omento e o mesentério. Possui um líquido na cavidade que protege as vísceras, diminuindo o atrito entre elas. Esse líquido é pobre em células inflamatórias, apesar de possuir algumas, e possui células mesoteliais escamosas.
Corpos estranhos
Gasoso – ocorre por comunicação entre a cavidade torácica e a abdominal.
Sólidos – por perfuração do intestino e/ou estômago (ocorrendo passagem de partículas alimentares) ou penetração de projéteis.
Líquidos – por ruptura da bexiga, ocorrendo vazamento do líquido urinário.
Causam peritonite difusa ou localizada. Na localizada ocorre exsudação de fibrina, envolvendo o corpo estranho, e evolui para fibrose.
Hidroperitônio (ou ascite)
Edema da cavidade abdominal. O líquido de edema é pobre em células inflamatórias, diferenciando do líquido inflamatório, que é rico em células. Normalmente é causado por cirrose hepática (o fígado pára de produzir as proteínas plasmáticas, causando o edema por diferença de osmoralidade).
Hemoperitônio
Ocorre pela ruptura do próprio peritônio ou de algum órgão, rompendo vasos que liberam sangue para a cavidade abdominal. Se for intenso pode ocorrer fibrose local, causando aderência do peritônio.
Peritonites
Se distingue de ascite pelo exsudato, que neste caso é inflamatório. Importante em cavalos, pois têm pouca capacidade de resposta e acabam morrendo.
Neoplasias
Lipoma (comum em eqüinos).Mesotelioma (células mesoteliais da pleura e do peritônio) – raramente metasteia, apesar de ser maligna.
Metástases – o peritônio é alvo de metástases, especialmente do linfossarcoma.
Parasitos
Cysticercus tenuiculis – serosas de ruminantes e suínos. É a forma larvar da Taenia hydatigena. Encontram-se cistos repletos de líquidos com a escolice invaginada.
Fígado
Histofisiologia
O fígado é composto por lóbulos hepáticos. O lóbulo forma a figura de um hexágono, com uma veia centro lobular, e cada vértice do hexágono centrado em um espaço porta. A Tríade Portal é composta pelo Ducto Biliar; Vênula (ramo da veia porta) e Arteríola (ramo da artéria hepática), além dos vasos linfáticos, envoltos por tecido conjuntivo denso.
Os lóbulos hepáticos são compostos por hepatócitos, capilares sinusóides e Espaço de Disse (entre a parede dos hepatócitos e a parede dos capilares). Dentro do espaço de Disse acumula-se a Substância Amilóide, que é protéica e reage semelhante a um amido (açúcar). No espaço de Disse encontramos células armazenadoras de lipídios, que também armazenam vitaminas lipossolúveis. A principal vitamina armazenada é a vitamina A. Quando há acúmulo de substância amilóide no espaço de Disse, há uma deficiência de vitamina A (hipovitaminose A), por falta de espaço para armazená-la. Há um “inchaço” neste espaço, comprimindo os capilares e os hepatócitos, causando atrofia dos hepatócitos e problemas na circulação local, que fica deficiente. Isso altera todo o metabolismo.
O parênquima do fígado são os hepatócitos. O estroma são as fibras reticulares, que sustentam os hepatócitos. 
Entre dois hepatócitos existe um canalículo chamado de canalículo biliar. Essas canalículos não possuem parede, sua parede é a dos hepatócitos.
A circulação sangüínea é centrípeta (em direção do espaço porta para a veia centro lobular), a circulação biliar é centrífuga (em direção da veia centro lobular para o espaço porta).
Circulação Sangüínea do Fígado
Possui dois vasos aferentes (artéria hepática e veia porta) que desembocam no espaço porta, formando uma arteríola e uma vênula. 70% do sangue que nutre os hepatócitos vem da veia porta (venoso). 30% é originário da artéria hepática (arterial). Os dois tipos de sangue (arterial e venoso) se misturam ao nível dos capilares sinusóides, onde irão nutrir os hepatócitos e serem metabolizados por eles e pelas células de Kupffer (macrófagos que se localizam na parede dos capilares). Seguem para a veia centro lobular, que é o último componente a absorver o sangue. As veias centro lobulares deixam o fígado, vão se unindo e formando as veias hepáticas (vasos eferentes) que desembocam na veia cava caudal.
Circulação Biliar
	Começa nos canalículos biliares, para onde é drenada a bile produzida pelos hepatócitos. A bile é drenada para os dúctulos biliares ou bilíferos (ou canais de Hering), que desembocam nos ductos biliares do espaço porta. Vários ductos biliares se unem e formam os canais hepáticos, que se unem e formam o Ducto Hepático Comum. A união do ducto hepático comum com o ducto cístico forma o ducto colédoco.
Bile
Formada por sais biliares (sintetizados pelos hepatócitos), bilirrubina (originária da hemoglobina), água, eletrólitos, colesterol e lecitina. Sua função é emulsificar as gorduras no intestino. É armazenada na vesícula biliar e excretada no intestino. A água, eletrólitos, colesterol e lecitina sofrem reabsorção na parede da vesícula biliar. Ratos, cavalos, pombos, girafas e camelos não possuem vesícula.
Hepatócitos
Sintetizam proteínas plasmáticas, fatores de coagulação, colesterol, vitamina A (transformam caroteno em vitamina A), metabolizam substâncias tóxicas ao organismo (as células de Kupffer fagocitam as substâncias e o produto dessa fagocitose é metabolizado pelos hepatócitos).
Regeneração
O fígado possui alta capacidade de regeneração. Possui uma cápsula (cápsula de Glisson). Quando há regenerações prolongadas, observa-se hiperplasias nodulares no parênquima, pois os hepatócitos estão proliferando, mas a cápsula não, formando os nódulos.
Cistos
Há o cisto congênito (comum em bovinos, eqüinos e suínos) e o cisto hidático.
O cisto congênito pode se originar dos ductos biliares (dilatação do ducto) ou da cápsula de Glisson. Geralmente não causam sinais clínicos. Podem ser simples ou múltiplos e contém líquido em seu interior. Sua importância está em saber diferenciá-lo do cisto hidático.
Ao cortar o congênito, só se encontra líquido em seu interior. O hidático possui líquido e uma membrana anista, facilmente destacável. O cisto hidático é a larva do cestóide de cão Echinococcus granulosus, que pode se desenvolver no fígado de várias espécies animais. É muito importante, pois muitas vezes se condena o fígado em matadouros por cisto congênito pensando ser hidático.
Rupturas e perfurações
As rupturas podem ocorrer por atropelamento e traumatismos. As perfurações podem ocorrer por objetos cortantes e/ou pontiagudos. Causam hemoperitônio.
Degeneração
São acúmulos de substâncias dentro ou fora do hepatócito, por mau funcionamento da mesma.
Degeneração gordurosa – lipidose hepática, esteatose, fígado gorduroso. É o acúmulo de gordura no citoplasma do hepatócito. Pode ser causada por demanda excessiva de gordura, carência de proteína para ligar a gordura e excretá-la, alterações na conjugação, fome (mobiliza as gorduras corpóreas), agentes tóxicos que interferem na síntese das apoproteínas (que são as proteínas que se ligam à gordura), insuficiência hepática.
		Aspectos macroscópicos – o fígado se apresenta aumentado de volume, amarelado e com bordas arredondadas.
		Aspectos microscópicos – observa-se vacúolos de gordura no citoplasma do hepatócito (vários vacúolos, ou um grande, que deslocam o núcleo para a periferia).
Degeneração amilóide – amiloidose. Acúmulo de proteína amilóide no espaço de Disse. A proteína amilóide vem de um precursor que varia muito, podendo ser uma proteína sintetizada pelo fígado ou por imunoglobulinas. Comum em animais submetidos a estímulos prolongados (a exposição antigênica - antígenos), como cavalos usados para fabricação de soro antiofídico.
		Aspectos macroscópicos – alterações no tamanho e na consistência (fígado lardáceo).
		Aspectos microscópicos – depósitos de proteína amilóide (se cora com vermelho congo) formando uma massa amorfa. Comprime os hepatócitos e capilares sinusóides.
Pigmentações patológicas
Hemossiderina – pigmento rico em ferro que fica acumulado nas células de Kupffer em casos de hemólise intensa e hemorragias locais. Em grandes quantidades se cora em marrom. Em pequenas quantidades é incolor. Pode causar hemossiderose, que é a impregnação dos tecidos por hemossiderina.
Bilirrubina – icterícia. Pode ser:
Icterícia pré-hepática – hemólise intensa. Chega muita bilirrubina ao fígado e os hepatócitos não conseguem conjugada e eliminá-la pela bile, acumulando-a no plasma. O problema não é no fígado. Ex: tristeza parasitária bovina.
Icterícia hepática – cirrose hepática. O hepatócito não consegue conjugar a bilirrubina (perda de função).
Icterícia pós-hepática – obstrução do ducto biliar por cálculo, parasitos, neoplasia da vesícula biliar ou adjacências. O fígado recebe a bilirrubina em quantidades normais, consegue conjugá-la, mas há acúmulo no ducto por estar obstruído. Causa acúmulo nos canalículos e nos hepatócitos, diminuindo o fluxo da bile (colestase).
Distúrbios circulatórios
Telangiectasia ou angiomatose – alteração comum em bovinos, sem causa definida. Dilatação dos capilares sinusóides, comprimindo os hepatócitos. Aspectos macroscópicos – manchas arroxeadas na superfície do fígado e também ao corte. Aspectos microscópicos – dilatação dos capilares sinusóides.
Congestão hepática – ocorre em qualquer espécie animal, sendo mais comum em idosos. Decorre de uma insuficiência do coração direito, causando congestão na veia cava caudal, chegando às veias centro lobulares e sinusóides. Origina estase sangüínea, prejudicandoa circulação, levando a hipóxia e necrose dos hepatócitos. Aspectos macroscópicos – aspecto de noz moscada na superfície do fígado e ao corte. O fígado fica todo malhado, pois com a evolução da doença, os hepatócitos periportais sofrem degeneração gordurosa (ficando amarelados) e em seguida ocorre fibrose ao redor da veia centro lobular (apresentando-se avermelhada).
Inflamações (hepatites)
Serosas – exsudação de liquido seroso que provoca desarranjo da arquitetura dos hepatócitos. Ex: leptospirose.
Purulentas – apresenta-se na forma de abscesso. Ex: necrobacilose.
Não purulentas – o exsudato se acumula no espaço porta. Comum nas hepatites causadas por vírus e bactérias não purulentas. Ex: hepatite infecciosa canina.
Lesão hepática tóxica
O fígado está muito sujeito a esse tipo de lesão por dois motivos: recebe sangue venoso da veia porta (que drena o trato gastrintestinal) e metaboliza substâncias, podendo acabar por ativar substâncias tóxicas inativas. Ex: ingestão de plantas tóxicas (como Senécio, Toerana) ou de aflotoxinas (liberadas pelo Aspergillus flavus – fungo) presentes na ração.
Inicia-se com uma degeneração gordurosa, levando a necrose que evolui para fibrose ou cirrose, proliferação de ductos biliares e pode haver alteração no tamanho dos núcleos dos hepatócitos.
As aflotoxinas são tão tóxicas que podem evoluir para uma neoplasia hepática.
Cirrose
Deposição de tecido conjuntivo de forma difusa no fígado. Também pode ser chamada de fígado em estágio terminal. Originária de uma série de doenças que agridem o órgão a ponto de ultrapassar a capacidade de regeneração do mesmo. É diferente de fibrose que ocorre de forma local (não difusa como na cirrose). Está sempre acompanhada de regeneração nodular e de proliferação de ductos biliares (hiperplasia dos ductos).
Pode ser classificada como:
Portal – nos espaços porta;
Intralobular – entre os hepatócitos, dentro do lóbulo;
Biliar – proliferação dos ductos – há um estímulo nestas células, formando mais ductos e/ou uma massa celular. Ocorre na fasciolose e na aflotoxicose;
Glissoniana – espessamento da cápsula de Glisson. Alguns autores classificam como fibrose e não como cirrose;
Cardíaca – proliferação de tecido conjuntivo ao redor da veia centro lobular. Causada pela insuficiência cardíaca direita.
Aspecto macroscópico da cirrose – o fígado se apresenta endurecido, diminuído ou aumentado de tamanho (sendo mais comum diminuído) e com nódulos na superfície (enrugado).
Aspecto microscópico – deposição de tecido conjuntivo, proliferação de ductos biliares, infiltrado inflamatório crônico, alguns hepatócitos normais (os regenerados) e outros degenerados (degeneração gordurosa).
Conseqüências da cirrose – ascite, hemorragias (falta dos fatores de coagulação), carência de vitamina A, icterícia, e outros. 
Neoplasia
Adenoma ou carcinoma hepatocelular (raras).
Adenoma ou carcinoma colangiocelular (nas células dos ductos biliares) – é a mais comum.
Adenoma ou adenocarcinoma de vesícula biliar (raras).
Parasitos
Fasciola hepatica – mais comum em bovinos.
Eimeria stidae – comum em coelhos.
Platinossoma concinum – comum em felinos.
		São parasitos de ductos biliares. A Fasciola é um trematóide – a presença de muitos obstrui o ducto. O Platinossoma é um nematóide – apenas um já causa a obstrução.
Patologias do Sistema Locomotor
Ossos
Formação e metabolismo
Osteoblastos – controlam a mineralização do tecido ósseo. São responsáveis por:
Revestimento da superfície formadora de osso;
Produção de matriz óssea;
Inicialização da mineralização da matriz.
Osteócito – capacidade limitada para formação óssea.
Osteoclastos – são originários dos monócitos (união de vários monócitos). São células multinucleadas e sua função é fazer reabsorção de matriz. Com isso, origina depressões na matriz, chamadas de Lacunas de Howship. São estimuladas pelo PTH (paratormônio) e inibidas pela ação da calcitonina (se liga a receptores na membrana da célula).
Matriz óssea - sua matriz se divide em orgânica e inorgânica. A orgânica (osteóide) é composta principalmente por fibras colágenas tipo I, sintetizadas pelos osteoblastos, conferindo elasticidade e resistência ao tecido, e por substância fundamental amorfa. A inorgânica é composta por mineral ósseo: cálcio, fósforo, carbonato, magnésio, sódio, manganês, zinco, cobre e flúor, mas principalmente por íons cálcio e fosfato na forma de cristais de hidroxi-apatita, conferindo rigidez ao tecido. O mineral ósseo compõe aproximadamente 65% do tecido ósseo completamente mineralizado.
Osteodistrofias metabólicas (desequilíbrios)
Os desequilíbrios (falhas na mineralização) são normalmente causados por desnutrição (carência nutricional). Podem ser classificados como raquitismo ou osteomalácia.
Raquitismo – ocorre em animais jovens. É uma doença do osso e da cartilagem caracterizada por ossificação endocondral anormal (ossificação mal feita). A maioria dos ossos se desenvolve a partir de um modelo cartilaginoso que é o processo de ossificação endocondral. Neste caso, não existe organização dos condrócitos, desregulando a linha de formação do osso, originando ossos mal formados.
Osteomalácia – ocorre em animais adultos. É uma doença apenas do osso, normalmente causada por deficiência de vitamina D (pode levar a hipocalcemia) ou fósforo. Ocorre diminuição da velocidade de calcificação, gerando um tecido ósseo pouco mineralizado. Há má remodelação do osso, pois a matriz pouco mineralizada é resistente a absorção pelos osteoclastos, sofrendo atraso na remodelação, gerando ossos deformados e mais maleáveis.
Aspectos macroscópicos – aumento das extremidades dos ossos (engrossamento e aumento do volume) e das articulações costocondrais (rosário raquítico), arqueamento dos ossos longos, ossos amolecidos. Em aves observa-se sinuosidade do esterno.
Aspectos microscópicos – Arranjo desordenado da cartilagem hipertrófica, a placa de crescimento (fise – entre a epífise e a metáfise) fica espessada, pois a remoção é insuficiente. Ocorre penetração desordenada de vasos sangüíneos na cartilagem, excesso de osteóide não calcificado na metáfise e a medula óssea fica fibrosada (diminuição de células mielóides).
As principais causas são hipovitaminose D, carência de cálcio, perda contínua de cálcio pelo trato gastrintestinal (por exemplo, por comprometimento na absorção), formação de complexos insolúveis de cálcio (quelatos) e deficiência de fósforo em herbívoros.
Os sinais clínicos são: claudicação, hipocalcemia intensa (leva a tetania e espasmos). Em casos prolongados ocorre hipertrofia das paratireóides (aumentam para produzir mais PTH, mas não conseguem resolver o problema).
Neoplasia
Fibrossarcomas – neoplasias malignas dos fibroblastos. Aspectos macroscópicos – uma massa de coloração branco-acinzentada (brancacenta). Aspectos microscópicos – células pleomorfas, variando de fusiformes, com núcleos redondos a ovóides, a células alongadas, semelhantes aos fibroblastos, dispostos paralelamente. Os nucléolos ficam muito evidentes.
Osteossarcomas – neoplasias malignas dos osteoblastos. Comum em cães grandes. Se classificam em:
Simples – tecido ósseo formado em uma matriz cartilaginosa (o tecido ósseo invade a cartilagem). Mas não significa ser menos agressivo.
Compostos – presença de osso e cartilagem no tumor.
Pleomórficos – anaplásico, indiferenciado da célula original. Presença de ilhotas de osteóides.
Aspectos macroscópicos – massa de coloração branco-acinzentada contendo quantidades variáveis de osso mineralizado e cartilagem.
Aspectos microscópicos – osteoblastos fusiformes, com núcleos ovóides e distendidos, dispostos em várias direções. Presença de células gigantes neoplásicas, osteoclastos e osteóide.
Metástases – metástases originárias do pulmão originam a osteoartropatia pulmonar hipertrófica, que causa comprometimento das articulações distais. Não há patógeno, não havendo causa conhecida. As metástases são encaminhadas para